期刊文献+
共找到4,299篇文章
< 1 2 215 >
每页显示 20 50 100
尿路感染患者尿液沉渣结果分析 预览
1
作者 梁桂兰 祝少凤 梁洁莹 《中国当代医药》 2019年第12期153-155,共3页
目的分析尿路感染患者的尿沉渣结果,探讨尿沉渣检验在尿路感染中的诊断价值,为临床对尿路感染患者的治疗提供参考。方法选取2016年3月~2017年12月我院收治的122例尿路感染患者作为研究对象,根据有无念珠菌感染分为阳性组(n=54)和阴性组(... 目的分析尿路感染患者的尿沉渣结果,探讨尿沉渣检验在尿路感染中的诊断价值,为临床对尿路感染患者的治疗提供参考。方法选取2016年3月~2017年12月我院收治的122例尿路感染患者作为研究对象,根据有无念珠菌感染分为阳性组(n=54)和阴性组(n=68)。采用FUS-2000型全自动尿沉渣分析仪检测尿沉渣中红细胞、白细胞和上皮细胞水平,采用Folin-酚试剂法测定尿液中尿蛋白含量,使用722可见光分度计分析透光度。分析比较两组患者尿沉渣中红细胞、白细胞和上皮细胞情况、尿蛋白及尿透光率。结果阳性组患者的红细胞、白细胞和上皮细胞数量均明显高于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。阳性组患者的尿蛋白水平明显高于阴性组,尿透光率明显低于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与念珠菌阴性患者相比,念珠菌阳性患者的尿沉渣中红细胞、白细胞和上皮细胞的数量显著增加,尿蛋白水平提高,尿透光率降低,提示临床应对尿路感染早诊断并及时治疗。 展开更多
关键词 尿路感染 尿沉渣 红细胞 白细胞 上皮细胞 尿蛋白 尿透光率
在线阅读 下载PDF
子宫腺肌病小鼠子宫内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中ROCK1蛋白表达观察 预览
2
作者 陶娅玲 朱亮亮 +2 位作者 邹嘉乐 杜威 付先芸 《山东医药》 CAS 2019年第18期6-9,共4页
目的观察子宫腺肌病(AM)小鼠子宫组织及内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中与Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶(ROCK1)的表达变化,并分析其与内膜侵袭能力相关性。方法 出生2d的雌性ICR小鼠38只,随机分为空白组8只、模型... 目的观察子宫腺肌病(AM)小鼠子宫组织及内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中与Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶(ROCK1)的表达变化,并分析其与内膜侵袭能力相关性。方法 出生2d的雌性ICR小鼠38只,随机分为空白组8只、模型组30只。模型组采用初生小鼠枸橼酸他莫昔芬灌胃法制作AM模型,空白组不做任何处理。饲养至12周龄,引颈处死两组小鼠后取子宫组织,HE染色后镜下观察两组小鼠子宫组织AM病灶内膜浸润程度,采用Westernblotting法检测小鼠子宫组织ROCK1蛋白、ras同源基因家族(Rho),采用免疫组化法检测两组小鼠子宫内膜基底层(NJ)、内膜功能层(NG)上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞ROCK1蛋白,分析AM小鼠病灶的子宫内膜浸润深度与ROCK1蛋白表达的相关性。结果 空白组子宫组织无内膜浸润,模型组AM病灶轻度、中度、重度浸润分别为8、12、6例。模型组、空白组子宫组织ROCK1相对表达量分别为1.554±0.079、0.079±0.006,二者比较,P<0.01;模型组、空白组子宫组织Rho相对表达量分别为0.442±0.094、0.109±0.073,二者比较,P<0.01。与空白组比较,模型组NJ平滑肌细胞、NJ上皮细胞、NJ间质细胞、NG上皮细胞、NG间质细胞ROCK1蛋白OD值均升高(P均<0.05)。在模型组NJ处,上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高,显著高于间质细胞及平滑肌细胞(P均<0.05);与模型组NG上皮细胞比较,NJ间质细胞ROCK1蛋白OD值降低(P<0.05)。与无浸润者比较,轻、中、重度浸润小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0.01);与轻度及中度浸润组比较,重度浸润组小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0.01)。AM小鼠子宫NJ间质细胞及上皮细胞间、NG间质及上皮细胞间ROCK1蛋白表达均呈正相关(r分别为0.913,0.893,0.866,0.897;P均<0.05)。结论 AM小鼠子宫组织Rho、ROCK1高表达,子宫 展开更多
关键词 ras同源基因家族 与Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶 子宫腺肌病 内膜基底层 内膜功能层 上皮细胞 间质细胞 平滑肌细胞
在线阅读 下载PDF
巨大纵膈化生性胸腺瘤1例并文献复习 预览
3
作者 刘贤丰 《南昌大学学报:医学版》 CAS 2019年第2期100-103,共4页
