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芪地糖肾颗粒通过调节ERK信号通路减轻2型糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的作用研究 预览
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作者 高雪 柳红芳 +1 位作者 安至超 何其英 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第7期568-572,共5页
目的:观察芪地糖肾颗粒(QDTS)对2型糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的治疗作用,并通过对足细胞标志性蛋白nephrin、PCX的表达及细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路活化水平的检测探讨QDTS可能的作用机制。方法:建立2型DN大鼠模型,采用缬沙坦和Q... 目的:观察芪地糖肾颗粒(QDTS)对2型糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的治疗作用,并通过对足细胞标志性蛋白nephrin、PCX的表达及细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路活化水平的检测探讨QDTS可能的作用机制。方法:建立2型DN大鼠模型,采用缬沙坦和QDTS干预4周,通过比较各组大鼠的尿微量白蛋白水平来判定疗效。采用WB法检测各组大鼠肾组织中足细胞标志性蛋白nephrin、PCX及ERK、p-ERK的表达水平。结果:与正常组相比,DN模型组的血糖及尿微量白蛋白水平均有显著升高(P <0. 01)。肾组织中nephrin、PCX的表达水平显著降低(P <0. 05),并伴有ERK磷酸化水平的升高(P <0. 01)。干预后,缬沙坦组及QDTS组大鼠的尿白蛋白水平明显降低(P <0. 05)。QDTS还能够提高DN大鼠肾组织中nephrin、PCX的表达(P <0. 05),并且降低ERK的磷酸化水平(P <0. 01)。结论:QDTS可以通过抑制ERK信号通路的过度活化来缓解DN足细胞损伤。 展开更多
关键词 芪地糖肾颗粒 糖尿病肾病 细胞外信号调节激酶 足细胞
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ERK信号通路与肾脏纤维化 预览 被引量:1
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作者 张奉莲(综述) 刘建(审校) 《医学综述》 2013年第3期425-427,共3页
肾脏纤维化是各种慢性肾脏病发展为终末期肾病的共同通路,其发生机制十分复杂,目前研究发现其与多种细胞及细胞因子有关。近年来,细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路与肾纤维化的关系越来越受到学者重视,其不仅与肾小球硬化密切相关,同... 肾脏纤维化是各种慢性肾脏病发展为终末期肾病的共同通路,其发生机制十分复杂,目前研究发现其与多种细胞及细胞因子有关。近年来,细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路与肾纤维化的关系越来越受到学者重视,其不仅与肾小球硬化密切相关,同时还参与肾间质纤维化的形成。因此,对ERK信号通路的深入研究,可以为人们研究肾脏纤维化的机制提供新思路。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶 信号通路 肾脏纤维化
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细胞外信号调节激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的表达水平对人精子活动力的影响 被引量:2
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作者 丁玉芹 姜宏 汪存利 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期809-812,共4页
目的:比较细胞外信号调节激酶(ERK)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的磷酸化和蛋白表达水平在正常精子和弱精子症患者精子中的差异,旨在探讨ERK和P38MAPK表达水平与精子活动力的相关性。方法:收集正常精液(精子浓度≥20×1... 目的:比较细胞外信号调节激酶(ERK)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的磷酸化和蛋白表达水平在正常精子和弱精子症患者精子中的差异,旨在探讨ERK和P38MAPK表达水平与精子活动力的相关性。方法:收集正常精液(精子浓度≥20×106/ml,a级精子≥25%或a+b级精子≥50%)和弱精子症患者精液(精子浓度≥20×106/ml,a级精子〈25%或a+b级精子≤40%)各20份,洗涤后提取精子总蛋白,采用Western印迹方法分别检测ERK、P38MAPK的磷酸化和蛋白表达水平。结果:ERK和P38MAPK在正常精子和弱精子症患者精子中均有表达,ERK、P38MAPK蛋白表达水平和P38MAPK磷酸化水平在弱精子症患者组显著升高(P〈0.05),而两组间ERK磷酸化水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:人精子ERK、P38MAPK蛋白表达水平和P38MAPK磷酸化水平升高可能是精子活动力低下的原因之一。 展开更多
关键词 弱精子症 胞外信号调节激酶 P38丝裂原激活蛋白激酶 磷酸化
