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积雪草苷对TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞增殖和Vimentin蛋白表达影响 预览
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作者 刘涛 魏海龙 +1 位作者 李伟 赵菊梅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期25-29,共5页
目的:研究积雪草苷对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺泡上皮细胞增殖和波形蛋白(Vimentin)表达的影响。方法:用5 ng/ml的TGF-β1处理A549细胞,同时分别给予40、80、160μg/ml浓度的积雪草苷处理,以正常培养的细胞作为对照,MTT测定各... 目的:研究积雪草苷对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺泡上皮细胞增殖和波形蛋白(Vimentin)表达的影响。方法:用5 ng/ml的TGF-β1处理A549细胞,同时分别给予40、80、160μg/ml浓度的积雪草苷处理,以正常培养的细胞作为对照,MTT测定各组细胞增殖情况,Western blot检测细胞中上皮间质转化(EMT)标志蛋白Vimentin、钙黏蛋白E(E-cadherin)的表达水平,同时检测诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白水平。收集各组培养液上清,用ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:TGF-β1培养后的A549细胞增殖活性升高,细胞间质标志物Vimentin蛋白水平升高,上皮标志物E-cadherin蛋白水平降低,同时细胞中iNOS蛋白水平也升高,细胞分泌的IL-6、TNF-α、IL-4、VEGF水平升高,IFN-γ水平降低,与正常培养的对照细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。40、80、160μg/ml的积雪草苷处理以后的细胞增殖活性降低,细胞中间质标志物Vimentin表达减少,上皮标志物E-cadherin表达增多,iNOS蛋白表达减少,细胞分泌的IL-6、TNF-α、IL-4、VEGF减少,IFN-γ增多,与未用积雪草苷处理的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:积雪草苷抑制TGF-β1诱导肺泡上皮细胞增殖活性和EMT,减少细胞分泌炎症因子,调控细胞因子的表达,具有一定的抗肺纤维化作用。 展开更多
关键词 肺纤维化 积雪草苷 EMT 细胞因子
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AMPK抑制TGF-β信号通路减轻EMT诱导膀胱癌转移机制研究 预览
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作者 孔晓武 丁青 张琦 《中国现代医生》 2019年第12期28-31,I0002共5页
目的探讨AMPK抑制TGF-β信号通路减轻EMT诱导膀胱癌转移机制。方法采用Lipofectamine2000介导AMPKα1转染至人膀胱移行上皮癌BIU-87,噻唑蓝(MTT)比色法和AnnexinV-FITC/PI双染法检测shRNA对细胞增殖和凋亡的作用。细胞划痕实验、Transw... 目的探讨AMPK抑制TGF-β信号通路减轻EMT诱导膀胱癌转移机制。方法采用Lipofectamine2000介导AMPKα1转染至人膀胱移行上皮癌BIU-87,噻唑蓝(MTT)比色法和AnnexinV-FITC/PI双染法检测shRNA对细胞增殖和凋亡的作用。细胞划痕实验、Transwell小室侵袭实验检测体外细胞迁移和侵袭能力。Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白的表达情况。结果转染后的C4-2 DN细胞生长速度明显慢于未转染的BIU-87细胞及转染空载体的C4-2 E细胞,且在24 h内的细胞凋亡率均明显高于转染空载体的C4-2 E,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。AMPK抑制TGF-β信号通路能够抑制人膀胱移行上皮癌BIU-87细胞的增殖和侵袭迁移(P<0.05)。同时,AMPK抑制TGF-β信号通路下调N-cadherin 和 Vimentin 蛋白水平,上调E-cadherin 蛋白表达。结论 AMPK抑制TGF-β信号通路下调N-cadherin 和 Vimentin 蛋白水平,上调E-cadherin 蛋白表达,减轻EMT诱导膀胱癌转移。 展开更多
关键词 AMPK TGF-Β信号通路 EMT 膀胱癌 转移
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miRNA调控EMT机制对鼻咽癌细胞侵袭及迁移的影响 预览
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作者 孙瑜宁 张美丽 张恩东 《实用癌症杂志》 2019年第3期381-384,共4页