目的探讨化生型胸腺瘤的临床病理及免疫表型特征。方法回顾性分析九江市第一人民医院收治的1例巨大化生型胸腺瘤患者的临床资料,对切除后的肿块进行组织病理学检查,同时进行免疫组织化学标记,并结合相关文献进行讨论。结果患者男性,65岁... 目的探讨化生型胸腺瘤的临床病理及免疫表型特征。方法回顾性分析九江市第一人民医院收治的1例巨大化生型胸腺瘤患者的临床资料,对切除后的肿块进行组织病理学检查,同时进行免疫组织化学标记,并结合相关文献进行讨论。结果患者男性,65岁,因右侧胸闷胸痛,并进行性加重入院,术前行胸部增强CT检查考虑为胸腺瘤。术后组织学示:肿块位于右前上纵膈内,完整灰黄灰褐色组织一块,肿块大小为30cm×15cm×15cm,部分区域可见包膜,切面灰白,梭形细胞呈交错状、束状排列,形态较温和。免疫表型:上皮细胞岛广谱(CKpan)弥漫阳性;梭形细胞CK灶(+)、EMA(+)、Vim(+)、CD34(+)、CD99(+)、Bcl-2(+)、Ki-67约5%(+),而CD3、CD5、CD20、SMA、S-100、TdT均呈阴性。结论化生型胸腺瘤在临床上属于罕见肿瘤,其临床表现及影像学检查均缺乏特异性,极易发生误诊或漏诊,故掌握其独特的病理学及免疫表型特征有助于诊断和鉴别诊断。 展开更多
关键词 纵膈化生型胸腺瘤 上皮细胞 梭形细胞 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
上皮-间质转化相关长链非编码RNA在肝癌中的生物学功能及调控机制 预览
4
作者 王元 郭涛 +3 位作者 李靖华 赵继森 周元龙 杨季红 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期656-660,共5页
肝癌恶性程度较高,许多癌基因及抑癌基因在肝癌发生发展过程中发挥重要的调控作用。细胞由上皮表型向间质表型转化的过程称为上皮-间质转化(EMT),可以增加肿瘤细胞迁移侵袭能力,长链非编码RNA能够通过多种方式调控EMT过程。综述了EMT相... 肝癌恶性程度较高,许多癌基因及抑癌基因在肝癌发生发展过程中发挥重要的调控作用。细胞由上皮表型向间质表型转化的过程称为上皮-间质转化(EMT),可以增加肿瘤细胞迁移侵袭能力,长链非编码RNA能够通过多种方式调控EMT过程。综述了EMT相关长链非编码RNA在肝癌中的主要生物学功能以及调控机制的研究进展。 展开更多
关键词 肝肿瘤 癌基因 长链非编码RNA 上皮细胞 间质细胞 细胞转化 肿瘤 综述
在线阅读 下载PDF
鸡贮精腺上皮细胞的分离及原代培养 预览
5
作者 郭玉琦 孙冬梅 +4 位作者 彭兆宇 姜勋平 胡薛英 刘耘 刘桂琼 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2019年第5期1323-1329,共7页
试验旨在探讨稳定可靠的贮精腺上皮细胞分离及原代培养方法,为研究鸡贮精机理提供细胞模型。以鸡输卵管的子宫阴道交接部组织样为材料,采用酶消化法和组织块培养法分离培养母鸡贮精腺上皮细胞,观察母鸡贮精腺上皮细胞的培养情况,比较不... 试验旨在探讨稳定可靠的贮精腺上皮细胞分离及原代培养方法,为研究鸡贮精机理提供细胞模型。以鸡输卵管的子宫阴道交接部组织样为材料,采用酶消化法和组织块培养法分离培养母鸡贮精腺上皮细胞,观察母鸡贮精腺上皮细胞的培养情况,比较不同细胞培养方法获得贮精腺上皮细胞的生长情况。结果表明,用胶原酶或胰酶单独消化母鸡子宫阴道交接部组织,经100目过滤后获得的贮精腺上皮细胞24 h后可贴壁,但48~72 h后细胞死亡;用胶原酶Ⅺ(0.01 g/mL)与胰酶(0.25%)先后消化母鸡子宫阴道交接部组织后再经100目过滤获得的贮精腺上皮细胞贴壁性良好,24~48 h细胞出现明显增殖,72 h后细胞增殖速度减慢,开始死亡;用组织块培养法7 d可获得鸡贮精腺上皮原代细胞,该细胞可传2~3代;用组织块培养法获得的细胞进行免疫组化试验,发现细胞表达贮精腺差异表达基因编码的NXPH1蛋白,该蛋白在培养细胞内的表达符合其分泌蛋白特性,表明组织块培养法所获细胞可用于后续研究。综上,用组织块培养法获得的鸡贮精腺上皮细胞可为研究母鸡贮精腺机制提供细胞模型。 展开更多
关键词 母鸡 贮精腺 上皮细胞 细胞培养
在线阅读 下载PDF
降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽的影响 预览
6
作者 邱新萍 陈瑞琳 +5 位作者 周滔 李长新 牛柯敏 杨仲婷 殷秀雯 马万千 《世界中医药》 CAS 2019年第3期615-618,共4页
目的:观察降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病(NERD)大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:选取SD雄性大鼠60只并将其分为正常组、模型组、西药组和中药组。以鸡卵清蛋白/氢氧化铝基础致敏联合食管酸灌注的方法制备N... 目的:观察降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病(NERD)大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:选取SD雄性大鼠60只并将其分为正常组、模型组、西药组和中药组。以鸡卵清蛋白/氢氧化铝基础致敏联合食管酸灌注的方法制备NERD大鼠模型,药物干预14 d后,观察各组大鼠食管组织的病理改变及高敏感性相关信号分子CGRP的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠食管组织上皮细胞间隙增宽,有少量炎性细胞;与模型组比较,中药组、西药组大鼠食管组织CGRP表达明显降低,且中药组降低更为显著。结论:降逆清热化浊方通过抑制CGRP的表达,下调食管高敏感性,从而对NERD起到治疗作用。 展开更多
