期刊文献+
共找到16,438篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
Pancreaticβcell regeneration induced by clinical and preclinical agents 认领
1
作者 Kang-Li Wang Ming Tao +1 位作者 Tian-Jiao Wei Rui Wei 《世界干细胞杂志:英文版(电子版)》 SCIE CAS 2021年第1期64-77,共14页
Diabetes,one of the most common chronic diseases in the modern world,has pancreaticβcell deficiency as a major part of its pathophysiological mechanism.Pancreatic regeneration is a potential therapeutic strategy for ... Diabetes,one of the most common chronic diseases in the modern world,has pancreaticβcell deficiency as a major part of its pathophysiological mechanism.Pancreatic regeneration is a potential therapeutic strategy for the recovery ofβcell loss.However,endocrine islets have limited regenerative capacity,especially in adult humans.Almost all hypoglycemic drugs can protectβcells by inhibitingβcell apoptosis and dedifferentiation via correction of hyperglycemia and amelioration of the consequent inflammation and oxidative stress.Several agents,including glucagon-like peptide-1 andγ-aminobutyric acid,have been shown to promoteβcell proliferation,which is considered the main source of the regeneratedβcells in adult rodents,but with less clarity in humans.Pancreatic progenitor cells might exist and be activated under particular circumstances.Artemisinins andγ-aminobutyric acid can induceα-to-βcell conversion,although some disputes exist.Intestinal endocrine progenitors can transdeterminate into insulin-producing cells in the gut after FoxO1 deletion,and pharmacological research into FoxO1 inhibition is ongoing.Other cells,including pancreatic acinar cells,can transdifferentiate intoβcells,and clinical and preclinical strategies are currently underway.In this review,we summarize the clinical and preclinical agents used in different approaches forβcell regeneration and make some suggestions regarding future perspectives for clinical application. 展开更多
关键词 βcell regeneration βcell dedifferentiation Cell proliferation Pancreatic progenitors α-to-βcell transdifferentiation Enteroendocrine progenitor cells
在线阅读 免费下载
Etifoxine通过上调CELSR2蛋白表达促进RSC96增殖及迁移 认领
2
作者 詹昭颖 周翔 +3 位作者 闫立伟 刘泳君 梁晶 戚剑 《中华显微外科杂志》 北大核心 2021年第1期49-55,共7页
目的探讨艾替伏辛(Etifoxine)对大鼠许旺细胞(RSC96)增殖和迁移的影响及分子机制。方法2020年3月-2020年10月,观察Etifoxine对RSC96 SCs增殖和迁移的影响,将细胞分为20μmol/L Etifoxine组和生理盐水组,处理48 h后使用EDU细胞增殖检测... 目的探讨艾替伏辛(Etifoxine)对大鼠许旺细胞(RSC96)增殖和迁移的影响及分子机制。方法2020年3月-2020年10月,观察Etifoxine对RSC96 SCs增殖和迁移的影响,将细胞分为20μmol/L Etifoxine组和生理盐水组,处理48 h后使用EDU细胞增殖检测试剂盒、Transwell实验以及划痕实验检测细胞增殖和迁移能力的变化。观察Etifoxine对RSC96、表皮生长因子样蛋白2抗原(CELSR2)蛋白表达的影响,建立Etifoxine浓度梯度,将细胞分别用生理盐水组和5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L Etifoxine进行培养,48 h后通过Western blot检测各组细胞CELSR2蛋白表达。探讨CELSR2是否为Etifoxine的潜在作用靶点,将细胞分为20μmol/L Etifoxine加CELSR2 siRNA组和20μmol/L Etifoxine加Control siRNA组,处理48 h后再次检测细胞增殖和迁移情况。采用非参数Mann-Whitney检验进行数据分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果EdU和Transwell实验结果显示,20μmol/L Etifoxine处理组RSC96细胞增殖率(36.30±3.09)%、迁移细胞数量(132.30±6.77)均高于对照组[分别为(19.40±2.50)%和65.33±7.37],24 h和36 h划痕愈合率分别为(30.67±2.16)%和(86.00±2.19)%,均高于对照组[分别为(23.00±2.61)%和(49.67±2.81)%],差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,随着Etifoxine浓度升高,RSC96细胞CELSR2蛋白表达增多(P<0.05),但10μmol/L和20μmol/L Etifoxine组蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。经20μmol/L Etifoxine处理的RSC96细胞转染CELSR2 siRNA后,与对照组相比,细胞增殖率、迁移细胞数量以及24 h/36 h划痕愈合率均明显下降(P<0.05)。结论Etifoxine可促进RSC96增殖及迁移,而且Etifoxine诱导的增殖和迁移促进作用与RSC96 CELSR2蛋白表达上调相关。 展开更多
