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富心方通过调控c-Fos-NR4A1-p38通路改善人动脉血管内皮细胞缺氧引起的损伤 认领
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作者 徐俊 史嘉炜 +3 位作者 蔡欣玲 黄盛娜 李刚 徐燕 《南方医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第2期200-209,共10页
目的探讨富心方改善动脉内皮细胞损伤的分子机制。方法将13只雄性SPF级SD大鼠随机分为含药血清组(8只)与普通血清组(5只),通过灌药物、生理盐水分别制备血清。通过预实验采用体外培养的HAECs,分为21%O2常氧培养细胞,2%O2的缺氧培养细胞... 目的探讨富心方改善动脉内皮细胞损伤的分子机制。方法将13只雄性SPF级SD大鼠随机分为含药血清组(8只)与普通血清组(5只),通过灌药物、生理盐水分别制备血清。通过预实验采用体外培养的HAECs,分为21%O2常氧培养细胞,2%O2的缺氧培养细胞,两部分细胞都分别给予普通大鼠血清与低、高浓度富心方含药血清(1%,10%);确定RNA高通量测序检测比较21%O2培养对照组(普通血清10%)、2%O2的缺氧模型组(普通血清10%)、2%O2的缺氧模型组加载富心方含药血清(1%和10%)给药组之间的差异基因(DEGs),并从中筛选出本研究的目标基因:既因缺氧发生表达变化,且这些DEG又因富心方作用发生表达变化,同时也是动脉血管内皮细胞损伤相关基因。再结合AmiGO和String数据库筛选推测这些目标基因的相互关系,然后通过ELISA方法和Western blot法验证这些最终筛选出的目标因子在不同细胞模型中的蛋白表达水平和RNA高通量测序基因筛选结果的一致性。结果预实验结果显示,21%O2培养对照组,2%O2的缺氧模型组(两组各加入普通血清1%,10%),不因为不同血清浓度的加入影响细胞的形态和缺氧细胞模型验证因子(eNOS、ACE、ACE2、AGT、IL17、IL18)的表达差异。高通量测序结果显示,缺氧条件下的HAECs中共有7134个基因的表达和正常对照组细胞中的基因表达相比发生了显著变化(上调基因4205个,下调基因2929个),而在富心方作用后的缺氧HAEC中共有762个DEGs(上升305个,下调457个)的变化水平比缺氧模型组细胞中的相同基因变化有显著不同(P<0.05)。最终根据在高通量变化中变化显著,从中选择了与抑制动脉粥样硬化和动脉血管内皮细胞损伤有关的基因,并结合AmiGO和String数据库通过Cytoscape软件构建蛋白质之间相互作用网络确认以下3个基因:原癌基因(c-Fos)、孤儿核受体(NR4A1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),既在缺氧条件下相对 展开更多
关键词 富心方 丝裂原活化蛋白激酶 动脉粥样硬化 内皮细胞损伤 孤儿核受体 人动脉血管内皮祖细胞
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内皮祖细胞来源外泌体在体外循环致脑损伤中作用研究 认领
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作者 雷建军 雷佳 +2 位作者 周南 陈克研 王洋 《创伤与急危重病医学》 2021年第1期1-6,共6页
目的探讨内皮祖细胞来源的外泌体在体外循环引起的脑损伤中的作用机制。方法选取雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、体外循环组与外泌体处理组,每组15只。假手术组大鼠采用气管插管机械通气,仅在右股动脉、右颈内静脉穿刺置管;体外循环... 目的探讨内皮祖细胞来源的外泌体在体外循环引起的脑损伤中的作用机制。方法选取雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、体外循环组与外泌体处理组,每组15只。假手术组大鼠采用气管插管机械通气,仅在右股动脉、右颈内静脉穿刺置管;体外循环组建立无血预充非停跳体外循环术后认知功能障碍模型;外泌体处理组大鼠动物模型同体外循环组,待生命体征稳定后给予无菌状态下尾静脉注射200μl外泌体悬浮液。采用Garcia神经功能评价标准评估大鼠神经功能状况;采用TUNEL染色法检测神经细胞的凋亡;采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清酸性钙结合蛋白(S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平;免疫蛋白印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平;流式细胞术检测辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)百分比含量。结果与假手术组比较,体外循环组、外泌体处理组各个时间点大鼠的Garcia神经功能评分均明显升高,脑细胞凋亡明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。与体外循环组比较,外泌体处理组各个时间点大鼠的Garcia神经功能评分明显降低,凋亡阳性细胞明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。体外循环组、外泌体处理组中IL-1β、TNF-α、IL-6、S-100β及NSE水平均明显高于假手术组,IL-10水平明显低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。外泌体处理组IL-1β、TNF-α、IL-6、S-100β及NSE水平均明显低于体外循环组,IL-10水平明显高于体外循环组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术比较,体外循环组、外泌体处理组Bcl-2表达水平降低,Bax、Caspase-3表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与体外循环组比较,外泌体处理组Bcl-2表达水平升高,Bax、Caspase-3表达水平降低,差异� 展开更多