关键词 胃食管反流 降逆清热化浊方 食管高敏感性 大鼠 降钙素基因相关肽 上皮细胞
在线阅读 下载PDF
α2A肾上腺素能受体在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时TLR4/NF-κB信号通路激活中的作用
7
作者 刘培斌 覃卫丹 +5 位作者 陈潮金 姚伟锋 谭芳 邓颖青 池信锦 蔡珺 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期167-169,共3页
目的评价α2A肾上腺素能受体(α2AAR)在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路激活中的作用。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、缺氧复氧... 目的评价α2A肾上腺素能受体(α2AAR)在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路激活中的作用。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、缺氧复氧损伤组(H/R组)、右美托咪定组(D组)和α2AAR小干扰RNA(siRNA)+右美托咪定组(α2AAR-siRNA+D组)。采用缺氧24 h复氧4 h的方法制备缺氧复氧损伤模型。D组给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h,然后制备缺氧复氧损伤模型;α2AAR-siRNA+D组用50 nmol/Lα2AAR-siRNA转染细胞,48 h后给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h,然后制备缺氧复氧损伤模型。采用CCK-8法测定细胞活力,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用免疫荧光法检测TLR4和NF-κB的表达水平。结果与C组相比,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与H/R组相比,D组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,TLR4和NF-κB表达下调(P<0.05),α2AAR-siRNA+D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与D组比较,α2AAR-siRNA+D组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时TLR4/NF-κB信号通路激活的机制与激动α2AAR有关。 展开更多
关键词 受体 肾上腺素能α2 右美托咪啶 上皮细胞 再灌注损伤 TOLL样受体4 NF-ΚB
微RNA-324-3p对高糖条件下人肾小管上皮细胞凋亡的影响
8
作者 邹美娜 贾懿劼 +2 位作者 郑宗基 杨炎林 薛耀明 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期126-131,共6页
目的探讨微RNA(miR)-324-3p对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响。方法将体外培养的HK-2细胞分为低糖组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、高渗组(30 mmol/L甘露醇)、高糖+miR-324-3p过表达组(30 mmol/L葡萄糖)、高渗+miR-324-3p过... 目的探讨微RNA(miR)-324-3p对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响。方法将体外培养的HK-2细胞分为低糖组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、高渗组(30 mmol/L甘露醇)、高糖+miR-324-3p过表达组(30 mmol/L葡萄糖)、高渗+miR-324-3p过表达组(30 mmol/L甘露醇)、miR-324-3p过表达组(分别以15、30、50、75 nmol/L类似物转染细胞)、阴性对照组。采用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞仪检测HK-2细胞的凋亡率;采用实时聚合酶链式反应检测各组细胞miR-324-3p水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达水平。两组间比较采用t检验分析,多组间比较采用单因素方差分析。结果与低糖组相比,高糖组HK-2细胞miR-324-3p表达增加(2.33±0.27比1.00±0.33,t=5.40,P<0.01)。随着miR-324-3p类似物转染浓度的升高,cleaved caspase-3蛋白表达水平逐渐上调(F=177.01,均P<0.05)。与高糖组相比,高糖+miR-324-3p过表达组Bcl-2蛋白表达下调(0.38±0.01比0.40±0.00,t=-3.19,P<0.05),Bax和cleaved caspase-3蛋白表达均升高(分别为1.80±0.04比1.68±0.03,t=4.32,P<0.05;0.91±0.01比0.66±0.01,t=29.75,P<0.01),Bcl-2/Bax蛋白比率降低(0.21±0.00比0.24±0.00,t=-11.20,P<0.01)。结论高糖环境下miR-324-3p表达明显增加。miR-324-3p可能通过Bcl-2/Bax比率下调导致cleaved caspase-3表达增加,从而促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 微RNAS 糖尿病肾病 细胞凋亡 肾小管 上皮细胞