目的通过对比分析miRNA调控EMT机制对鼻咽癌细胞侵袭及迁移的影响,为治疗鼻咽癌提供理论依据。方法选取226例患者为研究对象,确诊为鼻咽癌并在本科室实施治疗的患者158例,非鼻咽癌患者68例。患者年龄为35~75岁,平均年龄(57. 7±8. 6... 目的通过对比分析miRNA调控EMT机制对鼻咽癌细胞侵袭及迁移的影响,为治疗鼻咽癌提供理论依据。方法选取226例患者为研究对象,确诊为鼻咽癌并在本科室实施治疗的患者158例,非鼻咽癌患者68例。患者年龄为35~75岁,平均年龄(57. 7±8. 6)岁。应用细胞划痕实验检测鼻咽癌患者和非鼻咽癌患者鼻咽癌细胞的迁移能力,应用miRNA芯片技术检测鼻咽癌细胞HNE1中miRNA的表达水平,采用荧光定量RT-PCR法检测mRNA的水平,观察记录患者的姓名、年龄、身高、体重、病程、肿瘤大小等基本信息,及时监测患者生化指标,记录患者治疗效果和患者满意度等指标。结果两组患者HNE1/DDP浓度分别为28. 59±0. 92、15. 23±0. 83,HNE1浓度分别为5. 36±0. 35、4. 02±0. 23,差异有统计学意义(P <0. 05);鼻咽癌患者肿瘤细胞HNE1/DDP迁移距离为1. 1 mm,HNE1为0. 4 mm,HNE1/DDP的侵袭距离为2. 1 mm,HNE1为1. 2 mm,差异有统计学意义(P <0. 05);HNE1细胞中间质标志分子的表达水平1. 1,明显低于HNE1/DDP水平12. 3,中上皮标志分子表达水平0. 86,明显高于HNE1/DD水平0. 23。结论 miRNA在鼻咽癌肿瘤细胞中差异化表达,在EMT和顺铂耐药性中起重要作用,mir-10b-5p促进肿瘤细胞的侵袭和迁移,引发EMT的发生,为研究和治疗鼻咽癌提供科学依据。 展开更多
关键词 MIRNA EMT 鼻咽癌 侵袭 迁移
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辛伐他汀通过调控PI3K/AKT通路介导的EMT参与放疗诱导的食管癌细胞耐受 预览
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作者 金迎迎 包兴 +5 位作者 柯悦 何赟 贾辉 孟鑫 安雷 罗恒 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期32-37,共6页
目的明确辛伐他汀对食管癌细胞放疗耐受性、上皮间充质细胞转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)发生的影响及其作用机制。方法食管癌细胞经辛伐他汀(5μmol/L)预处理8h后进行X线放射处理,克隆平板形成实验测定细胞生存分数;MTT... 目的明确辛伐他汀对食管癌细胞放疗耐受性、上皮间充质细胞转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)发生的影响及其作用机制。方法食管癌细胞经辛伐他汀(5μmol/L)预处理8h后进行X线放射处理,克隆平板形成实验测定细胞生存分数;MTT检测放疗后细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测caspase-3活性;Westernblot检测对PI3K/AKT通路的影响。结果辛伐他汀预处理降低放疗细胞的克隆存活分数(P<0.05),放疗后细胞的增殖能力进一步降低(P<0.05),而细胞的凋亡率及caspase-3活性上调(P<0.05)。此外,辛伐他汀增加6Gy细胞处理组中上皮标记物E-cadherin的表达,同时抑制间充质标记物N-cadherin及Vimentin的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。机制分析证实,放疗后细胞中p-AKT的表达水平明显增加,而辛伐他汀预处理可明显抑制p-AKT的表达。当用PI3K/AKT通路激动剂IGF-1预处理后,辛伐他汀介导的放疗细胞增敏效应及逆转放疗细胞EMT发生的能力明显减弱(P<0.05)。结论辛伐他汀可以阻断PI3K/AKT通路的活化,抑制放疗引发的食管癌细胞EMT发生,从而增加食管癌细胞的放疗敏感性,提示本研究将为食管癌放疗增敏的临床研究提供新的策略。 展开更多
关键词 辛伐他汀 食管癌 放疗耐受 上皮间充质细胞转化(EMT) PI3K/AKT
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槲皮素通过EMT途径抑制H3122细胞迁移 预览
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作者 赵存玲 郭风龙 +2 位作者 谈燕燕 童广清 莫晨玲 《河北医药》 CAS 2019年第2期170-173,共4页
目的基于上皮-间质细胞转换(EMT)途径探索槲皮素抑制非小细胞肺癌细胞系H3122细胞侵袭迁移的分子机制。方法MTT法检测细胞增殖情况;Transwell小室侵袭迁移实验检测H3122细胞侵袭迁移情况;ELISA实验检测H3122细胞分泌EGF和HGF能力变化;q... 目的基于上皮-间质细胞转换(EMT)途径探索槲皮素抑制非小细胞肺癌细胞系H3122细胞侵袭迁移的分子机制。方法MTT法检测细胞增殖情况;Transwell小室侵袭迁移实验检测H3122细胞侵袭迁移情况;ELISA实验检测H3122细胞分泌EGF和HGF能力变化;qPCR检测H3122细胞Snail1、E-cadherin表达情况;Western bloting检测对H3122细胞Fibronactin、Vimentin、ZO-1蛋白含量的影响。结果槲皮素可抑制H3122细胞的增殖,具有时间-浓度依赖性,并可显著抑制H3122细胞的侵袭迁移(P<0.05),对H3122细胞分泌EGF、HGF的能力具有显著的抑制作用(P<0.05),槲皮素可显著降低H3122细胞Snail1 mRNA表达以及H3122细胞Fibronactin、Vimentin蛋白含量,增加E-cadherin mRNA、ZO-1蛋白含量。结论槲皮素具有抑制H3122细胞增殖、迁移的作用,并可抑制H3122细胞分泌EGF、HGF以及表达Snail转录因子的能力,提高E-cadherin mRNA表达,降低Fibronectin、Vimentin两种蛋白的表达,促进ZO-1分子蛋白的表达,以此抑制H3122细胞迁移。 展开更多
