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miR-148a-3p、miR-128、miR-588在乳腺癌中的表达情况及其与耐药性的关系 预览
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作者 陈元元 唐铁雷 +5 位作者 程永刚 李昭琦 王磊 李有怀 金依笑 王健生 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第12期2108-2113,共6页
目的:了解microRNA在乳腺癌中的表达情况,以及其对肿瘤化疗药物耐药性的影响。方法:获取GEOGSE71142的microRNA表达数据,通过edgeR和热图寻找乳腺癌耐药和药物敏感两组中差异性表达的microRNA。收集我院2012年至2015年100例病理诊断为... 目的:了解microRNA在乳腺癌中的表达情况,以及其对肿瘤化疗药物耐药性的影响。方法:获取GEOGSE71142的microRNA表达数据,通过edgeR和热图寻找乳腺癌耐药和药物敏感两组中差异性表达的microRNA。收集我院2012年至2015年100例病理诊断为乳腺癌的患者的癌及癌旁组织。使用qRT-PCR检测microRNA在癌和癌旁中的表达情况以及在MCF-7中的表达情况;应用配对t检验分析microRNA和T、N、M分期之间的关系。使用倾向值匹配模型(PSM),将患者分为耐药组和非耐药组,使用qRT-PCR检测microRNA的表达情况。使用Logistic回归模型进行多因素分析。按照microRNA的表达情况,进行亚组分析。结果:使用edgeR对GSE71142进行差异性表达分析,共筛选出了1 432个差异性表达的microRNA。应用qRT-PCR,配对样本t检验发现miR-148a-3p(P<0.05)、miR-128(P<0.05)、miR-466(P<0.05)、miR-31-5p(P<0.05)、miR-588(P<0.05)在癌和癌旁中差异性表达。卡方检验提示T分期、N分期、Her-2表达以及Cyclin-D1的表达情况与紫杉醇(PTX)耐药性有关(P<0.05)。PSM匹配后,在PTX耐药及PTX敏感中,qRT-PCR发现miR-148a-3p、miR-128、miR-588呈差异性表达(P<0.05)。ROC曲线提示miR-148a-3p(AUC:0.864,95%CI:0.737~0.991,P<0.05)、miR-128(AUC:0.859,95%CI:0.733~0.986,P<0.05)和miR-588(AUC:0.777,95%CI:0.623~0.930,P<0.05)。Logistic回归提示miR-148a-3p(OR=18. 36,P <0. 05)和miR-128是PTX耐药的保护因素(OR=5. 26,P <0. 05);而miR-588是PTX耐药的危险因素(OR=0. 35,P <0. 05)。miR-148a-3p的亚组分析提示其高表达和低表达均与Cyclin-D1的表达有关。结论:miR-148a-3p、miR-128、miR-466、miR-31-5p、miR-588有成为乳腺癌肿瘤标志物的可能;miR-148a-3p、miR-128、miR-588与乳腺癌的PTX耐药性有关;miR-148a-3p、miR-128可以用于判断患者的PTX耐药情况。miR-148a-3p可能通过Cyclin-D1调控PTX耐药性,但需要进一步的分子学机制研究证实。 展开更多
关键词 MICRORNA 耐药 差异性表达 肿瘤标志物 microRNA芯片 生物信息
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乳腺癌中差异表达的长链非编码RNA作用的研究进展
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作者 陈琦 刘月琴 +2 位作者 杨卉 池华茂 许文林 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1150-1153,共4页
长链非编码RNA(lncRNA)的表达改变影响不同类型肿瘤的进展。lncRNA的异常表达不仅是肿瘤恶性转化的信号,还可以通过表观遗传调控、转录调控和转录后调控影响基因的表达水平。多项研究表明,乳腺癌中lncRNA作为促癌基因或抑癌基因,参与细... 长链非编码RNA(lncRNA)的表达改变影响不同类型肿瘤的进展。lncRNA的异常表达不仅是肿瘤恶性转化的信号,还可以通过表观遗传调控、转录调控和转录后调控影响基因的表达水平。多项研究表明,乳腺癌中lncRNA作为促癌基因或抑癌基因,参与细胞增殖凋亡、侵袭转移、肿瘤干性、化疗耐药及影响肿瘤预后。因此,lncRNA能够作为乳腺癌诊断和预后评估的潜在标志物,并有望成为新型的肿瘤治疗的潜在靶点。本文将通过对乳腺癌中差异表达的lncRNA的功能及对肿瘤进展的调控机制进行阐述,为乳腺癌的诊治提供研究目标和理论依据。 展开更多
关键词 非编码RNA 差异表达 乳腺癌 长链 表观遗传调控 肿瘤预后 抑癌基因 转录调控
果糖双磷酸酶-1在乳腺癌化疗耐药中的作用及其临床预后意义
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作者 夏想厚 尹文娟 +3 位作者 扈杰杰 竺美珍 秦承东 俞洋 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1287-1289,共3页