苍耳亭缓解过敏性皮炎及机制探索 预览
9
作者 王霄彤 许一凡 +5 位作者 王思齐 姚露 袁为远 韩婧 洪敏 胡立宏 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期415-420,共6页
目的探讨苍耳亭对过敏性皮炎的药效作用及其机制.方法利用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导Th2型变应性接触性皮炎(ACD)模型观察苍耳亭全程给药对小鼠的耳肿胀、耳组织病理学以及脾脏指数的影响,并运用ELISA法检测小鼠耳匀浆中的Th2型炎症因子I... 目的探讨苍耳亭对过敏性皮炎的药效作用及其机制.方法利用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导Th2型变应性接触性皮炎(ACD)模型观察苍耳亭全程给药对小鼠的耳肿胀、耳组织病理学以及脾脏指数的影响,并运用ELISA法检测小鼠耳匀浆中的Th2型炎症因子IL-4、IL-5和IL-13水平.利用MTT法考察不同化合物浓度对于人永生化角质形成细胞(HaCaT)、单核巨噬细胞RAW264.7以及小鼠脾脏淋巴细胞的增殖毒性作用.ELISA法检测Poly(I:C)和TNF-α联合作用于上皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的量以及脂多糖(LPS)诱导下RAW264.7产生TNF-α的含量.结果苍耳亭40 mg/kg能显著抑制ACD小鼠耳肿胀,并可明显降低耳匀浆中Th2型细胞因子IL-4、IL-5水平,病理切片显示其可明显改善耳肿胀程度以及炎性细胞的浸润.体外实验中0.1μmol/L苍耳亭对上皮细胞产生的TSLP有显著抑制作用;1μmol/L的苍耳亭可以显著抑制RAW264.7产生TNF-α;苍耳亭对于脾淋巴细胞的增殖、对刀豆蛋白(ConA)以及脂多糖(LPS)诱导下T淋巴细胞和B淋巴细胞的活化增殖作用均未见明显影响.结论苍耳亭对过敏性皮炎有明显的治疗作用,其机制可能通过抑制上皮细胞产生的TSLP以及巨噬细胞产生TNF-α发挥抗炎作用. 展开更多
关键词 苍耳亭 过敏性皮炎 淋巴细胞 巨噬细胞 上皮细胞
在线阅读 下载PDF
内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路的关系
10
作者 杜诗涵 史佳 +3 位作者 宫丽荣 张圆 董树安 余剑波 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期97-100,共4页
目的评价内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-HO-1-线粒体融合信号通路中的关系。方法将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以2×105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=15):空白... 目的评价内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-HO-1-线粒体融合信号通路中的关系。方法将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以2×105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=15):空白对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+p38MAPK抑制剂SB203580组(LS组)、LPS+二甲基亚砜(DMSO)组(LD组)和SB203580组(S组)。C组正常培养,L组、LS组和LD组均给予10 μg/ml LPS制备内毒素诱发模型;LS组和LD组于加入LPS前1 h分别给予SB203580 10 μmol和0.1% DMSO 100 μmol;S组加入SB203580 10 μmol,各组孵育24 h。采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用Western blot法测定p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、血红素加氧酶-1(HO-1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达水平。结果与C组比较,L组、LS组和LD组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK和HO-1表达上调,Mfn1、Mfn2和OPA1表达下调(P<0.05);与L组比较,LS组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK、HO-1、Mfn1、Mfn2 、OPA1表达下调(P<0.05),LD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);各组间p38MAPK表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路有关。 展开更多
