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苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白对膀胱癌迁移能力的影响及机制研究
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作者 庞昆 陈波 +4 位作者 郝林 史振铎 周荣升 臧光辉 韩从辉 《中国医师杂志》 CAS 2019年第2期184-188,共5页
目的研究苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白(MAP30)对膀胱癌迁移能力的影响及机制。方法采用MTT法计算MAP30对人膀胱癌5637和T24细胞的半数抑制浓度(IC50)后,采用此浓度的MAP30通过细胞划痕迁移实验和Transwell细胞迁移实验来评估两种细胞的迁移能... 目的研究苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白(MAP30)对膀胱癌迁移能力的影响及机制。方法采用MTT法计算MAP30对人膀胱癌5637和T24细胞的半数抑制浓度(IC50)后,采用此浓度的MAP30通过细胞划痕迁移实验和Transwell细胞迁移实验来评估两种细胞的迁移能力,并用Western blot分别检测两种肿瘤细胞加入MAP30后基质金属蛋白酶(MMPs)和黏附分子N-cadherin等蛋白的表达。结果细胞划痕迁移实验:5637细胞加药组和对照组在8 h和22 h迁移率比较差异均有统计学意义(P<0.05),T24细胞加药组和对照组间8 h迁移率差异无统计学意义(P>0.05),在22 h迁移率差异有统计学意义(P<0.05)。MAP30干预后,人膀胱癌5637细胞和T24细胞中Vimentin、Fibronectin、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin蛋白的表达明显降低。人膀胱癌5637细胞E-Cadherin表达降低,但人膀胱癌T24细胞未检测到目的条带。结论苦瓜Ⅰ型核糖体失活蛋白MAP30通过抑制上皮-间质细胞转化(EMT)途径和抑制MMPs表达,可以有效抑制人膀胱癌5637和T24细胞的迁移能力。 展开更多
关键词 核糖体失活蛋白质类 1型 膀胱肿瘤 细胞迁移分析 上皮细胞-间质转化 体外研究
RGD多肽修饰的芬维A钱脂质体对恶性黑素瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响
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作者 王梦蛟 崔艾丽 +2 位作者 金承龙 方宇辉 金哲虎 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期182-188,共7页
目的探讨芬维A铵(4-HPR)对B16F10和A375黑素瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响,并观察脂质体及以RGD多肽修饰的脂质体对药物摄取及作用的影响。方法采用薄膜-水化法制备4-HPR脂质体(4-HPRL),并以RGD多肽对4-HPRL进行修饰,制备RGD-4-HPRL,对... 目的探讨芬维A铵(4-HPR)对B16F10和A375黑素瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响,并观察脂质体及以RGD多肽修饰的脂质体对药物摄取及作用的影响。方法采用薄膜-水化法制备4-HPR脂质体(4-HPRL),并以RGD多肽对4-HPRL进行修饰,制备RGD-4-HPRL,对其浓度、粒径、电位、载药量及包封率进行检测:体外培养B16F10和A375细胞,分为对照组、4-HPR组、4-HPRL组和RGD-4-HPRL组,给4-HPR组分别加入含相同浓度4-HPR的4-HPR原料药、4-HPRL及RGD-4-HPRL,对照组加入等量培养液。作用不同时间后.通过CCK8细胞计数试剂盒检测细胞活性.膜联蛋白V/碘化丙锭染色检测细胞凋亡,细胞划痕实验检测药物对细胞迁移的影响:以香豆素6(C6)代替4-HPR制备C6脂质体(C6L)和RGD-C6L,流式细胞仪检测细胞对药物的摄取情况:采用SPSS22.0软件进行统计学分析.多组间数据比较采用单因素方差分析.两两组间显著性差异比较采用/检验=结果制备的4-HPRL和RGD-4-HPRL溶液可明显提高4-HPR的水溶性,并具有较高的载药量和包封率。粒径分布均匀,平均在100 nm以下。CCK8实验表明,4-HPR可明显抑制B16F10和A375细胞增殖,且相同浓度下4-HPRL对细胞增殖的抑制率高于4-HPR(P < 0.01), RGD-4-HPRL又高于4-HPRL(P < 0.01或P < 0.05)和4-HPR(P < 0.01);细胞凋亡实验表明4-HPR浓度分别为10 mg/L或20 mg/L时可明显诱导B16F10和A375细胞凋亡:4-HPRL组两种细胞凋亡率高于4-HPR组(均P<0.01),RGD-4-HPRL组高于4-HPRL组(均P<0.01)和4-HPR组(均P<0.01).细胞划痕实验显示,4-HPR可抑制两种细胞划痕愈合和细胞迁移,4-HPRL和RGD-4-HPRL抑制能力明显优于4-HPR原料药。摄取实验显示.B16F10细胞C6荧光强度在对照组为2.15 ± 0.28, C6组为&56 ± 0.36, C6L组为20.48 ± 0.13,RGD-C6L组为22.55 ± 0.07,各组间差异有统计学意义(F = 67 194.186,P< 0.01),其中,C6L组与RGD-C6L组荧光强度明显高于C6组(均P<0.01),且RGD-C6L组髙于C6L组(P<0.01)。结论4-HPR可抑制黑素瘤 展开更多
关键词 黑色素瘤 细胞系 肿瘤 芬维A铵 脂质体 整合素ΑVΒ3 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移分析
沉默DLX4基因表达可抑制前列腺癌细胞的迁移和侵袭
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作者 陈善苗 刘守磊 +1 位作者 吕佳 祁小龙 《肿瘤》 CSCD 北大核心 2018年第5期419-428,共10页
