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翠云草总黄酮对肺癌细胞生长的抑制作用 预览
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作者 舒姮 毛知娟 +2 位作者 杨勇 周燕 叶卉 《中药与临床》 2019年第1期27-29,共3页
目的:检测翠云草总黄酮对肺癌A549细胞和H460细胞生长的抑制作用。方法:翠云草总黄酮以5~40μg﹒mL^-1的浓度作用于A549细胞和H460细胞,以CCK8试剂检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,免疫印迹检测ERK蛋白的表达和ERK的磷酸化水平。结... 目的:检测翠云草总黄酮对肺癌A549细胞和H460细胞生长的抑制作用。方法:翠云草总黄酮以5~40μg﹒mL^-1的浓度作用于A549细胞和H460细胞,以CCK8试剂检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,免疫印迹检测ERK蛋白的表达和ERK的磷酸化水平。结果:翠云草总黄酮能抑制A549细胞和H460细胞的生长,抑制效果随着剂量的增加和作用时间的加长而增强;与对照组相比,翠云草总黄酮使A549细胞周期明显阻滞于G0/G1期,使H460细胞明显阻滞于S期和G2/M期;与对照组相比,翠云草总黄酮使A549细胞中p-ERK显著降低,使H460细胞中ERK和p-ERK均显著降低(P<0.05)。对于细胞周期和ERK蛋白的影响,10μg﹒mL^-1和20μg﹒mL^-1的翠云草总黄酮差异不显著(P>0.05)。结论:翠云草总黄酮对肺癌A549细胞和H460细胞的生长增殖、周期进程具有抑制作用;这种抑制作用可能与其降低ERK通路的活性有关。 展开更多
关键词 翠云草 总黄酮 肺癌 细胞周期 ERK
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rL-RVG通过α7烟碱型乙酰胆碱受体诱导胃癌细胞系SGC凋亡的机制 预览
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作者 步雪峰 章安伟 +4 位作者 尹超云 张烜烽 陈正威 张日婷 严玉兰 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第5期623-629,共7页
目的探讨表达狂犬病毒疫苗糖蛋白的重组新城疫病毒(rL-RVG)通过乙酰胆碱受体诱导胃癌细胞凋亡的可能机制。方法将对数增殖期的胃癌细胞系SGC随机分成rL-RVG、新城疫病毒(NDV)组、PBS组,并同时分别设α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7-nAChR)抑... 目的探讨表达狂犬病毒疫苗糖蛋白的重组新城疫病毒(rL-RVG)通过乙酰胆碱受体诱导胃癌细胞凋亡的可能机制。方法将对数增殖期的胃癌细胞系SGC随机分成rL-RVG、新城疫病毒(NDV)组、PBS组,并同时分别设α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7-nAChR)抑制剂(MLA)及激动剂(ACB)预处理组。病毒感染24 h后,CCK8法测定病毒对SGC增殖影响;蛋白印迹检测α7-nAChR、RVG、NDV;凋亡蛋白cleved-caspase-3、BAX/BCL-2;P-ERK、ERK的表达。免疫荧光法测定P-ERK表达。结果随着rL-RVG、NDV病毒液浓度增加,胃癌细胞活力下降,rL-RVG在10 -2 稀释倍数时抗增殖作用显著( P <0.05);病毒组凋亡相关蛋白cleved-caspase-3、BAX/BCL-2相对表达量较PBS组明显升高,且rL-RVG组较NDV组及PBS组升高明显,乙酰胆碱受体抑制剂预处理后rL-RVG组、NDV组及PBS组凋亡蛋白水平明显增高,胆碱受体激动剂预处理组凋亡蛋白表达水平明显下降( P < 0.05);P-ERK在病毒组表达下降,且rL-RVG组较NDV组更低,乙酰胆碱受体抑制剂、激动剂预处理后分别下降、上升( P <0.05)。结论 rL-RVG通过α7-nAChR诱导胃癌细胞系SGC凋亡的机制之一是抑制ERK通路。 展开更多
关键词 重组新城疫病毒 狂犬疫苗糖蛋白 胃癌 烟碱型乙酰胆碱受体 ERK
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曲前列环素通过下调Erk磷酸化水平抑制血小板衍生生长因子诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖 预览
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作者 王骞 吕季阳 +2 位作者 王艳 史卫群 吕进泉 《江苏大学学报:医学版》 CAS 2019年第3期232-237,共6页
目的:探讨曲前列环素(Trep)对血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PAMSCs)增殖的影响及其潜在的机制。方法:体外培养大鼠PASMCs,实验分2阶段进... 目的:探讨曲前列环素(Trep)对血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PAMSCs)增殖的影响及其潜在的机制。方法:体外培养大鼠PASMCs,实验分2阶段进行。第1阶段将细胞分为4组:对照组、PD98059(Erk磷酸化抑制剂)组、PDGF组和PDGF+PD98059组;第2阶段也分为4组:对照组、Trep组、PDGF组和PDGF+Trep组。PD98059组用50μmol·L^-1PD98059处理,Trep组用5μmol·L^-1Trep处理,PDGF组均用20μg·L^-1PDGF处理,PDGF+PD98059组用50μmol·L^-1PD98059+20μg·L^-1PDGF共处理,PDGF+Trep组用5μmol·L^-1Trep和20μg·L^-1PDGF共处理。24 h后光镜下观察细胞形态;MTT法测定PAMSCs增殖活性;蛋白质印迹法测定各组细胞内增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、p-Erk1/2及t-Erk1/2蛋白的相对表达量,并计算p-Erk/t-Erk比值。结果:第1阶段:PDGF组细胞密度、细胞增殖活性、PCNA表达量及p-Erk/t-Erk比值均明显高于对照组(P均<0.05);PDGF+PD98059组细胞增殖活性、PCNA表达量及p-Erk/t-Erk比值明显低于PDGF组(P均<0.05)。第2阶段:PDGF组细胞密度、细胞增殖活性、细胞内PCNA表达量及p-Erk/t-Erk比值明显高于高于对照组;PDGF+Trep组细胞密度、细胞增殖活性、PCNA表达量及p-Erk/t-Erk比值明显低于PDGF组(P<0.05)。结论:曲前列环素通过可抑制血小板衍生生长因子诱导的大鼠PASMCs增殖,与下调Erk1/2磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 曲前列环素 肺动脉平滑肌细胞 ERK 增殖细胞核抗原