关键词 内皮祖细胞 外泌体 体外循环 脑损伤 辅助性T细胞17 调节性T细胞
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HSP70调控Bcl-2抑制急性脓毒症患者内皮细胞损伤研究 认领
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作者 陈果 郭东风 +6 位作者 许磊 刘国荣 陈雅静 袁晓燕 杭敏 王佩 罗娅娟 《海南医学院学报》 CAS 2021年第4期256-259,264,共5页
目的:分析HSP70调控急性脓毒症患者内皮细胞损伤的机制。方法:选择2017年2月~2018年12月本院收治的3例急性脓毒症患者作为观察组,3例行手术治疗的骨折患者作为对照组;提取受试者内皮细胞,分为空白对照组及10、50、100 mg/L组,采用MTT检... 目的:分析HSP70调控急性脓毒症患者内皮细胞损伤的机制。方法:选择2017年2月~2018年12月本院收治的3例急性脓毒症患者作为观察组,3例行手术治疗的骨折患者作为对照组;提取受试者内皮细胞,分为空白对照组及10、50、100 mg/L组,采用MTT检测各组细胞活力,采用荧光显微镜观察细胞核形态,并通过透射电镜观察内皮细胞自噬体,后检测Bcl-2、Beclin-1及β-actin蛋白表达量。结果:HSP70的干预可有效改善急性脓毒症患者内皮细胞活力,其中观察组和对照组中100 mg/L亚组细胞活力最高,空白对照亚组细胞活力最低,差异具有统计学意义(P<0.05);相较于对照组,急性脓毒症患者内皮细胞细胞核缺损严重,采用HSP70的干预可有效改善细胞核形态、自噬体形态和结构形态,其中100 mg/L亚组的细胞核形态、自噬体形态和结构最佳;HSP70干预可有效改善急性脓毒症患者内皮细胞内Bcl-2及Beclin-1水平,其中观察组和对照组中的100 mg/L亚组中Bcl-2及Beclin-1水平最高,空白对照亚组中最低,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HSP70可有效调控急性脓毒症患者内皮细胞中Bcl-2水平,有效抑制细胞凋亡并缓解细胞皮肤损伤。 展开更多
关键词 HSP70 BCL-2 急性脓毒症 内皮细胞损伤
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特异性抗体P210减轻Ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤 认领
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作者 陈娟 王志文 魏宇淼 《华中科技大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2021年第1期1-6,共6页
目的探讨特异性抗体P210对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管内皮细胞脂质蓄积和内皮连接屏障损伤的影响。方法通过Transwell小室建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与人单核细胞(THP-1)来源巨噬细胞共孵育模型,利用激光共聚焦显微镜观察Ox-... 目的探讨特异性抗体P210对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管内皮细胞脂质蓄积和内皮连接屏障损伤的影响。方法通过Transwell小室建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与人单核细胞(THP-1)来源巨噬细胞共孵育模型,利用激光共聚焦显微镜观察Ox-LDL及特异性抗体对内皮细胞及内膜下巨噬细胞脂质蓄积的影响;将HUVEC随机分为3组:对照组、Ox-LDL组、Ox-LDL+Ab(特异性抗体)组,分别用DMEM完全培养液,Ox-LDL(50μg/mL,100μg/mL),Ox-LDL(50μg/mL)+Ab(100 ng/mL,200 ng/mL)处理24 h。Western blot检测各组细胞植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、血管内皮钙粘蛋白(VE-Cadherin)、紧密连接蛋白(Occludin)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达。结果Transwell实验中Ox-LDL组小室上、下腔的细胞内均有较多荧光探针标记的Ox-LDL蓄积,在抗体组中这一效应被显著抑制。与对照组比较,Ox-LDL组的LOX-1、MCP-1和VCAM-1表达明显增高,VE-Cadherin、Occludin的表达明显降低;与Ox-LDL组比较,抗体组的LOX-1、MCP-1和VCAM-1的表达明显下降,VE-Cadherin、Occludin的表达明显升高。结论特异性抗体P210包被后可以明显减少内皮细胞和巨噬细胞内脂质蓄积,减轻Ox-LDL诱导的HUVEC损伤,保护内皮细胞连接屏障。 展开更多
关键词 P210抗体 氧化低密度脂蛋白 内皮细胞损伤 脂质蓄积
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间充质干细胞和内皮祖细胞联合输注对造血干细胞移植后损伤肺的影响 认领
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作者 张婷 陈雨婷 +4 位作者 拾金蕊 孙甜甜 鲁文怡 徐开林 曾令宇 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期1019-1024,共6页