关键词 槲皮素 EMT 肺肿瘤 迁移
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腹腔镜手术联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症的临床研究 预览
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作者 黄杰萍 《泰山医学院学报》 CAS 2019年第2期109-111,共3页
目的探讨腹腔镜手术联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症的临床效果。方法选取50例拟行腹腔镜手术治疗的EMT的患者随机等分为观察组与对照组,对照组仅予以腹腔镜术治疗,观察组在腹腔镜术后予以GnRH-a治疗,对比两组治疗效果。结果观察组妊娠率7... 目的探讨腹腔镜手术联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症的临床效果。方法选取50例拟行腹腔镜手术治疗的EMT的患者随机等分为观察组与对照组,对照组仅予以腹腔镜术治疗,观察组在腹腔镜术后予以GnRH-a治疗,对比两组治疗效果。结果观察组妊娠率76.0%、自然分娩率36%多于对照组,流产率4.0%、宫外孕率4.0%、早产率4.0%、剖宫产率8.0%少于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组、对照组在治疗前的卵巢功能相关指标比较中,均无明显差异(P>0.05),在治疗后比较中,雌二醇差异明显(P<0.05),黄体生成素、卵泡刺激素差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后的婚姻质量评分高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔镜术后GnRH-a治疗能够改善EMT合并不孕患者的妊娠结局,提高其婚姻质量,值得推广。 展开更多
关键词 EMT 腹腔镜术 GNRH-A 妊娠结局
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扶正抗癌方通过逆转HepG2细胞EMT抗肝癌的实验研究
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作者 方瑜 肖海娟 +2 位作者 李仁廷 杨洋 陈光伟 《中医药导报》 2019年第1期60-63,共4页
目的:探讨扶正抗癌方对TGF-β1诱导的HepG2细胞EMT的影响及扶正抗癌方抑制肝癌侵袭与转移的机制。方法:建立肝癌HepG2细胞EMT模型并将其分为模型组、顺铂组、扶正抗癌方组、联合用药组,分别加入扶正抗癌方与顺铂含药血清,通过黏附实验... 目的:探讨扶正抗癌方对TGF-β1诱导的HepG2细胞EMT的影响及扶正抗癌方抑制肝癌侵袭与转移的机制。方法:建立肝癌HepG2细胞EMT模型并将其分为模型组、顺铂组、扶正抗癌方组、联合用药组,分别加入扶正抗癌方与顺铂含药血清,通过黏附实验、划痕实验、Transwell实验测定细胞的侵袭及转移能力,并检测EMT相关蛋白的表达。结果:各给药组细胞的黏附率、划痕的愈合率、转移的HepG2细胞数均低于模型组(P<0.05或P<0.01),联合用药组转移的HepG2细胞数低于顺铂组(P<0.01);各给药组HepG2细胞中Vimentin表达低于模型组,而E-cadherin表达高于模型组(P<0.05或P<0.01),联合用药组HepG2细胞中Vimentin表达低于顺铂组,而E-cadherin表达高于顺铂组(P<0.01)。结论:扶正抗癌方通过上调上皮标志蛋白E-cadherin的表达,下调间质细胞标记物Vimentin的表达,降低HepG2细胞运动和侵袭性,逆转其EMT进程。 展开更多
关键词 扶正抗癌方 DDP HEPG2 迁移与侵袭 EMT E-cadherin VIMENTIN
以MNNG刺激GES-1细胞构建上皮间充质化细胞模型
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作者 武晓艳 冯小可 +2 位作者 崔国良 苗正月 魏睦新 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2019年第4期272-279,共8页
[目的]探究N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基(N-methy-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)刺激胃黏膜上皮细胞GES-1构建上皮间充质化(EMT)细胞模型及其机制。[方法]用MNNG不同的浓度梯度处理GES-1细胞,光学显微镜观察细胞形态变化;CCK8检测MNN... [目的]探究N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基(N-methy-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)刺激胃黏膜上皮细胞GES-1构建上皮间充质化(EMT)细胞模型及其机制。