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苦参颗粒对兔耳痤疮模型P38MAPK/ERK相关信号通路的影响
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作者 陈双双 崔鸿峥 +2 位作者 李畅 王海琦 柯于培 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期78-84,共7页
目的:探讨苦参颗粒溶液对兔耳痤疮模型P38MAPK/ERK相关信号通路的影响及其治疗效果。方法:家兔除空白对照组外,其余各组用kligman法建立兔耳痤疮模型,于造模成功后,予模型组、夫西地酸乳膏组、苦参颗粒100、200、400mg/ml组分别涂敷生... 目的:探讨苦参颗粒溶液对兔耳痤疮模型P38MAPK/ERK相关信号通路的影响及其治疗效果。方法:家兔除空白对照组外,其余各组用kligman法建立兔耳痤疮模型,于造模成功后,予模型组、夫西地酸乳膏组、苦参颗粒100、200、400mg/ml组分别涂敷生理盐水和相应药物,每日一次,连续14d。通过HE染色显微镜下判断其治疗效果;免疫组化检测TNF-α、IL-6、IL-8蛋白的表达;Western blot法检测p-p38MAPK、p-ERK、p38MAPK、ERK蛋白表达;ELISA测定法p-p38MAPK、p-ERK蛋白的含量。结果:与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6、IL-8 MOD值和p-p38MAPK、p-ERK表达明显升高,p38MAPK、ERK表达明显下降;与模型组相比,给药各组TNF-α、IL-6和IL-8 MOD值和p-p38MAPK、p-ERK表达明显降低,p38MAPK、ERK表达明显增加。结论:苦参颗粒溶液能降低TNF-α、IL-6、IL-8含量,下调p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达,上调p38MAPK、ERK蛋白表达,干预ERK、p38MAPK通路,从而干预痤疮的形成,对痤疮有疗效。 展开更多
关键词 苦参 痤疮 兔耳痤疮模型 P38 MAPK ERK TNF-α IL-6 IL-8
染料木黄酮通过ERK及JNK通路抑制人非小细胞肺癌PC14细胞增殖 预览
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作者 姜雪梅 钱越 戴红良 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期274-276,280共4页
目的观察染料木黄酮对人非小细胞肺癌PC14细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法及集落形成实验检测细胞增殖;蛋白质免疫印迹检测蛋白表达水平。结果染料木黄酮能显著抑制PC14细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度和时间依赖性;MAPK... 目的观察染料木黄酮对人非小细胞肺癌PC14细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法及集落形成实验检测细胞增殖;蛋白质免疫印迹检测蛋白表达水平。结果染料木黄酮能显著抑制PC14细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度和时间依赖性;MAPK家族特异性抑制剂PD98059、SB203580及SP600125均可显著抑制PC14细胞增殖;染料木黄酮可剂量依赖性地抑制ERK及JNK的磷酸化。结论染料木黄酮可抑制人非小细胞肺癌PC14细胞的增殖,其机制可能与其抑制ERK及JNK的活化有关。 展开更多
关键词 染料木黄酮 PC14细胞 增殖 ERK JNK
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ERK/CT-1通路对氧化应激致H9C2细胞凋亡的影响 预览
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作者 杜娜 戴红良 贾桂枝 《中国现代医学杂志》 CAS 2019年第9期11-15,共5页
目的观察在氧化应激情况下心肌营养因子-1(CT-1)的表达情况及其对心肌细胞凋亡的影响,探讨其相关机制。方法以过氧化氢刺激H9C2细胞建立氧化损伤模型,N-乙酰半胱氨酸或CT-1小干扰RNA(siRNA)与过氧化氢共同孵育以确定活性氧类(ROS)对CT-... 目的观察在氧化应激情况下心肌营养因子-1(CT-1)的表达情况及其对心肌细胞凋亡的影响,探讨其相关机制。方法以过氧化氢刺激H9C2细胞建立氧化损伤模型,N-乙酰半胱氨酸或CT-1小干扰RNA(siRNA)与过氧化氢共同孵育以确定活性氧类(ROS)对CT-1表达的影响,以及CT-1在细胞凋亡中的作用。以丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)特异性抑制剂PD98059预处理H9C2细胞,以确定过氧化氢诱导CT-1表达的机制。结果过氧化氢可剂量依赖性地诱导CT-1的过表达,N-乙酰半胱氨酸可显著抑制过氧化氢诱导的CT-1过表达。过氧化氢诱导的H9C2细胞凋亡可被N-乙酰半胱氨酸阻断,但CT-1siRNA可加重过氧化氢诱导的H9C2细胞凋亡。过氧化氢可剂量依赖性地促进ERK的活化,PD98059预处理明显抑制过氧化氢诱导的CT-1上调。结论过氧化氢能活化ERK/CT-1通路,从而缓解氧化应激引起的细胞凋亡。 展开更多
关键词 氧化应激 H9C2细胞 心肌营养因子-1 凋亡 ERK
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解毒通络及养阴中药处方对人胃癌细胞BGC-823的影响
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作者 申小红 孙媛媛 程光 《陕西中医药大学学报》 2019年第1期86-90,共5页