关键词 艾替伏辛 表皮生长因子样蛋白2抗原 大鼠许旺细胞株 细胞增殖 细胞迁移
miR-29c和NASP在非小细胞肺癌细胞中的表达、对后者生物学行为影响及靶向关系预测验证 认领
3
作者 王方炜 李超乾 《山东医药》 CAS 2021年第3期5-9,共5页
目的观察非小细胞肺癌细胞A549中微小RNA-29c(miR-29c)、细胞核自身抗原精子蛋白(NASP)的表达变化,探讨二者对非小细胞肺癌细胞A549增殖迁移侵袭和凋亡的影响,并预测、验证二者之间的靶向关系。方法选取非小细胞肺癌细胞A549与正常人肺... 目的观察非小细胞肺癌细胞A549中微小RNA-29c(miR-29c)、细胞核自身抗原精子蛋白(NASP)的表达变化,探讨二者对非小细胞肺癌细胞A549增殖迁移侵袭和凋亡的影响,并预测、验证二者之间的靶向关系。方法选取非小细胞肺癌细胞A549与正常人肺上皮细胞HBE,采用qRT-PCR法检测细胞中miR-29cmRNA、NASP mRNA,Western blotting法检测细胞中NASP蛋白。将非小细胞肺癌细胞A549分为miR-NC组(转染miR-29c阴性对照序列)、miR-29c组(转染miR-29c过表达序列)、si-NC组(转染NASP沉默阴性对照序列)、si-NASP组(转染NASP沉默序列)、miR-29c+NC组(miR-29c过表达序列和NASP过表达阴性对照序列共转染)和miR-29c+NASP组(miR-29c过表达和NASP过表达序列共转染)。采用CCK8法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术测算各组细胞的凋亡率;Transwell法检测各组细胞迁移、侵袭能力。双荧光素酶报告基因检测试验鉴定miR-29c与NASP之间的靶向关系。结果与正常肺上皮细胞HBE相比,非小细胞肺癌细胞A549中的miR-29c表达降低,NASP表达升高(P均<0.05)。与miR-NC组相比,miR-29c组A549细胞增殖活性减弱,凋亡率升高,迁移、侵袭个数减少(P均<0.05)。与si-NC组相比,si-NASP组A549细胞增殖活性减弱,凋亡率升高,迁移、侵袭个数减少(P均<0.05)。与miR-29c+NC组相比,miR-29c+NASP组A549细胞增殖活性升高,凋亡率降低,迁移、侵袭个数增加(P均<0.05)。双荧光素酶实验证实miR-29c与NASP之间存在靶向关系。结论非小细胞肺癌细胞A549中miR-29c呈高表达、NASP呈低表达。miR-29c抑制肺癌A549细胞增殖和迁移侵袭,并促进其凋亡,而NASP促进肺癌A549细胞的增殖和迁移侵袭,并抑制其凋亡,并且过表达NASP可逆转miR-29c对A549细胞增殖和迁移、侵袭能力的抑制作用和对其凋亡的诱导作用。miR-29c与NASP之间存在靶向关系。 展开更多
关键词 微小RNA-29c 细胞核自身抗原精子蛋白 非小细胞肺癌 细胞生物学行为 细胞增殖 细胞迁移 细胞凋亡 靶向关系
在线阅读 下载PDF
miR-204过表达对喉鳞癌细胞增殖、周期、凋亡及侵袭的影响及机制 认领
4
作者 罗德艳 冯俊 +2 位作者 彭涛 唐一萍 杨久梅 《山东医药》 CAS 2021年第4期36-39,共4页
目的探讨微小RNA-204(miR-204)过表达对喉鳞状细胞癌(鳞癌)细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制。方法取人喉鳞癌细胞株Hep-2,分为miR-204模拟物组、阴性对照组、空白对照组,分别将miR-204 mimics、NCmimics转染至miR-204模拟物组、阴性... 目的探讨微小RNA-204(miR-204)过表达对喉鳞状细胞癌(鳞癌)细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制。方法取人喉鳞癌细胞株Hep-2,分为miR-204模拟物组、阴性对照组、空白对照组,分别将miR-204 mimics、NCmimics转染至miR-204模拟物组、阴性对照组,空白对照组未转染。用qRT-PCR法检测各组miR-204相对表达量,分别采用CCK8实验、平板克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测miR-204过表达对Hep-2细胞增殖、细胞周期、凋亡及侵袭的影响,采用Western blotting法检测各组高迁移率组蛋白A2(HMGA2)相对表达量。结果转染后,与空白对照组、阴性对照组比较,miR-204模拟物组miR-204相对表达量高,细胞增殖能力、细胞克隆数低,G0/G1期细胞比例高,S期、G2/M期细胞低,细胞凋亡率高,侵袭细胞数低,HMGA2蛋白相对表达量低(P均<0.05)。空白对照组与阴性对照组以上各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论miR-204过表达能够抑制喉鳞癌Hep-2细胞增殖、侵袭,促进其凋亡,其作用机制可能与调控HMGA2表达有关。 展开更多
关键词 喉鳞状细胞癌 微小RNA-204 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 细胞侵袭 高迁移率组蛋白A2
在线阅读 下载PDF
MiR-144-3p对口腔鳞癌Cal27细胞增殖、侵袭、凋亡和PTEN/PI3K/AKT信号通路的影响 认领
5
作者 李玉兰 陈晓霞 魏天祥 《中国实验诊断学》 2021年第2期250-256,共7页
目的探讨微小RNA(miR)-144-3p对口腔鳞癌CAL27细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的CAL27细胞分为miR-144-3p模拟物(mimics)组、mimics阴性对照(NC-mimics)组、miR-144-3p抑制剂(inhibitor)组、inhibitor阴性对照(NC-i... 目的探讨微小RNA(miR)-144-3p对口腔鳞癌CAL27细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的CAL27细胞分为miR-144-3p模拟物(mimics)组、mimics阴性对照(NC-mimics)组、miR-144-3p抑制剂(inhibitor)组、inhibitor阴性对照(NC-inhibitor)组、miR-144-3p inhibitor加si-con组,miR-144-3p inhibito加si-PTEN组;采用RT-PCR检测各组细胞中miR-144-3p的表达;MTT法检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测miR-144-3p与PTEN的靶向关系;Western blot检测PTEN、PI3K以及p-AKT的表达。结果miR-144-3p过表达后,细胞增殖、侵袭能力、PI3K和p-AKT蛋白表达均明显升高,而细胞凋亡率、PTEN蛋白表达明显降低(P<0.05);PTEN是miR-144-3p的靶基因;与抑制miR-144-3p表达比较,同时抑制miR-144-3p和PTEN后细胞活力、侵袭细胞数显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN蛋白水平显著降低(P<0.05),PI3K和p-AKT蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论miR-144-3p具有促进口腔鳞癌CAL27细胞增殖、侵袭并抑制细胞凋亡的作用,其作用机制可能与靶向调控PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 miR-144-3p 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡 PTEN/PI3K/AKT信号通路