[方法]用MNNG不同的浓度梯度处理GES-1细胞,光学显微镜观察细胞形态变化;CCK8检测MNNG体外处理GES-1后MNNG对GES-1细胞增殖的影响;Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力;实时荧光定量PCR法和Western印迹法检测MNNG刺激GES-1细胞前后与EMT相关的钙粘蛋白(N-cadherin)和转录因子(Snail,Twist)的mRNA及蛋白水平的表达。RT-PCR检测STAT3抑制剂WP1066组与MNNG处理组N-cadherin及Twist的mRNA的变化,同时用Western印迹法检测STAT3/Snail信号通路中p-STAT3、STAT3及Snail的蛋白水平的变化。[结果]MNNG刺激胃黏膜上皮细胞GES-1的EMT化的最佳浓度为0.4μmol/L;刺激后的GES-1细胞变形,边界模糊,并呈岛样生长;最佳浓度的MNNG能明显促进GES-1细胞的增殖、迁移和侵袭;细胞内N-cadherin、Snail、Twist的mRNA表达及蛋白表达明显上调(P<0.05),STAT3和P-STAT3的蛋白表达亦上调;STAT3抑制剂WP1066处理后P-STAT3及Snail蛋白表达均下调,N-cadherin及Twist的mRNA水平亦明显下调(P<0.05)。[结论]MNNG可能通过STAT3/Snail信号通路刺激GES-1细胞,增加与EMT相关蛋白(N-cadherin)及转录因子(Snail,Twist)mRNA和蛋白的表达,成功构建了体外人胃黏膜细胞上皮间充质化模型。 展开更多
关键词 MNNG GES-1 细胞模型 EMT 胃癌前病变
幽门螺杆菌Tipα通过激活IL-6/STAT3信号通路诱导胃癌细胞EMT的形成
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作者 韩亮 陈国栋 +5 位作者 曾莎莎 肖玲巧 张洁雅 赵兰华 蔡恒玲 张艳 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期105-111,共7页
目的研究IL-6/STAT3信号通路在幽门螺杆菌Tipα诱导胃癌细胞EMT形成中的作用。方法使用Tipα刺激胃癌SGC7901细胞,显微镜观察细胞形态变化;Western blot及qRT-PCR检测EMT标志物E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达;免疫荧光检测STAT... 目的研究IL-6/STAT3信号通路在幽门螺杆菌Tipα诱导胃癌细胞EMT形成中的作用。方法使用Tipα刺激胃癌SGC7901细胞,显微镜观察细胞形态变化;Western blot及qRT-PCR检测EMT标志物E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达;免疫荧光检测STAT3的定位情况;ELISA检测IL-6水平;Western blot分析Tipα对SGC7901细胞p-STAT3和STAT3表达的影响。进一步应用IL-6中和抗体和STAT3抑制剂SH-4-54预处理细胞,以阻断IL-6/STAT3信号通路,继而检测通路阻断后对Tipα诱导的EMT形成的影响。结果 Tipα刺激SGC7901细胞12 h后细胞明显延长并出现伪足,EMT标志物N-cadherin和Vimentin表达增高,而E-cadherin表达减少。Tipα刺激能够增加IL-6分泌水平,且在6 h达峰值。Tipα可以浓度和时间依赖性方式诱导细胞p-STAT3水平增高。IL-6中和抗体及STAT3抑制剂预处理可逆转Tipα诱导的EMT形成。结论幽门螺杆菌Tipα可通过激活IL-6/STAT3信号通路诱导胃癌细胞EMT的形成。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 Tipα IL-6/STAT3信号通路 胃癌 EMT
糖尿病肾病足细胞病理生理机制研究进展 预览
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作者 颜平 张蕊 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第1期90-92,共3页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为终末期肾功能衰竭的主要病因之一,是糖尿病患者最严重的并发症之一[1]。越来越多的研究表明糖尿病肾病中尿蛋白的增加与足细胞的功能和形态学改变密切相关。足细胞是一种独特的、高度分化的终... 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为终末期肾功能衰竭的主要病因之一,是糖尿病患者最严重的并发症之一[1]。越来越多的研究表明糖尿病肾病中尿蛋白的增加与足细胞的功能和形态学改变密切相关。足细胞是一种独特的、高度分化的终末分化细胞,是肾小球滤过屏障不可分割的组成部分。 展开更多
关键词 足细胞 EMT 抑制素 肾小球 糖尿病肾病 高糖环境 病理生理
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自噬介导的雷公藤甲素提高西妥昔单抗对SW480细胞治疗效果的实验研究 预览
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作者 白利平 康向鹏 +2 位作者 林立 林伟箭 丁志杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期396-402,共7页
