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鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响及机制 预览
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作者 张旭 陈旺盛 +2 位作者 张梦娇 蒋文捷 梁雪梅 《山东医药》 CAS 2019年第14期6-9,共4页
目的观察鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将对数生长期的心肌细胞随机分为2组,每组备3份,分别用空白试剂、阴性病毒、过表达C3G慢病毒感染24h,将上述其中一组培养基置换为含5.5mmol/... 目的观察鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将对数生长期的心肌细胞随机分为2组,每组备3份,分别用空白试剂、阴性病毒、过表达C3G慢病毒感染24h,将上述其中一组培养基置换为含5.5mmol/LD-葡萄糖的培养基,标记为空白组、阴性病毒组、过表达C3G组;另一组培养基置换为含33.3mmol/LD-葡萄糖的培养基,标记为空白+高糖组、阴性病毒+高糖组、过表达C3G+高糖组;采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中C3G、接头蛋白L(CrkL)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达。结果与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组细胞凋亡率降低,而空白+高糖组、阴性病毒+高糖组细胞凋亡率增加(P均<0.05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组细胞凋亡率降低(P均<0.05)。与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0.05)而CrkL蛋白表达无差异,空白+高糖组、阴性病毒+高糖组C3G、p-ERK1/2和CrkL蛋白表达降低(P均<0.05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0.05),而CrkL蛋白表达差异无统计学意义。结论C3G过表达可显著抑制高糖诱导的心肌细胞H9C2凋亡,其作用机制可能与上调p-ERK1/2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 鸟苷酸交换因子 C3G蛋白 高糖环境 心肌细胞 H9C2细胞 细胞凋亡 细胞外调节蛋白激酶
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麦冬皂苷D’对心肌细胞H9c2细胞的细胞毒性研究 预览
2
作者 林芸芸 顾申红 +2 位作者 宋艳玲 蔡海云 谭琰 《中国药业》 CAS 2019年第3期10-12,共3页
目的探讨麦冬皂苷D’对大鼠心肌细胞H9c2的细胞毒性作用。方法麦冬皂苷D’0. 1,0. 5,5,10μmol/L作用于H9c2细胞24 h,MTS法检测细胞毒性,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期和线粒体膜电位。结果不同浓度麦冬皂苷D’作用于H9c2细胞24 ... 目的探讨麦冬皂苷D’对大鼠心肌细胞H9c2的细胞毒性作用。方法麦冬皂苷D’0. 1,0. 5,5,10μmol/L作用于H9c2细胞24 h,MTS法检测细胞毒性,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期和线粒体膜电位。结果不同浓度麦冬皂苷D’作用于H9c2细胞24 h,5μmol/L及以上浓度的药物处理表现出明显的细胞毒性;流式细胞仪检测显示,5μmol/L及以上浓度的麦冬皂苷D’可诱导H9c2细胞凋亡(P <0. 05),将心肌细胞阻滞于G0/G1期(P <0. 01),降低线粒体膜电位(P <0. 05)。结论较高浓度的麦冬皂苷D’对H9c2心肌细胞有明显的细胞毒性作用。 展开更多
关键词 麦冬皂苷D’ H9C2细胞 毒性作用
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乌头碱抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大
3
作者 王宁宁 王佳 +3 位作者 谭洪玲 王宇光 高月 马增春 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1642-1647,共6页
研究乌头碱(aconitine,AC)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导H9c2细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。通过AngⅡ诱导H9c2细胞肥大建立模型,并分别与不同浓度的乌头碱共同处理,Western blot法检测atrial natriuretic peptide(A... 研究乌头碱(aconitine,AC)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导H9c2细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。通过AngⅡ诱导H9c2细胞肥大建立模型,并分别与不同浓度的乌头碱共同处理,Western blot法检测atrial natriuretic peptide(ANP)、brain natriuretic peptide(BNP)、β-myosin heavy chain(β-MHC)、α-smooth muscle actin(α-SMA)在蛋白水平的表达;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测肥大基因ANP,BNP,β-MHC mRNA的表达。采用激光扫描共聚焦显微镜检测肌原纤维中的重要组成成分F-actin标记的荧光强度。乌头碱可明显逆转AngⅡ所诱导的H9c2细胞总蛋白含量的升高;qRTPCR检测结果显示乌头碱可明显抑制AngⅡ所诱导的ANP,BNP,β-MHC mRNA的上调;Western blot法检测提示乌头碱可明显抑制AngⅡ所诱导的ANP,BNP,β-MHC蛋白的上调;荧光标记检测F-actin的表达水平,乌头碱可以抑制AngⅡ所诱导的F-actin的表达。乌头碱明显下调AngⅡ所诱导的心肌细胞肥大的多项指标,揭示乌头碱可能通过抑制肥大因子的上调来缓解AngⅡ所引起的心肌肥大,这可能是乌头碱发挥治疗作用的机制之一。 展开更多