在线阅读 下载PDF
文章速递乳腺癌细胞来源的外泌体对乳腺癌BT549细胞增殖、侵袭和迁移的影响 认领
6
作者 王军 郑文祥 +2 位作者 周娜 高帅 侯琳 《精准医学杂志》 2021年第1期33-37,共5页
目的研究乳腺癌细胞来源的外泌体对乳腺癌BT549细胞的增殖、侵袭和迁移的影响。方法使用超速离心的方法对人乳腺癌BT549细胞培养液中的外泌体进行提取和纯化,以通用透射电子显微镜观察外泌体的形态和大小,蛋白免疫印迹实验鉴定外泌体的... 目的研究乳腺癌细胞来源的外泌体对乳腺癌BT549细胞的增殖、侵袭和迁移的影响。方法使用超速离心的方法对人乳腺癌BT549细胞培养液中的外泌体进行提取和纯化,以通用透射电子显微镜观察外泌体的形态和大小,蛋白免疫印迹实验鉴定外泌体的标志蛋白,以CCK-8实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测外泌体对BT549细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。结果透射电子显微镜下外泌体的形状为椭圆形,外包被一层磷脂膜,直径40~110 nm;蛋白免疫印迹实验结果显示外泌体内标志蛋白TSG101以及外标志蛋白CD63均明显富集;CCK-8实验结果显示共培养24 h后,实验组的BT549细胞增殖力较对照组明显增强(F=12.99~50.95,P<0.001);细胞划痕实验结果显示外泌体明显促进了BT549细胞的迁移(t=8.93,P<0.01);Transwell实验结果显示实验组BT549细胞迁移数较对照组明显增多(t=4.77,P<0.01)。结论乳腺癌细胞来源的外泌体能促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,表明肿瘤来源外泌体可作为交叉信号的传递平台,在促进肿瘤的生长和肿瘤转移方面发挥自分泌作用。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 细胞系 肿瘤 外泌体 细胞增殖 细胞运动 肿瘤侵润 体外研究
在线阅读 下载PDF
文章速递LncRNA SNHG11对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮间质转化及增殖、迁移的影响 认领
7
作者 杨静 杨堃 +1 位作者 孟旭霞 王一博 《精准医学杂志》 2021年第1期68-72,76,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNAs)核仁小分子RNA宿主基因11(SNHG11)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)上皮间质转化(EMT)及增殖、迁移的影响。方法将ARPE-19细胞分为低糖对照组(5.5 mmol/L葡萄糖处理48 h)、高渗对照组(60.0 mmo... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNAs)核仁小分子RNA宿主基因11(SNHG11)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)上皮间质转化(EMT)及增殖、迁移的影响。方法将ARPE-19细胞分为低糖对照组(5.5 mmol/L葡萄糖处理48 h)、高渗对照组(60.0 mmol/L甘露醇处理48 h)以及高糖干预组(60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h)、si-NC组(将si-conSNHG11转染至ARPE-19细胞以后用60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h)、siSNHG11组(将siSNHG11转染至ARPE-19细胞后用60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h)。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞LncRNA SNHG11的表达量;采用Western blot方法检测各组细胞中EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cad)、紧密连接蛋白(ZO-1)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;采用细胞划痕法检测各组细胞迁移面积;采用CCK-8法检测各组细胞存活率。结果实时荧光定量PCR检测结果显示,SNHG11在高糖干预组细胞中表达量显著高于低糖对照组及高渗对照组(F=44.27,P<0.05)。高糖干预组细胞中E-cad及ZO-1表达量均低于低糖对照组及高渗对照组(F=124.41、5.66,P<0.05);Vimentin及α-SMA表达量均高于低糖对照组及高渗对照组(F=8.37、5.48,P<0.05)。Si-SNHG11组细胞中E-cad及ZO-1表达量均高于si-NC组(t=3.15、3.14),P<0.05);Vimentin及α-SMA表达量均低于si-NC组(t=3.30、13.44),P<0.05)。细胞划痕实验显示,高糖干预组48 h迁移面积显著大于低糖对照组及高渗对照组(F=9.142,P<0.05);si-SNHG11组48 h迁移面积显著小于Si-NC组(t=10.094,P<0.05)。CCK-8法检测显示,高糖干预组细胞存活率显著高于低糖对照组及高渗对照组(F=7.713,P<0.05);Si-SNHG11组细胞的存活率显著低于Si-NC组(t=5.371,P<0.05)。结论LncRNA SNHG11在高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞中表达上调;沉默SNHG11表达可抑制人视网膜色素上皮细胞的EMT、增殖及迁移。 展开更多
关键词 细胞系 视网膜色素上皮 上皮细胞 糖尿病 葡萄糖 RNA 长链非编码 上皮-间质转化 细胞增殖 细胞运动 基因表达调控 体外研究
在线阅读 下载PDF
文章速递miR-208a促进非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的功能和机制研究 认领
8
作者 李新玲 吴振国 +1 位作者 张立海 朱颀峰 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第3期242-247,I0002,共7页
