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丁酸钠通过Ca^2+-CaMKK β信号通路诱导结直肠细胞自噬
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作者 罗顺莉 黎姿茵 +3 位作者 毛联智 李楠 谢雨蓓 孙素霞 《营养学报》 CSCD 北大核心 2018年第2期142-147,共6页
目的研究丁酸钠(sodium butyrate,Na B)诱导结直肠癌细胞HCT-116自噬的分子机制。方法免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测Na B诱导结直肠癌细胞自噬标志蛋白微管相关蛋白1A和1B(microtubule-associated protein1A/1B-light chain 3,LC... 目的研究丁酸钠(sodium butyrate,Na B)诱导结直肠癌细胞HCT-116自噬的分子机制。方法免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测Na B诱导结直肠癌细胞自噬标志蛋白微管相关蛋白1A和1B(microtubule-associated protein1A/1B-light chain 3,LC3)的蛋白与m RNA表达水平,以及免疫印迹法检测钙调素依赖蛋白激酶的激酶β(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase kinaseβ,Ca MKKβ)的磷酸化蛋白表达水平;免疫印迹法检测RNAi下调Ca MKKβ表达对Na B诱导结直肠癌细胞自噬的影响;免疫印迹法和荧光定量PCR检测细胞内钙离子螯合剂(BAPTA-AM)对Na B诱导结直肠癌细胞自噬的影响,以及免疫印迹检测其对p-Ca MKKβ蛋白表达水平的影响。结果Na B可上调LC3-II蛋白与m RNA表达水平,即诱导结直肠癌细胞自噬;Na B可诱导Ca MKKβ蛋白磷酸化;RNAi下调Ca MKKβ表达可显著抑制Na B诱导的LC3-II蛋白的表达,即抑制Na B诱导的结直肠癌细胞自噬;BAPTA-AM预处理可抑制Na B诱导的Ca MKKβ蛋白磷酸化以及下调LC3-II蛋白与m RNA表达水平。结论 Na B可通过Ca2+-Ca MKKβ信号通路诱导结直肠细胞自噬。 展开更多
关键词 丁酸钠 自噬 钙离子 CaMKKβ HCT-116细胞
硫化氢通过CaMKKβ-AMPK信号通路延缓大鼠主动脉内皮细胞老化 被引量:1
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作者 李岩 李洪民 +4 位作者 刘磊 乔伟丽 崔洁 张琳 闫长栋 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2016年第5期566-575,共10页
该研究探讨了硫化氢(H2S)延缓大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cells,RAECs)老化的机制。原代RAECs传代培养至第4代为年轻组,传代至第12代为老年组。从第4代起,给予H2S的供体NaHS培养至第12代为NaHS组;从第4代起培... 该研究探讨了硫化氢(H2S)延缓大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cells,RAECs)老化的机制。原代RAECs传代培养至第4代为年轻组,传代至第12代为老年组。从第4代起,给予H2S的供体NaHS培养至第12代为NaHS组;从第4代起培养至第12代,在提取处理细胞前6h加入CaMKKβ(Ca2+/calmodulin—dependent protein kinase kinase β)特异性抑制剂STO-609共培养,即STO-609组;从第4代起,给予H2S的供体NaHS培养至第12代,在提取处理细胞前6h加入STO-609共培养。即NaHS+STO—609组。采用SA—β—gal(senescence—associated β-galactosidase)染色法和DAPI荧光染色法检测细胞的老化程度和老化相关异染色质(senescence—associated heterochromatin foci,SAHF)的表达变化。通过化学比色法检测RAEcs的NO(nitric oxide)含量。应用Western blot方法检测细胞CaMKKβ、AMPK(AMP-activated protein kinase)和p—AMPK蛋白的表达。结果显示,与年轻组相比,老年组细胞老化程度明显增加,细胞中SA—β—gal阳性率和SAHF形成率显著增加(P〈0.01),NO含量明显下降(P〈0.01)。与老年组相比,NaHS处理组的SA—β—gal阳性率和SAHF形成率明显下降,同时NO含量上升(P〈0.01)。与年轻组相比,老年组CaMKKβ、AMPK和P-AMPK蛋白质水平明显降低(P〈0.01),而给予NaHS处理后,CaMKKβ、AMPK和P—AMPK增加(P〈0.05)。给予STO-609阻断CaMKKβ信号通路,能够降低或消除NaHS的细胞保护作用(P〈0.01)。结果表明,外源性H2S通过影响CaMKKβ-AMPK信号通路减轻RAECs的衰老过程,延缓了细胞老化的进程。 展开更多