目的:探索骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)和内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)联合输注对造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)后损伤肺的影响。方法:实验分为正常对照(normal)、单... 目的:探索骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)和内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)联合输注对造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)后损伤肺的影响。方法:实验分为正常对照(normal)、单纯照射(TBI)、骨髓细胞移植(BMT)、骨髓移植联合EPC输注(BMT+EPC)、骨髓移植联合MSC输注(BMT+MSC)、骨髓移植联合EPC和MSC输注(BMT+EPC+MSC)共6组,建立HSCT模型,于移植后d 30脱颈处死,取肺组织,待测。RT-PCR检测VEGF,IL-18,IL-12b的mRNA表达水平,Western blot法检测NLRP3蛋白表达水平,HE染色观察肺组织病理学形态,免疫组织化学观察MPO,CD146+细胞表达情况。结果:VEGF基因在BMT+EPC+MSC组的表达水平明显高于其他各组(P<0.01),而BMT+EPC、BMT+MSC和BMT组基因表达水平相近,且均高于正常对照组(P<0.05)。IL-18,IL-12b基因的表达水平在BMT组最高,BMT+EPC+MSC组最低,与对照组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。HSCT能引起NLRP3蛋白表达增高,BMT+EPC+MSC组可明显降低肺细胞NLRP3蛋白水平,趋于正常。与正常组织相比,BMT+EPC+MSC组能更有效地改善肺组织结构,MPO+细胞表达低,CD146+细胞表达高。结论:联合输注MSC和EPC能促进HSCT后损伤肺的毛细血管新生,减轻炎症反应,促进肺的修复,优于单一的治疗方法。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 内皮祖细胞 肺损伤 造血干细胞移植
糖尿病肾病内皮细胞损伤机制的研究进展 认领 被引量:2
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作者 陈碧霞 张利 +1 位作者 吴玲玲 陈香美 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期876-883,共8页
糖尿病肾病是糖尿病微小血管并发症之一,其主要表现为进行性的蛋白尿和肾功能衰退,最终发展为终末期肾病。肾小球内皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分,其结构及功能的完整性与肾小球滤过功能关系密切。肾小球内皮细胞功能障碍对糖... 糖尿病肾病是糖尿病微小血管并发症之一,其主要表现为进行性的蛋白尿和肾功能衰退,最终发展为终末期肾病。肾小球内皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分,其结构及功能的完整性与肾小球滤过功能关系密切。肾小球内皮细胞功能障碍对糖尿病肾病的发生、发展起着重要作用,导致内皮功能障碍的经典机制除糖代谢紊乱、氧化应激、异常血管新生、炎症及内皮转分化等,还包括细胞间通讯、表观遗传学及外泌体等新机制。该文就肾小球内皮细胞在糖尿病肾病中损伤的相关机制研究进展进行了综述。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 内皮细胞损伤 细胞间通讯 表观遗传学
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线粒体损伤在脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用 认领 被引量:1
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作者 张钊 蒋绪顺 +1 位作者 杨姗 陈雪梅 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1137-1143,共7页
目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对血管内皮细胞凋亡的影响及线粒体损伤在其中的作用。方法:LPS刺激体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)后,采用CCK-8检测血管内皮细胞存活率,Western b... 目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对血管内皮细胞凋亡的影响及线粒体损伤在其中的作用。方法:LPS刺激体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)后,采用CCK-8检测血管内皮细胞存活率,Western blot检测HUVECs细胞内Bax、Bcl-2、细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)和Cleaved-caspase 3蛋白的表达,用流式细胞计数检测细胞的凋亡情况,用荧光探针Mitotracker、JC-1、Mito SOX染色检测细胞内线粒体形态及其膜电位的变化,以及线粒体来源活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生水平;用MitoTEMPOL+LPS干预细胞,检测Bax、Bcl-2、Cyt C蛋白表达以及凋亡。结果:LPS浓度依赖性降低细胞存活率(F=99.31,P=0.000)。与对照组相比,LPS可以明显诱导HUVECs细胞凋亡(t=17.184,P=0.000),并呈浓度依赖性增加Cleaved-caspase 3(F=13.52,P=0.001)、Cyt C(F=21.008,P=0.000)和Bax(F=16.325,P=0.000)蛋白表达,并减少Bcl-2(F=17.287,P=0.000)蛋白的表达。LPS刺激后HUVECs细胞内线粒体发生明显的片段化和颗粒状变、线粒体膜电位下降(F=92.286,P=0.000),线粒体来源的ROS产生明显增加(t=5.324,P=0.006)。采用线粒体ROS清除剂(MitoTEMPOL)处理,可抑制LPS刺激的HUVECs细胞Bax(F=19.854,P=0.002)和Cyt C(F=11.594,P=0.009)蛋白表达,增加Bcl-2(F=8.077,P=0.020)蛋白表达,同时降低Cleaved-caspase 3(F=15.941,P=0.004)蛋白表达和减少细胞凋亡(F=57.482,P=0.000)。结论:LPS可以诱导HUVECs细胞凋亡和线粒体损伤,损伤线粒体所释放的ROS可能在LPS诱导的血管内皮细胞凋亡的过程中发挥了重要的作用。 展开更多
