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香菇多糖的体外抗肿瘤活性研究 预览 被引量:39
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作者 王嵘 易敏 潘贤英 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期 572-574,共3页
目的:研究香菇多糖体外抗肿瘤活性。方法:MTT法观察香菇多糖对胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响,流式细胞术分析其对SGC-7901细胞周期的影响,Western blot法检测其对ERK1/2蛋白激酶磷酸化的作用。结果:香菇多糖能够显著抑制SGC-7901胃... 目的:研究香菇多糖体外抗肿瘤活性。方法:MTT法观察香菇多糖对胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响,流式细胞术分析其对SGC-7901细胞周期的影响,Western blot法检测其对ERK1/2蛋白激酶磷酸化的作用。结果:香菇多糖能够显著抑制SGC-7901胃癌细胞的生长。香菇多糖作用于SGC-7901胃癌细胞后能够引起S期细胞周期阻滞,激活ERK1/2磷酸化。结论:香菇多糖具有体外抗肿瘤活性,其作用机制可能与诱导细胞周期阻滞和激活ERK1/2信号通路有关。 展开更多
关键词 香菇多糖 肿瘤 细胞周期 erk1/2
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逍遥散抗抑郁作用的BDNF/CREB信号机制 被引量:29
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作者 彭希 曾南 +3 位作者 龚锡萍 苟玲 汤奇 刘金伟 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期9-12,共4页
目的:探讨逍遥散抗抑郁作用的BDNF/CREB信号机制。方法:采用小鼠慢性温和不可预知应激(CUMS)结合孤养抑郁模型,逍遥散水煎液30g/kg灌胃给药4周,测定小鼠体重、自主活动及糖水消耗量的变化以评价药物的抗抑郁效应。EHSA法测定血... 目的:探讨逍遥散抗抑郁作用的BDNF/CREB信号机制。方法:采用小鼠慢性温和不可预知应激(CUMS)结合孤养抑郁模型,逍遥散水煎液30g/kg灌胃给药4周,测定小鼠体重、自主活动及糖水消耗量的变化以评价药物的抗抑郁效应。EHSA法测定血清BDNF水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-timePCR)测定小鼠海马及皮质部位CREB、BDNFmRNA表达,Western-bid方法测定小鼠脑内ERKl/2及磷酸化ERKl/2(pERKl/2)的蛋白表达量。结果:与模型组比较,逍遥散30g/蚝能提高模型小鼠体重、自主活动及糖水消耗量,并有提高模型动物血清BDNF含量的趋势;逍遥散30g/b显著增加模型小鼠海马BDNF、CREBmR-NA及皮质BDNFmRNA的表达量,对模型动物海马部位pERKl/2的表达量有提高趋势。结论:逍遥散对CUMS结合孤养的小鼠抑郁模型具有抗抑郁效应,作用机制与干预BDNF!CREB信号途径的关键分子的表达与功能有关。 展开更多
关键词 逍遥散 慢性温和不可预知应激(CUMS) BDNF CREB erk1/2
CXCR4在肺癌转移中的作用及其机制研究 预览 被引量:16
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作者 苏丽萍 张进平 +4 位作者 徐焕宾 陈晋 王缨 储以微 熊思东 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第17期 1190-1194,共5页
目的探讨CXCR4在肺癌转移中的作用及其机制.方法将CXCR4不同表达水平的肺癌细胞(95C、95C-pC、95C-X4、95D、95D-pC、95D-ASX4)接种于裸鼠皮下并分析其转移能力.分别通过趋化侵袭实验、明胶酶谱法、黏附实验、RT-PCR法检测CXCR4/SDF-1... 目的探讨CXCR4在肺癌转移中的作用及其机制.方法将CXCR4不同表达水平的肺癌细胞(95C、95C-pC、95C-X4、95D、95D-pC、95D-ASX4)接种于裸鼠皮下并分析其转移能力.分别通过趋化侵袭实验、明胶酶谱法、黏附实验、RT-PCR法检测CXCR4/SDF-1对肺癌细胞迁移、基质金属蛋白酶(MMP-2)活性、黏附能力、生长相关癌基因-α(GRO-α)表达的调控;通过流式细胞术和共聚焦显微镜观察肺癌细胞内纤维肌动蛋白的合成和聚合情况;Western印迹分析CXCR4/SDF-1对ERK1/2磷酸化的影响.结果 CXCR4不同表达水平的肺癌细胞在裸鼠体内具有不同的转移能力,95D-ASX4组有2/5的小鼠发生了转移,其肺转移结节的数目明显少于95D、95D-pC组(P=0.044).CXCR4特异配体SDF-1α可以诱导肺癌细胞的迁移和细胞骨架蛋白纤维肌动蛋白的合成和聚合;SDF-1α促进肺癌细胞MMP-2活性、黏附能力和GRO-α表达的增加;CXCR4中和抗体可以在一定程度上抑制这些作用.SDF-1α可以诱导ERK1/2的磷酸化.结论肺癌转移在一定程度上依赖于CXCR4/SDF-1的相互作用,他们通过调控肺癌细胞的运动性、MMP活性、黏附能力及GRO-α的表达参与肺癌的转移. 展开更多