目的探讨果糖双磷酸酶-1(FBP1)在乳腺癌化疗耐药中的作用及其临床意义.方法构建乳腺癌表柔比星耐药细胞株,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测其FBP1基因及蛋白改变,在耐药细胞株中过表达FBP1基因,... 目的探讨果糖双磷酸酶-1(FBP1)在乳腺癌化疗耐药中的作用及其临床意义.方法构建乳腺癌表柔比星耐药细胞株,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测其FBP1基因及蛋白改变,在耐药细胞株中过表达FBP1基因,检测其化疗敏感性的改变.收集2011年1月至2012年12月在浙江肿瘤医院乳腺外科接受治疗的62例新辅助化疗病例,免疫组织化学检测其乳腺癌组织内FBP1表达,统计其与新辅助化疗疗效的相关性,生存分析FBP1表达高低对乳腺癌预后的影响.计量资料采取均值±标准差(Mean±SD)表示,两样本均数比较采用t检验,FBP1在乳腺癌组织中表达水平与化疗疗效的相关性采用Spearman等级相关性检验,Log-rank检验分析生存差异.结果耐药MCF-7细胞较亲本MCF-7细胞内FBP1 mRNA(t=13.100,P<0.01)和蛋白表达均显著下调(t=16.250,P<0.05),过表达FBP1基因可以改善耐药细胞株的化疗敏感性.在乳腺癌组织内,FBP1高表达组,化疗疗效效为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、稳定(SD)和疾病进展(PD)的病例分别为6(20.0%)、6(53.3%)、6(20.0%)、6(6.7%) FBP1低表达组,CR、PR、SD和PD的病例分别为3(9.3%)、9(28.1%)、12(37.5%)、8(25.0%),Spearman等级相关分析显示FBP1表达与疗效呈正相关(R=0.301,P<0.05),FBP1低表达组提示乳腺癌5年无复发生存期(P<0.05)和5年总生存期(P<0.05)均较FBP1高表达组明显降低.结论 FBP1低表达提示乳腺癌表柔比星化疗耐药,与不良临床预后明显相关. 展开更多
关键词 果糖二磷酸酶-1 乳腺癌 化疗 化疗耐药
CXCL17蛋白促进顺铂诱导HepG2肝癌细胞自噬形成
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作者 周志涛 路艳蒙 张千兵 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第3期282-286,共5页
目的探讨CXCL17调节肝癌细胞化疗耐药产生的机制。方法构建过表达CXCL17的HepG2细胞系。实验分为过表达CXCL17组,空白质粒组以及对照组。转染的细胞提取总蛋白,Western blot检测蛋白表达状态,流式细胞仪及电镜检测药物作用后的细胞变化... 目的探讨CXCL17调节肝癌细胞化疗耐药产生的机制。方法构建过表达CXCL17的HepG2细胞系。实验分为过表达CXCL17组,空白质粒组以及对照组。转染的细胞提取总蛋白,Western blot检测蛋白表达状态,流式细胞仪及电镜检测药物作用后的细胞变化。结果 CXCL17过表达的HepG2细胞株较其亲代细胞对顺铂引起的细胞毒作用和凋亡敏感性下降,但是尚未完全被抑制,而细胞内的自噬增加,线粒体损伤减少,溶酶体增多。结论 CXCL17通过促进细胞自噬参与调节HepG2细胞的化疗耐药。 展开更多
关键词 CXCL17 细胞自噬 化疗耐药
结合肽P201与5-氟尿嘧啶联合用药对肝癌HepG2细胞的协同杀伤作用及抗耐药分子机制 预览
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作者 郭红萍 敖智广 +4 位作者 王隽 王思怡 付鹏德 刘新荣 茆灿泉 《生物技术通讯》 CAS 2019年第3期397-402,429共7页
目的:采用多种方法探究FoxM1/mdr1信号调控的结合肽P201与5-氟尿嘧啶(5FU)联合用药对肝癌细胞HepG2的协同杀伤作用及抗耐药分子机制。方法:CCK-8法测定联合用药对HepG2细胞的抑制杀伤作用;吖啶橙/溴化乙锭(AO-EB)荧光双染、AnnexinⅤ-FI... 目的:采用多种方法探究FoxM1/mdr1信号调控的结合肽P201与5-氟尿嘧啶(5FU)联合用药对肝癌细胞HepG2的协同杀伤作用及抗耐药分子机制。方法:CCK-8法测定联合用药对HepG2细胞的抑制杀伤作用;吖啶橙/溴化乙锭(AO-EB)荧光双染、AnnexinⅤ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕和Transwell细胞迁移实验检测HepG2细胞迁移能力;最后通过qRT-PCR和Western印迹检测HepG2细胞中FoxM1、mdr1和ABCG2等耐药相关基因在mRNA水平和蛋白水平的表达量。结果:联合用药[P201(45.0μg/mL)+5FU(100.0μg/mL)]作用48h抑制率达83.8%,作用24h的抑制率为77.8%,显著高于单独用药(P<0.001);流式细胞术检测联合用药细胞凋亡率达43.4%,而单独用药分别为19.4%、25.1%;联合用药在mRNA水平可显著下调HepG2细胞中的FoxM1、mdr1耐药基因,与蛋白水平结果一致;联合用药可显著抑制HepG2细胞的迁移。结论:联合用药对HepG2细胞有强的抑制杀伤作用,在促进细胞凋亡的同时可显著抑制HepG2细胞迁移,且通过下调FoxM1、mdr1和ABCG2等耐药基因和蛋白的表达,增加HepG2细胞对5FU的敏感性。提示P201可提升肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,减少抗癌药物的副作用。 展开更多
关键词 5-氟尿嘧啶 P201 化药耐药性 肿瘤靶向治疗
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Aurora A调控活性氧对卵巢癌顺铂耐药的影响 预览
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作者 杨丽娜 杨宇琦 +1 位作者 杨恭 陈亚萍 《中国癌症杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期184-190,共7页