关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶类 上皮细胞 线粒体 脂多糖类 肺泡
AaGroEL对OMECs增殖的影响及其作用机制研究 预览
11
作者 雷先会 赵蔚萍 杨森 《西南国防医药》 CAS 2019年第5期526-528,共3页
目的探讨HSP60的细菌同源物GroEL(AaGroEL)对口腔黏膜上皮细胞(OMECs)增殖的影响及其作用机制。方法从15名正常牙周健康者的口腔黏膜中分离OMECs,随机分为HSP60组和对照组;从放线共生放线杆菌(A.a)中提取并纯化AaGroEL,将0.25 g/ml的AaG... 目的探讨HSP60的细菌同源物GroEL(AaGroEL)对口腔黏膜上皮细胞(OMECs)增殖的影响及其作用机制。方法从15名正常牙周健康者的口腔黏膜中分离OMECs,随机分为HSP60组和对照组;从放线共生放线杆菌(A.a)中提取并纯化AaGroEL,将0.25 g/ml的AaGroEL加入HSP60组,对照组则加入溶媒。分别于孵育0、6、12、24、48、72、96、144 h时,采用细胞增殖试剂盒检测各组细胞增殖抑制率;于孵育12 h和96 h时,采用实时定量PCR检测细胞内信号调节激酶(ERK)、丝裂原激活蛋白激酶p38 (p38)、蛋白磷酸酶1(PP1)和热休克蛋白60(HSP60)的表达水平。结果与对照组相比,AaGroEL与OMECs孵育12 h前,显著促进OMECs的增殖;而孵育12 h后,则显著抑制OMECs的增殖。与对照组对比,AaGroEL处理12 h时,可显著增加ERK1和ERK2的表达,抑制p38和PP1的表达(P <0.05);而处理96 h时,ERK1和ERK2的表达降低,p38和PP1的表达均增加(P <0.05)。AaGroEL处理12 h时,可抑制热刺激诱导的胞内HSP60表达的增加(P <0.05)。结论 AaGroEL短期处理促进OMECs增殖,而长期处理则抑制OMECs增殖,其机制可能与AaGroEL双调控MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 热休克蛋白60 GROEL 放线共生放线杆菌 口腔黏膜 上皮细胞
在线阅读 下载PDF
细胞外信号调节激酶1/2磷酸化参与高压氧预处理对脂多糖诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护机制
12
作者 佟冬怡 王微微 +4 位作者 于威威 徐莹 刘坤 苏鹏 赵平 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2019年第5期437-441,共5页
目的 评价高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)预处理对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响以及细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2, Erk1/2)磷酸化调节线粒体功能参与该保护... 目的 评价高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)预处理对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响以及细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2, Erk1/2)磷酸化调节线粒体功能参与该保护作用的机制. 方法 人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞,长至对数生长期时,以0.5×106个/ml密度接种于培养板,2 ml/孔, 147个培养孔采用随机数字表法分为7组(每组21孔):对照组(C组)、LPS组、HBO预处理+LPS组(HBO+LPS组)、Erk1/2磷酸化阻断+HBO+LPS组(PD+HBO+LPS组)、HBO预处理对照组(HBO组)、Erk1/2磷酸化阻断组(PD组)、Erk1/2磷酸化阻断+LPS组(PD+LPS组).其中Erk1/2磷酸化阻断处理方法为向培养基内加入Erk1/2磷酸化阻断剂PD98059,终浓度为30 μmol/L,处理时间为1 h. HBO预处理方法为将培养基置于高压氧舱内,以76 mmHg/min(1 mmHg=0.133 kPa)的速率向舱内匀速加压760 mmHg,并保持1 h.LPS处理终浓度为1 mg/L,处理4 h.采用膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶双染流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用免疫荧光法测定纤维状肌动蛋白(filament actin, F-actin)表达,采用荧光素-荧光素酶试剂盒测定ATP含量,采用Western blot法测定磷酸化Erk1/2以及促凋亡因子Bid、Bim和Puma的表达水平. 