目的探讨miR-208a对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法(1)分别用miR-208a mimic、NC mimic、miR-208a inhibitor和NC inhibitor转染A549细胞。采用荧光定量PCR(qPCR)检测A549细胞中miR-208a过表达和干扰效率;采... 目的探讨miR-208a对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法(1)分别用miR-208a mimic、NC mimic、miR-208a inhibitor和NC inhibitor转染A549细胞。采用荧光定量PCR(qPCR)检测A549细胞中miR-208a过表达和干扰效率;采用CCK-8实验、Transwell实验和划痕实验检测miR-208a对A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响。利用生物信息学网站PicTar、miRanda、Targetscan和miRDB预测与miR-208a结合的下游靶基因;构建蛋白酪氨酸磷酸酶受体G(PTPRG)的3′UTR野生型和突变型双荧光素报告酶基因载体,和miR-208a共转染到HEK-293T细胞后观察荧光素酶活性变化。(2)取对数生长期的A549细胞,设置阴性对照组(si-NC组)、PTPRG敲低组(si-PTPRG组)和PTPRG敲低组+miR-208a干扰组(si-PTPRG+miR-208a inhibitor组),采用CCK-8、Transwell实验和划痕实验检测PTPRG对A549增殖、侵袭和迁移的影响,qPCR和Western blot检测3组细胞PTPRG的mRNA和蛋白表达变化。结果(1)miR-208a mimic组miR-208a基因表达水平、细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移率均高于NC mimic组(P<0.05);miR-208a inhibitor组的miR-208a基因表达水平、细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移率均低于NC inhibitor组(P<0.05)。生物信息学分析显示PTPRG是miR-208a的靶基因,双荧光素报告酶实验结果显示miR-208a过表达能够降低PTPRG 3′UTR野生型的荧光素酶活性,而敲低miR-208a能够增加PTPRG 3′UTR野生型的荧光素酶活性,miR-208a能够与PTPRG的3′UTR序列结合。(2)与si-NC组相比,si-PTPRG组细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移能力明显增高,PTPRG基因和蛋白表达水平下降(P<0.05);而与si-PTPRG组相比,si-PTPRG+miR-208a inhibitor组细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移能力下降,PTPRG基因和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论miR-208a可能通过靶向调控PTPRG来促进A549细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 非小细胞肺 A549细胞 受体样蛋白质酪氨酸磷酸酶类 微RNAs 细胞增殖 细胞运动 miR-208a
在线阅读 下载PDF
文章速递Mfn2在肿瘤中的研究进展 认领
9
作者 魏梦雨 马力 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2021年第1期45-47,共3页
线粒体融合蛋白2(Mfn2)在线粒体融合过程中发挥着重要作用,参与调节线粒体功能和形态学的改变。近年来研究发现,Mfn2在多种恶性肿瘤及其细胞株中具有抑癌作用,包括宫颈癌、肝细胞癌、胰腺癌、乳腺癌和膀胱癌等。Mfn2在恶性肿瘤组织中表... 线粒体融合蛋白2(Mfn2)在线粒体融合过程中发挥着重要作用,参与调节线粒体功能和形态学的改变。近年来研究发现,Mfn2在多种恶性肿瘤及其细胞株中具有抑癌作用,包括宫颈癌、肝细胞癌、胰腺癌、乳腺癌和膀胱癌等。Mfn2在恶性肿瘤组织中表达情况的差异,提示其可能在恶性肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和转移过程中发挥重要作用。Mfn2作为一种肿瘤相关基因,为恶性肿瘤的基因治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 肿瘤 Mfn2 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭
文章速递贝伐珠单抗对H2O2诱导的视网膜色素上皮细胞功能的影响 认领
10
作者 袁建树 潘苏琦 兰碧菲 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期527-531,共5页
目的研究贝伐珠单抗对H_(2)O_(2)诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡及PTEN/AKT信号通路的影响。方法ARPE-19细胞分为空白组(正常DMEM培养液培养)、模型组(200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2))、低剂量实验组(200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)+0.... 目的研究贝伐珠单抗对H_(2)O_(2)诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡及PTEN/AKT信号通路的影响。方法ARPE-19细胞分为空白组(正常DMEM培养液培养)、模型组(200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2))、低剂量实验组(200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)+0.125 mg·mL^(-1)贝伐珠单抗)、高剂量实验组(200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)+1.25 mg·mL^(-1)贝伐珠单抗)、SF1670组(200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)+2μmol·L^(-1)SF1670)、SF1670+高剂量实验组(200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)+2μmol·L^(-1)SF1670+1.25 mg·mL^(-1)贝伐珠单抗)。以CCK-8法检测细胞ARPE-19存活率,以流式细胞术检测ARPE-19细胞凋亡率,以DCFH-DA荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以蛋白质印迹法检测ARPE-19细胞凋亡相关及PTEN/AKT信号通路相关蛋白的表达情况。结果给药24 h,空白组、模型组和低、高剂量实验组ARPE-19细胞存活率分别为(98.79±3.57)%,(52.36±2.14)%,(76.74±3.72)%,(91.23±2.19)%;凋亡率分别为(3.64±0.52)%,(15.47±3.15)%,(9.14±1.77)%,(6.82±0.69)%;给药24 h,模型组、SF1670组、SF1670+高剂量实验组ARPE-19细胞存活率分别为(53.95±4.12)%,(80.14±2.95)%,(96.12±1.92)%;凋亡率分别为(16.31±2.66)%,(10.96±1.94)%,(5.58±2.38)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组ROS荧光强度、SOD活性、MDA含量、Bax和Bcl-2蛋白相对表达量,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论贝伐珠单抗可明显减少H_(2)O_(2)诱导的视网膜色素上皮细胞活力的损伤和细胞凋亡,其作用机制可能与促进PTEN/AKT信号通路相关蛋白转导有关。 展开更多