目的观察雷公藤甲素联合表皮生长因子受体单克隆抗体西妥昔单抗对人结直肠癌细胞SW480细胞株生物学行为的影响。方法雷公藤甲素、西妥昔单抗单独或联合作用于SW480细胞株,MTT法、细胞克隆实验检测细胞增殖抑制率;细胞划痕实验检测细胞... 目的观察雷公藤甲素联合表皮生长因子受体单克隆抗体西妥昔单抗对人结直肠癌细胞SW480细胞株生物学行为的影响。方法雷公藤甲素、西妥昔单抗单独或联合作用于SW480细胞株,MTT法、细胞克隆实验检测细胞增殖抑制率;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力;Western blot检测雷公藤甲素诱导细胞自噬性凋亡标记物p62、LC3-Ⅱ;雷公藤甲素及西妥昔单抗单独和联合作用细胞后,Western blot分析上皮间质转化(EMT)标记物E-cadherin、Vimentin以及mTOR、Snail、Twist蛋白水平。结果雷公藤甲素及西妥昔单抗对SW480细胞的增殖抑制作用均呈剂量依赖性,两药联用可明显抑制SW480细胞增殖;雷公藤甲素诱导SW480细胞p62蛋白下调,LC3-Ⅱ上调,发生自噬性凋亡;雷公藤甲素单药组、联合用药组均能明显抑制SW480细胞发生EMT,其标记分子E-cadherin蛋白上调,Vimentin蛋白下调,关键分子Snail、Twist表达下调。结论雷公藤甲素联合西妥昔单抗抑制SW480细胞增殖和转移具有明显协同作用,雷公藤甲素通过抑制mTOR通路,可以诱导细胞自噬性凋亡,自噬介导的雷公藤甲素抑制肿瘤细胞EMT可能是逆转西妥昔单抗耐药的机制。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 西妥昔单抗 增殖 自噬 上皮间质转化 耐药
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镰形棘豆总黄酮通过TGF-β/Smad3通路抑制骨肉瘤MG63细胞EMT 预览
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作者 马金祥 马金兰 马金华 《重庆医学》 CAS 2019年第8期1284-1287,共4页
目的基于TGF-β/Smad3通路探讨镰形棘豆总黄酮(FOF)抑制骨肉瘤MG63细胞上皮细胞间质转化(EMT)的分子机制。方法MTT实验检测细胞增殖抑制情况;Transwell小室迁移实验观察细胞迁移能力变化;ELISA实验检测细胞分泌的TGF-β1水平;qPCR实验... 目的基于TGF-β/Smad3通路探讨镰形棘豆总黄酮(FOF)抑制骨肉瘤MG63细胞上皮细胞间质转化(EMT)的分子机制。方法MTT实验检测细胞增殖抑制情况;Transwell小室迁移实验观察细胞迁移能力变化;ELISA实验检测细胞分泌的TGF-β1水平;qPCR实验检测细胞中Snail1、TwistmRNA表达水平变化;Westernblot实验检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、p-Smad3、磷酸化转化生长因子β受体Ⅱ(p-TGF-βRⅡ)蛋白表达水平变化。结果FOF以时间和浓度依赖的方式抑制MG63细胞增殖,降低MG63细胞迁移及分泌TGF-β1的能力;并导致MG63细胞内Vimentin、p-Smad3、p-TGF-βRⅡ蛋白和Snail1、TwistmRNA表达水平显著减少(均P<0.05),而E-cadherin蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论FOF对MG63细胞增殖具有抑制作用,并可通过抑制TGF-β1/Smads过度激活,逆转MG63细胞EMT,从而降低MG63细胞转移能力。 展开更多
关键词 镰形棘豆总黄酮 上皮细胞间质转化 骨肉瘤 TGF-β/Smad3通路 肿瘤转移
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Periostin mediates epithelial-mesenchymal transition through the MAPK/ERK pathway in hepatoblastoma 预览
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作者 Lu Chen Xiangdong Tian +9 位作者 Wenchen Gong Bo Sun Guangtao Li Dongming Liu Piao Guo Yuchao He Ziye Chen Yuren Xia Tianqiang Song Hua Guo 《癌症生物学与医学:英文版》 CAS CSCD 2019年第1期89-99,共11页
Objective: The aim of the present study was to analyze the prognostic factors in patients with hepatoblastoma(HB) in our single center and to evaluate periostin(POSTN) expression in HB and its association with clinico... Objective: The aim of the present study was to analyze the prognostic factors in patients with hepatoblastoma(HB) in our single center and to evaluate periostin(POSTN) expression in HB and its association with clinicopathological variables. In addition, the underlying mechanism of how POSTN promotes HB