关键词 CXCR4 肺癌转移 机制研究 Western印迹分析 SDF-1 纤维肌动蛋白 erk1/2 基质金属蛋白酶 肺癌细胞 PCR法检测 黏附能力 细胞骨架蛋白 转移能力 明胶酶谱法 相关癌基因 流式细胞术 MMP-2 MMP活性 黏附实验 细胞迁移 微镜观察
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ERK1/2和p-ERK1/2在肺癌组织中的表达及意义 预览 被引量:14
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作者 谷艳娇 包翠芬 +2 位作者 魏嘉 梁佳 高志安 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2009年第3期 328-332,共5页
目的研究细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated kinase 1/2,ERK1/2)及其磷酸化状态(p-ERK1/2)在不同分化程度肺癌中的表达情况,探讨二者与肺癌侵袭、转移的关系。方法采用免疫组化(Envision)法,检测79例肺癌组织及l2例... 目的研究细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated kinase 1/2,ERK1/2)及其磷酸化状态(p-ERK1/2)在不同分化程度肺癌中的表达情况,探讨二者与肺癌侵袭、转移的关系。方法采用免疫组化(Envision)法,检测79例肺癌组织及l2例癌旁正常肺组织中ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果ERK1/2在高、中、低分化组表达率分别为13.6%,39.4%,66.7%,p-ERK1/2在高、中、低分化组表达率分别14.3%,27.3%,79.2%(P〈0.05);无淋巴结转移者阳性率为20%,有淋巴结转移者阳性率为50.1%(P〈0.05)。ERK1/2和p-ERK1/2的表达在不同年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤病理类型无显著性差异,而与分化程度有关,其中p-ERK1/2的表达还与有无淋巴结转移有关。结论ERK1/2和p-ERK1/2在肺癌组织中高表达且与分化程度有关。 展开更多
关键词 erk1/2 P-erk1/2 肺癌 免疫组化
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高转移倾向乳腺癌细胞中p-ERK促进增殖和迁移作用的信号转导途径 预览 被引量:14
5
作者 尤嘉琮 汪宏斌 +2 位作者 杨宗伟 张晓东 叶丽虹 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期 1007-1012,1013,共7页
在建立乳腺癌细胞MCF-7高转移倾向亚克隆LM-MCF-7细胞株的基础上,为阐明LM-MCF-7细胞具有更强增殖和迁移能力的分子机制,对其相关分子及其信号转导途径进行了探讨.免疫印迹结果显示,与MCF-7细胞相比,LM-MCF-7细胞中P-ERK1/2水平... 在建立乳腺癌细胞MCF-7高转移倾向亚克隆LM-MCF-7细胞株的基础上,为阐明LM-MCF-7细胞具有更强增殖和迁移能力的分子机制,对其相关分子及其信号转导途径进行了探讨.免疫印迹结果显示,与MCF-7细胞相比,LM-MCF-7细胞中P-ERK1/2水平显著升高.流式细胞术和“伤口愈合”实验结果表明,ERK1/2的特异性抑制剂PD98059可明显抑制LM-MCF-7细胞的高增殖和高迁移能力.免疫印迹检测发现,与MCF-7细胞相比,LM-MCF-7细胞中与增殖和迁移相关的因子,如β-catenin、细胞周期蛋白D1、磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的水平呈明显增高,PD98059对这些因子水平的增高具有抑制作用.免疫荧光染色显示,LM-MCF-7细胞中β-catenin分布在细胞核中,应用PD98059处理后,β-catenin主要分布在胞浆中.上述研究结果表明,在LM-MCF-7细胞中活化的ERK1/2水平升高,是导致该细胞增殖和迁移能力增强的重要原因之一.与ERK1/2-MLCK-p-MLC和ERK1/2-β-catenin-细胞周期蛋白D1等信号转导途径有密切的关系. 展开更多
关键词 乳腺癌 细胞增殖 细胞迁移 erk1/2 信号转导途径
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ERK1/2通路参与ETA和ETB受体介导的离体肠系膜上动脉收缩研究 预览 被引量:13
6
作者 罗国刚 马爱群 +2 位作者 徐仓宝 曹永孝 LarsEdvinsson 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期 343-347,共5页
目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在内皮素-1(ET-1)的两个G蛋白偶联受体ETA和ETB介导的收缩机制。方法用大鼠肠系膜上动脉器官培养模型,以敏感的离体药理学实验方法记录培养前后血管平滑肌张力,实时定量的PCR测... 目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在内皮素-1(ET-1)的两个G蛋白偶联受体ETA和ETB介导的收缩机制。方法用大鼠肠系膜上动脉器官培养模型,以敏感的离体药理学实验方法记录培养前后血管平滑肌张力,实时定量的PCR测定培养前后受体mRNA表达水平的变化。结果S6c不引起新鲜的肠系膜上动脉收缩,培养后ETB受体mRNA表达水平上调,介导的收缩明显增强(P<0.05);而ETA受体介导的收缩功能和mRNA均变化不大。低浓度的SB386023(10^-5mol·L^-1)降低S6c引起的最大收缩(Emax从239%±26%降至89%±13%,P<0.01)。而对ET-1引起的最大收缩并无影响(Emax 271%±19%vs251%±16%,P>0.05);高浓度的SB386023(10^-4mol·L^-1)明显抑制ETA、受体介导的收缩。结论ET-1通过ETA受体介导新鲜动脉的收缩;动脉培养后表达ETB受体;ERK1/2信号转导通路对ETB受体的作用强于ETA受体。 展开更多