目的:探讨抑制DLX4(distal-less homeobox 4)基因的表达对人前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及其可能的作用机制。方法:分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测人前列腺癌LNCap、DU145和PC-3细胞中DLX4 mRNA和蛋白的表... 目的:探讨抑制DLX4(distal-less homeobox 4)基因的表达对人前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及其可能的作用机制。方法:分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测人前列腺癌LNCap、DU145和PC-3细胞中DLX4 mRNA和蛋白的表达水平。将DLX4 shRNA重组慢病毒pLKO.1-puro-shDLX4感染PC-3细胞(称为PC-3-shDLX4细胞)后,应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别验证DLX4的敲除效果,应用MTT法和Transwell小室法分别检测PC-3-shDLX4细胞的增殖、迁移和侵袭能力,应用蛋白质印迹法检测PC-3-shDLX4细胞中上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)以及参与调控EMT的重要转录因子Snail和Twist蛋白的表达水平。结果:DLX4 mRNA和蛋白在人前列腺癌LNCap、DU145和PC-3细胞中均有较高水平的表达,PC-3细胞中DLX4 mRNA和蛋白的表达水平均高于LNCap和DU145细胞(P值均〈0.05)。重组慢病毒pLKO.1-puroshDLX4感染PC-3细胞后,PC-3细胞中DLX4基因表达被有效沉默,PC-3-shDLX4细胞中DLX4 mRNA和蛋白的表达水平均明显下调(P值均〈0.05)。PC-3-shDLX4细胞的增殖能力未发生明显改变(P〉0.05),而其迁移及侵袭能力却明显下降(P值均〈0.05)。PC-3-shDLX4细胞中Vimentin蛋白的表达水平明显下调(P〈0.05),而E-cadherin蛋白的表达水平明显上调(P〈0.05);参与调控EMT的Snail和Twist蛋白表达水平在PC-3-shDLX4细胞中亦明显下调(P值均〈0.05)。结论:DLX4在前列腺癌细胞中表达水平较高,下调DLX4表达可能通过逆转Snail和Twist介导的EMT来抑制前列腺癌PC-3细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 RNA干扰 上皮-间质转化 细胞运动 细胞迁移分析
微环境中S100A6直接和间接促进结直肠癌LoVo细胞迁移
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作者 赵佳丽 谢佳卿 +6 位作者 谷月 李爱芳 陈露 黄茂 彭琪 曾宗跃 周兰 《肿瘤》 CSCD 北大核心 2018年第6期553-561,共9页
目的:深入探讨微环境中S100A6对结直肠癌LoVo细胞迁移的作用及其可能的分子机制。方法:制备并鉴定重组蛋白谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)和融合蛋白GST-人S100A6(GST-human S100A6,GST-hS100A6)。用GST-hS100A... 目的:深入探讨微环境中S100A6对结直肠癌LoVo细胞迁移的作用及其可能的分子机制。方法:制备并鉴定重组蛋白谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)和融合蛋白GST-人S100A6(GST-human S100A6,GST-hS100A6)。用GST-hS100A6(终质量浓度为30μg/mL)处理LoVo细胞后,采用划痕愈合实验检测细胞的迁移能力变化,采用蛋白质印迹法检测LoVo细胞中总蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)和磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)的表达变化。分别用磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)/Akt信号通路抑制剂LY294002和GST-hS100A6单独或联合处理LoVo细胞后,采用划痕愈合实验检测细胞迁移情况。用GSTh S100A6刺激LoVo细胞后的条件培养液(CM-A6-LoVo)处理巨噬细胞,然后采用实时荧光定量PCR法检测该巨噬细胞中M2型标志物CD206和M1型标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达水平;进一步将该巨噬细胞与LoVo细胞共培养后,采用划痕愈合实验检测LoVo细胞的迁移能力。结果:成功获得GST-hS100A6和GST蛋白(作为对照)。与GST组相比,GST-hS100A6处理后的LoVo细胞划痕愈合率明显升高(P〈0.05),而且LoVo细胞中p-Akt蛋白表达明显上调(P〈0.05)。与单独GST-hS100A6处理组相比,LY294002联合GST-hS100A6处理后LoVo细胞的划痕愈合率明显降低(P〈0.05)。与GST-hS100A6组相比,CM-A6-LoVo条件培养液处理后的巨噬细胞中CD206表达水平升高(P〈0.05),而iNOS表达无明显变化(P〉0.05);并且该巨噬细胞与LoVo细胞共培养可明显提高LoVo细胞的划痕愈合率(P〈0.05)。结论:微环境中S100A6可直接和间接地促进结直肠癌LoVo细胞迁移,该作用机制可能与调控PI3K/Akt信号通路以及诱导巨噬细胞向M2型分化有关。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 肿瘤微环境 细胞迁移分析 巨噬细胞活化 S100A6 PI3K/AKT信号通路
青蒿素抑制胆囊癌细胞的迁移侵袭及其机制 预览
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作者 秦一雨 靳龙洋 +1 位作者 葛安兴 黑振宇 《中华肝脏外科手术学电子杂志》 CAS 2018年第5期420-425,共6页