关键词 脂多糖 血管内皮细胞 线粒体损伤 活性氧 凋亡
钙敏感受体参与高糖诱导的内皮细胞内质网应激的作用研究 认领
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作者 宋振蓉 刘晓玲 +3 位作者 陈敏 李洁 高雪梅 张轩萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1427-1432,共6页
目的研究敏感受体(CaSR)在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的表达及其与内质网应激的关系。方法将HUVEC细胞分为正常糖对照组(NG组)、高糖组(HG组)、正常糖+CaSR激动剂组(NG+GdCl3组)、高糖+CaSR拮抗剂组(HG+NPS-2390组),以不同条... 目的研究敏感受体(CaSR)在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的表达及其与内质网应激的关系。方法将HUVEC细胞分为正常糖对照组(NG组)、高糖组(HG组)、正常糖+CaSR激动剂组(NG+GdCl3组)、高糖+CaSR拮抗剂组(HG+NPS-2390组),以不同条件孵育72 h。用CCK-8法检测细胞存活率,用试剂盒检测乳酸脱氢酶、一氧化氮、脂质过氧化物、活性氧和细胞内钙离子的水平。用Western blot法检测CaSR和细胞内质网应激标志性蛋白的表达水平。结果HG组和NG+GdCl3组的细胞存活率下降,LDH漏出增多,细胞内钙离子浓度升高,CaSR蛋白表达增多,氧化应激反应增强,内质网应激标志蛋白GRP78、p-PERK、p-IRE1α蛋白表达水平增高,说明高糖和CaSR激活会导致HUVEC细胞损伤,发生内质网应激。HG+NPS-2390组细胞损伤、氧化应激和内质网应激明显减轻。结论CaSR参与了高糖导致的HUVEC细胞损伤和内质网应激,抑制CaSR,可减轻高糖导致的内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 钙敏感受体 高糖 内皮细胞损伤 氧化应激 内质网应激 HUVEC
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己酮可可碱对间充质干细胞修复糖尿病肾病小鼠肾小球内皮细胞损伤的促进作用 认领
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作者 查淑娟 晏继喜 《医药导报》 CAS 北大核心 2020年第9期1192-1198,共7页
目的探讨己酮可可碱(PTX)对间充质干细胞(MSCs)修复糖尿病肾病小鼠肾小球内皮细胞损伤的促进作用。方法体外培养MSCs细胞和肾小球内皮细胞,并用1 mmol·L^-1 PTX对MSCs和肾小球内皮细胞进行亚毒性实验检测。高糖诱导构建肾小球内皮... 目的探讨己酮可可碱(PTX)对间充质干细胞(MSCs)修复糖尿病肾病小鼠肾小球内皮细胞损伤的促进作用。方法体外培养MSCs细胞和肾小球内皮细胞,并用1 mmol·L^-1 PTX对MSCs和肾小球内皮细胞进行亚毒性实验检测。高糖诱导构建肾小球内皮细胞损伤模型,并用Transwell完成损伤内皮细胞与MSCs细胞的共培养,实验分为6组:正常对照组、损伤组、MSCs组、MSCs+0.1 mmol·L^-1 PTX组、MSCs+0.3 mmol·L^-1 PTX组和MSCs+1 mmol·L^-1 PTX组。采用噻唑蓝(MTT)实验检测各组内皮细胞的增殖水平;流式细胞仪检测各组内皮细胞的凋亡率;Western blotting检测内皮细胞损伤标志物内皮素(ET)、血管性血友病因子(vWF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平。结果与正常对照组比较,损伤组细胞增殖能力明显减弱,凋亡率增加,内皮细胞损伤标志物表达水平显著升高。与损伤组比较,MSCs组及不同浓度PTX干预后的MSCs组细胞增殖能力增强,凋亡率下降,损伤标志物表达水平降低。与MSCs组比较,MSCs+PTX组内皮细胞增殖能力增强,凋亡率降低,损伤标志物表达水平降低。结论PTX可促进MSCs细胞对糖尿病肾病小鼠肾小球内皮细胞增殖,抑制凋亡,对肾小球内皮细胞损伤具有修复作用,并在小剂量范围内呈现浓度依赖性。 展开更多
关键词 己酮可可碱 间充质干细胞 糖尿病肾病 内皮细胞 损伤修复
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黄芪当归主要活性成分配伍对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用研究 认领
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作者 谭媖子 刘彩霞 +1 位作者 朱秋燕 邓常清 《中西医结合心脑血管病杂志》 2020年第24期4141-4148,共8页