关键词 MAPK erk1/2 ETB受体 ETA受体 大鼠 血管平滑肌
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P38和ERK1/2在肝细胞癌中的表达及意义 预览 被引量:13
7
作者 梁佳 包翠芬 +1 位作者 魏嘉 苏荣健 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2009年第2期 202-206,共5页
目的探讨p38(mitogen-activated protein kinase p38,p38)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular reg-ulated kinase 1/2,ERK1/2)在不同分化程度肝细胞癌(human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达情况,以及两者的相关性。... 目的探讨p38(mitogen-activated protein kinase p38,p38)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular reg-ulated kinase 1/2,ERK1/2)在不同分化程度肝细胞癌(human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达情况,以及两者的相关性。方法通过免疫组化(Envision)法,检测52例肝癌组织及l0例癌旁正常肝脏组织中p38和ERK1/2的表达。结果:p38和ERK1/2在肝癌组织中均有表达,与正常组比较差异有显著性,且阳性率的高低与其分化程度有关,p38在肝癌组织中的表达随分化程度的增高阳性率降低(P〈0.05);ERK1/2在中、低分化的肝癌组织分别与高分化相比差异具有显著性(P〈0.05)。但低分化与中分化的肝癌组织比较虽也有差异但无统计学意义(P〉0.05)。癌组织中p38和ERK1/2的表达呈中度正相关(r=0.703,P〈0.05)。结论HCC中,p38和ERK1/2表达和活性增加,且存在一定的相关性。 展开更多
关键词 erk1/2 P38 肝细胞癌 相关性
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IL—15通过ERK1/2信号途径对NK细胞活性的调节 预览 被引量:7
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作者 梁淑娟 孙(内) +3 位作者 魏海明 孙安源 张建华 田志刚 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期 132-136,共5页
目的阐明IL-15在NK细胞功能调节中的作用及信号转导途径的活化. 方法直接免疫荧光证实NK-92细胞膜表面表达IL-15Rα链,制备NK-92细胞的全细胞提取物进行Western blot检测IL-15诱导的信号转导途径,MTT方法评价IL-15对NK细胞增殖和细胞毒... 目的阐明IL-15在NK细胞功能调节中的作用及信号转导途径的活化. 方法直接免疫荧光证实NK-92细胞膜表面表达IL-15Rα链,制备NK-92细胞的全细胞提取物进行Western blot检测IL-15诱导的信号转导途径,MTT方法评价IL-15对NK细胞增殖和细胞毒能力的调节作用. 结果 NK-92细胞表面存在IL-15Rα链的表达,构成IL-15与NK相互作用的分子基础.在IL-2依赖性NK细胞系NK-92中,较低剂量的IL-15(25~100U/ml)可以完全替代IL-2以维持NK细胞的杀伤活性并对NK细胞的生长起促进作用.免疫印迹显示IL-15迅速活化ERK1/2(extracellular regulated kinase 1 and 2)信号途径,而其它信号分子(STAT1、STAT3、STAT6、P38 MAPK、PI-3K、NF-κB)并不被IL-15活化,提示ERK1/2是IL-15调节NK细胞功能中重要的信号分子. 结论 IL-15对NK细胞具有强大的调节作用,IL-15通过ERK1/2信号途径完成对NK细胞活性的调节. 展开更多
关键词 IL-15 自然杀伤细胞 白细胞介素15 信号转导通路 erk1/2 免疫学
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ERK1/2参与自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低作用 预览 被引量:9
9
作者 刘厂辉 李新 +6 位作者 陈锋 潘伟男 封芬 秦旭平 李兰芳 苏桃 陈临溪 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第12期 1578-1588,共11页