progression was discussed.Methods: POSTN expression was investigated in HB tumors by immunohistochemistry(IHC), immunofluorescence(IF) and Western blot(WB). The association among POSTN expression, clinicopathological features and overall survival(OS) was also evaluated. The migration and adhesion ability of HB cells were measured using chemotaxis and cell-matrix adhesion assays,respectively. Epithelial-mesenchymal transition(EMT)-associated markers and activation of the ERK pathway were detected by WB.Results: HB patients had poor prognosis which displayed lymph node metastasis, vascular invasion, POSTN and vimentin expression. POSTN expression was also associated with lymph node metastasis. Furthermore, overexpressed POSTN promoted migration and the adhesive ability of HB cells in vitro. In addition, we demonstrated that POSTN activated the MAPK/ERK pathway, upregulated the expression of Snail and decreased the expression of OVOL2. Finally, POSTN promoted the expression of EMT-associated markers.Conclusions: POSTN might modulate EMT via the ERK signaling pathway, thereby promoting cellular migration and invasion.Our study also suggests that POSTN may serve as a therapeutic biomarker in HB patients. 展开更多
关键词 PERIOSTIN HEPATOBLASTOMA EMT MAPK/ERK
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黏附分子在EMT及癌细胞干性调节中的分子机制研究进展 预览
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作者 周德望 杨勇 《药学研究》 CAS 2019年第1期34-37,41共5页
细胞黏附能力及能动性的变化在转移性肿瘤发生发展过程中起着关键作用。上皮-间质转化主要发生在胚胎发育期和癌细胞间黏附特性变化的过程中,并且该过程被认为是转移性肿瘤进展的主要途径。近期有关循环肿瘤微栓子的研究指出,在肿瘤进... 细胞黏附能力及能动性的变化在转移性肿瘤发生发展过程中起着关键作用。上皮-间质转化主要发生在胚胎发育期和癌细胞间黏附特性变化的过程中,并且该过程被认为是转移性肿瘤进展的主要途径。近期有关循环肿瘤微栓子的研究指出,在肿瘤进展期间上皮-间质转化(EMT)是逐步的而不是“全有或无”的二元转变。本文综述了细胞黏附分子及其分子机制调控不完全上皮-间质转化状态及癌细胞干性的分子机制。 展开更多
关键词 黏附分子 上皮-间质转化 干性
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IFN-γ通过诱导上皮间质转化增强人乳头状甲状腺癌细胞株的侵袭转移能力 预览
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作者 吕男男 高芸 单忠艳 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第6期947-951,共5页
目的:观察IFN-γ对人乳头状甲状腺癌细胞株TPC-1侵袭和转移能力的影响,并探讨上皮间质转化过程(EMT)在其中的作用。方法:采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测IFN-γ对TPC-1侵袭转移能力的影响;实时定量PCR和Western检测EMT标志物E-... 目的:观察IFN-γ对人乳头状甲状腺癌细胞株TPC-1侵袭和转移能力的影响,并探讨上皮间质转化过程(EMT)在其中的作用。方法:采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测IFN-γ对TPC-1侵袭转移能力的影响;实时定量PCR和Western检测EMT标志物E-cadherin,N-cadherin,Vimentin的mRNA水平及蛋白水平变化;免疫荧光检测上述标志物的定位表达。结果:划痕愈合实验和Transwell侵袭实验结果显示:IFN-γ增强了TPC-1的侵袭转移能力(P<0.05),实时定量PCR结果显示EMT的上皮标志物E-cadherin的mRNA表达水平明显下降,间质标志物Vimentin的mRNA表达上调,而N-cadherin的mRNA未见明显变化。Western结果显示E-cadherin在IFN-γ作用下表达下调;N-cadherin与Vimenin表达上升;免疫荧光结果与Western结果一致。结论:INF-γ可以通过诱导EMT,促进TPC-1侵袭转移,提示炎性介质IFN-γ可能参与人乳头状甲状腺癌的侵袭转移。 展开更多