鼻咽癌细胞中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达及意义 预览 被引量:4
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作者 赵颖海 黄坊 景志亮 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期 196-199,共4页
目的探讨PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白在鼻咽癌细胞中的表达关系及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测36例鼻咽癌细胞和42例鼻咽黏膜慢性炎的鼻咽黏膜上皮细胞中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达情况。结果36例鼻咽... 目的探讨PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白在鼻咽癌细胞中的表达关系及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测36例鼻咽癌细胞和42例鼻咽黏膜慢性炎的鼻咽黏膜上皮细胞中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达情况。结果36例鼻咽癌细胞中,PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67阳性表达率分别为83.33%(30/36)、69.44%(25/36)、80.56%(29/36)、80.56%(29/36);42例鼻咽黏膜慢性炎的鼻咽黏膜上皮中阳性表达率分别为42.86%(18/42)、23.80%(10/42)、19.05%(8/42)、9.50%(4/42)。两组中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达差异均有统计学意义(P〈0.01)。36例鼻咽癌中,p-ERK与PPARγ、cyclin D1、Ki-67蛋白表达呈正相关(r=0.337,P〈0.05;r=0.604,P〈0.01;r=0.668,P〈0.01);PPARγ与cyclin D1、Ki-67均无相关性(r=0.328,P〉0.05;r=0.277,P〉0.05)。结论鼻咽癌细胞中存在PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的高表达;鼻咽癌细胞中PPARγ可能参与p-ERK异常活化的正反馈调节;p-ERK可能通过上调cyclin D1和Ki-67的表达,促进鼻咽癌细胞增殖。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 细胞外信号调节激酶 过氧化物酶体增殖物激活受体
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ERK/MAPK信号通路活性表达与鼻咽癌细胞增殖凋亡的关系 被引量:8
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作者 黄坊 谢明 +1 位作者 景志亮 赵颖海 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2010年第15期1192-1195,共4页
目的:探讨鼻咽癌细胞中ERK/MAPK信号传导通路异常激活与细胞增殖凋亡的关系。方法:SP法检测36例鼻咽癌、42例对照鼻咽黏膜上皮中p-ERK、CyclinD1和Ki-67蛋白的表达。用不同浓度阻滞剂PD98059处理CNE-2Z细胞,Hoechst33342/PI荧光双染... 目的:探讨鼻咽癌细胞中ERK/MAPK信号传导通路异常激活与细胞增殖凋亡的关系。方法:SP法检测36例鼻咽癌、42例对照鼻咽黏膜上皮中p-ERK、CyclinD1和Ki-67蛋白的表达。用不同浓度阻滞剂PD98059处理CNE-2Z细胞,Hoechst33342/PI荧光双染法观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡,蛋白质印迹法检测CyclinD1蛋白表达,免疫细胞化学法检测p-ERK、CyclinD1和Ki-67蛋白的表达。结果:鼻咽癌组织中p-ERK、CyclinD1和Ki-67的阳性表达率分别为69.44%(25/36)、80.56%(29/36)和80.56%(29/36),鼻咽黏膜上皮组织中则分别为23.80%(10/42)、19.05%(8/42)和9.52%(4/42),P〈0.01。鼻咽癌组织中p-ERK与CyclinD1、Ki-67蛋白的表达呈正相关,r分别为0.604和0.668,P均〈0.01。不同浓度PD98059作用于CNE-2Z细胞后,可观察到凋亡细胞,检测到凋亡峰,CyclinD1蛋白表达的减少呈剂量依赖性,p-ERK、CyclinD1和Ki-67蛋白的阳性表达细胞数减少。结论:鼻咽癌组织及CNE-2Z细胞中存在p-ERK蛋白的高表达和活化异常,p-ERK可能通过上调CyclinD1和Ki-67的表达促进鼻咽癌细胞增殖并抑制凋亡。ERK信号通路有可能成为鼻咽癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 细胞外信号调节激酶 增殖
STAT3与MAPK蛋白协同调节肿瘤坏死因子-α转录活性 预览 被引量:7
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作者 杨丽萍 姚咏明 +2 位作者 李杰萍 叶棋浓 盛志勇 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第8期 1003-1011,共9页