目的探讨青蒿素对胆囊癌细胞体外迁移、侵袭能力的影响及其机制。方法20μmol/L青蒿素处理胆囊癌细胞GBC-SD(青蒿素组),同时设立未加青蒿素处理的对照组。采用划痕实验检测胆囊癌细胞迁移能力变化,Transwell实验检测细胞侵袭能力变化... 目的探讨青蒿素对胆囊癌细胞体外迁移、侵袭能力的影响及其机制。方法20μmol/L青蒿素处理胆囊癌细胞GBC-SD(青蒿素组),同时设立未加青蒿素处理的对照组。采用划痕实验检测胆囊癌细胞迁移能力变化,Transwell实验检测细胞侵袭能力变化,免疫荧光技术检测细胞形态变化。采用qRT-PCR和Western blot检测细胞中E-cadherin、Slug、Vimentin、MMP-2、MMP-9等基因的m RNA和蛋白水平变化。两组表达量比较采用t检验。结果划痕24 h青蒿素组划痕宽(393±23)μm,明显大于对照组的(210±15)μm(t=13.415,P〈0.05)。青蒿素组GBC-SD穿膜细胞数为(93±8)个,明显少于对照组的(202±14)个(t=-17.037,P〈0.05)。青蒿素促使细胞形态从间质型向表皮型转化。青蒿素组GBC-SD细胞的Slug、Vimentin、MMP-2、MMP-9基因的mRNA分别为0.89±0.03、1.35±0.10、3.30±0.13、1.15±0.08,明显低于对照组的2.08±0.12、3.22±0.15、4.72±0.19、1.95±0.15(t=-19.812,-20.775,-12.259,-9.438;P〈0.05);而E-cadherin mRNA为2.06±0.08,明显高于对照组的1.03±0.06(t=20.956;P〈0.05)。Western blot检测显示青蒿素下调Slug、Vimentin、MMP-2、MMP-9,上调E-cadherin蛋白。结论青蒿素可抑制胆囊癌细胞迁移和侵袭,其作用可能与抑制Slug基因表达逆转上皮间质转化,进而降低MMP表达有关。 展开更多
关键词 胆囊肿瘤 青蒿素类 细胞迁移分析 肿瘤侵润
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miR-23b抑制三阴性乳腺癌增殖及迁移
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作者 王潇蓉 卢敏莹 +2 位作者 郑国沛 刘浩 陈丹扬 《中国医师杂志》 CAS 2018年第11期1604-1607,1612共5页
目的探讨miR-23b对三阴性乳腺癌增殖、迁移的影响及可能的作用机制。方法实时荧光定量PCR检测miR-23b在三阴性乳腺癌组织的表达情况;构建稳定表达miR-23b的三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231/miR-23b、BT549/miR-23b,采用细胞增殖实验、划... 目的探讨miR-23b对三阴性乳腺癌增殖、迁移的影响及可能的作用机制。方法实时荧光定量PCR检测miR-23b在三阴性乳腺癌组织的表达情况;构建稳定表达miR-23b的三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231/miR-23b、BT549/miR-23b,采用细胞增殖实验、划痕实验和Transwell迁移实验检测miR-23b对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-23b对叉头框C2(FOXC2)的靶向调控作用;实时荧光定量PCR与Westernblot检测miR-23b对FOXC2基因表达水平的影响。结果miR-23b在乳腺癌组织中下调表达,且在三阴性乳腺癌组织中表达显著低于非三阴性乳腺癌;miR-23b可抑制MDA-MB-231和BT549细胞的增殖和迁移;双荧光素酶实验证实miRNA-23b直接靶向FOXC23-UTR,进而抑制FOXC2的mRNA和蛋白的表达。结论miR-23b靶向调节FOXC2的表达抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 微RNAS 乳腺肿瘤 细胞增殖 细胞迁移分析 体外研究
LncRNA RP11-316M1.12促进乳腺癌细胞侵袭转移
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作者 石乐娟 贾小婷 +2 位作者 罗利云 柳柏林 郑国沛 《中国医师杂志》 CAS 2018年第11期1608-1612,共5页
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA) RP11-316M1.12在乳腺癌中的作用及相关机制.方法 生物信息学统计RP11-316M1.12在乳腺癌组织及正常组织中的表达量,qRT-PCR方法检测RP11-316M1.12在乳腺癌组织及乳腺癌细胞中的表达量,统计分析RP11-316M1... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA) RP11-316M1.12在乳腺癌中的作用及相关机制.方法 生物信息学统计RP11-316M1.12在乳腺癌组织及正常组织中的表达量,qRT-PCR方法检测RP11-316M1.12在乳腺癌组织及乳腺癌细胞中的表达量,统计分析RP11-316M1.12的表达量与乳腺癌临床特征的关系.在MCF-7细胞中过表达RP11-316M1.12,在MDA-MB-231细胞中敲低RP11-316M1.12,Transwell方法检测上述细胞的侵袭能力,Western blot技术检测上述细胞上皮间质转化(EMT)标志物的表达.结果 GEPIA数据库资料显示RP11-316M1.12在乳腺癌组织中表达量显著高于正常组织.qRT-PCR检测在65例乳腺癌组织和23例癌旁组织中得到相似的结果,且发现RP11-316M1.12在乳腺癌细胞中的表达量高于乳腺正常上皮细胞.RP11-316M1.12表达与乳腺癌TNM分期及远处转移有关.Transwell结果显示过表达RP11-316M1.12可促进MCF-7细胞的侵袭能力,而敲低RP11-316M1.12可显著抑制MDA-MB-231细胞的侵袭能力.机制研究发现过表达RP11-316M1.12可下调E-cadhefin,同时上调Vimentin和ZEB1.结论 RP11-316M1.12在乳腺癌中高表达且增强乳腺癌细胞侵袭能力. 展开更多
关键词 RNA 未翻译 乳腺肿瘤 细胞迁移分析 体外研究
肿瘤相关巨噬细胞促进乳腺癌细胞T47D侵袭和迁移
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作者 陈向宙 尹江 +2 位作者 曾珊珊 刘浩 贺智敏 《中国医师杂志》 CAS 2018年第11期1613-1616,共4页
目的探讨活化的肿瘤相关巨噬细胞对乳腺癌T47D细胞侵袭和迁移的影响。方法使用佛波酯(PMA)体外诱导单核细胞THP-1,并用白细胞介素4(IL-4)诱导建立活化的肿瘤相关巨噬细胞模型。用未活化M0型和活化的M2型巨噬细胞培养液上清处理乳腺癌细... 目的探讨活化的肿瘤相关巨噬细胞对乳腺癌T47D细胞侵袭和迁移的影响。方法使用佛波酯(PMA)体外诱导单核细胞THP-1,并用白细胞介素4(IL-4)诱导建立活化的肿瘤相关巨噬细胞模型。用未活化M0型和活化的M2型巨噬细胞培养液上清处理乳腺癌细胞T47D,细胞划痕实验和transwell实验检测T47D细胞迁移和侵袭能力。qRT-PCR和Western blot实验检测细胞上皮-间质转化(EMT)标志物的表达。结果成功建立未活化M0型巨噬细胞和M2型肿瘤相关巨噬细胞模型。采用巨噬细胞培养上清处理T47D细胞,结果发现与M0型巨噬细胞培养上清相比,M2型巨噬细胞上清显著增加T47D细胞的侵袭和迁移能力。qRT—PCR和Western blot提示M2型巨噬细胞上清可显著下调钙黏附蛋白E(E-cadherin),上调波形蛋白(vimentin)、钙黏附蛋白N(N-cadher-in)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达。结论活化的M2型肿瘤相关巨噬细胞可促进乳腺癌细胞T47D发生EMT表型改变,进而增加T47D细胞侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 巨噬细胞 乳腺肿瘤 细胞迁移分析 体外研究