目的研究中药解毒通络及养阴处方对人胃癌细胞BGC-823的影响。方法通过小鼠灌胃给药获取血清经过无菌处理后干预胃癌细胞BGC-823,使用细胞增殖实验、Western blot实验检测细胞增殖、凋亡以及侵袭力的变化。结果细胞增殖试验显示,生理盐... 目的研究中药解毒通络及养阴处方对人胃癌细胞BGC-823的影响。方法通过小鼠灌胃给药获取血清经过无菌处理后干预胃癌细胞BGC-823,使用细胞增殖实验、Western blot实验检测细胞增殖、凋亡以及侵袭力的变化。结果细胞增殖试验显示,生理盐水组较空白对照组细胞增殖力无明显变化P>0.05,解毒通络及养阴组较生理盐水组细胞增殖力明显降低P<0.05,Western blot结果显示,解毒通络和养阴组较生理盐水组,ERK、MMP9蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax蛋白表明显增强(P<0.05),养阴组较生理盐水组,E-Cad蛋白表量明显增强(P<0.05)。结论解毒通络及养阴中药处方能够影响ERK、MMP9、BAX、E-Cad蛋白表达水平,抑制胃癌细胞BGC823增殖,促进其凋亡,能够在一定程度上起到抗癌作用。 展开更多
关键词 BGC-823 ERK MMP9 解毒通络 益气养阴
左、右归丸对肾虚质大鼠学习记忆及海马ERK蛋白表达的影响
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作者 牛丹青 徐鹏冲 张景明 《现代中医药》 CAS 2019年第2期101-103,共3页
目的探讨左、右归丸对肾虚质大鼠学习记忆能力及大脑海马组织中细胞外信号调节激酶(ERK)含量的调节作用。方法采用"猫吓鼠"的方法,建造肾虚质大鼠模型,待大鼠产子后,将子代鼠分为空白组、模型组、左归丸组、右归丸组,继续对... 目的探讨左、右归丸对肾虚质大鼠学习记忆能力及大脑海马组织中细胞外信号调节激酶(ERK)含量的调节作用。方法采用"猫吓鼠"的方法,建造肾虚质大鼠模型,待大鼠产子后,将子代鼠分为空白组、模型组、左归丸组、右归丸组,继续对子代鼠进行恐吓,同时用补肾药物进行干预治疗。结果①Morris水迷宫测试:与空白对照组比较,肾虚质模型组在逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间均延长,目标区域停留时间减少(P <0. 05);与肾虚质模型组比较,左归丸组和右归丸组在逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间均缩短,目标区域停留时间增加(P <0. 05)。②酶联免疫吸附测定ERK蛋白表达:与空白组比较,肾虚质模型组大鼠大脑海马组织中ERK蛋白含量显著降低(P <0. 05),与肾虚质模型组比较,左、右归丸组ERK蛋白含量明显升高(P <0. 05)。结论补肾方药左、右归丸通过调节大脑海马组织中细胞外信号调节激酶(ERK)的表达,从而改善肾虚质大鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 ERK 肾虚质 学习记忆 左归丸 右归丸
Relationships among KRAS mutation status,expression of RAS pathway signaling molecules,and clinicopathological features and prognosis of patients with colorectal cancer 预览
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作者 Xiang-Bin Wan Ai-Qin Wang +6 位作者 Jian Cao Zhi-Chuang Dong Ning Li Sen Yang Miao-Miao Sun Zhi Li Su-Xia Luo 《世界胃肠病学杂志:英文版》 SCIE CAS 2019年第7期808-823,共16页
BACKGROUND The RAS/RAF/MEK/ERK and PI3K/AKT/mTOR signaling pathways all belong to mitogen-activated protein kinase(MAPK)signaling pathways,Mutations in any one of the upstream genes(such as the RAS gene or the BRAF ge... BACKGROUND The RAS/RAF/MEK/ERK and PI3K/AKT/mTOR signaling pathways all belong to mitogen-activated protein kinase(MAPK)signaling pathways,Mutations in any one of the upstream genes(such as the RAS gene or the BRAF gene)may be transmitted to the protein through transcription or translation,resulting in abnormal activation of the signaling pathway.This study investigated the relationship between the KRAS gene mutation and the clinicopathological features and prognosis of colorectal cancer(CRC),and the effect of KRAS mutations on its associated proteins in CRC,with an aim to clarify the cause of tumor progression and drug resistance caused by mutation of the KRAS gene.AIM To investigate the KRAS gene and RAS pathway signaling molecules in CRC and to analyze their relationship with clinicopathological features and prognosis METHODS Colorectal cancer tissue specimens from 196 patients were analyzed for KRAS mutations using quantitative polymerase chain reaction and for KRAS,BRAF,MEK,and ERK protein expression levels using immunohistochemistry of tumor microarrays.To analyze differences of RAS pathway signaling molecule expression levels in different KRAS gene status,the relationships between these parameters and clinicopathological features,4-year