背景与目的:极光激酶A(Aurora A kinase,Aurora A)属于丝/苏氨酸蛋白激酶家族中的一员,可促进卵巢癌的化疗抵抗。活性氧(reactive oxygen species,ROS)由机体正常代谢产生,参与细胞信号转导过程。肿瘤细胞由于代谢旺盛及细胞内氧... 背景与目的:极光激酶A(Aurora A kinase,Aurora A)属于丝/苏氨酸蛋白激酶家族中的一员,可促进卵巢癌的化疗抵抗。活性氧(reactive oxygen species,ROS)由机体正常代谢产生,参与细胞信号转导过程。肿瘤细胞由于代谢旺盛及细胞内氧化还原体系的失衡,ROS水平高于正常细胞。并且耐药细胞株中ROS水平降低,提示ROS在肿瘤耐药中发挥作用。该研究旨在探讨ROS在Aurora A介导顺铂化疗耐药中的作用。方法:采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(2’,7’-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)法检测人卵巢癌细胞株A2780和顺铂耐药株A2780/CDDP中ROS的水平,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测顺铂的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50);构建Aurora A过表达和沉默细胞株,检测细胞内ROS水平;加入ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC),检测顺铂的IC50;采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测相关信号通路,探讨可能的分子机制。结果:顺铂耐药株中ROS水平低于对照细胞株。加入NAC降低细胞内ROS可增强细胞对顺铂的耐药性。Aurora A过表达,细胞内ROS水平下降,可增强细胞对顺铂的耐药;而Aurora A沉默后,细胞内ROS升高,则可提高细胞对顺铂的敏感性。Aurora A过表达,促进AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的磷酸化及糖酵解。结论:Aurora A可能通过促进AMPK磷酸化及糖酵解过程,降低细胞内ROS水平,从而增强卵巢癌细胞对顺铂的耐药性。 展开更多
关键词 活性氧 极光激酶A 化疗抵抗
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长链非编码RNA RMRP通过JAK2/STAT3信号通路增强胶质瘤细胞对替莫唑胺敏感性的机制研究 被引量:1
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作者 马飞 李令兴 +2 位作者 李琳 姜志平 高培平 《中国临床药理学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第19期2320-2323,共4页
目的 探讨长链非编码RNA RMRP(lncRNA-RMRP)对胶质瘤替莫唑胺(TMZ)耐药的影响,并检测lncRNA-RMRP在胶质瘤细胞系(U87、U118)TMZ耐药细胞株(U87TR、U118TR)和原发胶质瘤组织、复发胶质瘤组织中的表达情况。方法 用实时荧光定量... 目的 探讨长链非编码RNA RMRP(lncRNA-RMRP)对胶质瘤替莫唑胺(TMZ)耐药的影响,并检测lncRNA-RMRP在胶质瘤细胞系(U87、U118)TMZ耐药细胞株(U87TR、U118TR)和原发胶质瘤组织、复发胶质瘤组织中的表达情况。方法 用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)检测lncRNA-RMRP在U87、U87TR、U118、U118TR和胶质瘤组织、复发胶质瘤组织中的表达情况。U87TR、U118TR分别转染lncRNA-RMRP,并分为U87TR-RMRP组、U87TRNC组、U118TR-RMRP组和U118TR-NC组。用CCK-8方法检测400μmol·L^-1TMZ处理0,24,48,72,96 h后,U87、U87TR、U118、U118TR细胞的活力。用Western Blotting检测JAK2/STAT3相关蛋白的表达。结果 LncRNARMRP在U87、U87TR中表达量分别为(1.03±0.21)和(0.12±0.07),在U118、U118TR中表达量分别为(1.07±0.32)和(0.43±0.15),在复发胶质瘤组织和原发胶质瘤组织中表达量分别为(1.36±0.78)和(3.41±1.61),差异均有统计学意义(均P〈0.01)。CCK-8检测结果显示,U87和U87TR的细胞增殖力分别为(2.62±0.22)和(4.01±0.12),U118和U118TR的细胞增殖力分别为(2.45±0.09)和(4.47±0.09),差异均有统计学意义(均P〈0.01)。U87和U87TR的半抑制浓度(IC50)分别为(99.33±9.02)和(253.30±15.28)μmol·L^-1,U118和U118TR的IC50分别为(100.00±10.00)和(233.30±15.28)μmol·L^-1,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。CCK-8检测结果显示,U87TR-RMRP和U87TR-NC的细胞增殖力分别为(2.18±0.14)和(4.36±0.13),U118TR-RMRP和U118TR-NC的细胞增殖力分别为(3.25±0.21)和(4.29±0.11),差异均有统计学意义(均P〈0.01)。U87TRRMRP组和U87TR-NC组的TMZ IC50分别为(142.30±6.81)和(283.30±15.28)μmol·L^-1,U118TR-RMRP组和U118TR-NC组的TMZ IC_(50)分别为(189.70±16.01)和(300.30±10.02)μmol·L^-1,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。U87TR-RMRP组和U87TR-NC组的p-JAK2分别为(1.02±0.23)和(0.49±0.13� 展开更多
关键词 替莫唑胺 长链非编码RNA RMRP 胶质瘤 耐药性
p21-activated kinase signalling in pancreatic cancer:New insights into tumour biology and immune modulation 预览
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作者 Kai Wang Graham S Baldwin +1 位作者 Mehrdad Nikfarjam Hong He 《世界胃肠病学杂志:英文版》 SCIE CAS 2018年第33期3709-3723,共15页