关键词 乌头碱 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 H9C2细胞
鱼藤素对大鼠H9C2心肌细胞的生存活力和凋亡的影响 预览
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作者 王月 李姗姗 +3 位作者 赵春明 张美香 王威 蔡红星 《科学技术与工程》 北大核心 2019年第7期54-59,共6页
为探讨不同浓度的鱼藤素(deguelin)对大鼠H9C2心肌细胞活力及凋亡的影响,通过将不同浓度(0、10、50、100、500、1 000 nmol/L)的鱼藤素作用于H9C2细胞24、48、72 h,应用CCK-8法测定鱼藤素对H9C2细胞存活率的影响;划痕实验检测(0、10、50... 为探讨不同浓度的鱼藤素(deguelin)对大鼠H9C2心肌细胞活力及凋亡的影响,通过将不同浓度(0、10、50、100、500、1 000 nmol/L)的鱼藤素作用于H9C2细胞24、48、72 h,应用CCK-8法测定鱼藤素对H9C2细胞存活率的影响;划痕实验检测(0、10、50、100、500、1 000 nmol/L)浓度的鱼藤素作用于H9C2细胞24、48 h后,对细胞迁移能力的影响。应用Hoechst33342/PI双染试剂盒检测不同浓度鱼藤素(0、10、50 nmol/L)作用于H9C2细24 h后对细胞凋亡的影响。结果表明:10、50、100、500、1 000 nmol/L的鱼藤素作用H9C2细胞24、48、72 h后,能明显抑制其存活率,10、50、100、500、1 000 nmol/L的鱼藤素作用H9C2细胞24、48 h后,能明显抑制其迁移能力;且呈浓度和时间依赖性。荧光倒置显微镜观察发现鱼藤素在低浓度时便可以诱导H9C2细胞凋亡。可见鱼藤素能够呈时间和浓度依赖性来抑制H9C2细胞的生存活力并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 鱼藤素 H9C2细胞 细胞活力 凋亡
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PM2.5对小鼠和H9C2细胞心肌肥大相关因子mRNA表达的影响
5
作者 段慧玲 夏瑾 +2 位作者 梁刚 秦国华 桑楠 《环境科学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期978-984,共7页
用采自太原市4个不同季节的细颗粒物(PM2.5)对小鼠心肌细胞H9C2进行染毒后,采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和TGF-β的mRNA水平.采用浓度分别为0、1、3、10μg·mL-1的冬季PM2.5处理H9C2细胞后,检测心肌肥大相关因子AN... 用采自太原市4个不同季节的细颗粒物(PM2.5)对小鼠心肌细胞H9C2进行染毒后,采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和TGF-β的mRNA水平.采用浓度分别为0、1、3、10μg·mL-1的冬季PM2.5处理H9C2细胞后,检测心肌肥大相关因子ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平.之后分别选取4周龄、4月龄、10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,采用咽后壁滴注的方法用3 mg·kg-1 PM2.5暴露4周.采用苏木素-伊红染色(H&E)对小鼠心脏组织病理切片进行观察,并检测ANP和β-MHC的mRNA水平.结果发现,与对照组相比,冬季PM2.5诱导H9C2细胞中ANP和TGF-β的mRNA水平升高最为显著;其中,当冬季PM2.5染毒浓度较高时可诱导ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平均显著升高.经PM2.5暴露4周后,幼年和老年小鼠心肌细胞核质比显著降低.老年小鼠心脏组织中ANP和β-MHC的mRNA表达水平显著上升.实验表明,冬季PM2.5诱导心肌肥大标志物表达改变的效应要强于其他季节,且有一定的剂量效应关系,而老年小鼠对PM2.5诱导的心肌肥大效应最为敏感. 展开更多
关键词 PM2.5 小鼠 H9C2细胞 心肌肥大 不同年龄
ERK/CT-1通路对氧化应激致H9C2细胞凋亡的影响 预览
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作者 杜娜 戴红良 贾桂枝 《中国现代医学杂志》 CAS 2019年第9期11-15,共5页
目的观察在氧化应激情况下心肌营养因子-1(CT-1)的表达情况及其对心肌细胞凋亡的影响,探讨其相关机制。方法以过氧化氢刺激H9C2细胞建立氧化损伤模型,N-乙酰半胱氨酸或CT-1小干扰RNA(siRNA)与过氧化氢共同孵育以确定活性氧类(ROS)对CT-... 目的观察在氧化应激情况下心肌营养因子-1(CT-1)的表达情况及其对心肌细胞凋亡的影响,探讨其相关机制。方法以过氧化氢刺激H9C2细胞建立氧化损伤模型,N-乙酰半胱氨酸或CT-1小干扰RNA(siRNA)与过氧化氢共同孵育以确定活性氧类(ROS)对CT-1表达的影响,以及CT-1在细胞凋亡中的作用。以丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)特异性抑制剂PD98059预处理H9C2细胞,以确定过氧化氢诱导CT-1表达的机制。结果过氧化氢可剂量依赖性地诱导CT-1的过表达,N-乙酰半胱氨酸可显著抑制过氧化氢诱导的CT-1过表达。过氧化氢诱导的H9C2细胞凋亡可被N-乙酰半胱氨酸阻断,但CT-1siRNA可加重过氧化氢诱导的H9C2细胞凋亡。过氧化氢可剂量依赖性地促进ERK的活化,PD98059预处理明显抑制过氧化氢诱导的CT-1上调。结论过氧化氢能活化ERK/CT-1通路,从而缓解氧化应激引起的细胞凋亡。 展开更多