progression-free survival,and overall survival were analyzed by independent sample t test,Kaplan-Meier plots,and the log-rank test.Predictors of overall and disease-free survival were assessed using a Cox proportional hazards model.RESULTS Of the 196 patients,62(32%)carried mutations in codon 12(53/62)or codon 13(9/62)in exon 2 of the KRAS gene.KRAS,BRAF,ERK,and MEK protein expression was detected in 71.4%,78.8%,64.3%,and 50.8%of CRC tissues,respectively.There were no significant differences between KRAS mutation status and KRAS,BRAF,MEK,or ERK protein levels.Positive expression of KRAS and ERK was associated with poor tumor differentiation,and KRAS expression was also associated with age<56 years.MEK expression was significantly associated with distant metastasis(P<0.05).T 展开更多
关键词 Colorectal cancer KRAS gene KRAS PROTEIN BRAF PROTEIN MEK PROTEIN ERK PROTEIN
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益气消癥法方药治疗冠心病的疗效及其对ERK12信号转导通路、Omentin-1的影响 预览
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作者 朱薇 孙宝军 贾满仓 《世界中医药》 CAS 2019年第5期1246-1250,共5页
目的:探究益气消癥法方药治疗冠心病的疗效及其对ERK12信号转导通路、Omentin-1的影响。方法:选取2017年3月至2018年3月郑州大学附属郑州中心医院收治的冠心病患者90例作为研究对象,按照随机数表法随机分为对照组和观察组,每组45例,对... 目的:探究益气消癥法方药治疗冠心病的疗效及其对ERK12信号转导通路、Omentin-1的影响。方法:选取2017年3月至2018年3月郑州大学附属郑州中心医院收治的冠心病患者90例作为研究对象,按照随机数表法随机分为对照组和观察组,每组45例,对照组使用氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合益气消癥法方药治疗。比较2组患者的临床疗效。检测并比较2组患者治疗前后血清hs-CRP、TNF-α、和Omentin-1水平。并通过qRT-PCR反应检测MEK和ERKmRNA的表达水平。结果:观察组的有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后2组心功能指标均得到显著改善(P<0.05);治疗后观察组的LVEF显著高于对照组,LVEDD显著低于对照组(均P<0.05)。治疗后2组炎性反应因子均显著降低,治疗后观察组hs-CRP、TNF-α显著低于对照组(P<0.05)。治疗前2组MEK和ERK水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均显著降低(P<0.05),治疗后观察组MEK和ERK水平均显著低于对照组(P<0.05)。术前2组Omentin-1水平差异无统计学意义(P>0.05),术后均显著升高(均P<0.05),术后观察组血清Omentin-1显著高于对照组(P<0.05)。结论:益气消癥法方药对冠心病具有更好的临床疗效,并可上调血清Omentin-1水平,提高预后;进一步的研究显示气消癥法方药可抑制MEK/ERK通路水平,降低炎性反应因子水平,可能是取得更好疗效的作用机制。 展开更多
关键词 冠心病 益气消癥法方药 细胞外信号调节激酶 网膜素-1 信号转导通路
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丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的HK-2细胞凋亡的作用及机制
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作者 高昕乐 陈阳 +7 位作者 罗婷 赵晓朵 庄晓东 吴秀香 凡栋 陈燕玲 何柳桦 靳俊峰 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期2398-2404,共7页
目的研究丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的人肾近端小管上皮细胞HK-2凋亡的作用及机制。方法将HK-2细胞分为对照组、模型(碘普罗胺)组、丹酚酸B各浓度(1、10、50、100、200μmol/L)处理组及丹酚酸B(200μmol/L)对照组。采用CCK-8法检测丹酚酸... 目的研究丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的人肾近端小管上皮细胞HK-2凋亡的作用及机制。方法将HK-2细胞分为对照组、模型(碘普罗胺)组、丹酚酸B各浓度(1、10、50、100、200μmol/L)处理组及丹酚酸B(200μmol/L)对照组。采用CCK-8法检测丹酚酸B对碘普罗胺诱导的HK-2细胞增殖的影响,DAPI染色法观察细胞核形态的变化,DCFH-DA染色荧光显微镜观察结合流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测细胞Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)及Klotho蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组细胞活力显著降低(P<0.01),部分细胞核出现染色质浓缩及核分裂等凋亡特征,ROS水平及Bax、cleaved Caspase-3、p-ERK1/2蛋白表达水平显著增加(P<0.05、0.01),而Bcl-2、p-Akt及Klotho蛋白表达水平显著降低(P<0.05、0.01);丹酚酸B 50、100、200μmol/L可以部分逆转碘普罗胺的上述效应。但低浓度的丹酚酸B(1、10μmol/L)对碘普罗胺诱导的HK-2细胞无明显保护作用。结论丹酚酸B可以抑制碘普罗胺诱导的HK-2细胞凋亡,其机制可能与抗氧化应激,激活Akt信号通路、抑制ERK信号通路及上调Klotho蛋白表达有关。 展开更多