研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检... 研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血管环的张力.实验分组如下:新福林(Phenylephrine,PE)组,乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)组,apelin-13组,apelin-13+PE组,apelin-13+Ach组,PD98059(ERK1/2抑制剂)+PE组,PD98059+Ach组,LNNA(L-nitro-arginine,硝基左旋精氨酸,一氧化氮合酶抑制剂)+PE组,LNNA+Ach组,apelin-13(预孵育)+PD98059+PE组,apelin-13(预孵育)+PD98059+Ach组,apelin-13(预孵育)+LNNA+PE组和apelin-13(预孵育)+LNNA+Ach组,以WKY大鼠血管环为对照组.培养大鼠血管平滑肌细胞,Western blot检测ERK1/2蛋白表达.结果显示:a.apelin-13对于有内皮的血管表现出浓度依赖性舒张作用,血管舒张百分比SHR〈WKY大鼠,而对于去除内皮血管,apelin-13则表现出收缩血管的作用,且收缩张力SHR〉WKY大鼠,apelin.13预孵育,能减少SHR和WKY大鼠血管对新福林的缩血管反应性,增加对乙酰胆碱的舒张反应性;b.NOS抑制剂LNNA阻断NO形成后,血管环对apelin-13的舒张反应明显抑制,且SHR组较WKY组对apelin的舒张反应减少更明显,提示apelin-13的舒血管效应至少部分依赖NO通路,而SHR高血压人鼠NO通路障碍减弱』,apelin对血管的舒张作用;c.ERK1/2抑制剂PD98059预孵育后血管环对apelin-13表现出浓度依赖性的收缩,与去除内皮后apelin-13的收缩血管效应趋势一致,血管收缩张力SHR〉WKY大鼠,PD98059逆转了apelin-13引起的血管舒张效应;d.Apelin-13促大鼠VSMCsERKl/2磷酸化增加并呈剂量依赖性和时间依赖性,ERKl/2抑制剂PD98059可以减少apelin-13诱导ERKl/2的磷酸化.结果表明,自发性高血址大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降 展开更多
关键词 APELIN-13 APJ 一氧化氮合酶 自发性高血压大鼠 细胞外信号调节激酶1/2(erk1/2)
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VEGF通过细胞外信号调节激酶途径促进骨髓源间充质干细胞的增殖 预览 被引量:11
10
作者 孔霞 郑飞 +5 位作者 郭凌郧 杨建业 张蕾 唐俊明 黄永章 王家宁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第5期1292-1296,共5页
本研究旨在探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其可能的机制。采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞术分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以... 本研究旨在探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其可能的机制。采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞术分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以培养的第3代MSC(P3MSC)为实验材料,采用MTT法分析20ng/ml的VEGF作用12、36、72小时对MSC增殖的影响;随后以细胞外信号调节激酶(ERK1/2)阻断剂50μmol/L PD98059或丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂30μmol/L SB203580等分别处理P3MSC,观察VEGF是否通过p38MAPK或ERK1/2途径影响MSC的增殖。结果表明:培养的P3MSC表达PDGFR-α、PDGFR-β和NRP1,不表达VEGF-R(Flk1和Flt1)。P3MSC呈现CD90(96.7%)和CD29(94.6%)强阳性以及CD34(0.79%)和CD45(0.84%)阴性特征,具有成骨、成脂肪等多向分化能力;20ng/ml VEGF作用于MSC后,随着时间的延长,MSC增殖也逐渐增强,在72小时达峰值。在50μmol/L PD98059或30μmol/L SB203580处理后,VEGF所介导的MSC增殖效应被阻断,且在对照水平以下。PD98059阻断效应明显强于SB203580的阻断效应。结论:VEGF可能主要通过细胞外信号调节激酶途径调节MSC的增殖。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 间充质干细胞 细胞增殖 细胞外信号调节激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶
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乳腺癌中雌激素诱导的细胞增殖与有丝分裂素激活蛋白激酶活性的关系 预览 被引量:3
11
作者 陈剑英 张波 +1 位作者 王国斌 陈道达 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第22期 1363-1366,共4页