关键词 贝伐珠单抗 视网膜色素上皮细胞 细胞增殖 细胞凋亡 氧化应激
CD147在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对细胞增殖的影响 认领
11
作者 王倩 于新新 董明 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第2期152-157,共6页
目的探讨CD147在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达情况及其对OSCC增殖作用的影响。方法收集2017年9月至2018年12月期间大连医科大学附属第一医院临床OSCC组织和癌旁组织。分别采用real-time PCR、Western blo... 目的探讨CD147在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达情况及其对OSCC增殖作用的影响。方法收集2017年9月至2018年12月期间大连医科大学附属第一医院临床OSCC组织和癌旁组织。分别采用real-time PCR、Western blot及免疫组化方法比较CD147在OSCC组织和癌旁组织中的表达情况。人口腔鳞癌细胞UM-SCC6细胞分别转染CD147-siRNA(CD147-siRNA组)及空载体(NC组),采用CCK-8实验、集落形成实验及Ki67实验检测CD147对细胞增殖的影响。结果①real-time PCR结果显示OSCC组织中CD147基因的相对表达量高于癌旁组织(10.38±1.21 vs 1.00±0.08,P<0.05);Western blot实验结果显示OSCC组织中CD147蛋白表达量高于癌旁组织(1.27±0.15 vs 0.60±0.15,P<0.05);OSCC组织中免疫组化阳性细胞数的平均光密度值高于癌旁组织(0.43±0.06 vs 0.12±0.06,P<0.05)。②CCK-8实验测定CD147-siRNA组细胞增殖能力低于NC组(P<0.05);CD147-siRNA组细胞集落形成能力亦下降;Ki67实验平均光密度值在CD147-siRNA组中低于NC组(165.00±19.47 vs 331.33±30.09,P<0.05)。结论CD147在口腔鳞癌中高表达并可促进口腔鳞癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 UM-SCC6细胞 CD147 增殖
在线阅读 下载PDF
体外沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶对人舌鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响 认领
12
作者 王少如 孙伟 +9 位作者 周男 赵开 李文健 迟增鹏 王莹 王奇民 童磊 何宗轩 韩红钰 陈正岗 《华西口腔医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期64-73,共10页
目的通过小干扰RNA(siRNA)干扰技术体外沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(Icmt)基因,探讨体外沉默Icmt对舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞增殖和凋亡能力的影响。方法针对人Icmt基因序列设计并构建3条siRNA,经脂质体瞬时转染技术转染抑制TSC... 目的通过小干扰RNA(siRNA)干扰技术体外沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(Icmt)基因,探讨体外沉默Icmt对舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞增殖和凋亡能力的影响。方法针对人Icmt基因序列设计并构建3条siRNA,经脂质体瞬时转染技术转染抑制TSCC细胞系CAL-27和SCC-4细胞Icmt表达,同时设置空白对照组(只加入转染试剂,不加入siRNA)和阴性对照组(转染NC-siRNA)。应用荧光组(荧光基团Cy3标记siRNA)检测siRNA转染效率,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测沉默Icmt后各组细胞的Icmt、RhoA mRNA表达,选取沉默效率最高组作为实验组进行后续实验。采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测转染后各组细胞Icmt、RhoA的蛋白表达及RhoA膜蛋白的表达、细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、p21蛋白表达及细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白的表达;细胞增殖活性检测试剂盒和流式细胞术检测细胞的增殖能力、细胞周期变化;Annexin V-APC/碘化丙啶(PI)荧光双染法检测各组细胞的凋亡能力。采用GraphPad Prism 8.2.1软件对实验数据进行统计学分析。结果与阴性对照组和空白对照组相比,实验组细胞Icmt mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),RhoA mRNA和总蛋白表达无明显改变(P>0.05),但RhoA膜蛋白表达显著降低(P<0.05);细胞周期相关蛋白Cyclin D1表达下降,p21表达升高;同时检测到实验组ERK蛋白相对表达量较对照组相比无明显差异(P>0.05),但ERK的磷酸化水平明显下降(P<0.05)。CAL-27及SCC-4细胞周期发生改变,细胞比例在G1期增加,S期降低,G2期无明显改变,细胞周期被阻滞在G1/S期(P<0.05);细胞增殖活性下降、凋亡能力增加。结论体外沉默TSCC细胞Icmt基因,可降低RhoA膜靶向定位,抑制细胞增殖、诱导凋亡,提示Icmt在TSCC增殖和凋亡中可能发挥重要作用,可能作为TSCC基因治疗的分子靶点。 展开更多
关键词 异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶 RHOA 舌鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
在线阅读 免费下载
Brucea javanica oil inhibits proliferation of hepatocellular carcinoma cells and induces apoptosis via the PI3K/AKT pathway 认领
13
作者 Yan-Peng Du Zhan Ye +5 位作者 Zhao-Jun Zheng You-Dong Li Jing Chen Farah Zaaboul Yong-Jiang Xu Yuan-Fa Liu 《TMR传统医学研究》 2021年第2期44-55,共12页