目的观察黄芪当归主要活性成分黄芪甲苷、黄芪皂苷-Ⅰ、毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮苷、阿魏酸和芒柄花素配伍对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用。方法以ox-LDL构建HUVECs氧化损伤模型,采用均匀... 目的观察黄芪当归主要活性成分黄芪甲苷、黄芪皂苷-Ⅰ、毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮苷、阿魏酸和芒柄花素配伍对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用。方法以ox-LDL构建HUVECs氧化损伤模型,采用均匀设计实验探讨6种活性成分配伍对氧化损伤HUVECs活性的影响,寻找6种活性成分抗HUVECs氧化损伤的最佳配伍浓度。在此基础上采用药物“敲出/敲入”中药辨识模式,分为正常组、模型组、各药物单用组、各药物敲出组及6种成分配伍组,分别检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、一氧化氮(NO)总含量及一氧化氮合酶(NOS)活性,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,分析各主要成分及其配伍对HUVECs氧化损伤的影响。结果黄芪、当归6种主要活性成分及配伍均可降低LDH漏出率,减少细胞损伤,且黄芪甲苷和毛蕊异黄酮敲出的LDH漏出率升高,提示6种成分均可抑制内皮细胞损伤,其中以黄芪甲苷、毛蕊异黄酮作用较强。黄芪、当归6种主要活性成分及其配伍均能增强NOS活性,且黄芪皂苷-Ⅰ单用可增加NO含量,提示6种成分可增加NOS活性,且黄芪皂苷-Ⅰ可增加NO合成,6种成分配伍作用增强。黄芪甲苷和芒柄花素均可促进细胞增殖,而黄芪皂苷-Ⅰ、阿魏酸可抑制细胞增殖,提示黄芪甲苷和芒柄花素可能是促进细胞增殖的有效物质,而黄芪皂苷-Ⅰ、阿魏酸可能对细胞增殖具有负向调控作用。黄芪皂苷-Ⅰ、毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮苷、阿魏酸、芒柄花素可降低细胞凋亡率,6种活性成分配伍可增强抗细胞凋亡作用。结论6种活性成分对血管内皮细胞氧化损伤具有保护作用,这些活性成分配伍可增强抗血管内皮细胞氧化损伤,促进血管内皮细胞功能的修复。 展开更多
关键词 黄芪 当归 黄芪甲苷 黄芪皂苷-Ⅰ 毛蕊异黄酮 毛蕊异黄酮苷 阿魏酸 芒柄花素 血管内皮细胞 氧化损伤 实验研究
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枸杞多糖减轻ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤的效应及分子机制研究 认领 被引量:1
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作者 潘宋斌 陈晓光 +1 位作者 潘晓峰 万琳 《川北医学院学报》 CAS 2020年第2期188-191,共4页
目的:研究枸杞多糖(LBP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞损伤的效应及分子机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为对照组(不含药物的DMEM处理)、ox-LDL组(含有150 mg/L ox-LDL的DMEM处理)、LBP组(含有150 mg/L ... 目的:研究枸杞多糖(LBP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞损伤的效应及分子机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为对照组(不含药物的DMEM处理)、ox-LDL组(含有150 mg/L ox-LDL的DMEM处理)、LBP组(含有150 mg/L ox-LDL及100 mg/L LBP的DMEM处理)、LBP+LY组(含有150 mg/L ox-LDL、100 mg/L LBP、20μmol/L LY294002的DMEM处理)。检测细胞活力、凋亡率、线粒体凋亡基因及PI3K/AKT通路基因的表达量。结果:ox-LDL组的细胞活力及细胞中Bcl-2、p-PI3K、p-AKT的表达量明显低于对照组,凋亡率及细胞中Bax、Caspase-3的表达量明显高于对照组(P<0.05);LBP组的细胞活力及细胞中Bcl-2、p-PI3K、p-AKT的表达量明显高于ox-LDL组,凋亡率及细胞中Bax、Caspase-3的表达量明显低于ox-LDL组(P<0.05);LBP+LY组的细胞活力及细胞中Bcl-2、p-PI3K、p-AKT的表达量明显低于LBP组,凋亡率及细胞中Bax、Caspase-3的表达量明显高于LBP组(P<0.05)。结论:LBP能够通过激活PI3K/AKT通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 内皮细胞损伤 氧化型低密度脂蛋白 枸杞多糖 线粒体途径凋亡 PI3K/AKT通路
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茶黄素激活Nrf2/HO-1通路保护血管内皮细胞氧化应激损伤 认领
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作者 曾洁 邓志慧 +4 位作者 付红娟 刘畅 古仪 邹奕昕 常徽 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期632-640,共9页