关键词 硫化氢 大鼠主动脉内皮细胞 老化 CaMKKβ AMPK
硫化氢对短暂脑缺血/再灌注老年大鼠海马神经元Camkkβ、Bcl-2和Bax表达的影响 预览 被引量:2
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作者 刘志成 章以杰 +5 位作者 宋晓丽 夏连春 常国江 刘涛 林俊 田苗苗 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期704-706,共3页
目的探讨硫化氢对短暂脑缺血再灌注老年大鼠海马神经元Camkkβ、Bcl-2和Bax表达的影响。方法健康雄性SD老龄大鼠120只,随机分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)、H2S组(H组)和生理盐水组(S组),采用Pusinelli四动脉阻断法建立... 目的探讨硫化氢对短暂脑缺血再灌注老年大鼠海马神经元Camkkβ、Bcl-2和Bax表达的影响。方法健康雄性SD老龄大鼠120只,随机分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)、H2S组(H组)和生理盐水组(S组),采用Pusinelli四动脉阻断法建立全脑缺血模型。H组缺血前10 min腹腔内注射H2S外源性供体NaHS;S组注入等量生理盐水;C组不行任何处理。大鼠脑缺血/再灌注后24 h进行神经行为学评分;脑缺血/再灌注后1、3、5 d采用TUNEL法检测神经元的凋亡情况,采用Western-blot法测定大鼠海马内Camkkβ、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与对照组比较,缺血/再灌注组老年大鼠脑缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高,海马TUNEL阳性神经元计数升高,Camkkβ表达升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P〈0.05);与缺血/再灌注组比较,H2S组老年大鼠脑缺血/再灌注24 h后神经行为学评分降低、海马区TUNEL阳性神经元计数降低、Camkkβ表达降低,Bcl-2表达上调、Bax表达下调(P〈0.05)。结论硫化氢可通过降低神经元海马Camkkβ蛋白表达、上调Bc1-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达来减轻短暂脑缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 Camkkβ 硫化氢 老年人 再灌注损伤
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黄芪汤通过AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路对足细胞的保护作用研究 被引量:1
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作者 陈霞 曹爱丽 彭文 《吉林中医药》 2017年第9期945-948,共4页
目的通过体外实验研究,探讨AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路在黄芪汤改善糖尿病肾病中的作用。方法以高糖刺激足细胞为模型,黄芪汤进行干预。采用CCK8检测高糖状态下黄芪汤对足细胞存活率的影响。通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检... 目的通过体外实验研究,探讨AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路在黄芪汤改善糖尿病肾病中的作用。方法以高糖刺激足细胞为模型,黄芪汤进行干预。采用CCK8检测高糖状态下黄芪汤对足细胞存活率的影响。通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组足细胞AMPK、p-AMPK、Camkkβ、p-Camkkβ、LKB1、p-LKB1、ACC、p-ACC蛋白的表达量。结果黄芪汤可浓度依赖性的改善高糖刺激下足细胞的活性,并浓度依赖性的上调高糖刺激下足细胞中p-AMPK、p-Camkkβ、p-LKB1、p-ACC蛋白表达水平,从而激活Ⅱ型糖尿病肾病诱导的AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路下调。结论黄芪汤可有效活化AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路,改善Ⅱ型糖尿病模型诱导的糖尿病肾病。 展开更多
关键词 黄芪汤 AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路 足细胞 糖尿病肾病