^*AG490抑制Jak2-STAT3信号通路调控骨髓间充质干细胞迁移、矿化及骨缺损愈合的机制研究
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作者 余昕 万启龙 +1 位作者 李智 李祖兵 《中华口腔医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期293-300,共8页
目的探讨Jak2-STAT3信号通路抑制剂AG490对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)迁移、矿化及骨缺损愈合的调控机制。方法应用甲基噻唑基四唑(methyl-thiazolyl tetrazolium,MTT)实验、细胞划痕实验及Transw... 目的探讨Jak2-STAT3信号通路抑制剂AG490对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)迁移、矿化及骨缺损愈合的调控机制。方法应用甲基噻唑基四唑(methyl-thiazolyl tetrazolium,MTT)实验、细胞划痕实验及Transwell实验检测AG490对小鼠来源的原代BMSC增殖和迁移能力的调控。荧光定量PCR和蛋白质印迹法研究AG490调控BMSC增殖和迁移的相关基因及通路机制。通过茜素红染色及碱性磷酸酶活性实验探究AG490对BMSC矿化及成骨向分化能力的影响。构建小鼠股骨缺损模型,研究AG490对骨缺损愈合的影响及机制。结果细胞划痕实验中第1、2天实验组[(12.42±7.50)%,(41.8±2.6)%]的细胞迁移率均显著小于对照组[(55.5±9.9)%,(86.9±8.7)%](P=0.006,P=0.005),Transwell实验中实验组[(22.8±5.9)个]中单位视野细胞迁移数显著少于对照组[(58.3±6.6)个](P=0.000)。实验组MMP-7 (0.5±0.1)、MMP-9(0.1±0.1)及CXCR4 (0.35± 0.07)的相对基因表达量均显著少于对照组[(1.1±0.1),(1.06±0.33), (1.08±0.13)](P=0.0000,P= 0.0003,P=0.0000 )。蛋白质印迹法结果中实验组磷酸化Jak2、磷酸化STAT3的蛋白表达在AG490的作用下与对照组相比受到明显抑制。BMSC矿化诱导14 d后,实验组的碱性磷酸酶相对活性(8.0± 2.1)较对照组(35.7±1.8)受到显著抑制(P=0.0005),实验组较对照组矿化结节小且数量较少。体内实验中,术后第5周时,实验组的相对骨密度显著低于对照组(P=0.0004)。HE染色及免疫组化染色可见实验组中骨缺损断端处磷酸化Jak2、磷酸化STAT3和碱性磷酸酶阳性细胞较对照组稍多。结论AG490可通过抑制Jak2-STAT3信号通路抑制BMSC的增殖、迁移和矿化,从而调控骨缺损愈合。 展开更多
关键词 细胞迁移分析 Jak2-STAT3信号通路 骨折愈合 AG490
CXC受体4阳性表达骨髓间充质干细胞的分选及其骨向分化的能力 预览
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作者 麦宇芸 叶舒 +2 位作者 胡晓莉 权晶晶 张晓磊 《中华口腔医学研究杂志(电子版)》 CAS 2018年第5期285-293,共9页
目的研究磁珠分选法分选表面CXC受体4(CXCR4)阳性表达的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)的分选效率,以及分选后BMSC的增殖、迁移和成骨能力是否受到影响。方法全骨髓贴壁法分离培养大鼠BMSC,通过生长曲线、成骨成脂诱导分化和流式检测BMSC... 目的研究磁珠分选法分选表面CXC受体4(CXCR4)阳性表达的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)的分选效率,以及分选后BMSC的增殖、迁移和成骨能力是否受到影响。方法全骨髓贴壁法分离培养大鼠BMSC,通过生长曲线、成骨成脂诱导分化和流式检测BMSC表面标记蛋白表达,鉴定大鼠BMSC。流式检测细胞表面CXCR4的阳性率,通过生长曲线及克隆形成实验检测细胞的增殖活性及克隆形成能力,Transwell体外趋化实验检测细胞迁移能力,通过检测成骨诱导早期细胞ALP活性和成骨相关基因的表达,分析细胞成骨能力,数据采用单因素方差分析处理。结果通过全骨髓贴壁法获得具有自我更新和多向分化能力的大鼠BMSC。磁珠分选阳性细胞表面CXCR4表达[(55.13±0.67)%]较未分选组[(6.49±0.59)%]显著增加(LSD-t=63.66,P<0.001)。分选阳性细胞的克隆形成能力[(16.22±1.68)%]以及培养后期细胞增殖活性(A450(5 d)=1.40±0.04;A450(7 d)=1.60±0.01)较未分选细胞[CFU=(17.00±1.76)%;A450(5 d)=1.49±0.07;A450(7 d)=1.60±0.12]均无明显变化;而培养早期(第1、3天)分选阳性细胞的增殖活性[A450(1 d)=0.50±0.01;A450(3 d)=0.81±0.05]较未分选细胞[A450(1 d)=0.57±0.01;A450(3 d)=0.96±0.06]稍低[LSD-t1 d=5.208,P1 d=0.002;LSD-t3 d=3.563,P3 d=0.012]。分选阳性细胞的基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)定向迁移能力(71.33±5.69)较未分选细胞(23.33±1.53)显著增强(LSD-t=17.211,P<0.001)。在成骨诱导早期,分选阳性细胞的Runx2 mRNA(0.93±0.12)较未分选组(0.51±0.14)表达上调(LSD-t=4.703,P=0.003),而ALP活性及ALP mRNA、OCN mRNA的表达均无明显变化(P>0.05)。结论磁珠分选法可有效分选CXCR4+BMSC,显著提高BMSC向SDF-1α的迁移效率,对细胞的增殖活性影响不大。 展开更多