探讨信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen—activated protein kinase,MAPK)在体内是否存在相互作用,并观察其作用如何影响肿瘤坏死因子-α(tumor... 探讨信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen—activated protein kinase,MAPK)在体内是否存在相互作用,并观察其作用如何影响肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF—α)的转录活性.采用聚合酶链反应技术,从人Flag—p38和Flag-细胞外信号蛋白调节激酶2(extracellular-signal regulated protein kinase2,ERK2)中扩增出p38和ERK2基因,将其插入载体pcDNA3-HA中;用Westernblot方法在293T细胞中检测其表达后应用免疫共沉淀技术检测STAT3蛋白与p38/ERK2蛋白之间是否存在相互作用.然后应用报告基因技术检测这种相互作用如何影响TNF-α的转录表达,并在应用RNA干扰技术将STAT3通路抑制后,观察TNF—α启动子转录活性如何变化.酶切和测序结果表明,扩增的p38和ERK2基因序列正确,大小为1080bp,在293T细胞中正确表达大小约40ku的p38和ERK2蛋白.免疫共沉淀实验结果证实,p38和STAT3蛋白以及ERK2和STAT3蛋白在体内相互作用.下游基因TNF—α荧光素酶活性实验显示,p38和STAT3蛋白以及ERK2和STAT3蛋白复合物协同升高TNF-α的活性,应用STAT3的干扰RNA后其活性则明显下降.该研究表明,STAT3和p38/ERK2蛋白在体内存在相互作用,STAT3与p38、STAT3与ERK2均对TNF-α的表达发挥协同效应,在阻断STAT3通路后,STAT3与p38、STAT3与ERK2对TNF-α表达的协同效应将明显降低. 展开更多
关键词 信号转导及转录激活因子3 P38丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号蛋白调节激酶 肿瘤坏死因子-Α
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结缔组织生长因子影响体外培养瘢痕成纤维细胞ERK/MAPK信号通路活化及增殖的研究
7
作者 戴霞 李世荣 +2 位作者 李喆 陶灵 刘剑毅 《中华医学美学美容杂志》 2009年第3期188-191,共4页
目的探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)诱导增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)成纤维细胞增殖的信号转导通路。方法采用。H-胸腺嘧啶核苷(^3H—TdR)掺入法观察不同浓度CTGF促HS成纤维细胞增殖的效应... 目的探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)诱导增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)成纤维细胞增殖的信号转导通路。方法采用。H-胸腺嘧啶核苷(^3H—TdR)掺入法观察不同浓度CTGF促HS成纤维细胞增殖的效应,以Western印迹法检测CTGF刺激HS成纤维细胞0、5、10、15、30、60min后,磷酸化及非磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(extracellular-signal regulated kinase,ERK1/2)的表达,以两者的比值AI衡量信号通路活化程度;应用特异性阻断剂PD98059阻断ERK通路,MTT法检测CTGF诱导细胞增殖的变化。结果CTGF在一定浓度范围内呈浓度依赖性促HS成纤维细胞增殖,ERK1/2在无CTGF刺激时AI为0.0131±0.0036,CTGF刺激HS成纤维细胞5、10、15、30、60min后,AI值分别为0.0221±0.0033,0.1310±0.0361,0.2090±0.0201,0.1710±0.0379,0.0413±0.0036,在15min达高峰;采用PD98059选择性阻断ERK1/2通路后(A=0.420±0.046)与CTGF刺激组比较(A=0.660±0.035),细胞增殖显著受到抑制(P〈0.01)。结论ERK1/2是CTGF诱导HS成纤维细胞增殖的主要活化的信号通路。 展开更多
关键词 结缔组织生长因子 增生性瘢痕 成纤维细胞 细胞外信号调节激酶 信号通路
结缔组织生长因子诱导瘢痕成纤维细胞增殖的信号转导机制研究 预览 被引量:1
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作者 戴霞 李世荣 +2 位作者 李喆 陶灵 刘剑毅 《中国美容医学》 CAS 2009年第7期 964-967,共4页
目的:探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)诱导增生性瘢痕(hypertrophics car,HS)成纤维细胞增殖的信号转导通路。方法:采用3H一胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法观察不同浓度CTGF促Hs成纤维细胞增殖的效... 目的:探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)诱导增生性瘢痕(hypertrophics car,HS)成纤维细胞增殖的信号转导通路。