Pancreatic cancer is one of the most aggressive and lethal malignancies worldwide,with a very poor prognosis and a five-year survival rate less than 8%.This dismal outcome is largely due to delayed diagnosis,early dis... Pancreatic cancer is one of the most aggressive and lethal malignancies worldwide,with a very poor prognosis and a five-year survival rate less than 8%.This dismal outcome is largely due to delayed diagnosis,early distant dissemination and resistance to conventional chemotherapies.Kras mutation is a well-defined hallmark of pancreatic cancer,with over 95%of cases harbouring Kras mutations that give rise to constitutively active forms of Kras.As important down-stream effectors of Kras,p21-activated kinases(PAKs)are involved in regulating cell proliferation,apoptosis,invasion/migration and chemo-resistance.Immunotherapy is now emerging as a promising treatment modality in the era of personalized anti-cancer therapeutics.In this review,basic knowledge of PAK structure and regulation is briefly summarised and the pivotal role of PAKs in Kras-driven pancreatic cancer is highlighted in terms of tumour biology and chemoresistance.Finally,the involvement of PAKs in immune modulation in the tumour microenvironment is discussed and the potential advantages of targeting PAKs are explored. 展开更多
关键词 Pancreatic cancer KRAS p21-activated KINASES Cell SIGNALLING Chemo-resistance Immune response TUMOUR MICROENVIRONMENT
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Micro RNA-145 exerts tumor-suppressive and chemoresistance lowering effects by targeting CD44 in gastric cancer 预览
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作者 Jian-Feng Zeng Xiao-Qiu Ma +1 位作者 Lin-Pei Wang Wei Wang 《世界胃肠病学杂志:英文版》 SCIE CAS 2017年第13期2337-2345,共9页
AIM To determine the potential roles of CD4 and micro RNA(mi R)-145 in gastric cancer.METHODS The levels of CD44 and mi R-145 were determined in gastric cancer cells. Quantitative real-time polymerase chain reaction w... AIM To determine the potential roles of CD4 and micro RNA(mi R)-145 in gastric cancer.METHODS The levels of CD44 and mi R-145 were determined in gastric cancer cells. Quantitative real-time polymerase chain reaction was used to measure to the level of CD44 m RNA. A luciferase reporter assay and western blotting were performed to examine the effect of mi R-145 on CD44 expression. Tumor sphere and MTT assays were carried out to evaluate the self-renewal and chemo-resistance properties of gastric cancer cells.RESULTS The expression of CD44 was greatly increased and mi R-145 was decreased in gastric cancer cells that were highly enriched in cancer stem cells(CSCs). The results demonstrated that mi