关键词 间充质干细胞 骨髓 磁珠分选 基质细胞衍生因子1 CXC受体4 细胞迁移分析
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性别决定基因盒9的表达水平与口腔鳞状细胞癌转移相关性的研究
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作者 邹忠涛 胡温庭 +1 位作者 曹巍 陈万涛 《中华口腔医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第10期688-693,共6页
目的 观察分析性别决定基因盒9 (sex-determining region Y box 9,SOX9)的表达水平对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖、迁移和转移的影响.方法 纳入2008年1月至2012年9月上海市口腔颌面部肿瘤组织样本... 目的 观察分析性别决定基因盒9 (sex-determining region Y box 9,SOX9)的表达水平对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖、迁移和转移的影响.方法 纳入2008年1月至2012年9月上海市口腔颌面部肿瘤组织样本及生物信息学数据库共享服务平台OSCC患者的病理组织标本74例,免疫组化法检测OSCC组织中SOX9蛋白的表达水平并分析其与临床特征的关系;细胞计数检测细胞增殖和平板克隆实验观察SOX9的表达与OSCC细胞增殖的关系;Transwell和划痕实验检测不同SOX9表达水平的OSCC细胞迁移能力.结果 高表达SOX9的OSCC患者淋巴结转移风险显著提高(P=O.010).Transwell实验中HN6(671.0±57.4,P=0.000)细胞均较CAL27细胞(172.0±13.9)迁移到下室的细胞数多,而划痕实验中HN6[0 h:(97.3±2.1)μm;6h:(56.7±2.5)μm;12 h:(29.7±3.1)μm]较CAL27[0 h:(93.7±1.5) μm;6 h:(78.0±2.0)μm;12 h:(42.0±3.0)μm]迁移速度快(P<0.05).高表达SOX9的OSCC细胞系(HN6)细胞的迁移能力显著高于SOX9低表达的细胞系(CAL27)细胞(P<0.05)且不同SOX9表达水平对OSCC细胞增殖无明显影响(P>0.05).结论 SOX9蛋白高表达可促进OSCC的迁移和淋巴结的转移能力,SOX9是OSCC淋巴结转移分子诊断和干预的候选分子靶点. 展开更多
关键词 口腔癌 SOX9转录因子 细胞迁移分析
阿司匹林对HER-2阳性乳腺癌细胞SKBR3侵袭和迁移能力的影响 预览
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作者 马骥 赵庆丽 李静 《中华乳腺病杂志(电子版)》 CAS CSCD 2018年第1期22-26,共5页
目的探讨阿司匹林对乳腺癌细胞SKBR3侵袭和迁移能力的影响。方法先采用MTT法检测不同浓度(2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mmol/L)阿司匹林及DMSO(对照组)对SKBR3细胞生长抑制的影响。然后,将乳腺癌细胞SKBR3分为3组,即2.5 mmol/L阿司匹林... 目的探讨阿司匹林对乳腺癌细胞SKBR3侵袭和迁移能力的影响。方法先采用MTT法检测不同浓度(2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mmol/L)阿司匹林及DMSO(对照组)对SKBR3细胞生长抑制的影响。然后,将乳腺癌细胞SKBR3分为3组,即2.5 mmol/L阿司匹林组、10.0 mmol/L阿司匹林组和对照组(DMSO处理),采用Transwell实验、划痕实验分别检测细胞的侵袭和迁移能力,实验重复3次。Transwell实验和划痕实验结果数据比较,采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD法。结果MTT结果显示,随着阿司匹林浓度的增大,SKBR3细胞生长抑制明显增加,其半数抑制浓度(IC50)为7.91 mmol/L。Transwell实验显示,对照组侵袭细胞染色570 nm吸光度值为2.232±0.054,2.5 mmol/L组为1.648±0.069,10.0 mmol/L组为0.372依0.019,3组间相比,细胞侵袭能力的差异有统计学意义(F=338.1,P<0.001);并且,与对照组相比,2.5 mmol/L和10.0 mmol/L阿司匹林组细胞侵袭能力明显受到抑制(P均<0.001)。划痕实验显示,24 h后对照组细胞迁移愈合率为(69.78±2.87)%,2.5 mmol/L阿司匹林组为(50.16依3.10)%,10.0 mmol/L阿司匹林组为(16.08±2.10)%,3组间相比,细胞迁移能力的差异也有统计学意义(F=100.8,P<0.001);并且,与对照组相比,2.5 mmol/L和10.0 mmol/L阿司匹林组细胞迁移能力均明显受到抑制(P均<0.050)。结论阿司匹林能够抑制乳腺癌细胞SKBR3的侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 阿司匹林 乳腺肿瘤 受体 erbB-2 肿瘤侵润 细胞迁移分析
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梅毒螺旋体对人脑微血管内皮细胞趋化因子配体6、8、10表达的影响
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作者 吴凡 胡文龙 +1 位作者 许卜方 王千秋 《中华皮肤科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期358-362,共5页