关键词 丹酚酸B 碘普罗胺 KLOTHO 凋亡 蛋白激酶B 细胞外调节蛋白激酶
亚低温联合脂肪间充质干细胞对肝缺血再灌注损伤的保护作用 预览
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作者 刘剑 李立 +7 位作者 王晓川 张升宁 李来邦 莽源祎 高扬 陈永林 任刚 李望 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第13期2081-2087,共7页
背景:肝缺血再灌注损伤的机制复杂多样,是制约肝脏外科手术的瓶颈,如何减轻肝缺血再灌注损伤一直是医学研究的热点与难点之一。目的:探讨亚低温联合脂肪间充质干细胞预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠... 背景:肝缺血再灌注损伤的机制复杂多样,是制约肝脏外科手术的瓶颈,如何减轻肝缺血再灌注损伤一直是医学研究的热点与难点之一。目的:探讨亚低温联合脂肪间充质干细胞预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠(购于昆明医科大学实验动物中心)随机分为6组:假手术组、肝缺血再灌注损伤组、亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组、ERK通路阻断剂组,每组10只,均于缺血前30 min给予亚低温、脂肪间充质干细胞、ERK通路阻断剂干预。肝缺血再灌注12 h后收集大鼠血清及肝组织标本,进行相关指标检测。肝缺血再灌注12 h后收集大鼠血清、肝组织,术后7 d收集大鼠肝组织,进行相关指标检测。结果与结论:①全自动生化分析仪检测肝功能指标:亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组血清中天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶活性均低于肝缺血再灌注损伤组(P <0.05),亚低温+脂肪间充质干细胞组血清中3种酶活性低于亚低温组和脂肪间充质干细胞组(P <0.05);②ELISA检测氧化应激指标:亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于肝缺血再灌注损伤组(P <0.05),丙二醛水平均显著低于肝缺血再灌注损伤组(P <0.05);亚低温+脂肪间充质干细胞组肝组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平显著高于亚低温组和脂肪间充质干细胞组(P <0.05),而丙二醛水平低于亚低温组和脂肪间充质干细胞组(P <0.05);③Western blotting检测相关蛋白表达:与肝缺血再灌注损伤组相比,亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组肝组织中p-ERK1/2相对表达水平显著升高(P <0.05),各组中ERK1/2的表达差异无显著性意义;④ 展开更多
关键词 肝缺血再灌注 脂肪间充质干细胞 亚低温 肝细胞凋亡 ERK 信号通路 干细胞 再灌注损伤 脂肪组织 间质干细胞移植 低温 人工 组织工程
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Qingjie Fuzheng granules inhibit colorectal cancer cell growth by the PI3K/AKT and ERK pathways 预览
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作者 Hong Yang Jian-Xin Liu +3 位作者 Hai-Xia Shang Shan Lin Jin-Yan Zhao Jiu-Mao Lin 《世界胃肠肿瘤学杂志:英文版(电子版)》 CAS 2019年第5期377-392,共16页
BACKGROUND Qingjie Fuzheng granules (QFGs) are part of a traditional Chinese medicine formula, which has been widely used and found to be clinically effective with few side effects in various cancer treatments, includ... BACKGROUND Qingjie Fuzheng granules (QFGs) are part of a traditional Chinese medicine formula, which has been widely used and found to be clinically effective with few side effects in various cancer treatments, including colorectal cancer (CRC). However, the precise mechanisms and molecular signaling pathways involved in the activity of QFGs’ anticancer effect have not been reported in the literature. In this study, we hypothesized that QFGs can inhibit the growth of colorectal cancer cells, and that its mechanism is closely related to one or more intracellular signal transduction pathways. AIM To better evaluate the mechanism underlying the anti-cancer effect of QFGs on the CRC cell lines HCT-116 and HCT-8. METHOD First, we measured cell viability and cytotoxicity by performing MTT and lactate dehydrogenase (LDH) assays. We evaluated the role of QFGs in cell proliferation and apoptosis by assessing colony formation and analyzing