方法:采用3H一胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法观察不同浓度CTGF促Hs成纤维细胞增殖的效应,以Western Blot法检测CTGF刺激HS成纤维细胞0、5、10、15、30、60min后磷酸化及总细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulated kinase,ERK1/2)的表达,以二者的比值AI衡量信号通路活化程度;应用特异性阻断剂PD98059阻断ERK通路,MTT法检测CTGF诱导细胞增殖的变化。结果:CTGF在一定浓度范围内呈浓度依赖性促HS成纤维细胞增殖,ERK1/2在无CTGF刺激时AI为0.0131±0.00361,CTGF刺激HS成纤维细胞5、10、15、30、60min后的AI值分别为0.0221±0.00329,0.131±0.0361,0.209±0.0201,0.171±0.0379,0.0413±0.00361,在15min达高峰;采用P098059选择性阻断ERK1/2通路后(OD值=0.42±0.046)与CTGF刺激纽比较(OD=0.66±O.035),细胞增殖显著受抑(P〈0.01)。结论:ERK1/2是CTGF诱导Hs戍纤维细胞增殖的主要信号通路。 展开更多
关键词 结缔组织生长因子 增生性瘢痕 成纤维细胞 细胞外信号调节激酶 信号通路
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人晶状体上皮细胞凋亡时细胞外信号调节激酶表达的变化 预览 被引量:2
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作者 熊炜 唐罗生 贾松柏 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第17期 2120-2122,共3页
目的研究紫外线B引起培养的人晶状体上皮细胞凋亡时细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达水平的变化。方法以人晶状体上皮细胞系为研究模型,其中实验组用紫外线B照射后与对照组继续培养12h,然后通过蛋白印迹(Westernblot)法检测两组ERK... 目的研究紫外线B引起培养的人晶状体上皮细胞凋亡时细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达水平的变化。方法以人晶状体上皮细胞系为研究模型,其中实验组用紫外线B照射后与对照组继续培养12h,然后通过蛋白印迹(Westernblot)法检测两组ERK酶表达的量。结果试验组上样品量明显少于对照组,而两组ERK1/2表达的量相等,故说明实验组实际ERK1/2表达量强于对照组。结论人晶状体上皮细胞在紫外线照射下发生凋亡,此时ERK1/2表达量随之增强。该研究为进一步深入研究ERK1/2在白内障和后发障形成过程中的作用打下良好基础。 展开更多
关键词 晶状体上皮细胞 细胞凋亡 细胞外信号调节激酶
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Ceramide from sphingomyelin hydrolysis differentially mediates mitogen-activated protein kinases (MAPKs) activation following cerebral ischemia in rat hippocampal CA1 subregion 预览
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作者 Xian Sun 《生物医学研究杂志:英文版》 CAS 2010年第2期132-137,共6页
目的将探索 ceramide 在服的局部缺血和灌注期间在激活 mitogen 的蛋白质 kinases (MAPK ) 的激活起的作用。方法老鼠被四容器的吸藏(4-VO ) 受到局部缺血方法。sphingomyelinase 禁止者 TPCK 在导致局部缺血前予老鼠马头鱼尾的怪兽的 C... 目的将探索 ceramide 在服的局部缺血和灌注期间在激活 mitogen 的蛋白质 kinases (MAPK ) 的激活起的作用。方法老鼠被四容器的吸藏(4-VO ) 受到局部缺血方法。sphingomyelinase 禁止者 TPCK 在导致局部缺血前予老鼠马头鱼尾的怪兽的 CA1 分区被以。西方的污点被用来对英皇家空军之阶级最低之兵, JNK 和 JNK 用抗体检验细胞外信号的调整 kinase (英皇家空军之阶级最低之兵) 和 c6 月 N 终端蛋白质 kinase (JNK ) 的活动。在 1h 灌注的结果局部缺血以后,当英皇家空军之阶级最低之兵正在经历锋利的 inactivation 时, JNK 到达了它的山峰活动(P < 0.05 ) 。diphosphorylated JNK 的水平显著地被减少,但是英皇家空军之阶级最低之兵的锋利的 inactivation 显然被颠倒(P < 0.05 ) 由 sphingomyelinase 禁止者。结论表明小径的 ceramide 通过在大脑局部缺血的鞘磷脂水解作用是起来调整的,支持 JNK 激活并且压制英皇家空军之阶级最低之兵激活,在 ischemic 损害达到顶点。 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶 脑缺血再灌注 海马CA1区 神经酰胺 大鼠 水解 有丝分裂原活化蛋白激酶 激活
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人肝癌多药耐药细胞中ERK5的表达 预览 被引量:2
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作者 闫峰 王效民 潘超 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期483-486,共4页