R-145 regulated CD44 by targeting directly the CD44 3’-untranslated region(3’-UTR). In gastric cancer cells, overexpression of mi R-145 repressed the activity of the CD44 3’-UTR, and disruption of mi R-145/CD44 3’-UTR interactions abrogated the silencing effects. In addition, mi R-145 inhibition stimulated CD44 3’-UTR activity and disruption of mi R-145/CD44 3’-UTR interactions abrogated this stimulatory effect. Enforced CD44 expression greatly increased tumor sphere formation and chemoresistance in gastric cancer cells. Furthermore, the inhibition of CSCs and the chemo-sensitivity of gastric cancer cells treated with mi R-145 were significantly abrogated by overexpression of CD44. CONCLUSION mi R-145 targeting of CD44 plays critical roles in the regulation of tumor growth and chemo-resistance in gastric cancer. 展开更多
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MicroRNA与肿瘤铂类耐药的研究 预览 被引量:7
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作者 魏小丽 顾康生 高梦如 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2017年第5期593-597,共5页
化疗是目前临床上治疗恶性肿瘤主要手段之一,铂类药物是临床上最常用的周期非特异性抗肿瘤药物,在临床治疗实体肿瘤中显示了良好的疗效,然而铂类抗肿瘤药物结构上的相似性使得耐药性或交叉耐药性成为限制该类药物临床应用的主要障碍之一... 化疗是目前临床上治疗恶性肿瘤主要手段之一,铂类药物是临床上最常用的周期非特异性抗肿瘤药物,在临床治疗实体肿瘤中显示了良好的疗效,然而铂类抗肿瘤药物结构上的相似性使得耐药性或交叉耐药性成为限制该类药物临床应用的主要障碍之一。microRNA是近年来的研究热点之一。miRNA在生物学中起着重要的作用,包括细胞增殖、分化、凋亡、应激耐受及生理新陈代谢。microRNA对靶基因的调控与肿瘤耐药关系密切。该文主要就microRNA在肿瘤铂类耐药中作用的研究进行了综述。 展开更多
关键词 MICRORNA 抗肿瘤 肿瘤耐药 MDR 靶点 基因调控
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上皮性卵巢癌多药耐药血清差异代谢物的筛选及其临床价值
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作者 吴文娟 王琪 +1 位作者 张玮 李力 《中华肿瘤杂志》 CSCD 北大核心 2017年第12期896-902,共7页
目的应用代谢组学技术研究上皮性卵巢癌多药耐药患者血清代谢指纹谱,筛选卵巢上皮癌多药耐药相关的诊断标志物,并从代谢水平探索卵巢上皮癌多药耐药的发生机制。方法收集卵巢上皮癌铂类耐药患者、铂类敏感患者、卵巢良性囊肿及正常对... 目的应用代谢组学技术研究上皮性卵巢癌多药耐药患者血清代谢指纹谱,筛选卵巢上皮癌多药耐药相关的诊断标志物,并从代谢水平探索卵巢上皮癌多药耐药的发生机制。方法收集卵巢上皮癌铂类耐药患者、铂类敏感患者、卵巢良性囊肿及正常对照者的血清共132例,采用液质联用正离子模式检测4组血清样品的代谢指纹谱,通过主成分分析方法筛选出对分组意义重大的差异代谢物,进一步采用核磁共振技术对其进行鉴定,并分析其与临床特征和预后的关系。结果液质联用共鉴定到25 800个代谢化合物,使用主成分分析对数据降维后,得到6个对分组贡献最大的差异代谢物。核磁共振技术的进一步鉴定显示,相对于正常对照组,Dodemorph在卵巢上皮癌组血清中高表达,C16 Sphinganine则表达下调。相对于卵巢癌铂类敏感组,Calycanthidine在铂类耐药组中表达下调,而1-Monopalmitin、Ricinoleic acid methl ester、Polyoxyethylene (600) mono-ricinoleate/Glycidyl stearate在铂类耐药组中表达上调,四者均与脂肪酸代谢相关,且联合诊断铂类耐药的敏感度为86.50%,特异度为81.80%,受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.93。结论采用液质联用技术能较好地区分卵巢上皮癌铂类耐药患者、铂类敏感患者、卵巢良性囊肿及正常对照者,其中差异物Calycanthidine、1-Monopalmitin、Ricinoleic acid methl ester和Polyoxyethylene (600) mono-ricinoleate/Glycidyl stearate联合诊断卵巢上皮癌铂类耐药具有较高的敏感度和特异度,可作为潜在的诊断标志物。脂肪酸的代谢可能参与卵巢上皮癌铂类耐药的生物过程。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 化疗耐药 代谢物组学 生物标志物
CD105、BMP9在绒癌组织中的表达及其临床病理意义
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作者 王晓雨 王文泽 +3 位作者 杨隽钧 冯会敏 何瑜 向阳 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2017年第9期656-660,共5页