关键词 IFN-Γ 侵袭转移 乳头状甲状腺癌细胞 EMT
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GRP78调控上皮间质变抑制肾癌侵袭力的机制研究 预览
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作者 付伟金 谢智彬 +3 位作者 丁启健 苏明昌 赵越 郑盛锋 《广东医学》 CAS 2019年第7期933-936,共4页
目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)调控上皮间质变(EMT)抑制肾癌细胞侵袭力的机制。方法利用慢病毒干扰RNA沉默肾癌786-0细胞中GRP78的表达,采用Giemsa染色法检测细胞克隆能力,细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移能力和侵袭力。Western... 目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)调控上皮间质变(EMT)抑制肾癌细胞侵袭力的机制。方法利用慢病毒干扰RNA沉默肾癌786-0细胞中GRP78的表达,采用Giemsa染色法检测细胞克隆能力,细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移能力和侵袭力。Western blot检测EMT和PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果沉默GRP78可抑制肾癌细胞克隆形成,降低细胞侵袭力和迁移能力(P<0.05),E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、vimentin、p-PI3K、p-Akt蛋白表达下调(P<0.05)。结论沉默GRP78表达后可调控肾癌细胞PI3K/Akt信号通路,逆转EMT,从而抑制细胞侵袭力。 展开更多
关键词 慢病毒RNA干扰 GRP78 EMT PI3K/AKT 信号通路 侵袭力
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长链非编码RNA在卵巢癌上皮间质转化过程中的研究进展 预览
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作者 董珊珊 王冉冉 +2 位作者 龙瀛 丁麒 曾勇 《肿瘤药学》 CAS 2019年第1期1-5,共5页
上皮性卵巢癌(EOC)是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一。早期症状不明显、起病隐匿且较早就发生转移是EOC死亡率较高的重要原因之一。上皮间质转化(EMT)是生物胚胎发育的基础过程,在肿瘤细胞侵袭和迁移过程中发挥重要的作用。部分长链... 上皮性卵巢癌(EOC)是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一。早期症状不明显、起病隐匿且较早就发生转移是EOC死亡率较高的重要原因之一。上皮间质转化(EMT)是生物胚胎发育的基础过程,在肿瘤细胞侵袭和迁移过程中发挥重要的作用。部分长链非编码RNA(lncRNA)在肿瘤发生发展过程中异常表达,并通过信号通路的调节参与EMT。本文就lncRNA在卵巢癌EMT过程中的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 上皮间质转化 卵巢癌 侵袭 迁移 研究进展
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同源形成素样蛋白2基因对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB信号的影响 预览
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作者 李勇伟 邱勋定 +2 位作者 顾明 邓旎 谢莉莉 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第2期137-141,共5页
目的:探讨下调同源形成素样蛋白2(formin-like 2,FMNL2)基因表达对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号的影响。方法:FMNL2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)(si-FMNL2组)及阴性对照siR... 目的:探讨下调同源形成素样蛋白2(formin-like 2,FMNL2)基因表达对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号的影响。方法:FMNL2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)(si-FMNL2组)及阴性对照siRNA(NC组)转染人口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞,二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrro1idinedithiocarbamate,PDTC)作为NF-κB信号抑制剂,处理48 h,Western blot检测FMNL2、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、NF-κB p65和IκBα蛋白表达;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。