目的检测人肝癌多药耐药细胞(hepG2/ADM和BEL-7402/5-FU)及亲本细胞(hepG和BEL-7402)中ERK5的表达,探讨其对肝癌细胞多药耐药的影响。方法MTT法测定人肝癌多药耐药细胞株多种化疗药物的交叉耐药性.实时荧光定量PCR检测ERK5在人... 目的检测人肝癌多药耐药细胞(hepG2/ADM和BEL-7402/5-FU)及亲本细胞(hepG和BEL-7402)中ERK5的表达,探讨其对肝癌细胞多药耐药的影响。方法MTT法测定人肝癌多药耐药细胞株多种化疗药物的交叉耐药性.实时荧光定量PCR检测ERK5在人肝癌多药耐药细胞及亲本细胞中mRNA水平的表达,western-blotting检测ERK5蛋白水平的表达。结果hepG2/ADM对ADM、5-FU、CDDP的耐药指数分别为12.34、5.74、3.81;BEL-7402/5-FU对5-FU、VCR、OHP、MTX和ADM的耐药指数分别为15.32、10.08、5.85、6.74和3.26。与亲本细胞相比较,在hepG2/ADM细胞中ERK5 mRNA和蛋白表达均升高,而在BEL-7402/5-FU细胞中ERK5 mRNA表达降低,ERK5蛋白表达升高。结论ERK5的表达与人肝癌多药耐药的发生密切相关,为逆转治疗肝癌细胞多药耐药研究提供了新思路。 展开更多
关键词 肝癌 多药耐药 细胞外信号调节激酶5
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测定苷甲对ERK激酶活性影响的三种方法比较 预览
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作者 刘姬艳 于立坚 马润娣 《杭州师范学院学报:自然科学版》 CAS 2006年第1期 53-57,共5页
细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在细胞生长、分裂、恶性转化、凋亡等过程中起重要作用,土贝母苷甲(下称苷甲)是从传统中药土贝母块茎中分离出来的一种三萜皂苷.该研究分别用放射自显影、液闪和蛋白免疫印迹法检测苷甲对ERK激酶活性... 细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在细胞生长、分裂、恶性转化、凋亡等过程中起重要作用,土贝母苷甲(下称苷甲)是从传统中药土贝母块茎中分离出来的一种三萜皂苷.该研究分别用放射自显影、液闪和蛋白免疫印迹法检测苷甲对ERK激酶活性的影响.结果表明,苷甲能快速激活ERK,三种检测ERK激酶活性的方法各有短长. 展开更多
关键词 土贝母苷甲 细胞外信号调节蛋白激酶 放射自显影法 液闪法 蛋白免疫印迹法
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不同胎龄胎儿皮肤和增生性瘢痕中细胞外信号调节激酶5及MAPKK基因表达的变化 被引量:1
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作者 陈伟 付小兵 +4 位作者 葛世丽 周岗 姜笃银 孙同柱 盛志勇 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期 222-224,共3页
目的探讨细胞外信号调节激酶5(extracellular-signal regulated protem kinase 5,ERK5)及其上游信号分子MAPKK(MEK5)在不同胎龄的胎儿皮肤和不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律.方法用病理学技术检测不同发育时期的皮肤和增... 目的探讨细胞外信号调节激酶5(extracellular-signal regulated protem kinase 5,ERK5)及其上游信号分子MAPKK(MEK5)在不同胎龄的胎儿皮肤和不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律.方法用病理学技术检测不同发育时期的皮肤和增生性瘢痕的结构特征后,提取18例不同胎龄(13~32周)的胎儿皮肤、6例少儿皮肤、16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月~11年)和8例正常皮肤组织的总RNA后,用RT-PCR方法检测ERK5和MEK5在不同组织中的表达变化特征.结果随着胎龄的增加,胎儿皮肤中ERK5和MEK5基因表达水平逐渐降低;而在少儿皮肤中,基因的转录本含量明显减少(P<0.05).在正常皮肤和不同形成时期的增生性瘢痕中,MEK5基因表达水平相近,而ERK5基因在正常皮肤中的表达水平较低,在增殖期和成熟期瘢痕中表达水平明显增强(P<0.01).结论在早期妊娠胎儿皮肤中ERK5和MEK5基因的高表达可能是胎儿皮肤创面无瘢痕愈合的机制之一,而增生性瘢痕发生和形成也可能与这两种基因表达增强有关. 展开更多
关键词 胎龄 胎儿皮肤 增生性瘢痕 细胞外信号调节激酶5 ERK5 MAPKK基因表达 信号通路
脑缺血及缺血再灌注诱导大鼠海马脑区ERK5的激活及其分子机制的研究 预览 被引量:4
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作者 王瑞敏 张光毅 +1 位作者 胡刚 张全光 《徐州医学院学报》 CAS 2003年第4期 283-287,共5页
目的研究脑缺血及缺血再灌注大鼠海马脑区细胞外信号调节激酶5(ERK5)的磷酸化(激活)规律以及还原剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其激活的影响.方法采用S-D大鼠四动脉结扎模型,用免疫印迹法分析不同条件ERK5的蛋白表达量和激活.给药组大鼠在缺... 目的研究脑缺血及缺血再灌注大鼠海马脑区细胞外信号调节激酶5(ERK5)的磷酸化(激活)规律以及还原剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其激活的影响.方法采用S-D大鼠四动脉结扎模型,用免疫印迹法分析不同条件ERK5的蛋白表达量和激活.给药组大鼠在缺血前20min腹腔给药.结果S-D大鼠缺血时,海马脑区ERK5被快速激活,3 min达最高峰;缺血15 min后再灌注10 min至24h,EBK5被持续激活,30 min时达到最高激活峰.ERK5的蛋白表达量在以上不同处理条件下没有明显变化.NAC显著抑制了缺血及缺血再灌注后ERK5的激活.结论脑缺血及缺血再灌注诱导了ERK5的激活,这种激活与自由基的产生密切相关. 展开更多