Background:Brucea javanica oil(BJO),distributed primarily in Southeast Asia,has long been utilized as a therapeutic agent for treating malignancies.However,its anticancer mechanisms are not clearly understood.The obje... Background:Brucea javanica oil(BJO),distributed primarily in Southeast Asia,has long been utilized as a therapeutic agent for treating malignancies.However,its anticancer mechanisms are not clearly understood.The objective of this study was to examine the mechanisms underlying its treatment of hepatocellular carcinoma cells.Methods:CCK8 assay was used to evaluate cell viability.Hoechst33342 staining and flow cytometry analyses were used to examine apoptosis.Mito-Tracker Red CMXRos kit was used to measure the membrane potential of mitochondria.ATP assay kit was used to evaluate ATP levels.Western blots were used to assess the presence of AKT,adenosine monophosphate-activated protein kinase,Caspase3,Caspase9,Bax,and Bcl-2.Results:BJO inhibited the proliferation of hepatocellular carcinoma cells HepG2 in a time-and dose-dependent manner.It induced apoptosis,with the percentage of cells treated with 50–150μg/mL BJO increasing from 8.01%to 28.02%in a concentration-dependent manner(P<0.05,when 50μg/mL of BJO group compared with the control group;P<0.001,when 100 or 150μg/mL of BJO group compared with the control group).After exposed to BJO,the expression of C-caspase3,C-caspase9 and Bax upregulated while that of Bcl-2 downregulated.BJO suppressed the PI3K/AKT pathway and promoted phosphorylation of adenosine monophosphate-activated protein kinase,while repressing the phosphorylation of mechanistic target of rapamycin.Compared with treatment by BJO alone,the PI3K/AKT agonist 740Y-P increased the survival rate of HepG2 cells(P<0.01)and attenuated the inhibitory effect of BJO on cell apoptosis(P<0.05).Conclusion:BJO is capable of inhibiting proliferation of HepG2 cells and inducing apoptosis via the PI3K/AKT pathway. 展开更多
关键词 Brucea javanica oil Hepatocellular carcinoma HepG2 cell Cell proliferation Cell apoptosis PI3K/AKT
在线阅读 下载PDF
MAPK/ERK通过诱导纤维蛋白A磷酸化抑制垂体瘤细胞增殖、凋亡、迁移及相关信号转导 认领
14
作者 杨延庆 王焕焕 +1 位作者 谢坤霞 李健 《实用药物与临床》 CAS 2021年第1期6-10,共5页
目的探讨MAPK/ERK对垂体瘤细胞增殖、凋亡、迁移及相关信号转导的影响。方法通过CCK-8法确定SB203580(MAPK/ERK抑制剂)的最佳安全浓度,然后将体外培养的垂体瘤细胞分为SB203580组和对照组,通过CCK-8法检测垂体瘤细胞的增殖情况,流式细... 目的探讨MAPK/ERK对垂体瘤细胞增殖、凋亡、迁移及相关信号转导的影响。方法通过CCK-8法确定SB203580(MAPK/ERK抑制剂)的最佳安全浓度,然后将体外培养的垂体瘤细胞分为SB203580组和对照组,通过CCK-8法检测垂体瘤细胞的增殖情况,流式细胞术检测垂体瘤细胞的细胞凋亡百分数,RT-PCR和Western blot检测垂体瘤细胞中细胞周期因子CyclinD1、CyclinE1、p21和细胞凋亡因子Bcl-2和Bax的表达情况,Western blot检测垂体瘤细胞纤维蛋白A的磷酸化水平、NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白的表达情况,通过Transwell TM实验检测垂体瘤细胞的迁移情况。结果SB203580的最佳安全浓度是55μmol/L。SB203580处理垂体瘤细胞后,SB203580组细胞与对照组相比显著增多,CyclinD1、CyclinE1表达升高,p21、Bcl-2表达下降,Bax表达升高,纤维蛋白A的磷酸化水平下降,NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达升高;流式细胞术检测显示,SB203580组的细胞凋亡数显著增加;Transwell TM实验发现,细胞迁移能力升高。结论MAPK/ERK通过促进纤维蛋白A的磷酸化,抑制垂体瘤细胞的增殖、凋亡和迁移能力,同时抑制NF-κB/MMP-9/VEGF通路的发生。 展开更多
关键词 垂体瘤 MAPK/ERK 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移
在线阅读 下载PDF
买麻藤下调LINC00673表达对肝癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响 认领
15
作者 方健 王辰男 孟庆刚 《山东医药》 CAS 2021年第1期44-48,共5页