目的:研究绒癌化疗前后组织中CD105和BMP9的表达及其临床意义,为绒癌患者的个性化治疗和预后提供判断依据。方法:收集2010年1月至2015年12月于北京协和医院妇产科诊治的绒癌患者的石蜡组织标本41例,其中化疗前(初治组)标本8例,化疗... 目的:研究绒癌化疗前后组织中CD105和BMP9的表达及其临床意义,为绒癌患者的个性化治疗和预后提供判断依据。方法:收集2010年1月至2015年12月于北京协和医院妇产科诊治的绒癌患者的石蜡组织标本41例,其中化疗前(初治组)标本8例,化疗后(化疗组)标本33例。免疫组化法检测CD105和BMP9在绒癌组织中的表达,分析CD105和BMP9表达与绒癌患者临床病理参数之间的关系。结果:初治组中CD105在细胞型、合体型滋养细胞中呈强阳性,在中间型滋养细胞中呈阴性或弱阳性表达;BMP9在中间型滋养细胞中呈强阳性表达,在细胞型、合体型滋养细胞中呈中等阳性表达。不同患者化疗前绒癌组织中CD105、BMP9表达具有相似性。化疗后,CD105、BMP9表达均减弱,表达水平与患者年龄、术前血清β-HCG、是否转移等无关,与患者复发呈正相关。细胞型和合体型滋养细胞中CD105和BMP9表达呈显著相关性(P〈0.05)。结论:CD105和BMP9在绒癌化疗后组织中表达下调,其表达水平可能与患者化疗耐药的产生和不良预后有关。 展开更多
关键词 绒癌 化疗 耐药 CD105 BMP9
microRNA调控胃癌化疗耐药机制的研究进展 被引量:1
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作者 郭奕维 杨宇 《中国综合临床》 2017年第2期184-186,共3页
胃癌是一类高发病率、高致死率的肿瘤,大多数患者就诊时疾病已进展至晚期,化疗是主要治疗手段。而耐药是胃癌患者治疗失败的重要原因。既往研究发现肿瘤耐药的机制主要涉及细胞周期及增殖的改变、DNA修复能力的增强、凋亡缺陷、宿主... 胃癌是一类高发病率、高致死率的肿瘤,大多数患者就诊时疾病已进展至晚期,化疗是主要治疗手段。而耐药是胃癌患者治疗失败的重要原因。既往研究发现肿瘤耐药的机制主要涉及细胞周期及增殖的改变、DNA修复能力的增强、凋亡缺陷、宿主免疫机制受损、药物代谢改变等,近年来一种可调控细胞生物学行为的重要分子microRNA(miRNA)逐渐受到人们的重视。研究证实众多miRNAs分子可通过Bcl-2信号通路、PTEN/PI3K/AKT通路、ABCB1 (MDR1/P-gp)、细胞自噬、细胞周期等多种途径对胃癌细胞系耐药性进行调节。 展开更多
关键词 胃癌 MICRORNA 化疗耐药
miR-214、miR-503在上皮性卵巢癌组织及血清外泌小体中表达的研究 预览 被引量:5
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作者 眭蕊 米雪 苗劲蔚 《癌症进展》 2017年第2期128-131,共4页
目的 检测正常卵巢、化疗敏感上皮性卵巢癌(EOC)及化疗耐药EOC组织及血清外泌小体中p53相关miR-214、miR-503的表达差异,初探p53相关miRNA与EOC耐药的关系.方法 采用免疫荧光法检测正常卵巢、化疗敏感EOC及化疗耐药EOC组织中p53的表达... 目的 检测正常卵巢、化疗敏感上皮性卵巢癌(EOC)及化疗耐药EOC组织及血清外泌小体中p53相关miR-214、miR-503的表达差异,初探p53相关miRNA与EOC耐药的关系.方法 采用免疫荧光法检测正常卵巢、化疗敏感EOC及化疗耐药EOC组织中p53的表达;RT-PCR法检测血清外泌小体及上述3种组织中p53相关miR-214、miR-503表达的差异.结果 免疫荧光法发现,与正常组织相比,p53在EOC组织中荧光较弱,其中化疗耐药EOC组织与化疗敏感EOC组织间比较差异无统计学意义(P﹥0.05).与敏感组相比,耐药组血清外泌小体中miR-214上调3倍,miR-503下调3倍,与组织中变化一致.结论 p53相关miR-214及miR-503由外泌小体携带进入血液循环,并可能在EOC化疗耐药中发挥重要作用. 展开更多
关键词 miR-214 miR-503 上皮性卵巢癌 化疗耐药 外泌小体
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Hsa-miR-205-5p对食管鳞癌细胞系耐药的影响 预览
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作者 王芳 肖帅帅 阎婷 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第6期525-529,共5页
目的研究hsa-miR-205-5p对食管鳞癌铂类化疗耐药的影响。方法首先用RT-PCR法检测hsa-miR-205-5p在食管鳞癌耐药细胞系EcAl09和敏感细胞系KYSEl50中的表达。然后在EcAl09和KYSEl50中分别转染hsa-miR-205-5pmim-ics,mimicsNC和hsa-miR-20... 目的研究hsa-miR-205-5p对食管鳞癌铂类化疗耐药的影响。方法首先用RT-PCR法检测hsa-miR-205-5p在食管鳞癌耐药细胞系EcAl09和敏感细胞系KYSEl50中的表达。然后在EcAl09和KYSEl50中分别转染hsa-miR-205-5pmim-ics,mimicsNC和hsa-miR-205-5pinhibitor,inhibitotNC,用MTr和CCK8法检测奥沙利铂浓度为60,120,240,480,960μmol/L对细胞增殖的影响。结果hsa-miR-205-5p在食管癌耐药细胞系EcAl09比在敏感细胞系KYSEl50中低表达(P〈0.05)。MTr和CCK8实验结果表明,与转染NC组相比,随着奥沙利铂浓度的增加,转染hsa-miR-205-5pmimics组的EeAl09细胞抑制率上升(P〈0.05),转染hsa-miR-205-5pinhibitor组的KYSEl50细胞抑制率下降(P〈0.05)。结论转染hsa-miR-205.5pmimics后EcAl09细胞对奥沙利铂敏感性提高,转染hsa-miR-205-5p inhibitor后KYSEl50细胞对奥沙利铂耐药性增加。说明hsa-miR-205—50过表达可抑制食管鳞癌细胞产生耐药性。 展开更多