关键词 脑缺血 缺血再灌注 大鼠 海马脑区 ERK5 分子机制 磷酸化 免疫印迹法 自由基
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丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎小鼠肾组织中Cosmc和AOPP表达的影响及其治疗作用 预览
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作者 杨云 马喜兴 +4 位作者 王大虎 张环环 马耀辉 任翠敏 刘强 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期867-871,I0007共6页
目的:探讨丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎小鼠肾组织中半乳糖基转移酶伴侣蛋白(Cosmc)、晚期氧化蛋白终末产物(AOPP)表达及胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路蛋白水平的影响,阐明丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎的治疗机制... 目的:探讨丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎小鼠肾组织中半乳糖基转移酶伴侣蛋白(Cosmc)、晚期氧化蛋白终末产物(AOPP)表达及胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路蛋白水平的影响,阐明丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎的治疗机制。方法: 38只小鼠随机分为对照组、模型组(建立过敏性紫癜肾炎模型)和丹参酮ⅡA组(建立过敏性紫癜肾炎模型+丹参酮ⅡA治疗),其中2只小鼠用于验证造模是否成功,其余每组12只。测定各组小鼠尿红细胞计数和尿蛋白水平,采用过碘酸希夫反应(PAS)染色观察各组小鼠肾组织病理形态表现,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠肾组织中AOPP蛋白水平,采用Western blotting法测定小鼠肾组织中ERK和磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达水平。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组小鼠肾组织中ERK、p-ERK和Cosmc mRNA表达水平。结果:对照组小鼠肾小球基底膜无增生,无肾小球硬化;模型组小鼠肾小球基底膜增生明显,可见炎症细胞浸润,出现肾小球硬化;丹参酮ⅡA组小鼠肾小球基底膜增生和炎症浸润不明显,少量炎症细胞浸润。与对照组比较,模型组和丹参酮ⅡA组小鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白水平及肾组织中AOPP蛋白水平和p-ERK mRNA表达水平升高(P<0.05或 P<0.01),Cosmc mRNA表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白水平及肾组织中AOPP蛋白水平和p-ERK蛋白表达水平降低(P<0.05或 P<0.01),Cosmc mRNA表达水平升高(P<0.01)。模型组小鼠肾组织中Cosmc mRNA表达水平与AOPP蛋白水平及p-ERK蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.573,P<0.01;r=-0.602,P<0.01),AOPP蛋白水平与p-ERK蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.614,P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA可能通过降低肾组织Cosmc水平、升高肾组织中AOPP水平以及激活ERK/MAPK信号通路对过敏性紫癜肾炎小鼠发挥治疗作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 过敏性紫癜肾炎 小鼠 肾组织 半乳糖基转移酶伴侣蛋白 晚期氧化蛋白终末产物 胞外信号调节激酶 丝裂原活化蛋白激酶
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鼻咽癌组织中miR-634水平及其对鼻咽癌细胞生长的影响及机制研究
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作者 浦立 蒋学范 +2 位作者 余韵 苏立众 方练 《中华全科医学》 2019年第9期1474-1477,共4页