结果:与NC组比较,si-FMNL2组和PDTC组细胞侵袭和迁移能力均明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin、NF-κB p65和IκBα蛋白表达明显降低(P<0.05)。与PDTC组比较,PDTC+si-FMNL2组细胞侵袭和迁移能力均明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:下调FMNL2基因表达可通过抑制NF-κB信号通路逆转上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),从而抑制口腔鳞状细胞癌侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 同源形成素样蛋白2基因 侵袭 迁移 上皮-间充质转化 核因子-κB信号
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重楼皂苷Ⅰ通过调节细胞自噬抑制胃癌细胞侵袭能力 预览
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作者 刘燕群 周中银 谭诗云 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第1期44-47,共4页
目的探讨重楼皂苷Ⅰ对胃癌HGC-27细胞侵袭能力及自噬水平的影响。方法选择胃癌HGC-27细胞作为研究对象,用不同浓度的重楼皂苷Ⅰ(0、5、10、20μmol/L)在体外处理HGC-27细胞,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变;蛋白质印迹法检测细... 目的探讨重楼皂苷Ⅰ对胃癌HGC-27细胞侵袭能力及自噬水平的影响。方法选择胃癌HGC-27细胞作为研究对象,用不同浓度的重楼皂苷Ⅰ(0、5、10、20μmol/L)在体外处理HGC-27细胞,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变;蛋白质印迹法检测细胞上皮细胞间叶样表型转化(EMT)标志物如E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维连接蛋白(Fibronectin)、自噬相关基因Atg5、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白、MMP-9蛋白表达情况。结果Transwell侵袭实验结果显示,重楼皂苷Ⅰ处理后,随着药物浓度的升高,穿过Transwell小室基底膜的HGC-27细胞数逐渐减少;蛋白质印迹结果显示,重楼皂苷Ⅰ可促进HGC-27细胞EMT标志物蛋白E-cadherin的表达,同时抑制Vimentin、Fibronectin蛋白的表达,且抑制MMP-9蛋白表达;重楼皂苷Ⅰ也可促进自噬相关基因Atg5、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白的表达。结论重楼皂苷Ⅰ可抑制胃癌HGC-27细胞侵袭能力,其机制可能通过诱导HGC-27细胞自噬并抑制EMT。 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅰ 胃癌 自噬 上皮间质转化 侵袭
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上皮细胞间质转化促肺纤维化机制及药物干预治疗的研究进展 预览
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作者 王源 李万成 《成都医学院学报》 CAS 2019年第2期267-270,共4页
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是各种间质性肺疾病(如过敏性肺炎、石棉沉着病、肺淋巴平滑肌瘤病)的最终病理表现[1]。其中,上皮细胞间质转化(epithelial to mesenchyma transition,EMT)被认为在PF发生发展过程中发挥着重要作用[2]。... 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是各种间质性肺疾病(如过敏性肺炎、石棉沉着病、肺淋巴平滑肌瘤病)的最终病理表现[1]。其中,上皮细胞间质转化(epithelial to mesenchyma transition,EMT)被认为在PF发生发展过程中发挥着重要作用[2]。EMT是指在特定的生理及病理条件下,上皮细胞失去极性,上皮细胞形态改变,上皮细胞标志物E-钙粘素(E-Cadherin)等丢失或表达下调,间质细胞标记物如α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达上调,最终使得细胞黏附能力减弱,增殖和迁移能力增强[3]。在 PF病理过程中,EMT的发生发展受到多种细胞内信号转导通路的调控,多种抑制或逆转EMT的药物有利于改善PF,其有望成为PF药物治疗的重要研究方向。 展开更多
关键词 肺纤维化 信号通路 EMT 药物治疗
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