关键词 hsa-miR-205-5p mimics/inhibitor 食管鳞癌 耐药
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IGFBP-2、-3-5表达变化与非小细胞肺癌患者化疗敏感性的关系 预览 被引量:3
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作者 张瑜 冯颖 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期656-659,共4页
目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin-like growth factor-binding protein,IGFBP)家族成员表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者化疗效果的关系。方法 收集40例NSCLC,所有患者均接受含铂药物的一线化... 目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin-like growth factor-binding protein,IGFBP)家族成员表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者化疗效果的关系。方法 收集40例NSCLC,所有患者均接受含铂药物的一线化疗方案,根据化疗疗效将患者分为化疗敏感组和不敏感组。采用酶联免疫法和免疫组化法检测两组患者血清和癌组织中的IG-FBP-2、IGFBP-3和IGFBP-5的表达;分析IGFBP-3表达水平与NSCLC临床病理特征的关系;利用单因素分析和Logic多因素回归分析IGFBP-3低表达和NSCLC患者化疗不敏感的关系。结果 化疗敏感组患者的血清和癌组织中IGFBP-2和IGFBP-5水平略高于化疗不敏感组,但二者差异无统计学意义(P〉0.05);化疗敏感组患者的血清和癌组织中的IGFBP-3显著高于化疗不敏感组,二者差异有统计学意义(P〈0.05)。NSCLC中发生淋巴转移和肿瘤直径较大的患者,其IGFBP-3低表达。单因素分析显示IGFBP-3低表达与化疗不敏感密切相关(OR=6.333,95%CI=1.543~26.003,P〈0.05)。Logistic回归多因素显示IGFBP-3低表达是患者发生化疗不敏感的独立危险因素(OR=4.093,95%CI=1.532~8.191,P〈0.05)。结论 IGFBP-3低表达可能引起NSCLC患者的化疗耐受,其可作为判断NSCLC患者化疗效果和预后的临床指标。 展开更多
关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 化疗 IGFBP 耐药
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MiR-125a regulates chemo-sensitivity to gemcitabine in human pancreatic cancer cells through targeting A20
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作者 Jie Yao Zhennan Li +3 位作者 Xiaodong Wang Peng Xu Long Zhao Jianjun Qian 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2016年第2期202-208,共7页
胰腺的 ductal 腺癌(PDAC ) 是最致命的人之一恶意的疾病和在中国的癌症相关的死亡的第六个领先的原因。Gemcitabine 是与 PDAC 为病人的辩解的治疗使用的唯一的首要的化学疗法的代理人,但是 chemo 抵抗限制他们的功效。这里,当时,... 胰腺的 ductal 腺癌(PDAC ) 是最致命的人之一恶意的疾病和在中国的癌症相关的死亡的第六个领先的原因。Gemcitabine 是与 PDAC 为病人的辩解的治疗使用的唯一的首要的化学疗法的代理人,但是 chemo 抵抗限制他们的功效。这里,当时,我们证明 miR-125a 在 chemo 抵抗的 SW1990GZ 房间是起来调整的与 SW1990 房间相比。miR-125a 的在表示上在 SW1990 房间增加了 chemo 抵抗到 gemcitabine,当在 SW1990GZ 房间的 miR-125a 的下面规定增加了 chemo 敏感到 gemcitabine 时。由使用生物信息学分析工具(Targetscan ) , A20 基因的 3 untranslated 区域(3UTR ) 被发现是 miR-125a 的一个目标。酶记者试金进一步证实 A20 3UTR 是 miR-125a 的一个直接目标。在 SW1990 房间的 A20 的在表示上在支持的 SW1990 房间 A20 增加了 chemo 敏感到 gemcitabine,当击倒时 chemo 抵抗到 gemcitabine。最后,在从 chemo 敏感的病人的胰腺的癌症纸巾的 miR-125a 的表示水平来自 chemo 抵抗的病人是比那显著地低的,并且相反地与 A20 mRNA 层次被相关。在结论,我们的结果建议 miR-125a 通过指向 A20 在胰腺的房间把 chemo 抵抗提升到 gemcitabine,它可以为癌症治疗提供新奇治疗学的目标或分子的 biomarkers 并且改进肿瘤诊断或治疗学的回答的预言。 展开更多
关键词 A20基因 癌细胞 胰腺癌 敏感性 化疗 MRNA表达水平 耐药机制 癌症治疗
Ezrin对人舌鳞癌顺铂耐药细胞上皮—间质转化的影响 预览
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作者 张志利 卢文辉 +3 位作者 曾威 邓璋 周斌 王友元 《口腔疾病防治》 2016年第12期688-694,共7页