目的研究鼻咽癌组织中miR-634水平及其对鼻咽癌细胞生长及MEK/ERK信号通路的影响,探讨miR-634在鼻咽癌中的作用机制。方法收集鼻咽癌组织标本60例和鼻咽部非癌组织标本60例。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定鼻咽癌组织和鼻咽癌... 目的研究鼻咽癌组织中miR-634水平及其对鼻咽癌细胞生长及MEK/ERK信号通路的影响,探讨miR-634在鼻咽癌中的作用机制。方法收集鼻咽癌组织标本60例和鼻咽部非癌组织标本60例。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞中miR-634水平。将人鼻咽癌CNE-1细胞分为空白对照组、阴性对照组和过表达miR-634组。采用MTT测定细胞增殖,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western blotting测定鼻咽癌细胞细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-MEK)蛋白水平。结果鼻咽癌组织中miR-634水平低于癌旁组织(P<0.05)。鼻咽癌细胞中miR-634水平低于正常鼻咽部上皮细胞(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,过表达miR-634组鼻咽癌细胞中miR-634水平和细胞凋亡率升高(P<0.05);p-ERK、p-MEK蛋白水平降低(P<0.05)。转染3 d和5 d,3组细胞OD值比较差异有统计学意义(P<0.05),与空白对照组和阴性对照组比较,过表达miR-634组细胞OD值降低(P<0.05)。结论鼻咽癌组织中miR-634水平降低,过表达miR-634可抑制鼻咽癌增殖、促进细胞凋亡,其机制可能与MEK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 miR-634 鼻咽癌 增殖 凋亡 细胞外调节蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶
脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为
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作者 崔秀玉 关圆 《兰州大学学报:医学版》 CAS 2019年第4期29-36,共8页
目的脑干下行纤维释放到脊髓的5-羟色胺(HT)在病理性痛中发挥重要的调控作用,其机制尚不清楚。应用蜜蜂毒(BV)炎性痛大鼠模型,探讨脊髓5-HT是否通过脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的激活发挥调控... 目的脑干下行纤维释放到脊髓的5-羟色胺(HT)在病理性痛中发挥重要的调控作用,其机制尚不清楚。应用蜜蜂毒(BV)炎性痛大鼠模型,探讨脊髓5-HT是否通过脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的激活发挥调控作用。方法动物随机分为6组:生理盐水对照组(足底注射生理盐水,NS组),BV组(足底注射BV),5, 7-二羟色胺(5, 7-DHT)-BV组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射BV),5, 7-DHT-NS组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射生理盐水),溶剂-NS组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射生理盐水),溶剂-BV组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射BV)。大鼠足底注射BV前鞘内连续给予5, 7-DHT预处理4 d,免疫荧光法观察大鼠脊髓NR1亚基、ERK的活化,行为学方法观察痛相关行为学变化。结果溶剂-BV组大鼠注射BV后2 h脊髓背角可见散在的磷酸化(p)-NR1-IR和p-ERK-IR神经元,主要分布于脊髓背角Ⅰ~Ⅱ层,与BV组相似。5, 7-DHT-BV组大鼠脊髓背角浅层p-NR1-IR神经元数目显著高于溶剂-BV组大鼠。鞘内注射5, 7-DHT同样促进了BV诱发的脊髓背角ERK的活化。与溶剂-BV组相比,5, 7-DHT-BV大鼠足底注射BV后出现了严重的痛相关行为:自发缩足反射持续时间从50min增加到120 min,且每5 min自发缩足反射次数也显著增加;热和机械痛敏更加严重。结论在BV炎性刺激下,5-HT可能通过抑制NR1亚基和ERK的激活而发挥部分镇痛作用。 展开更多
关键词 细胞外信号调节蛋白激酶 蜜蜂毒 5-羟色胺 NR1亚基 痛觉过敏
去甲泽拉木醛(ZST93)诱导人胰腺癌细胞自噬的分子机制
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作者 王峰 田孝东 +5 位作者 张正奎 马永荻 谢学海 梁健 杨春欣 杨尹默 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期606-608,共3页
目的探讨新型雷公藤提取物去甲泽拉木醛(ZST93)诱导人胰腺癌细胞自噬的分子机制。方法免疫荧光和透射电镜检测ZST93对胰腺癌MIA PaCa-2和PANC-1细胞自噬的影响,Western blot检测ZST93对胰腺癌细胞自噬相关信号通路细胞外信号调节激酶1/2... 目的探讨新型雷公藤提取物去甲泽拉木醛(ZST93)诱导人胰腺癌细胞自噬的分子机制。方法免疫荧光和透射电镜检测ZST93对胰腺癌MIA PaCa-2和PANC-1细胞自噬的影响,Western blot检测ZST93对胰腺癌细胞自噬相关信号通路细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)活性的影响,抑制ERK1/2通路活性后,免疫荧光和透射电镜检测胰腺癌细胞自噬水平的变化。结果低浓度ZST93可诱导胰腺癌细胞自噬增加,MIA PaCa-2和PANC-1细胞中LC3荧光强度分别增加至3.4倍和19.0倍,自噬泡数目分别增加至13倍和7倍;抑制自噬相关基因1(Beclin1)表达可逆转ZST93诱导的胰腺癌细胞自噬,MIA PaCa-2和PANC-1细胞中LC3荧光强度分别下降至1.9倍(P<0.05)和2倍(P<0.01),自噬泡数目分别下降至2倍(P<0.01)和1倍(P<0.01)。