Hoechst 33258 staining. Second, cell cycle and apoptosis rates were measured by fluorescence activated cell sorting, and the expression levels of survivin, cyclin D1, CDK4, p21, Bax, Bcl-2, Fas, FasL, and cleaved-caspase-3/-8/-9 were measured by performing western blots and caspase activity assays. Furthermore, inhibitors of caspase-3/- 8/-9 were used to elucidate the specific apoptosis pathway induced by QFGs in cancer cells. Finally, activation of the PI3K/AKT and ERK signaling pathways was examined using the western blot assay to investigate the possible mechanism. RESULTS MTT and LDH assays revealed that after 0.5-2.0 mg/mL of QFGs treatment, cell viability was reduced by (6.90%± 1.03%)–(59.70%± 1.51%)(HCT-116;P < 0.05) and (5.56%± 4.52%)–(49.44%± 2.47%)(HCT-8;P < 0.05), and cytotoxicity was increased from 0.52 ± 0.023 to 0.77 ± 0.002 (HCT-116;P < 0.01) and from 0.56 ± 0.054 to 0.81 ± 0.044 (HCT-8;P < 0.01) compared with the non-QFGs treatment groups. Additionally, colony formation and Hoechst 33258 staining assays showed that QFGs inhibited proliferation and induced ap 展开更多
关键词 Qingjie Fuzheng GRANULES Colorectal cancer Proliferation Apoptosis PI3K/AKT ERK
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Luteolin induces hippocampal neurogenesis in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome 预览
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作者 Wen-Bo Zhou Zong-Ning Miao +4 位作者 Bin Zhang Wei Long Fang-Xiu Zheng Jing Kong Bin Yu 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期613-620,共8页
Studies have shown that the natural flavonoid luteolin has neurotrophic activity.In this study,we investigated the effect of luteolin in a mouse model of Down syndrome.Ts65Dn mice,which are frequently used as a model ... Studies have shown that the natural flavonoid luteolin has neurotrophic activity.In this study,we investigated the effect of luteolin in a mouse model of Down syndrome.Ts65Dn mice,which are frequently used as a model of Down syndrome,were intraperitoneally injected with 10 mg/kg luteolin for 4 consecutive weeks starting at 12 weeks of age.The Morris water maze test was used to evaluate learning and memory abilities,and the novel object recognition test was used to assess recognition memory.Immunohistochemistry was performed for the neural stem cell marker nestin,the astrocyte marker glial fibrillary acidic protein,the immature neuron marker DCX,the mature neuron marker NeuN,and the cell proliferation marker Ki67 in the hippocampal dentate gyrus.Nissl staining was used to observe changes in morphology and to quantify cells in the dentate gyrus.Western blot assay was used to analyze the protein levels of brain-derived neurotrophic factor(BDNF)and phospho-extracellular signal-regulated kinase 1/2(p-ERK1/2)in the hippocampus.Luteolin improved learning and memory abilities as well as novel object recognition ability,and enhanced the proliferation of neurons in the hippocampal dentate gyrus.Furthermore,luteolin increased expression of nestin and glial fibrillary acidic protein,increased the number of DCX+neurons in the granular layer and NeuN+neurons in the subgranular region of the dentate gyrus,and increased the protein levels of BDNF and p-ERK1/2 in the hippocampus.Our findings show that luteolin improves behavioral performance and promotes hippocampal neurogenesis in Ts65Dn mice.Moreover,these effects might be associated with the activation of the BDNF/ERK1/2 pathway. 展开更多