目的探讨Ezrin蛋白下调是否能影响人舌鳞癌顺铂耐药细胞CAL27/CDDP发生上皮—间质转化(epithelial?to?mesenchymaltransition,EMT)。方法以人舌鳞癌细胞株CAL27(亲本细胞)及其顺铂耐药细胞株CAL27/CDDP(耐药细胞)为研究对象,MT... 目的探讨Ezrin蛋白下调是否能影响人舌鳞癌顺铂耐药细胞CAL27/CDDP发生上皮—间质转化(epithelial?to?mesenchymaltransition,EMT)。方法以人舌鳞癌细胞株CAL27(亲本细胞)及其顺铂耐药细胞株CAL27/CDDP(耐药细胞)为研究对象,MTT检测CAL27及CAL27/CDDP的半数抑制率(halfmaximalinhibitoryconcentration,IC50),光学显微镜下观察细胞形态学变化;蛋白印迹检测上皮间质相关标记蛋白Vimentin、E?cadherin的表达变化和Ezrin的表达水平,Transwell检测细胞的迁移能力。通过小干扰RNA(Ezrin?Si1、Ezrin?Si2)转染CAL27/CDDP,检测Ezrin、Vimentin与E?cadherin蛋白表达及细胞迁移能力的变化。结果人舌鳞癌顺铂耐药细胞CAL27/CDDP较亲本细胞CAL27IC50提高6.8倍,差异具有统计学意义(t=5.283,P=0.0007);CAL27细胞呈多边形上皮样结构、成簇生长、细胞之间连接紧密,CAL27/CDDP表现为单个分散的长梭形细胞,细胞间连接消失,呈现间质细胞表型;同时,相较于亲本细胞CAL27,CAL27/CDDP间质标志蛋白Vimentin表达升高(t=4.450,P=0.011),上皮标志蛋白E?cadherin表达降低(t=10.980,P<0.001),Ezrin蛋白表达上调(t=6.487,P=0.003),细胞的迁移能力增强(t=3.403,P=0.010)。小干扰RNA转染人舌鳞癌顺铂耐药细胞CAL27/CDDP后Ezrin蛋白表达明显降低,Vimentin表达降低,E?cadherin表达升高,细胞的迁移能力显著下降。结论下调Ezrin能抑制人舌鳞癌顺铂耐药细胞发生上皮—间质转化及转移。 展开更多
关键词 埃兹蛋白 舌鳞状细胞癌 上皮-间质转化 化疗耐药 小干扰RNA
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CXXC4增强上皮性卵巢癌细胞对化疗药物的敏感性
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作者 赵云霞 宋静 +3 位作者 张灿灿 林雪艳 尉蔚 田永杰 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2016年第3期24-29,共6页
目的探讨CXXC4对卵巢癌细胞的增殖及药物敏感性的影响。方法采用Western blotting和Real-time PCR分别从蛋白水平和mRNA水平检测正常卵巢上皮细胞和卵巢癌细胞中的CXXC4表达,脂质体法将重组质粒pc DNA3-CXXC4和siRNA-CXXC4分别转染人卵... 目的探讨CXXC4对卵巢癌细胞的增殖及药物敏感性的影响。方法采用Western blotting和Real-time PCR分别从蛋白水平和mRNA水平检测正常卵巢上皮细胞和卵巢癌细胞中的CXXC4表达,脂质体法将重组质粒pc DNA3-CXXC4和siRNA-CXXC4分别转染人卵巢癌细胞SKOV3、Caov3和正常卵巢上皮细胞IOSE80,CCK8法分析CXXC4对细胞增殖及药物敏感性的影响。结果与正常卵巢上皮细胞相比,卵巢癌细胞中CXXC4低表达,外源性CXXC4过表达抑制卵巢癌细胞SKOV3、Caov3的增殖能力,以及增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性;降低CXXC4的表达能促进正常卵巢上皮细胞的增殖能力,促进细胞对化疗药物的耐受。结论 CXXC4的过表达抑制卵巢癌细胞的增殖能力,且增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,提示其可能作为一个潜在的卵巢癌疗效预测标记物以及化疗增敏的分子靶点。 展开更多
关键词 CXXC4 卵巢癌 增殖 耐药
YC-1体外调控卵巢癌化学治疗敏感性 预览 被引量:1
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作者 黄金玲 洪莉 +4 位作者 洪莎莎 闵洁 胡鸣 赵杨 杨青 《医药导报》 CAS 2015年第7期871-875,共5页
目的 探讨缺氧诱导因子抑制剂YC-1对人卵巢癌细胞A2780s顺铂化疗敏感性的影响。方法 将培养好的卵巢癌细胞分为对照组、YC-1组、顺铂组、YC-1+顺铂组,分别给予等量0.9%氯化钠溶液、YC-1、顺铂、YC-1+顺铂处理。Real time PCR检测各组... 目的 探讨缺氧诱导因子抑制剂YC-1对人卵巢癌细胞A2780s顺铂化疗敏感性的影响。方法 将培养好的卵巢癌细胞分为对照组、YC-1组、顺铂组、YC-1+顺铂组,分别给予等量0.9%氯化钠溶液、YC-1、顺铂、YC-1+顺铂处理。Real time PCR检测各组缺氧诱导因子HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA相对表达量2-△△CT值;蛋白质印迹法检测各组HIF-1α和VEGF灰度值反应蛋白表达量;比较各组间HIF-1α和VEGF表达水平差异,评价卵巢癌细胞微环境中缺氧程度及血管生成能力变化。结果 HIF-1α和VEGF mRNA及蛋白在YC-1组、顺铂组、YC-1+顺铂组中的表达均显著低于对照组(P〈0.05);YC-1+顺铂组HIF-1α和VEGF mRNA及蛋白表达显著低于顺铂组(P〈0.05);YC-1组与顺铂组比较,mRNA及蛋白表达差异无统计学意义;HIF-1α与VEGF mRNA在各组间的表达水平呈正相关(相关系数为0.830 5)。结论 YC-1具有抗卵巢癌作用,与顺铂联合应用能够增强其化学治疗敏感性。 展开更多
关键词 3-(5'-羟甲基-2'-呋喃基)-1-苯甲基吲唑 缺氧诱导因子 卵巢 顺铂 耐药
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