目的探讨买麻藤是否通过下调LINC00673表达影响肝癌细胞增殖、迁移和细胞周期。方法取肝癌细胞Huh-7,分别使用低、中、高剂量(20、40、60 ng/mL)的买麻藤处理;或在Huh-7细胞中转染LINC00673过表达质粒pcDNA-LINC00673、过表达空载质粒pc... 目的探讨买麻藤是否通过下调LINC00673表达影响肝癌细胞增殖、迁移和细胞周期。方法取肝癌细胞Huh-7,分别使用低、中、高剂量(20、40、60 ng/mL)的买麻藤处理;或在Huh-7细胞中转染LINC00673过表达质粒pcDNA-LINC00673、过表达空载质粒pcDNA,并使用高剂量的买麻藤处理。采用MTT法测算细胞存活率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,流式细胞术检测细胞周期,实时荧光定量PCR检测LINC00673,Transwell检测细胞迁移,Western blotting法检测细胞中细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)。结果低、中、高剂量的买麻藤降低Huh-7细胞的存活率、克隆形成数、S期细胞比例、迁移细胞数及LINC00673、Ki-67蛋白、N-cadherin蛋白表达,提高G0+G1期细胞比例、E-cadherin蛋白表达(P均<0.05),且买麻藤浓度越高,作用效果越显著(P均<0.05)。LINC00673过表达后,买麻藤高剂量作用的Huh-7细胞的存活率、克隆形成数、迁移细胞数、S期细胞比例及LINC00673、Ki-67、N-cadherin表达增加,G0+G1期细胞比例与E-cadherin表达减少(P均<0.05)。结论买麻藤通过下调LINC00673的表达,抑制肝癌细胞的增殖、迁移,并诱导细胞周期阻滞。 展开更多
关键词 肝癌 买麻藤 LINC00673 细胞增殖 细胞迁移 细胞周期
在线阅读 下载PDF
血小板源生长因子BB可促进骨骼肌成肌细胞增殖、分化与迁移 认领
16
作者 李偲 赵婷 +4 位作者 谭戈 郑雨林 张若男 吴艳 唐俊明 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2021年第7期1050-1055,共6页
背景:骨骼肌损伤后,骨骼肌成肌细胞分化融合形成多核肌管和肌纤维完成肌损伤修复,但该过程修复缓慢且不完全。血小板源生长因子BB可以刺激多种组织细胞增殖、分化及迁移,在各种损伤后组织修复过程中发挥了重要作用。目的:探讨不同浓度... 背景:骨骼肌损伤后,骨骼肌成肌细胞分化融合形成多核肌管和肌纤维完成肌损伤修复,但该过程修复缓慢且不完全。血小板源生长因子BB可以刺激多种组织细胞增殖、分化及迁移,在各种损伤后组织修复过程中发挥了重要作用。目的:探讨不同浓度血小板源生长因子BB对骨骼肌成肌细胞增殖、分化及迁移的影响及作用机制。方法:培养小鼠骨骼肌成肌细胞(C2C12细胞),分别给予血小板源生长因子BB 0,5,10,20,40μg/L及血小板源生长因子受体抑制剂伊马替尼处理。采用免疫细胞化学法及Western-blot法检测C2C12细胞中血小板源生长因子受体表达情况;分别培养1,2,3,4,5 d后,采用CCK8法检测细胞增殖情况;给予诱导分化培养4 d,采用光学显微镜观察各组肌管的形成情况,通过免疫荧光化学法和Western-blot法观察各组肌管中肌球蛋白重链及MyoG基因的表达情况;培养48 h后,采用Transwell法检测细胞迁移情况。结果与结论:①免疫荧光化学及Western-blot均提示C2C12细胞中可检测到血小板源生长因子受体表达,半定量后统计学分析显示不同血小板源生长因子BB质量浓度组间血小板源生长因子受体表达量差异无显著性意义(P>0.05);②CCK8检测结果显示,与对照组(血小板源生长因子BB 0μg/L组)比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞增殖无明显改变;③免疫荧光化学法检测结果显示,与对照组相比,血小板源生长因子BB处理组肌球蛋白重链阳性细胞数增多,计数平均每个显微镜视野下肌管形成数目提示血小板源生长因子BB质量浓度为40μg/L时成熟肌管形成数目最多,达(27.00±0.76)个/视野,且该组中MyoG表达数量增多最为明显,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05);④Transwell结果显示,与对照组相比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞的迁移数量均增加,其中以40μg/L组迁移数目最高达144.00±13. 展开更多
关键词 骨骼肌 成肌细胞 血小板源生长因子BB 细胞增殖 细胞分化 细胞迁移 蛋白 肌球蛋白重链
在线阅读 下载PDF
超声微泡沉默S100A4基因对胃癌干细胞干性和上皮间质转化的调控 认领
17
作者 徐桂兰 宋建生 杨世疆 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2021年第25期4025-4031,共7页
背景:S100A4是钙离子结合蛋白S100家族的一员,可以与相应的靶蛋白结合,进而对肿瘤细胞、多能干细胞的增殖与转移产生重要的影响,近年研究表明超声靶向破坏微泡技术能增强基因转染效率。目的:探讨超声靶向破坏微泡技术沉默S100A4基因对... 背景:S100A4是钙离子结合蛋白S100家族的一员,可以与相应的靶蛋白结合,进而对肿瘤细胞、多能干细胞的增殖与转移产生重要的影响,近年研究表明超声靶向破坏微泡技术能增强基因转染效率。目的:探讨超声靶向破坏微泡技术沉默S100A4基因对胃癌干细胞干性、上皮间质转化的影响。方法:取对数生长期的人胃癌细胞株SGC-7901,采用无血清悬浮培养法分离肿瘤干细胞球,流式细胞仪检测肿瘤干细胞表面标记EpCAM+CD44+表达。构建靶向S100A4基因的shRNA表达质粒,超声微泡介导转染至EpCAM+CD44+胃癌干细胞。转染后48 h,Western blot检测S100A4的表达;采用CCK-8实验、克隆形成实验、Transwell小室检测胃癌干细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力;采用Western blot与qRT-PCR检测上皮-间质转化相关标记物的表达。结果与结论:流式细胞仪检测结果显示,在胃癌干细胞富集培养后表达EpCAM+CD44+细胞的比例明显高于富集培养前(P <0.05)。超声微泡转染S100A4-shRNA质粒48 h后S100A4的蛋白表达量明显低于未转染组(P <0.01)。转染后48 h,胃癌干细胞的增殖速度、克隆形成能力、迁移、侵袭能力明显下降,上皮标志物E-cadherin表达升高,间质细胞标志物N-cadherin、Vimentin表达降低。结果表明,超声靶向破坏微泡技术沉默S100A4基因可通过调控E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达抑制胃癌干细胞的增殖及克隆形成、迁移、侵袭能力。 展开更多
关键词 干细胞 胃癌干细胞 超声微泡 S100A4基因 基因沉默 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 上皮间质转化
在线阅读 下载PDF
Torin2对人甲状腺乳头状癌细胞株生物学行为影响的研究 认领
18
作者 孙洪莉 魏枫 +3 位作者 梁书卿 王晓艳 郑朦 李冉浩 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第1期22-27,共6页