为探讨茶黄素(Theaflavin,TF)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的保护效应及作用机制,将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组、损伤组(0.2 mmol·L~(-1) H_2O_2处理)和TF预处理组(2.0、5.0、10.0μmol·L~(-1... 为探讨茶黄素(Theaflavin,TF)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的保护效应及作用机制,将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组、损伤组(0.2 mmol·L~(-1) H_2O_2处理)和TF预处理组(2.0、5.0、10.0μmol·L~(-1)TF和0.2 mmol·L~(-1) H_2O_2处理)。损伤组和TF组均以H_2O_2处理24 h,其中TF组先以不同浓度TF预处理2 h,对照组均以定量溶剂处理。以MTT法测定细胞活力,DCFH-DA探针测定活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定蛋白表达水平,相应试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活性。结果显示,与对照组相比,损伤组细胞活力显著降低,LDH释放量增加,NO水平降低,胞内ROS水平升高,MDA增加,抗氧化酶活力降低,细胞凋亡升高;TF预处理能够显著提高细胞活力,降低LDH水平,维持NO水平,降低胞内ROS水平及MDA的产生,提高抗氧化酶活力,并抑制细胞凋亡;进一步研究显示,TF能够激活Nrf2/HO-1通路,且Nrf2抑制剂会显著降低TF的内皮细胞保护效应。可见,TF能够有效抑制H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤,其机制至少部分是通过激活Nrf2/HO-1通路实现的。 展开更多
关键词 茶黄素 血管内皮细胞 氧化应激损伤 保护机制 动脉粥样硬化
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缺血再灌注损伤致内皮细胞损伤相关的生物标志物研究进展 认领 被引量:3
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作者 邹洋洋 杨旻 《安徽医药》 CAS 2019年第3期425-430,共6页
越来越多的研究证明了内皮细胞损伤在缺血再灌注损伤中的重要性,其损伤标志物可作为缺血再灌注损伤相关疾病早期诊断。该文就缺血再灌注中内皮细胞损伤及其生物标志物研究进展做一综述,为临床缺血再灌注损伤早期诊断和治疗提供相应的理... 越来越多的研究证明了内皮细胞损伤在缺血再灌注损伤中的重要性,其损伤标志物可作为缺血再灌注损伤相关疾病早期诊断。该文就缺血再灌注中内皮细胞损伤及其生物标志物研究进展做一综述,为临床缺血再灌注损伤早期诊断和治疗提供相应的理论基础。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 内皮细胞损伤 生物标志物
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血管内皮细胞功能损伤机制的研究进展 认领 被引量:14
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作者 李苗 王丽丽 常冰梅 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第8期730-736,共7页
血管内皮细胞(VEC)作为血管腔内的一层特化细胞,是血液和组织之间的关键调控界面,因此也成为了多种血管损伤因素的潜在靶点。VEC损伤是多种慢性疾病的共同生理变化,也是包括动脉硬化在内的多种心血管疾病的初始发病机制,其具体机制尚有... 血管内皮细胞(VEC)作为血管腔内的一层特化细胞,是血液和组织之间的关键调控界面,因此也成为了多种血管损伤因素的潜在靶点。VEC损伤是多种慢性疾病的共同生理变化,也是包括动脉硬化在内的多种心血管疾病的初始发病机制,其具体机制尚有待进一步阐明。探究VEC损伤的普遍病理机制有助于改善心血管疾病的发展和预后。文章主要就血管活性物质、炎症反应、氧化应激、凝血系统及其他因素等引起VEC损伤的普遍损伤机制进行综述。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 血管活性物质 炎症损伤 氧化应激
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桃叶珊瑚苷对脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症损伤的保护作用 认领 被引量:3
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作者 沈晓飞 王祎 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2019年第5期458-462,共5页
目的探讨桃叶珊瑚苷对脂多糖所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法采用细菌脂多糖(LPS)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤模型,经桃叶珊瑚苷(25、50、100μmol·L^-1)处理后,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出法检测细胞损伤情况,RT-q PC... 目的探讨桃叶珊瑚苷对脂多糖所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法采用细菌脂多糖(LPS)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤模型,经桃叶珊瑚苷(25、50、100μmol·L^-1)处理后,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出法检测细胞损伤情况,RT-q PCR检测促炎症因子mRNA的表达水平,Western Blotting法检测炎症相关蛋白及激酶的表达水平。结果桃叶珊瑚苷(50、100μmol·L^-1)能明显抑制LPS所致的HUVECs细胞损伤,呈现一定的剂量依赖性。同时,桃叶珊瑚苷(50、100μmol·L^-1)也能明显抑制白细胞介素1β、白细胞介素6mRNA的表达及LPS诱导的一氧化氮合酶、环氧化酶2蛋白的表达。此外,在50、100μmol·L^-1剂量下,桃叶珊瑚苷还能减弱LPS诱导的ERK1/2、p38 MAPK及JNK的磷酸化。结论桃叶珊瑚苷对LPS所致HUVECs损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制MAPKs炎症信号通路有关。 展开更多