结果 与C组比较,LPS组和HBO+LPS组细胞凋亡率升高,F-actin重构程度增加,ATP含量下降,磷酸化Erk1/2表达下降,促凋亡因子Bid、Bim和Puma表达升高(P<0.05);与LPS组比较,HBO+LPS组细胞凋亡率降低,F-actin重构程度降低,ATP含量升高,磷酸化Erk1/2表达上升,促凋亡因子Bid、Bim和Puma表达下降(P<0.05);与HBO+LPS组比较,PD+HBO+LPS组细胞凋亡率升高,F-actin重构程度增加,ATP含量下降,磷酸化Erk1/2表达下降,促凋亡因子Bid、Bim和Puma表达升高(P<0.05). 结论 HBO预处理对LPS诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用可能与Erk1/2磷酸化后保护线粒体功能相关. 展开更多
关键词 高压氧 肺泡 上皮细胞 内毒素血症 线粒体 细胞外信号调节激酶1/2
变应性鼻炎发病机制研究的新进展
13
作者 续珊 陈始明 +3 位作者 焦沃尔 邹游 黄茂凌 申丽君 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第6期1180-1183,共4页
变应性鼻炎是特应性个体接触过敏原后由Ig E介导的I型超敏反应,以鼻腔粘膜为主要效应部位。在此过程中多种炎性细胞(辅助T细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞等)及细胞因子(IL-4、IL-5、IL-25、IL-33等)构成复杂的网络相互作用... 变应性鼻炎是特应性个体接触过敏原后由Ig E介导的I型超敏反应,以鼻腔粘膜为主要效应部位。在此过程中多种炎性细胞(辅助T细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞等)及细胞因子(IL-4、IL-5、IL-25、IL-33等)构成复杂的网络相互作用,共同促进了AR的发生发展。临床上传统药物治疗及过敏原特异性免疫疗法均有一定的局限性,本文通过对参与过敏性鼻炎发病机制的各个细胞及相关细胞因子的研究进展进行梳理,希望从中发掘出治疗AR的新思路和新靶点。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 免疫学 上皮细胞 淋巴细胞 细胞因子
猪骨汤胞内抗氧化活性评价模型研究
14
作者 金永洋 高观祯 +4 位作者 汪惠勤 柯李晶 孔玉婷 郭静科 饶平凡 《中国食品学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第2期244-250,共7页
以猪骨汤为试验材料,通过总抗氧化能力检测(FRAP法)猪骨汤的化学抗氧化活性。采用人结肠腺癌细胞Caco-2、人正常肝细胞L-02、人肝癌细胞HepG2和狗肾上皮细胞MDCK为细胞模型,研究猪骨汤的细胞抗氧化活性(CAA),比较猪骨汤对4种类型的细胞... 以猪骨汤为试验材料,通过总抗氧化能力检测(FRAP法)猪骨汤的化学抗氧化活性。采用人结肠腺癌细胞Caco-2、人正常肝细胞L-02、人肝癌细胞HepG2和狗肾上皮细胞MDCK为细胞模型,研究猪骨汤的细胞抗氧化活性(CAA),比较猪骨汤对4种类型的细胞内源性和外源性(AAPH诱导产生)活性氧自由基的清除作用。结果表明:虽然猪骨汤总化学抗氧化力很低((0.041±0.002) mmol/L FeSO4),但是可显著清除上皮细胞MDCK、Caco-2的内源性胞内自由基,并以短时间作用(1 h)的清除能力为佳;猪骨汤对外源性AAPH诱导的上皮细胞Caco-2和MDCK胞内自由基的清除能力明显优于L-02和HepG2,提示其对不同类型的细胞作用存在差异,对上皮细胞类具有较佳的胞内抗氧化活性。 展开更多
关键词 猪骨汤 活性氧自由基 胞内抗氧化活性 上皮细胞 肝细胞
LncRNA-ATB在非小细胞肺癌细胞中的作用及其机制探讨 预览
15
作者 李柏森 姜鹤群 +2 位作者 文敏 易红梅 李涛 《中国现代医学杂志》 CAS 2019年第2期23-28,共6页
目的检测被转化因子激活的长链非编码RNA(LncRNA-ATB)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的表达,及沉默LncRNA-ATB对NSCLC细胞侵袭和转移能力的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NSCLC细胞和正常支气管上皮细胞(HBEC)中Lnc... 目的检测被转化因子激活的长链非编码RNA(LncRNA-ATB)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的表达,及沉默LncRNA-ATB对NSCLC细胞侵袭和转移能力的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NSCLC细胞和正常支气管上皮细胞(HBEC)中LncRNA-ATB的表达水平;采用细胞划痕实验和Transwell实验检测沉默LncRNA-ATB对NSCLC细胞侵袭和转移的影响;采用荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR检测LncRNA-ATB与microRNA-141(miR-141)的调控关系。结果LncRNA-ATB在NSCLC细胞中的表达高于HBEC细胞(P<0.05)。沉默NSCLC中LncRNAATB表达后,细胞侵袭和转移能力降低。LncRNA-ATB可竞争性结合miR-141,并下调其表达。结论LncRNA-ATB在NSCLC中表达上调,并可通过竞争性结合miR-141,促进NSCLC的侵袭和转移。 展开更多