目的探索一种新的二代哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂9-(6-氨基-3-吡啶基)-1-[3-(三氟甲基)苯基]苯并[H]-1,6-萘啶-2(1H)-酮(Torin2)对人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞生物学行为的影响,以期为临床靶向治疗PTC提供新的理论依据。方法对... 目的探索一种新的二代哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂9-(6-氨基-3-吡啶基)-1-[3-(三氟甲基)苯基]苯并[H]-1,6-萘啶-2(1H)-酮(Torin2)对人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞生物学行为的影响,以期为临床靶向治疗PTC提供新的理论依据。方法对人PCT的TPC-1细胞株和正常甲状腺Nthy-ori-3细胞株运用不同浓度Torin2,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期、凋亡情况,划痕愈合实验分析细胞迁移能力。结果 (1)与用药前相比,Nthy-ori-3细胞株均无明显变化;(2)各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率上升,差异有统计学意义(P<0.001),且随作用时间延长(24、48、72 h)和浓度增加,对细胞增殖抑制作用增强;(3)各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48 h后,G1期细胞比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐下降,且具有时间和浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.001);(4)各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48 h后,细胞的凋亡率亦上升,呈现浓度依赖效应,差异有统计学意义(P<0.001);(5)各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2均可抑制TPC-1细胞的迁移,且随浓度的增加抑制能力越强,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 Torin2可抑制TPC-1细胞的增殖及迁移、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡,并随着Torin2浓度的增加和作用时间延长而增强。 展开更多
关键词 Torin2 甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 迁移
在线阅读 下载PDF
鹅不食草心菊内酯对肝星状细胞活化的抑制作用机制研究 认领
19
作者 温淑娟 白法承 +3 位作者 李艳 韦园园 黄权芳 林兴 《中国临床药理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期31-35,共5页
目的研究鹅不食草心菊内酯(helenalin)对LX-2人肝星状细胞(HSCs)活化的抑制作用及其机制。方法用白细胞介素-1β(IL-1β)20 ng·mL^-1刺激LX-2细胞建立体外细胞模型,另取未刺激细胞作为正常组。将损伤细胞分为5组:模型组、阳性对照... 目的研究鹅不食草心菊内酯(helenalin)对LX-2人肝星状细胞(HSCs)活化的抑制作用及其机制。方法用白细胞介素-1β(IL-1β)20 ng·mL^-1刺激LX-2细胞建立体外细胞模型,另取未刺激细胞作为正常组。将损伤细胞分为5组:模型组、阳性对照组[LY294002(磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶通路抑制剂)20μmol·L^-1]和高、中、低3个剂量实验组(helenalin:2.0,1.0,0.5μmol·L^-1),均干预24 h。用四甲基偶氮唑盐法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量-PCR法检测微小RNA-21(miR-21)基因的表达,蛋白质印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达(光密度值)。结果Helenalin作用24 h时的IC_(50)为6.98μmol·L^-1,根据细胞的增殖抑制率,选择低于IC_(50)的3个浓度(2.0,1.0,0.5μmol·L^-1)作为后续实验的给药浓度。正常组、模型组和高、中、低3个剂量实验组的miR-21基因相对表达量分别为0.99±0.15,1.71±0.07,1.03±0.04,1.01±0.02和1.19±0.12;正常组、模型组、阳性对照组和高、中、低3个剂量实验组的总凋亡率分别为(1.45±0.33)%,(1.93±0.55)%,(23.33±0.49)%,(19.77±0.65)%,(10.70±0.75)%和(3.01±0.38)%;上述6组的α-SMA蛋白相对表达量分别为0.19±0.02,0.26±0.04,0.15±0.02,0.15±0.02,0.18±0.04和0.20±0.04;上述6组的I型胶原蛋白相对表达量分别为0.15±0.02,0.39±0.05,0.19±0.01,0.24±0.04,0.37±0.04和0.38±0.06;上述6组的Ⅲ型胶原蛋白相对表达量分别为0.07±0.01,0.31±0.04,0.09±0.01,0.05±0.01,0.05±0.01和0.18±0.02。上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01);3个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论Helenalin抗肝纤维化的作用机制可能与抑制肝星状细胞的增殖活化、诱导细胞凋亡和减少活化细胞内胶原的合成并下调miR-21基因的表达有关。 展开更多
关键词 鹅不食草心菊内酯 肝星状细胞 胶原 LX-2细胞 细胞增殖
藻蓝色素调控RIPK1对多种非小细胞肺癌细胞活性的影响 认领
20
作者 郝帅 李凡念 +4 位作者 刘媛璞 李爽 杨起 李前程 王成涛 《中国食品学报》 EI CAS 北大核心 2021年第2期18-27,共10页
藻蓝蛋白又称藻蓝色素蛋白(PC),是一种具有抗肿瘤活性的天然食品着色剂,对包括肺癌在内的多种肿瘤具有显著的抑制作用,然而其在非小细胞肺癌(NSCLC)中的调控机理尚不完全明确。本研究以H1299、H460和LTEP-a-23种典型的非小细胞肺癌细胞... 藻蓝蛋白又称藻蓝色素蛋白(PC),是一种具有抗肿瘤活性的天然食品着色剂,对包括肺癌在内的多种肿瘤具有显著的抑制作用,然而其在非小细胞肺癌(NSCLC)中的调控机理尚不完全明确。本研究以H1299、H460和LTEP-a-23种典型的非小细胞肺癌细胞为模型,探究藻蓝蛋白在抑制非小细胞肺癌增殖和诱导细胞凋亡过程中的关键调控机制。细胞表型试验结果证实:藻蓝蛋白能够显著抑制3种细胞的体外增殖能力,并通过调控Bax和Bcl-2诱导细胞凋亡。利用转录组技术对H1299细胞进行测序,受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)经藻蓝蛋白处理后出现极显著下调。对3种细胞转染siRNA特异性沉默RIPK1的表达后,细胞的体外增殖能力也明显降低,同时诱导细胞凋亡,与藻蓝蛋白处理后的表型结果一致。研究结果表明:藻蓝蛋白通过下调RIPK1的表达而抑制H1299、H460和LTEP-a-2非小细胞肺癌的体外增殖并诱导细胞凋亡,这为天然功能性食用色素的开发和利用以及非小细胞肺癌的安全性治疗奠定了理论基础。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 藻蓝蛋白 受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1) 细胞增殖 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