关键词 nerve REGENERATION LUTEOLIN HIPPOCAMPUS Ts65Dn mice NEUROGENESIS ERK BDNF NESTIN GFAP NEUN Down syndrome neural REGENERATION
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沉默ADAM17对HT29人结肠癌细胞体外侵袭能力的影响及机制探究 预览
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作者 张琪 杨光华 +5 位作者 黄志强 葛志鹏 刘少鹏 田炜 张国志 王长友 《中国现代医学杂志》 CAS 2019年第7期24-29,共6页
目的探究沉默解聚素-金属蛋白酶17(ADAM17)对HT29人结肠癌细胞体外侵袭能力的影响及机制。方法HT29人结肠癌细胞经慢病毒转染处理后沉默ADAM17蛋白的表达,实时聚合酶链反应(real-timePCR)检测ADAM17mRNA的表达,单层细胞划痕损伤修复实... 目的探究沉默解聚素-金属蛋白酶17(ADAM17)对HT29人结肠癌细胞体外侵袭能力的影响及机制。方法HT29人结肠癌细胞经慢病毒转染处理后沉默ADAM17蛋白的表达,实时聚合酶链反应(real-timePCR)检测ADAM17mRNA的表达,单层细胞划痕损伤修复实验检测细胞迁移能力的变化,Transwell体外侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变,westernblotting检测转染后MMP-9蛋白及ERK表达情况。结果经慢病毒转染处理后HT29细胞的ADAM17表达被抑制(P<0.05)。与空白对照组比较,沉默ADAM17的表达后,转染组细胞的迁移和侵袭能力被抑制(P<0.05);沉默ADAM17后,细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达水平下调、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)表达水平下降(P<0.05),但细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论ADAM17可能通过抑制ERK通路激活下调MMP-9的表达,从而影响细胞迁移、侵袭能力。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 解聚素-金属蛋白酶17 转染 小干扰RNA 侵袭 细胞外调节蛋白激酶
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尤瑞克林对H2O2诱导的海马神经元损伤的保护作用研究 预览
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作者 廖劭伟 胡雅纯 +3 位作者 李怡 余群 范胜诺 刘军 《国际医药卫生导报》 2019年第8期1182-1185,共4页
目的 研究尤瑞克林(urinary kallindinogenase,UK)对海马神经元氧化应激损伤的保护作用.方法 以H2O2干预HT22细胞构建神经元氧化应激损伤模型,CCK-8法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞活力的影响,H2DCF-DA法测定UK对H2O2损伤后HT22细胞内活性... 目的 研究尤瑞克林(urinary kallindinogenase,UK)对海马神经元氧化应激损伤的保护作用.方法 以H2O2干预HT22细胞构建神经元氧化应激损伤模型,CCK-8法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞活力的影响,H2DCF-DA法测定UK对H2O2损伤后HT22细胞内活性氧(ROS)的水平的影响,Western blot法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞ERK的磷酸化水平、Cleaved-Caspase 3表达的影响.结果 相较于对照组,随着H2O2浓度升高,HT22活力逐渐下降(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05),ERK磷酸化水平升高(P<0.05),Cleaved-Caspase 3表达上调(P<0.05);UK在较高浓度范围内(≤500 nM)对细胞活力无明显影响(P>0.05);而H2O2与UK共孵育时,HT22细胞活力随着UK浓度升高而逐渐改善(P< 0.05),ROS水平显著下降(P<0.05),ERK磷酸化水平明显降低(P<0.05),Cleaved-Caspase 3表达显著下调(P<0.05).结论 UK对神经元氧化应激损伤具有保护作用,其可能与ERK通路的参与有关. 展开更多
关键词 尤瑞克林 H2O2 氧化应激 ERK
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The Rho-associated kinase inhibitors Y27632 and fasudil promote microglial migration in the spinal cord via the ERK signaling pathway 预览
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作者 Pei-Cai Fu Rong-Hua Tang +3 位作者 Zhi-Yuan Yu Min-Jie Xie Wei Wang Xiang Luo 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2018年第4期677-683,共7页
关键词 RHO 小径 移植 ERK 绳索 皇家空军 吞噬细胞 细胞外