目的探讨雌二醇与有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系以及MAPK在乳腺癌细胞系中的表达情况.方法分别用上皮生长因子(EGF)和不同浓度的雌二醇诱导人类乳腺癌细胞系MCF-7细胞,诱导不同时间后用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2... 目的探讨雌二醇与有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系以及MAPK在乳腺癌细胞系中的表达情况.方法分别用上皮生长因子(EGF)和不同浓度的雌二醇诱导人类乳腺癌细胞系MCF-7细胞,诱导不同时间后用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的表达;用抗雌激素物质ICI182780和MAPK抑制剂PD98059作用于雌二醇诱导的MCF-7细胞,检测磷酸化ERK1/2的表达;用流式细胞仪检测雌二醇对MCF-7细胞周期的影响.结果 MAPK信号通路的诱导剂EGF可以明显诱导磷酸化MAPK的表达;雌二醇也可以诱导磷酸化MAPK的表达.PD98059可以完全抑制雌二醇诱导的磷酸化ERK1/2水平,而ICI182780只能减少雌二醇诱导的磷酸化ERK1/2的表达.随着作用时间的延长,雌二醇可以使MCF-7细胞G2/M期的细胞数增加.结论雌二醇、雌激素受体与MAPK信号途径关系较为密切,MAPK是乳腺癌中重要的调节信号. 展开更多
关键词 雌二醇 诱导 MAPK 表达 MCF-7细胞 磷酸化 erk1/2 有丝分裂 激活蛋白 激酶
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缺血后处理对脑缺血再灌注损伤后ERK1/2和Akt磷酸化及神经细胞凋亡的影响 被引量:12
12
作者 邢变枝 陈晖 张苏明 《神经损伤与功能重建》 2012年第3期 175-179,共5页
目的:观察缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后ERK1/2和Akt及神经细胞凋亡的影响。方法:成年健康SD大鼠72只,随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后处理(Postcond)组各24只,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(M... 目的:观察缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后ERK1/2和Akt及神经细胞凋亡的影响。方法:成年健康SD大鼠72只,随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后处理(Postcond)组各24只,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型。分别于再灌注10min、30min、6h、24h后留取大脑皮质。Western blot检测再灌注10min、30min、6h后ERK1/2和Akt活性变化;原位末端标记(TUNEL)检测再灌注后24h神经细胞凋亡。结果:Postcond组再灌注10min、30min、6h后ERK1/2和Akt活性高于I/R组(P〈0.05);脑缺血再灌注24h后,Postcond组与I/R组比较,TUNEL阳性细胞减少(P〈0.05)。结论:缺血后处理可提高大鼠脑缺血再灌注后皮质内ERK1/2和Akt活性,减少神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺血后处理 erk1/2 AKT 脑缺血再灌注损伤
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激活态雪旺细胞信号转导通路的初步研究 预览 被引量:9
13
作者 何继银 劳杰 +3 位作者 蒋良福 顾玉东 赵新 李继峰 《中华手外科杂志》 CSCD 北大核心 2006年第6期 376-378,共3页
目的培养、鉴定激活态的雪旺细胞,探索激活态雪旺细胞信号转导通路。方法用改良成年sD大鼠雪旺细胞培养法激活态的雪旺细胞,S-100染色鉴定,Western Blot法测定ERK1/2水平,初步探索激活态雪旺细胞的信号转导通路。结果光镜下激活态... 目的培养、鉴定激活态的雪旺细胞,探索激活态雪旺细胞信号转导通路。方法用改良成年sD大鼠雪旺细胞培养法激活态的雪旺细胞,S-100染色鉴定,Western Blot法测定ERK1/2水平,初步探索激活态雪旺细胞的信号转导通路。结果光镜下激活态雪旺细胞和正常态的雪旺细胞形态上无差异,S-100染色均为阳性,Western Blot法检测细胞内的ERK1/2水平无明显的差异,但P-ERK1/2水平两者差异有统计学意义(P〈0.01)。这可能是雪旺细胞被激活的一个关键。结论激活态雪旺细胞和正常态雪旺细胞是同一细胞的二种不同存在的状态,有活性的P-ERK1/2水平的升高可能是雪旺细胞激活的关键。对于激活态雪旺细胞完整的信号转导通路尚需要进一步研究。 展开更多
关键词 雪旺细胞 S-100染色 激活态 erk1/2 P-erk1/2
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FSH通过cAMP、Ca^2+调节仔猪睾丸支持细胞的增殖 被引量:10
14
作者 王鲜忠 周玉兰 +5 位作者 赵伯川 周银涛 陈永军 张姣姣 王怡 张家骅 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1240-1245,共6页