关键词 非小细胞肺 上皮细胞 长链非编码RNA/RNA 肿瘤浸润 肿瘤转移
在线阅读 下载PDF
呼吸道上皮细胞在牛肺炎发病机制中的作用 预览
16
作者 吕永智 雍康 《山东农业大学学报:自然科学版》 北大核心 2019年第1期103-106,共4页
牛肺炎的发病机制十分复杂,涉及到多种因素的综合作用。病毒感染、冷空气刺激、空气质量差、运输应激等均可损害呼吸道上皮细胞的防御系统,为细菌感染创造条件。致病因素可以影响呼吸道粘液分泌和纤毛功能;引起Toll样受体和Tim-1表达异... 牛肺炎的发病机制十分复杂,涉及到多种因素的综合作用。病毒感染、冷空气刺激、空气质量差、运输应激等均可损害呼吸道上皮细胞的防御系统,为细菌感染创造条件。致病因素可以影响呼吸道粘液分泌和纤毛功能;引起Toll样受体和Tim-1表达异常。在牛肺炎的发病机制中,NF-κB信号通路也具有重要作用。 展开更多
关键词 上皮细胞 防御受损 肺炎 发病机制
在线阅读 下载PDF
TGF-β1上调Smad3磷酸化对气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的促进作用及其机制 预览
17
作者 蔡亮鸣 叶慧清 +3 位作者 杨丽芬 潘莉 黎雅婷 陈壮桂 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期281-286,共6页
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)促进气道上皮细胞合成、分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的作用及其机制,为治疗哮喘寻求新靶点。方法体外培养人支气管上皮细胞(HBEc),传代后接种于6孔板中,待细胞生长至50%~70%时进行实验。研究1ng... 目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)促进气道上皮细胞合成、分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的作用及其机制,为治疗哮喘寻求新靶点。方法体外培养人支气管上皮细胞(HBEc),传代后接种于6孔板中,待细胞生长至50%~70%时进行实验。研究1ng/ml TGF-β1刺激不同时间对HBEc中TSLP表达的影响时,按培养时间分为0、3、6、12、24、48h组。研究不同浓度TGF-β1刺激24h对HBEc中TSLP及其他蛋白表达的影响时,按TGF-β1浓度分为0、0.1、1、10ng/ml组。使用SB431542拮抗TGF-β1时共培养24h,根据处理因素不同分为空白对照组(培养基中不加处理因素)、TGF-β1组(加入1ng/ml TGF-β1)、TGF-β1+SB431542组(加入1ng/ml TGF-β1和10μmol/L SB431542)。采用Western blotting检测细胞中TSLP、p-Smad3及Smad3蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR检测细胞中TSLP mRNA的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中TSLP的浓度。结果随着与TGF-β1共培养时间的延长,HBEc中TSLP表达量逐渐增加,24h组TSLP蛋白质相对表达量(0.803±0.022)明显高于0h组(0.350±0.032,P<0.05),mRNA相对表达量也较0h组明显上升(4.957±0.391 vs.1.002±0.086,P<0.05)。1ng/ml TGF-β1组TSLP的mRNA转录水平(7.954±2.004)和蛋白表达水平(1.522±0.003)明显高于0ng/ml TGF-β1组(1.008±0.152、0.758±0.014,P<0.05),1ng/ml TGF-β1组细胞培养上清液中TSLP的浓度高于0ng/ml TGF-β1组(160.157±7.050 vs.138.817±1.940,P<0.05)。HBEc细胞中p-Smad3、Smad3及p-Smad3/Smad3比值随TGF-β1浓度上升而上升;TGF-β1组的p-Smad3/Smad3比值(1.116±0.049)高于空白对照组(0.214±0.094,P<0.05)及TGF-β1+SB431542组(0.808±0.063,P<0.05),TGF-β1组的TSLP蛋白相对表达量(1.186±0.045)高于空白对照组(0.712±0.052,P<0.05)及TGF-β1+SB431542组(1.016±0.030,P<0.05)。结论TGF-β1通过上调Smad3磷酸化促进气道上皮细胞表达TSLP,可以作为哮喘治疗的潜在方向。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 上皮细胞 转化生长因子β1 胸腺基质淋巴细胞生成素
在线阅读 下载PDF
表皮细胞紧密连接在银屑病发病机制中的作用
18