目的探讨梅毒螺旋体对人脑微血管内皮细胞(HBMEC)趋化因子配体(CXCL)表达的影响。方法将培养的HBMEC分为4组,分别加入用细胞培养液稀释的有活性的梅毒螺旋体、灭活的梅毒螺旋体、脂多糖和细胞培养液(梅毒螺旋体组、灭活梅毒螺旋... 目的探讨梅毒螺旋体对人脑微血管内皮细胞(HBMEC)趋化因子配体(CXCL)表达的影响。方法将培养的HBMEC分为4组,分别加入用细胞培养液稀释的有活性的梅毒螺旋体、灭活的梅毒螺旋体、脂多糖和细胞培养液(梅毒螺旋体组、灭活梅毒螺旋体组、脂多糖组和空白对照组)刺激6、12、24h,用荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验分别检测细胞中CXCL6、CXCL8和CXCL10基因和蛋白表达水平。利用Transwell小室细胞迁移实验检测梅毒螺旋体刺激后HBMEC对人早幼粒细胞白血病细胞HL-60的趋化作用。结果在各时间点,梅毒螺旋体组HBMEC中CXCL6、CXCL8和CXCL10的mRNA表达水平均显著高于空白对照组和灭活梅毒螺旋体组(P〈0.05),而灭活梅毒螺旋体组与空白对照组之间差异无统计学意义(均P〉0.05)。和脂多糖组相比,梅毒螺旋体组的CXCL6和CXCL8mRNA表达降低(P〈0.05),CXCL10差异无统计学意义(P〉0.05)。在各时间点,梅毒螺旋体组HBMEC培养上清液中CXCL6和CXCL8含量均高于空白对照组和灭活梅毒螺旋体组(均P〈0.05),而后2组间差异无统计学意义(均P〉0.05)。各时间点培养上清液中CXCL10含量在梅毒螺旋体组、灭活梅毒螺旋体组和空白对照组间差异无统计学意义(均P〉0.05);梅毒螺旋体组Transwell小室下室中迁移的HL-60细胞数量(A570)均高于另2组(均P〈0.05)。结论有活性的梅毒螺旋体可上调HBMEC中CXCL6、CXCL8和CXCL10基因表达水平,增加CXCL6和CXCL8的分泌,增强HBMEC对HL.60细胞的趋化作用,这可能在神经梅毒的发病中起一定作用。 展开更多
关键词 神经梅毒 苍白密螺旋体 趋化因子类 细胞迁移分析 白细胞 人脑微血管内皮细胞 HL-60细胞
小檗碱通过激活PI3K/AKT通路促进大鼠骨髓间充质干细胞的体外迁移 预览
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作者 李琼静 罗琪 《中国组织工程研究》 北大核心 2018年第29期4620-4624,共5页
背景:小檗碱是中药黄连的主要生物碱,对骨髓间充质干细胞有多种活性作用。目的:观察小檗碱对大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移的影响以及其作用机制。方法:采用全骨髓法分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,调整细胞浓度至1.5×109 L-1备... 背景:小檗碱是中药黄连的主要生物碱,对骨髓间充质干细胞有多种活性作用。目的:观察小檗碱对大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移的影响以及其作用机制。方法:采用全骨髓法分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,调整细胞浓度至1.5×109 L-1备用。小檗碱用二甲基亚砜溶解,并用含体积分数为1%胎牛血清的α-MEM培养基稀释,分别将浓度调整为1,3,10μmol/L。MTT法检测小檗碱对骨髓间充质干细胞活性的影响,Transwell小室和划痕实验检测小檗碱对大鼠骨髓间充质干细胞迁移的影响,Western blot检测小檗碱对p-AKT通路调控作用。结果与结论:①小檗碱对骨髓间充质干细胞的活力无影响;②小檗碱在10μmol/L浓度下能够显著促进骨髓间充质干细胞的迁移,划痕实验结果与Transwell实验相一致;③加入小檗碱可以促进骨髓间充质干细胞中p-AKT表达,加入p-AKT抑制剂LY294002能够逆转小檗碱的促迁移作用;④结果表明,小檗碱能够通过激活PI3K/AKT通路促进大鼠骨髓间充质干细胞的迁移。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 小檗碱 细胞迁移 P-AKT 干细胞 小檗碱 骨髓 间质干细胞 细胞迁移分析 组织工程
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转化生长因子β1增强糖酵解促进舌鳞状细胞癌细胞上皮间充质转化及迁移与侵袭 预览
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作者 李文清 刘海潮 +4 位作者 梁建锋 陈冠辉 竺越 张鸣 侯劲松 《中华口腔医学研究杂志(电子版)》 CAS 2018年第3期144-151,共8页
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对舌鳞状细胞癌(TSCC)糖酵解活性和上皮间充质转化(EMT)及迁移与侵袭的影响。方法利用10 ng/mL TGF-β1处理TSCC SCC9细胞1、2、3 d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法(We... 目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对舌鳞状细胞癌(TSCC)糖酵解活性和上皮间充质转化(EMT)及迁移与侵袭的影响。方法利用10 ng/mL TGF-β1处理TSCC SCC9细胞1、2、3 d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TGF-β1处理1、2、3 d后糖酵解关键酶表达变化;应用10 ng/mL TGF-β1处理TSCC SCC9细胞2、4、6 d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Western blot检测TGF-β1诱导2、4、6 d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS 13.0统计软件进行数据分析。结果在TGF-β1诱导条件下,TSCC SCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3 d时[(34.1±1.2)、(47.1±2.3)mmol]较对照组显著升高(t2d=17.941,P2 d=0.003;t3d=24.430,P3d=0.002),同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3 d时[(46.4±1.0)、(60.2±2.0)mmol]较对照组明显增加(t2d=50.230,P2d=0.005;t3d=26.883,P3d=0.004);TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3 d时(1.21±0.04、1.30±0.06)均高于对照组,差异有统计学意义(t2d=6.111,P2d=0.026;t3d=6.423,P3d=0.023);糖酵解关键酶PKM2表达在2和3 d时(1.048±0.002、1.071±0.010)与对照组相比,差异无统计学意义(t2 d=20.693,P2 d=0.072;t3d=9.875,P3d=0.081);糖酵解关键酶PFKP在2和3 d时(0.820±0.010、0.839±0.036)表达较对照组明显升高(t2d=21.829,P2d=0.020;t3d=9.853,P3d=0.022);糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3 d时(0.503±0.007、0.589±0.019)均高于对照,差异具有统计学意义(t2d=30.693,P2d=0.015;t3d=21.173,P3d=0.012)。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCC SCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6 d时(0.69±0.03、0.67±0.04、0.65±0.04)较对照组降低,差异有统计学意义(t2d=7.187,P2d=0.019;t4d=6.631,P4d=0.022;t6d=6.690,P6d 展开更多