本研究旨在阐明FSH调节睾丸支持细胞增殖的机制。试验以2~3周龄的仔猪睾丸支持细胞为实验材料,采用体外培养模型,通过细胞数量检测、ELISA和Western blot等方法研究FSH对睾丸支持细胞的调节作用。试验结果如下:(1)在0~50ng·m... 本研究旨在阐明FSH调节睾丸支持细胞增殖的机制。试验以2~3周龄的仔猪睾丸支持细胞为实验材料,采用体外培养模型,通过细胞数量检测、ELISA和Western blot等方法研究FSH对睾丸支持细胞的调节作用。试验结果如下:(1)在0~50ng·mL-1内,随着FSH浓度的增加,睾丸支持细胞数量呈增加的趋势(P〈0.05);当浓度为50ng·mL-1时,FSH促增殖作用最明显;细胞内cAMP的浓度也随着FSH的浓度而增加(P〈0.05);(2)FSH作用后5min内就激活了ERK1/2级联反应,在48h内,ERK1/2的激活有一定的周期性;加入ERK1/2的抑制剂PD98059和U0126明显的降低了FSH诱导的睾丸支持细胞的增殖和PCNA的表达(P〈0.05);(3)加入FSH和Forskolin增强了细胞的增殖和ERK1/2的激活(P〈0.05);而加入Rp-cAMP则明显降低了FSH诱导的细胞增殖和ERK1/2的激活(P〈0.05);L-Ca2+通道抑制剂Verapamil抑制了细胞的增殖和ERK1/2的激活;Rp-cAMP与Verapamil共同作用强于单独作用,表现出一定的协同效应(P〈0.05)。结果表明,FSH通过cAMP、Ca2+激活ERK1/2,并通过ERK1/2调节PCNA的表达进而调节支持细胞的增殖。 展开更多
关键词 促卵泡素 细胞增殖 睾丸支持细胞 细胞外调节的蛋白激酶1/2
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七氟烷后处理对大鼠缺血/再灌注损伤心功能和ERK1/2表达的影响 预览 被引量:12
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作者 陈洪涛 雷春亮 +2 位作者 李宝金 杨承祥 李恒 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期 258-264,共7页
目的研究七氟烷后处理对细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性的影响,探讨其对大鼠离体心脏缺血/再灌注保护作用的机制。方法 (1)64只SD大鼠,随机分为8组(n=8):假手术组(Sham),缺血/再灌注组(Control),缺血后处理组(Post),七氟... 目的研究七氟烷后处理对细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性的影响,探讨其对大鼠离体心脏缺血/再灌注保护作用的机制。方法 (1)64只SD大鼠,随机分为8组(n=8):假手术组(Sham),缺血/再灌注组(Control),缺血后处理组(Post),七氟烷后处理组(Sevo),二甲基亚砜(PD98059溶剂)后处理组(DMSO),PD98059(ERK1/2抑制剂)后处理组(PD),缺血+PD98059后处理组(Post+PD),七氟烷+PD98059后处理组(Sevo+PD)。采用Langendorff离体心脏灌注模型,记录平衡灌注末,再灌注30、60、90 min心功能指标,灌注结束时,TTC法计算心肌梗死面积百分比。(2)48只SD大鼠,分组同上(n=6),复灌15 min,Westernblot法半定量测定心室胞质磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及其下游靶点70 000核糖体S6蛋白激酶磷酸化(p-p70S6K)表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P〉0.05)。Sevo组和Post组可改善缺血/再灌注心脏的各项心功能指标和减少心肌梗死面积(与Control组比较,P均〈0.05)。复灌15 min时,Sevo组和Post组p-ERK1/2、p-p70S6K的表达高于Control组(P〈0.05)。PD98059完全拮抗了七氟烷诱导的p-ERK1/2的表达同时抵消了其心肌保护效果。结论七氟烷后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其保护强度与缺血后处理相当,机制可能与心肌细胞p-ERK1/2活性的增加有关。 展开更多
关键词 七氟烷 后处理 缺血/再灌注损伤 缺血后处理 细胞外信号调节MAP激酶类 erk1/2 P70S6K
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应激抑郁模型大鼠脑内ERK1/2含量和活性的变化 预览 被引量:8
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作者 崔立谦 马光瑜 陈丽萍 《中国行为医学科学》 CAS CSCD 2005年第9期 777-779,共3页