低浓度ZST93诱导胰腺癌自噬与经典自噬通路中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达水平显著上调、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达水平显著下调相关,低浓度ZST93诱导后,在MIA PaCa-2细胞中,p-ERK/ERK由1.03±0.11增加至1.84±0.13(P<0.01),p-Akt/Akt由0.98±0.07降低至0.51±0.05(P<0.01),p-mTOR/mTOR由1.00±0.03降低至0.63±0.02(P<0.01);PANC-1细胞中p-ERK/ERK由1.15±0.13增加至1.86±0.09(P<0.01),p-Akt/Akt由1.02±0.06降低至0.43±0.05(P<0.01),p-mTOR/mTOR由0.99±0.02降低至0.61±0.01(P<0.01);而高浓度ZST93无此作用。ERK1/2通路抑制剂PD 98059可逆转ZST93诱导的胰腺癌细胞自噬水平增加。结论低浓度ZST93通过激活ERK1/2通路并抑制Akt/mTOR通路活性,诱导胰腺癌细胞Beclin1依赖性细胞自噬水平增加。 展开更多
关键词 去甲泽拉木醛 细胞自噬 胰腺癌 细胞外信号调节激酶1/2通路 蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋通路
MEK/ERK信号通路在环磷酰胺诱导的白细胞减少症模型大鼠造血功能中的作用研究 预览
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作者 任梅 王季石 《临床和实验医学杂志》 2018年第19期2025-2029,共5页
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)信号通路在环磷酰胺诱导的白细胞减少症模型大鼠造血功能中的作用。方法 采用随机数字表法将60只SD大鼠分为ARRY-162组、模型组和空白对照组。ARRY-162组和模型组连续3 ... 目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)信号通路在环磷酰胺诱导的白细胞减少症模型大鼠造血功能中的作用。方法 采用随机数字表法将60只SD大鼠分为ARRY-162组、模型组和空白对照组。ARRY-162组和模型组连续3 d腹腔注射环磷酰胺30 mg/(kg·d)造模,对照组注射等体积生理盐水。自造模当天起,ARRY-162组给予ARRY-1623 mg/(kg·d)尾静脉注射,模型组和对照组给予生理盐水尾静脉注射处理。连续干预7 d,采用全自动分析仪分析外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、网织红细胞(REC)数量,苏木素-伊红(HE)染色观察骨髓组织病理改变,流式细胞仪检测骨髓细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹分析Bax、Bcl-2、MEK1/2、ERK1/2蛋白表达情况。结果 与对照组比较,模型组大鼠外周血WBC、RBC、PLT数量及REC比率均显著减少,差异有统计学意义(P〈0.05);骨髓组织增生程度低,造血细胞减少,现大量脂肪组织增生,造血组织结构被破坏;骨髓细胞凋亡率明显升高(P〈0.05);骨髓组织Bcl-2蛋白水平显著降低,Bax、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白水平明显增高(P〈0.05)。与模型组比较,ARRY-162组大鼠外周血WBC、RBC、PLT数量及REC比率均明显增多(P〈0.05);骨髓细胞凋亡率明显降低(P〈0.05);骨髓组织增生明显好转,组织损伤程度减轻;骨髓组织Bcl-2蛋白水平显著升高,Bax、p-MEK1/2、pERK1/2蛋白水平明显降低(P〈0.05)。结论 MEK/ERK信号通路在环磷酰胺诱导的白细胞减少症大鼠的造血功能下降中具有重要作用,MEK抑制剂ARRY-162可有效改善白细胞减少症大鼠的造血功能。 展开更多
关键词 大鼠 白细胞减少症 造血功能 丝裂原活化蛋白激酶激酶 细胞外信号调节激酶
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RSK3及其生物学功能 预览
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作者 王咪 熊鲲 《暨南大学学报:自然科学与医学版》 CSCD 北大核心 2018年第1期9-16,共8页
核糖体S6激酶3(RSK3)具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,在人体组织中广泛表达.RSK3属于90ku的RSK家族,可通过促蛋白磷酸化作用在Ras-MAPK和PI3K-mTOR下游通路中作为重要的一级效应分子参与细胞增殖、细胞周期、细胞存活和分化等多方面的调控... 核糖体S6激酶3(RSK3)具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,在人体组织中广泛表达.RSK3属于90ku的RSK家族,可通过促蛋白磷酸化作用在Ras-MAPK和PI3K-mTOR下游通路中作为重要的一级效应分子参与细胞增殖、细胞周期、细胞存活和分化等多方面的调控.简述RSK3的结构、表达、细胞中的调控机制与功能及其与疾病之间的关系. 展开更多
关键词 核糖体S6激酶3 细胞外信号调节激酶 磷酸肌醇依赖的蛋白激酶 磷脂酰肌醇3-激酶
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