关键词 鳞状细胞 转化生长因子Β1 糖酵解 上皮细胞-间充质转换 细胞迁移分析 肿瘤侵袭
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上调微小RNA-613表达对人肾细胞癌细胞生物学行为的影响
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作者 王斌 张志敏 +4 位作者 王东 金丰 毛万里 朱文彦 王阁 《中国医师杂志》 CAS 2018年第7期1017-1020,1024共5页
目的观察微小RNA-613(miR-613)对人肾细胞癌细胞生物学行为的影响,并探究其分子机制。方法分别将合成的miR-613模拟物(mimics)和miR-NC通过Lipofectamine3000转入786-0细胞中,分为观察组和对照组。实时定量聚合酶链反应(qPCR)检... 目的观察微小RNA-613(miR-613)对人肾细胞癌细胞生物学行为的影响,并探究其分子机制。方法分别将合成的miR-613模拟物(mimics)和miR-NC通过Lipofectamine3000转入786-0细胞中,分为观察组和对照组。实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测2组细胞中miR-613的表达量验证转染是否成功。噻唑蓝(MTT)法检测786-0细胞增殖,Transwell细胞迁移实验检测786-O细胞迁移。生物信息学预测miR-613的靶基因。双荧光素酶报告实验验证miR-613与靶基因之间的靶向关系及结合位点。qPCR和免疫印迹法(Westernblot)检测靶基因的表达水平。结果qPCR检测结果显示观察组中miR-613的表达量(16.22±1.08)显著高于对照组(1.06±0.20),差异有统计学意义(P〈0.01)。MTT结果显示观察组细胞在转染后的4、5d时间点均表现出吸光度值降低(P〈0.05)。Transwell细胞迁移实验结果显示,对照组和观察组细胞从Transwell上室迁移到下室的细胞数分别为(199.10±22.74)个和(95.55±17.88)个,差异有统计学意义(P〈0.05)。生物信息学预测miR-613的靶基因为皮层肌动蛋白(CTTN)。双荧光素酶报告实验验证miR-613能够靶向调控CTTN基因(P〈0.05)。转染后观察组细胞中CTrN mRNA及蛋白的表达量显著低于对照组(P〈0.01)。结论上调miR-613的表达可抑制肾细胞癌细胞的增殖和迁移能力,其可能的分子机制是miR-613靶向抑制CTFN基因的表达。 展开更多
关键词 肾细胞/病理生理学 微RNAS 细胞增殖 细胞迁移分析
微RNA-378促进肾癌细胞增殖和迁移及其机制研究
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作者 安娜 王晓 +3 位作者 周培杰 魏莲子 方煜翔 高维强 《肿瘤》 CSCD 北大核心 2018年第7期643-651,共9页
目的 :探讨微RNA-378(micro RNA-378,mi R-378)对肾癌细胞体外增殖和迁移能力的影响,以及其可能的作用机制。方法 :利用TCGA(e Cancer Genome Atlas)数据库分析肾癌和正常肾上皮组织中mi R-378的表达情况。采用实时荧光定量PCR法... 目的 :探讨微RNA-378(micro RNA-378,mi R-378)对肾癌细胞体外增殖和迁移能力的影响,以及其可能的作用机制。方法 :利用TCGA(e Cancer Genome Atlas)数据库分析肾癌和正常肾上皮组织中mi R-378的表达情况。采用实时荧光定量PCR法检测人肾癌细胞系786-O、ACHN、769-P和Caki-1,以及人肾小管上皮细胞系HK2中mi R-378的表达情况。人工合成mi R-378模拟物(mimic)和抑制子(inhibitor),并将它们分别转染肾癌786-O和Caki-1细胞,然后分别采用CCK-8法、Transwell小室法和划痕愈合实验检测mi R-378对肾癌细胞增殖和迁移的影响。通过生物信息学方法分析mi R-378的靶基因,并采用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法进行验证。结果 :肾癌组织和肾癌细胞系中mi R-378表达均明显上调(P值均〈0.001)。mi R-378 mimic转染后,肾癌786-O细胞的体外增殖(P〈0.01)和迁移(P〈0.001)能力均明显增强;而mi R-378 inhibitor转染后,肾癌Caki-1细胞的体外增殖(P〈0.01)和迁移(P〈0.001)能力均明显减弱。肾癌中mi R-378的靶基因可能是大型肿瘤抑制因子2(large tumor suppressor 2,LATS 2),肾癌786-O和Caki-1细胞中LATS2 m RNA和蛋白表达水平与mi R-378水平均负相关(P值均〈0.01)。结论 :mi R-378过表达可增强人肾癌细胞的增殖和迁移能力,其机制可能与负调控LATS2表达有关。 展开更多
关键词 肾细胞 微RNAS 基因表达调控 细胞增殖 细胞迁移分析 miR-378 大型肿瘤抑制因子2
人牙髓细胞来源外泌体对脐静脉内皮细胞迁移能力的影响 预览
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作者 冼雪红 龚启梅 蒋宏伟 《中华口腔医学研究杂志(电子版)》 CAS 2018年第1期14-18,共5页