关键词 天然产物 脂多糖 桃叶珊瑚苷 内皮细胞 细胞损伤 炎症反应 丝裂原活化蛋白激酶信号通路
羟基红花黄色素A对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用研究 认领 被引量:1
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作者 崔丽霞 孙丽萍 +3 位作者 赵丕文 刘欣 石丹宁 陈梦 《湖南中医药大学学报》 CAS 2019年第4期475-479,共5页
目的探讨羟基红花黄色素A (hydroxysafflor yellow A,HSYA)对血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能机制。方法体外培养人血管内皮细胞EC-304,用H2O2构建细胞氧化应激损伤模型,分别设置正常对照组、H2O2损伤模型组、HSYA药物组,... 目的探讨羟基红花黄色素A (hydroxysafflor yellow A,HSYA)对血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能机制。方法体外培养人血管内皮细胞EC-304,用H2O2构建细胞氧化应激损伤模型,分别设置正常对照组、H2O2损伤模型组、HSYA药物组,其中各药物组用不同浓度的HSYA预培养细胞24 h后加入50 μmol/L的H2O2,继续培养12 h。用MTT法检测细胞的增殖活力,用试剂盒检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,用Western Blot法检测各组细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3、cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果与H2O2模型组相比,HSYA能显著提高细胞存活率,且呈剂量依赖性,提高细胞内SOD的活性,提高细胞内NO的含量,降低Bax表达,提高Bcl-2表达,降低Caspase-3和cleaved Caspase-3的表达(P<0.01或P<0.05)。结论 HSYA对于H2O2诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其可能的作用机制与抑制EC-304细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 血管内皮细胞 氧化应激损伤 细胞凋亡
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Nox1/4抑制剂减轻脂多糖致人脐静脉融合细胞的损伤 认领
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作者 董季 罗乐 +3 位作者 宋振蓉 李洁 陈敏 张轩萍 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第6期840-845,共6页
目的研究Nox1/4抑制剂对脂多糖致人脐静脉融合细胞EA.hy926损伤的保护作用及相关机制。方法将EA.hy926细胞分为对照组、LPS(脂多糖)组、Nox1/4抑制剂(GKT137831)+LPS组。CCK8法检测细胞活力;试剂盒检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)与一氧化... 目的研究Nox1/4抑制剂对脂多糖致人脐静脉融合细胞EA.hy926损伤的保护作用及相关机制。方法将EA.hy926细胞分为对照组、LPS(脂多糖)组、Nox1/4抑制剂(GKT137831)+LPS组。CCK8法检测细胞活力;试剂盒检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)与一氧化氮(NO)的含量;免疫荧光法检测细胞内活性氧(ROS)的水平;ELISA检测细胞IL-1β、IL-6的分泌情况;Western blot检测细胞内内质网应激标志性蛋白表达水平。结果 LPS组较对照组比较,NO的释放量、ROS生成量以及炎性因子IL-1β和IL-6释放量明显增加(P<0.05);使用Nox1/4抑制剂干预后,ROS产生以及NO、IL-1β和IL-6的释放量明显降低(P<0.05)。与对照组相比,LPS组细胞内GRP78、p-PERK、ATF6和IREα蛋白表达上调,提示内质网应激被激活;Nox1/4抑制剂干预后,内质网应激标志性蛋白表达下降。结论 Nox1/4抑制剂减轻了LPS诱导的EA.hy926细胞内质网应激损伤。其作用机制可能是通过减少细胞内Nox1/4来源的ROS的生成,抑制内质网应激,进而减轻炎性反应,改善内皮功能。 展开更多
关键词 Nox1/4 内皮细胞损伤 脂多糖 氧化应激 内质网应激
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载脂蛋白C4在妊娠期高血压疾病内皮细胞损伤中的作用 认领
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作者 刘非 龙燕 +5 位作者 韩梦如 江敏 赵学芹 高飞 麻庆玲 杨红玲 《中华检验医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期640-644,共5页