目的探讨慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内ERK1/2含量和活性的变化,为进一步从信号传导的角度阐明抑郁症的分子病理机制提供线索.方法20只SD 2~3月龄雄性大鼠,随机分为正常对照组10只、应激抑郁模型组10只,应激抑郁模型组经过2... 目的探讨慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内ERK1/2含量和活性的变化,为进一步从信号传导的角度阐明抑郁症的分子病理机制提供线索.方法20只SD 2~3月龄雄性大鼠,随机分为正常对照组10只、应激抑郁模型组10只,应激抑郁模型组经过21 d慢性轻度不可预见性应激,以旷场行为总分评定其应激前后行为学改变.正常对照组和抑郁模型组在应激后即断头处死,采用蛋白印迹技术检测大鼠额叶皮质、海马、下丘脑、纹状体磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和非磷酸化ERK1/2的表达.结果经过21 d的慢性应激,应激大鼠旷场行为总分较应激前显著减少(P<0.001).应激后抑郁模型组额叶部位p-ERK1、p-ERK2含量较正常对照组低,差异有显著性(P<0.001),ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P>0.05);海马部位p-ERK1、p-ERK2含量也较正常对照组低,但差异无显著性,海马部位ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P>0.05);纹状体和下丘脑部位p-ERK1/2、ERK1/2含量在应激前后均无明显变化.结论应激大鼠额叶部位p-ERK1/2含量的降低提示ERK信号传导通路的下调可能参与了应激所致抑郁的机制. 展开更多
关键词 抑郁症 细胞外信号调节激酶 应激 P-erk1/2 应激抑郁模型 抑郁模型大鼠 含量 erk信号传导通路 活性 脑内
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线粒体ATP敏感钾通道介导缺氧预处理期细胞外信号调节蛋白激酶活化的机制 预览 被引量:9
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作者 龚开政 张振刚 +3 位作者 黄轶峰 卜平 董丰 柳健 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期 644-647,共4页
目的探讨线粒体ATP敏感钾通道(mKATP)与细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)在缺氧预处理延迟保护机制中的相互关系. 方法采用SD大鼠心肌细胞培养复制、缺氧/复氧损伤模型及缺氧预处理模型,建立对照组、缺氧/复氧组、缺氧预处理组、二氮嗪组... 目的探讨线粒体ATP敏感钾通道(mKATP)与细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)在缺氧预处理延迟保护机制中的相互关系. 方法采用SD大鼠心肌细胞培养复制、缺氧/复氧损伤模型及缺氧预处理模型,建立对照组、缺氧/复氧组、缺氧预处理组、二氮嗪组、5-羟基癸酸+二氮嗪组、5-羟基癸酸+缺氧预处理组、二氮嗪+MGP组、缺氧预处理+2-巯基丙酰基甘氨酸(MGP)组、二氮嗪+PD98059组,以细胞存活率等作为反映心肌细胞损伤的指标,并于预处理后不同时间点分别测定细胞内活性氧含量及ERK1/2的活性. 结果缺氧预处理组及二氮嗪组细胞存活率和细胞内超氧化物歧化酶活性[(81.9±11.4)%、(13.6 ± 3.7)U/L,(79.2±12.4)%、(16.5±4.6)U/L]均显著高于缺氧/复氧组[(42.2±7.3)%、(8.8±2.8)U/L],缺氧预处理组及二氮嗪组乳酸脱氢酶释放[(101.9±18.9)U/L、(97.5±17.7)U/L]均显著低于缺氧/复氧组[(250.5±43.6)U/L,均为P<0.01].缺氧预处理及二氮嗪均可快速诱导细胞内大量的活性氧生成并激活ERK1/2,但这些作用均可被mKATP阻滞剂5-羟基癸酸及氧自由基清除剂MGP所阻断.二氮嗪的细胞保护作用还可被ERK1/2阻滞剂PD98059所抵消. 结论 mKATP可通过诱导活性氧的生成而促进预处理期ERK1/2的激活,从而启动缺氧预处理延迟保护. 展开更多
关键词 缺氧预处理 二氮嗪 erk1/2 缺氧/复氧损伤 细胞外信号调节蛋白激酶 细胞内 PD98059 线粒体ATP敏感钾通道 活性氧 阻滞剂
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毛蕊异黄酮通过雌激素受体促进内皮细胞增殖 被引量:10
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作者 唐菁燕 胡光 +1 位作者 许贝文 李铭源 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期14-17,共4页
目的:研究黄芪中毛蕊异黄酮对雌激素受体(ER)活性的影响,考察它对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的促增殖作用并对其机制进行初步探讨。方法:用GeneBLAzerβ-内酰胺报告基因模型检测毛蕊异黄酮与ERα和ERβ的关系;XTT法检测毛蕊异黄酮... 目的:研究黄芪中毛蕊异黄酮对雌激素受体(ER)活性的影响,考察它对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的促增殖作用并对其机制进行初步探讨。方法:用GeneBLAzerβ-内酰胺报告基因模型检测毛蕊异黄酮与ERα和ERβ的关系;XTT法检测毛蕊异黄酮对细胞增殖的影响;免疫印记杂交观察给药后磷酸化ERK1/2的表达。结果:毛蕊异黄酮能产生较弱的ERα和ERβ激动剂效应,可明显拮抗雌二醇对ERα和ERβ的活性;XTT实验表明毛蕊异黄酮能促进HUVEC增殖,在100μM效果最明显,增殖率达41%;ER抑制剂ICI182,780明显抑制毛蕊异黄酮介导的HUVEC增殖,增殖率下降约40%;免疫印记杂交的结果显示毛蕊异黄酮能快速激活ERK1/2磷酸化。结论:毛蕊异黄酮作为一种ER部分激动剂能通过ER促进HUVEC增殖,其促增殖活性与ERK1/2的激活有关。 展开更多