目的探讨牙髓细胞外泌体(DPC-Exos)对脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移能力的影响。方法超速离心法分离提纯DPC-Exos,透射电镜和蛋白印迹法(Western blot)进行鉴定;划痕实验和Transwell实验检测DPC-Exos对HUVEC迁移的影响。采用SPSS 20.0软件... 目的探讨牙髓细胞外泌体(DPC-Exos)对脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移能力的影响。方法超速离心法分离提纯DPC-Exos,透射电镜和蛋白印迹法(Western blot)进行鉴定;划痕实验和Transwell实验检测DPC-Exos对HUVEC迁移的影响。采用SPSS 20.0软件进行分析,划痕实验迁移率和Transwell实验细胞迁移数采用两独立样本的t检验进行统计。结果DPC-Exos呈双层膜包被和茶托样结构,表达CD63膜蛋白标记物。划痕实验结果显示,DPC-Exos作用6 h后HUVEC细胞迁移能力下降26%,差异具有统计学意义(t=6.534,P<0.001)。Transwell实验结果显示,DPC-Exos作用6 h后HUVEC迁移能力下降32%,差异具有统计学意义(t=5.846,P<0.001)。结论DPC-Exos抑制HUVEC迁移。 展开更多
关键词 牙髓 外泌体 细胞迁移分析 新生血管化
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Ruxolitinib对JAK2V617F阳性骨髓增殖性肿瘤细胞基质金属蛋白酶调控的研究 被引量:1
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作者 刘贵敏 张丽军 +5 位作者 付建珠 梁文同 成志勇 白萍 卞永生 万建设 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期140-145,共6页
目的探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对JAK2V617F突变阳性的骨髓增殖性肿瘤(MPN)细胞内基质金属蛋白酶(MMP)调控的影响。方法①收集2012年1月到2015年12月保定市第-医院收治的40例未经治疗的JAK2V617F阳性MPN患者,以15名健康志愿者为对... 目的探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对JAK2V617F突变阳性的骨髓增殖性肿瘤(MPN)细胞内基质金属蛋白酶(MMP)调控的影响。方法①收集2012年1月到2015年12月保定市第-医院收治的40例未经治疗的JAK2V617F阳性MPN患者,以15名健康志愿者为对照组。免疫组化法检测两组骨髓活检组织中磷酸化JAK2(p-JAK2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP.9的表达水平。选取JAK2V617F阳性MPN患者骨髓细胞,体外应用Ruxolitinib干预,测定干预前后细胞迁移力和MMP-2、MMP-9表达。②不同浓度Ruxolitinib(0、50、100、250、500、1000nmol/L)作用于人红白血病细胞株HEL细胞不同时间后CCK-8检测细胞活力,Tanswell小室检测细胞迁移,荧光定量PCR检测JAK2、MMP-2、MMP-9mRNA水平变化,Westernblot检测P—JAK2、MMP.2、MMP-9蛋白表达。结果①MPN组p-JAK2、MMP-2、MMP-9蛋白表达均高于对照组[(78.56±24.55)%对(41.59±17.29)%、(48.25±18.74)%对(22.79±13.89)%、(53.29±19.28)%对(15.56±14.96)%,P值均〈0.05]。Spearman相关分析显示MMP-2、MMP-9蛋白水平与JAK2V617F突变量呈正相关(r=0.526,P=0.001;r=0.543,p=-0.001)。②Ruxolitinib能够呈时间和剂量依赖性抑制HEL细胞增殖。③迁移实验结果显示5nmol/LRuxolitinib作用MPN原代细胞及HEL细胞24h后迁移至下室细胞数均少于无Ruxolitinib组(154.7±27.5对320.3±67.3,t=13.47,P=0.001;70.7±10.5对135.3±16.7,t=13.89,P=0.001)。④JAK2、MMP-2、MMP-9mRNA及蛋白表达随Ruxolitinib剂量增加而降低。结论Ruxolitinib通过调控JAK2信号通路抑制MMP-2、MMP.9表达而抑制MPN细胞迁移能力。 展开更多
关键词 骨髓增殖性肿瘤 RUXOLITINIB 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 细胞迁移分析
SPK1调控人脐静脉内皮细胞SIRT1表达及细胞迁移的机制研究
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作者 高瞻 曹荟哲 +5 位作者 白燕青 王娟 徐倩 曾通旭 杨志华 哈小琴 《解放军医药杂志》 CAS 2017年第1期6-9,19共5页
目的 探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SPK1)调控沉默信息调节因子1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)表达及对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)迁移能力的... 目的 探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SPK1)调控沉默信息调节因子1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)表达及对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)迁移能力的机制。方法 用病毒感染复数(MOI)=20的p LKO.1-sh SPK1-GFP干涉慢病毒(sh SPK1组)和p PIG-U6-Scramble-GFP对照慢病毒(GFP-SC组)感染HUVECs,48 h后提取细胞蛋白并用蛋白免疫印迹法检测ERK、P38 MAPK及AKT磷酸化水平。分别用PD98059、SB203580及Wortmannin处理HUVECs 1 h,检测ERK、P38 MAPK及AKT信号表达及SIRT1蛋白表达情况。取抑制剂干预后的细胞进行Transwell小室迁移实验,检测细胞迁移能力。结果sh SPK1组ERK、P38 MAPK及AKT的磷酸化水平均低于GFP-SC组(P〈0.05,P〈0.01)。PD98059、SB203580及Wortmannin组ERK、P38 MAPK、AKT磷酸化水平及SIRT1蛋白表达水平低于对照组,HUVECs的迁移能力较对照组弱(P〈0.01)。结论 SPK1可以通过ERK、P38 MAPK及AKT通路调控HUVECs SIRT1的表达及迁移能力。 展开更多
关键词 鞘氨醇激酶1 组蛋白去乙酰化酶1 人脐静脉内皮细胞 细胞迁移分析 信号调控
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