目的通过研究妊娠期高血压患者(HDP)疾病发生前血浆脂代谢相关蛋白的改变,初步探讨血浆载脂蛋白C4(APOC4)升高在HDP发生中的作用机制.方法采用巢式病例对照研究,收集2014年11月至2017年3月在广州市妇女儿童医疗中心常规产检,并分娩或剖... 目的通过研究妊娠期高血压患者(HDP)疾病发生前血浆脂代谢相关蛋白的改变,初步探讨血浆载脂蛋白C4(APOC4)升高在HDP发生中的作用机制.方法采用巢式病例对照研究,收集2014年11月至2017年3月在广州市妇女儿童医疗中心常规产检,并分娩或剖宫产孕妇血浆.采用非标记质谱法筛选12对HDP患者与正常妊娠者20周前血浆脂代谢相关蛋白的表达差异,并采用48对HDP患者与正常妊娠者20周前血浆样本进行验证;研究两组差异倍数最显著的脂代谢相关蛋白APOC4对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)单层通透性和一氧化氮分泌的影响.组间比较使用One-wayANOVA,以P<0.05为差异有统计学意义.结果与正常对照相比,HDP患者妊娠20周前血浆脂代谢相关蛋白APOC4、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、载脂蛋白E(APOE)、载脂蛋白C3(APOC3)和β2糖蛋白1(APOH)分别上调至1.94倍、1.82倍、1.59倍、1.55倍和1.38倍,磷脂转运蛋白(PLTP)下调至0.78倍,差异有统计学意义(t值分别为2.499,2.497,2.081,2.098,2.426和2.564,P均<0.05).细胞实验显示50ng/mlAPOC4可增加20%HUVEC细胞的通透性(F=455.4,P<0.01),使血管舒张因子一氧化氮水平下调25%(F=61.92,P<0.01).结论HDP发生前,患者血浆脂质代谢蛋白水平已发生改变,存在脂代谢异常.其中,APOC4可能通过增加血管内皮细胞通透性,抑制内皮源性NO分泌,造成内皮细胞损伤和功能障碍. 展开更多
关键词 载脂蛋白C4 妊娠期高血压疾病 内皮细胞损伤
火麻仁油与海藻油混合物对氧化性低密度脂蛋白诱导的内皮细胞损伤的分子保护机制研究 认领
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作者 胡慧芸 陈则华 +2 位作者 陈鹰 李子福 王梦雨 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2019年第15期1555-1560,共6页
目的:探讨由植物来源的多不饱和脂肪酸火麻仁油与海藻油混合而成的混合物(简称AH)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的保护作用。方法:用ox-LDL刺激人脐静脉内皮细胞株(HUVEC-12)建立内皮细胞损伤模型,药物干预后检测细胞... 目的:探讨由植物来源的多不饱和脂肪酸火麻仁油与海藻油混合而成的混合物(简称AH)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的保护作用。方法:用ox-LDL刺激人脐静脉内皮细胞株(HUVEC-12)建立内皮细胞损伤模型,药物干预后检测细胞内NO含量,流式细胞仪检测ROS变化,TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测IL-6、TNF-α、NF-κB、pAMPK、SIRT1的基因表达水平,Western-Blot方法检测P-IκB、pAMPK、SIRT1蛋白表达水平。结果:与模型组相比,多不饱和脂肪酸混合物AH可以显著减少细胞NO合成,减少ROS生成,抑制细胞凋亡,降低IL-6、TNF-α、NF-κB水平,增加pAMPK、SIRT1水平。结论:AH能够通过降低内皮炎症因子来对抗ox-LDL诱导的内皮损伤,其作用机制可能与AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 多不饱和脂肪酸 火麻仁油 海藻油 氧化低密度脂蛋白 内皮损伤 保护机制 AMPK/SIRT1/NF-κB
乳化异氟醚对低氧性肺动脉内皮细胞损伤及NR4A1表达的影响 认领 被引量:1
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作者 刘荣 徐志勇 +1 位作者 翁浩 黄丁丁 《海南医学院学报》 CAS 2019年第17期1304-1307,1313共5页
目的:探讨乳化异氟醚(EI)对低氧性肺动脉内皮细胞(HPAECs)损伤及孤儿核受体亚家族4A1(NR4A1)表达的影响。方法:将HPAECs分为正常对照组、模型组和实验组;正常对照组置于常氧下培养,模型组和实验组细胞置于氧浓度约为3%的低氧箱(95%N2+5%... 目的:探讨乳化异氟醚(EI)对低氧性肺动脉内皮细胞(HPAECs)损伤及孤儿核受体亚家族4A1(NR4A1)表达的影响。方法:将HPAECs分为正常对照组、模型组和实验组;正常对照组置于常氧下培养,模型组和实验组细胞置于氧浓度约为3%的低氧箱(95%N2+5%CO2)中处理2 h。实验组加入终浓度为1 mmol/L EI,正常对照组和模型组加入30%Intralipid■;于干预0、1、2、4、8、12 h后MTT法检测细胞增殖情况,Hoechst 33258核染色法检测细胞凋亡,Griess法检测细胞上清NO生成量,蛋白免疫印迹法(WB)及实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)检测细胞中NR4A1蛋白及mRNA表达量。结果:干预0~12 h,模型组和实验组细胞活力呈逐渐降低趋势,但干预后2~12 h实验组细胞活力均高于模型组(P<0.05);干预0~12 h,模型组和实验组细胞凋亡率呈逐渐升高趋势,但干预后2~12 h实验组细胞凋亡率均低于模型组(P<0.05);干预0~12 h,模型组和实验组细胞上清中NO浓度呈逐渐降低趋势,但干预后2~12 h实验组细胞NO均高于模型组(P<0.05);干预0~12 h,模型组和实验组细胞NR4A1蛋白及mRNA相对表达量呈逐渐升高趋势,但干预后2~12 h实验组细胞NR4A1 mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.05)。结论:EI可促进低氧性HPAECs增殖,抑制凋亡,并增加NO的生成,NR4A1可能参与了低氧后内皮细胞损伤的内源性保护机制。 展开更多
关键词 乳化异氟醚 低氧 内皮细胞损伤 增殖 凋亡 孤儿核受体亚家族4A1(NR4A1)
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