CaMKKβ 通过激活 AMPK/JAK2/STAT3 信号促进小鼠单核巨噬细胞向 M2 表型转换 预览 被引量:1
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作者 孔祥歆 刘卉芳 陈凤玲 《上海交通大学学报:医学版》 CSCD 北大核心 2017年第7期914-923,共10页
目的 · 探明钙离子/ 钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β(CaMKKβ)在白介素4(IL-4)诱导的RAW264.7 细胞极化过程中的 作用和机制。方法 · RT-PCR 和 ELISA 检测 IL-4 诱导 RAW264.7 细胞极化水平,Western blotting 测定极化... 目的 · 探明钙离子/ 钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β(CaMKKβ)在白介素4(IL-4)诱导的RAW264.7 细胞极化过程中的 作用和机制。方法 · RT-PCR 和 ELISA 检测 IL-4 诱导 RAW264.7 细胞极化水平,Western blotting 测定极化过程中CaMKKβ、AMPK、 JAK2、STAT3 蛋白表达及磷酸化水平。慢病毒为载体的 shRNA 稳定干扰 RAW264.7 细胞 CaMKKβ 表达,RT-PCR 和 ELISA 检测 IL-4 诱导下细胞极化水平的改变, Western blotting 检测 AMPK、JAK2、STAT3 蛋白及磷酸化蛋白的表达。分别特异性阻断 AMPK、JAK2 和 STAT3 蛋白活性,经 RT-PCR 检测 IL-4 诱导下 RAW264.7 细胞极化水平的改变。结果 · IL-4 主要诱导 RAW264.7 细胞向 M2 型巨噬 细胞极化(P〈0.05),且 CaMKKβ、AMPK、JAK2、STAT3 的磷酸化水平明显升高(均P〈0.05)。 shRNA 稳定干扰RAW264.7 细胞 CaMKKβ 表达后,IL-4 促进巨噬细胞向 M2 型极化作用降低(P〈0.05),且 AMPK、JAK2 和 STAT3 的磷酸化水平降低(均 P〈0.05)。 分别阻断 AMPK、JAK2 和 STAT3,巨噬细胞向 M2 型极化减少(均 P〈0.05)。 结论 · CaMKKβ 通过激活 AMPK/JAK2/STAT3 信号通 路,促进 IL-4 诱导的巨噬细胞 M2 型极化。 展开更多
关键词 CaMKKβ AMPK JAK2 STAT3 巨噬细胞极化
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黄芪汤对糖尿病肾病小鼠AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路的影响 被引量:4
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作者 陈霞 彭文 曹爱丽 《上海中医药大学学报》 CAS 2016年第5期46-50,共5页
目的:探讨黄芪汤改善糖尿病肾病的作用及可能的机制。方法:40只6周龄db/db小鼠随机分为模型组及黄芪汤高、中、低剂量组,每组10只,10只6周龄db/m小鼠作为正常对照组。模型组、正常组均予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃;各药物组分别予黄芪汤1... 目的:探讨黄芪汤改善糖尿病肾病的作用及可能的机制。方法:40只6周龄db/db小鼠随机分为模型组及黄芪汤高、中、低剂量组,每组10只,10只6周龄db/m小鼠作为正常对照组。模型组、正常组均予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃;各药物组分别予黄芪汤1.08 g/kg、0.36 g/kg、0.12 g/kg灌胃。1次/d,灌胃14周后进行生化指标、肾组织病理学检测,Western blot检测各组肾皮质中AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路相关蛋白的表达量。结果:与模型组比较,黄芪汤能降低db/db小鼠的体质量、肾质量、血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)浓度,降低血清谷氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)浓度,升高肾质量/体质量指数(P〈0.05),改善肾脏病理情况;上调肾皮质中p-AMPK、p-Camkkβ、p-LKB1、p-ACC蛋白表达量(P〈0.05)。结论:黄芪汤通过有效活化AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路改善糖尿病肾病。 展开更多
关键词 黄芪汤 AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路 DB/DB小鼠 糖尿病肾病
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