关键词 毛蕊异黄酮 雌激素受体 内皮细胞 erk1/2
反义FAK寡核苷酸抑制FAK—ERK1/2介导的平滑肌细胞迁移和粘附 预览 被引量:7
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作者 尹航 汪丽蕙 +3 位作者 霍勇 彭旭 夏春芳 唐朝枢 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期 334-338,共5页
目的研究FAK-ERK1/2信号通路在平滑肌细胞迁移和粘附中的作用及FAK反义寡核苷酸对其的调控作用.方法通过纤粘连蛋白(fibronectin,FN)诱导平滑肌细胞迁移和粘附,以免疫沉淀和Western blot方法检测粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)... 目的研究FAK-ERK1/2信号通路在平滑肌细胞迁移和粘附中的作用及FAK反义寡核苷酸对其的调控作用.方法通过纤粘连蛋白(fibronectin,FN)诱导平滑肌细胞迁移和粘附,以免疫沉淀和Western blot方法检测粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和细胞外调控激酶1/2(extracellular regulation kinase,ERK1/2)及其磷酸化的表达量.将FAK反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,ODNs)经脂质体转染细胞,观察转染后反义ODN对FAK和ERK磷酸化、细胞粘附和迁移的影响.结果 FN在有效诱导平滑肌细胞迁移和粘附时FAK和ERK1/2也呈明显表达,FN 20 蘥*mL-1可使磷酸化处于较高表达量.脂质体可有效地介导ODNs转染.转染后FAK及ERK1/2磷酸化表达量明显减少.结论由活化的FAK和ERK1/2介导的信号转导促进了细胞外基质诱导的SMCs迁移和增殖,反义FAK ODNs可有效地对此进行抑制. 展开更多
关键词 粘着斑激酶 细胞外调控激酶1/2 反义寡核苷酸 平滑肌细胞
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天麻皂苷对三叉神经节离体培养后降钙素基因相关肽表达影响的机制研究 被引量:11
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作者 罗国刚 樊文静 +4 位作者 袁兴运 袁博博 吕社民 曹永孝 徐仓宝 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期 1451-1456,共6页
利用成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)离体培养模型,深入研究天麻活性成分天麻皂苷对TG内降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达水平的影响以及相关的细胞内信号转导机... 利用成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)离体培养模型,深入研究天麻活性成分天麻皂苷对TG内降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达水平的影响以及相关的细胞内信号转导机制。将不同质量浓度的天麻皂苷与TG孵育后,免疫组织化学染色比较CGRP免疫反应(CGRP-immunoreactivity,CGRP-ir)阳性细胞数;实时定量PCR(real-time RT-PCR)对比与琥珀酸舒马普坦和盐酸氟桂利嗪作用下CGRP-mRNA表达变化;Western blotting检测进一步对比与细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)通路特异性阻滞剂PD98059、U0126作用下,磷酸化ERK1/2蛋白(phosphorylated ERK1/2,pERK1/2)水平变化。实验结果显示,天麻皂苷(5和10 mmol.L-1)与1.2 mmol.L-1琥珀酸舒马普坦程度相当地显著降低TG内CGRP-ir(+)细胞表达,而天麻皂苷(2.5、20和40 mmol.L-1)对CGRP-ir(+)细胞表达与培养组比较无显著差别。天麻皂苷(5和10 mmol.L-1)与1.2 mmol.L-1琥珀酸舒马普坦和10μmol.L-1盐酸氟桂利嗪分别显著降低CGRP-mRNA表达水平(P〈0.01)。Western blotting检测结果显示,天麻皂苷(5和10 mmol.L-1)降低TG内pERK1/2蛋白表达水平的能力接近于PD98059和U0126(10μmol.L-1)。研究结果表明,天麻皂苷(5和10 mmol.L-1)能显著抑制大鼠TG内CGRP-ir(+)细胞表达,抑制CGRP mRNA表达的强度相当于琥珀酸舒马普坦和盐酸氟桂利嗪;降低TG内pERK1/2蛋白表达的能力接近于ERK1/2信号通路特异性阻滞剂的作用,提示天麻皂苷可能通过细胞内ERK1/2信号转导通路抑制CGRP上调表达。 展开更多
关键词 天麻皂苷 降钙素基因相关肽 细胞外信号调节激酶1/2 三叉神经节 信号转导
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