作者 赵京霞 王燕 +4 位作者 底婷婷 蒙玉娇 刘宇 翟春燕 李萍 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期473-476,共4页
表皮细胞紧密连接被认为是控制表皮通透性屏障功能的“主要控制因子”。新近研究表明,表皮细胞紧密连接功能障碍参与银屑病的发病,紧密连接蛋白的表达和定位异常是银屑病表皮细胞异常增殖分化的上游影响因素。表皮紧密连接功能障碍与慢... 表皮细胞紧密连接被认为是控制表皮通透性屏障功能的“主要控制因子”。新近研究表明,表皮细胞紧密连接功能障碍参与银屑病的发病,紧密连接蛋白的表达和定位异常是银屑病表皮细胞异常增殖分化的上游影响因素。表皮紧密连接功能障碍与慢性炎症相互促进,形成恶性循环,维持银屑病皮损区的炎症反应。通过调节紧密连接蛋白的表达及组装,提高皮肤屏障功能,为银屑病等与屏障相关疾病的治疗提供了新的策略。 展开更多
关键词 表皮细胞 紧密连接 银屑病
外培养组织工程细胞膜片重建眼表研究进展 预览
19
作者 王付燕(综述) 周庆军(审校) 谢立信(审校) 《中华实验眼科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期887-891,共5页
角膜缘干细胞是角膜上皮细胞再生的来源,是维持眼表稳态的关键。近年来,随着对成体干细胞认识的加深以及组织工程、生物材料及细胞培养技术的发展,体外培养的细胞膜片移植,包括角膜缘和口腔黏膜上皮细胞膜片移植进行眼表重建的基础研究... 角膜缘干细胞是角膜上皮细胞再生的来源,是维持眼表稳态的关键。近年来,随着对成体干细胞认识的加深以及组织工程、生物材料及细胞培养技术的发展,体外培养的细胞膜片移植,包括角膜缘和口腔黏膜上皮细胞膜片移植进行眼表重建的基础研究获得了一定的进展,在临床应用中也得到了较好的治疗效果,但对眼表重建的临床效果和移植细胞的体内转归方面仍无定性的结论。本文主要对利用组织工程技术构建的自体或异体角膜缘上皮细胞、口腔黏膜上皮细胞膜片移植重建眼表的基础研究进展、临床应用情况及移植细胞体内转归的进展进行介绍和比较,以期为该领域的研究提供有益的探索方向。 展开更多
关键词 角膜缘 上皮细胞 角膜 口腔黏膜上皮细胞 眼表重建 角膜缘干细胞缺乏
在线阅读 下载PDF
高尿酸通过PI3K/Akt信号通路促进肾小管上皮细胞转分化
20
作者 熊晓燕 白寿军 +7 位作者 王亚琨 姬婷婷 杜红秀 李肖瑛 高聪普 刘娟 朱迎春 查芳芳 《中华肾脏病杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期130-135,共6页
目的探讨高尿酸诱导的肾小管上皮细胞-间充质转分化(EMT)的作用及机制。方法体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),用不同浓度的尿酸(100、200、400、600、800μmol/LuA)刺激48h诱导其转分化,倒置相差显微镜观察细胞形态... 目的探讨高尿酸诱导的肾小管上皮细胞-间充质转分化(EMT)的作用及机制。方法体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),用不同浓度的尿酸(100、200、400、600、800μmol/LuA)刺激48h诱导其转分化,倒置相差显微镜观察细胞形态的变化,Western印迹法检测各组细胞内E钙黏蛋白(E—cadherin)、d平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、Akt和磷酸化(P)-Akt蛋白的表达,荧光显微镜观察细胞E.cadherin及a-SMA分布的改变。选用400Ixmol/LUA作为观察剂量,用不同浓度P13K/Akt通路抑制剂LY294002(0、2.5、5、10、15μmol/L)预处理NRK-52E1h后以uA刺激48h,Western印迹法检测对照组和干预组细胞内p-Akt和Akt蛋白表达的变化。将NRK-52E分为4组:对照组、uA组、LY294002组、UA+LY294002组,Western印迹法检测各组细胞内E.cadhefin和d.SMA蛋白的表达,免疫荧光观察细胞E.cadherin、a-SMA、p-Akt分布的改变。结果正常NRK-52E细胞表达E—cadherin,而d—SMA蛋白表达较少;400、600、800μmol/LUA组细胞a-SMA蛋白表达增加(均p〈0.05),E—cadherin蛋白表达减少(均P〈0.05),p-Akt蛋白表达增多(均P〈0.05),Akt蛋白表达没有明显变化(均P〉0.05)。细胞形态由典型的上皮细胞向肌成纤维细胞转变,表明uA诱导肾小管上皮细胞EMT模型成功,同时激活了P13K/Akt通路。LY294002(10、15μmol/L)预处理后再以尿酸诱导NRK-52E48h,P—Akt表达减少(均P〈0.05),表明P13K/Akt通路抑制有效。10Ixmol/LLY294002预处理后再以尿酸刺激NRK-52E细胞,与uA组比,E—cadherin蛋白表达增多(P〈0.05),a-SMA蛋白表达减少(P〈0.05),逆转了UA诱导的肾小管上皮细胞EMT。结论高尿酸可诱导肾小管上皮细胞EMT,可能是通过上调P13K/Akt信号通路。 展开更多
关键词 尿酸 肾小管 上皮细胞 上皮细胞一间充质转分化 PI3K/AKT
上一页 1 2 215 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