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痞痛舒降低内脏高敏感治疗功能性消化不良的研究 预览
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作者 智屹惠 沈炜 +5 位作者 王坤根 林友宝 黄立权 沈淑华 孙洁 蔡利军 《浙江中医药大学学报》 CAS 2018年第1期8-16,共9页
[目的]研究痞痛舒对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃黏膜肥大细胞(mastcells,MC)活化、脊髓背角c-fos基因和蛋白表达的影响,以及对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化水平... [目的]研究痞痛舒对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃黏膜肥大细胞(mastcells,MC)活化、脊髓背角c-fos基因和蛋白表达的影响,以及对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化水平的影响。[方法]100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、痞痛舒低剂量组、痞痛舒中剂量组、痞痛舒高剂量组,以碘乙酰胺蔗糖法制作FD大鼠模型,造模成功后给药28d,各组大鼠行胃肌电图(elec-tromyography,EMG)检查,甲苯胺蓝染色法观察胃黏膜Mc并计数,免疫组化检测脊髓背角c-fos蛋白表达、Real-timeRT-PCR检测c-fosmRNA表达、Westernblot检测ERKl/2磷酸化水平。[结果]1.模型组胃EMG振幅、胃组织黏膜Mc数、脊髓背角c-fos蛋白、c-fosmRNA表达明显高于正常对照组(P〈O.05),HE染色镜下观察胃组织未见明显炎症改变。2.与模型组相比,痞痛舒高、中、低剂量组大鼠胃组织MC数量明显减少(P〈O.05),但各组间差异无统计学意义(P〉0.05)。痞痛舒高剂量组的大鼠脊髓背角c-fns蛋白及mRNA表达低于模型组(P〈O.05),痞痛舒中、高剂量组c-fosmRNA的表达、ERKl/2磷酸化水平低于模型组和痞痛舒低剂量组(P〈0.05)。[结论]痞痛舒治疗FD的机制可能是抑制胃黏膜MC活化,减少末梢神经刺激,抑制c-fos表达和ERK磷酸化,降低中枢敏感,从而降低内脏高敏感。 展开更多
关键词 痞痛舒 FD C-FOS ERK 内脏高敏感 经验方 剂量 机制
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丙泊酚下调ERK信号通路对乳腺癌细胞增殖和转移能力的影响 预览 被引量:1
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作者 许亚梅 《解放军预防医学杂志》 CAS 2018年第8期1032-1035,共4页
目的研究丙泊酚对人乳腺癌细胞增殖转移能力的影响及潜在作用机制。方法 MTT检测不同时间(0、12、24、48、72 h)和不同浓度(0、12.5、25、50、100μmol/L)丙泊酚对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响;Transwell实验检测100μmol/L的... 目的研究丙泊酚对人乳腺癌细胞增殖转移能力的影响及潜在作用机制。方法 MTT检测不同时间(0、12、24、48、72 h)和不同浓度(0、12.5、25、50、100μmol/L)丙泊酚对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响;Transwell实验检测100μmol/L的丙泊酚对细胞迁移侵袭能力的影响;Western blot检测100μmol/L的丙泊酚分别作用0、12、24、48、72 h后细胞中MMP9、Cyclin D1、ERK蛋白表达变化。结果丙泊酚可呈时间-剂量依赖性地抑制MDA-MB-231细胞增殖;丙泊酚(100μmol/L)可显著抑制细胞迁移侵袭能力;丙泊酚可呈时间依赖性地抑制细胞中MMP9、Cyclin D1、p-ERK蛋白表达。结论丙泊酚能够抑制人乳腺癌细胞增殖转移能力,其机制可能与下调ERK信号有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 ERK 乳腺癌 增殖 侵袭 迁移
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Glu-mGluR2/3-ERK信号通路在糖尿病并发抑郁症大鼠前额叶皮质神经元凋亡中的作用 预览
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作者 柳卓 赵洪庆 +3 位作者 孟盼 杨蕙 向韵 王宇红 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第12期1662-1667,共6页
目的 探讨Glu-mGluR2/3-ERK信号通路在糖尿病并发抑郁症(diabetic depression, DD)大鼠前额叶皮质神经元凋亡中的作用。方法 动物实验分为两部分,第一部分动物分为4组:对照组、糖尿病组、抑郁症组、DD组;第二部分动物分为3组:对照组... 目的 探讨Glu-mGluR2/3-ERK信号通路在糖尿病并发抑郁症(diabetic depression, DD)大鼠前额叶皮质神经元凋亡中的作用。方法 动物实验分为两部分,第一部分动物分为4组:对照组、糖尿病组、抑郁症组、DD组;第二部分动物分为3组:对照组、 DD组、 mGluR2/3阻断剂+DD组(LY341495组)。采用旷场实验和Morris水迷宫实验,评价大鼠的抑郁样行为,HE染色观察前额叶皮质区病理损伤情况;HPLC法检测谷氨酸含量;免疫组化法检测mGluR2/3、ERK、caspase-3蛋白的阳性表达情况。结果 与对照组比较,DD模型组大鼠抑郁样行为明显,前额叶皮质神经元存在胞体肿胀、核固缩、排列紊乱、数量减少等病理损伤现象,凋亡执行蛋白caspase-3阳性表达明显上升,同时谷氨酸含量异常升高,其受体mGluR2/3表达增加,下游分子ERK表达降低,说明神经元凋亡可能与Glu-mGluR2/3-ERK通路有关。进一步研究发现,给予mGluR2/3阻断剂LY341495后,DD组大鼠前额叶皮质区mGluR2/3、ERK、caspase-3表达均得到逆转,病理损伤情况也得到一定程度缓解。结论 GlumGluR2/3-ERK信号通路参与了DD大鼠前额叶皮质神经元的凋亡过程。 展开更多
关键词 糖尿病并发抑郁症 前额叶皮质 谷氨酸 神经元凋亡 mGluR2/3 ERK
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