关键词 氧化应激 H9C2细胞 心肌营养因子-1 凋亡 ERK
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花旗松素对H9C2细胞氧化应激保护作用机制研究 预览
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作者 曾志辉 王晓莉 +6 位作者 叶艳琼 王甜甜 苏其利 詹纪春 申婕 曾茂君 赵明一 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2019年第15期1794-1799,共6页
背景氧化应激(OS)与缺血性心脏病(IHD)的发生发展密切相关,抗OS损伤在IHD防治中至关重要。花旗松素(Tax)具有抗炎、抗肿瘤、抗OS作用,但其抗OS机制尚未完全明了。目的探讨Tax对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2心肌细胞OS损伤的保护机制,为OS... 背景氧化应激(OS)与缺血性心脏病(IHD)的发生发展密切相关,抗OS损伤在IHD防治中至关重要。花旗松素(Tax)具有抗炎、抗肿瘤、抗OS作用,但其抗OS机制尚未完全明了。目的探讨Tax对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2心肌细胞OS损伤的保护机制,为OS损伤性疾病的新药研发提供基础依据。方法2017年3月2018年3月,将H9C2细胞随机分为对照组[仅加入0.1%二甲基亚砜(DMSO)]、H2O2处理组(加入200μmol/ml H2O2处理12 h)、Tax+H2O2处理组(加入100μmol/ml Tax预处理6 h,换液后加入200μmol/ml H2O2处理12 h)、Tax处理组(加入100μmol/ml Tax处理6 h)。对于对照组、H2O2处理组、Tax+H2O2处理组,采用光学显微镜观察细胞形态,荧光倒置显微镜观察细胞染色情况,RT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、骨桥蛋白(OPN)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)mRNA表达水平。采用Western blotting法检测对照组、Tax处理组丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路p38、磷酸化p38(p-p38)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、磷酸化ERK(p-ERK)1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)表达水平。结果与对照组相比,H2O2处理组细胞出现肥大,呈圆形及不规则形状,而Tax+H2O2处理组细胞形态接近梭形,细胞变圆及肥大程度较H2O2处理组轻,不规则形态细胞数量减少。H2O2处理组绿色荧光量较对照组明显增多且亮度增强,而Tax+H2O2处理组较H2O2处理组绿色荧光量及亮度减弱。Tax+H2O2处理组iNOS mRNA、OPN mRNA表达水平低于对照组、H2O2处理组(P<0.05);Tax+H2O2处理组HMGB1 mRNA表达水平高于对照组、H2O2处理组(P<0.05)。Tax处理组MAPK信号通路p38表达水平低于对照组,p-p38、ERK1/2、p-ERK1/2、JNK、p-JNK表达水平高于对照组(P<0.05)。结论Tax可以改善H2O2对细胞造成的形态学改变并减少细胞内OS水平,其机制可能通过激活MAPK信号通路,激活HMGB1表达,抑制OS相关基因iNOS、OPN的表达来发挥抗OS作用。 展开更多
关键词 氧化性应激 MAP激酶信号系统 一氧化氮合酶Ⅱ型 骨桥蛋白质 高迁移率族蛋白质类 花旗松素 H9C2细胞
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利用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除H9c2细胞Tudor-SN基因对细胞周期的阻滞及增殖的抑制
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作者 甘世虎 崔晓腾 +6 位作者 马锦征 房丽娇 刘明霞 任媛媛 曹晓娜 杨洁 苏超 《中国生物化学与分子生物学报》 CSCD 北大核心 2018年第7期754-759,共6页
基因特异性敲除的细胞常用于生物学研究。近些年兴起的CRISPR-Cas9(clustered regularly interspaced short palindromic repeats-Cas9 nuclease)基因编辑技术越来越广泛地用于基因特异性敲除的实验中。本实验通过利用CRISPR-Cas9基... 基因特异性敲除的细胞常用于生物学研究。近些年兴起的CRISPR-Cas9(clustered regularly interspaced short palindromic repeats-Cas9 nuclease)基因编辑技术越来越广泛地用于基因特异性敲除的实验中。本实验通过利用CRISPR-Cas9基因编辑技术,实现对大鼠心肌H9c2细胞Tudor-SN(tudor staphylococcal nuclease)基因的敲除,并观察其对H9c2细胞周期及增殖的影响。选择PX462质粒为载体,利用软件设计能特异性识别H9c2细胞Tudor-SN基因第2个外显子的上下游sgRNA(single-guided RNA),构建1对重组质粒。随后,将这对质粒共同转入H9c2细胞中,再挑选阳性单克隆细胞进行培养。Western印迹鉴定其敲除效果,并用敲除成功的细胞株通过流式细胞术及CCK-8(cell counting kit 8)实验进行细胞周期和增殖的检测。Western印迹结果显示,在阳性细胞中,Tudor-SN蛋白不表达,成功实现了对Tudor-SN基因的敲除。流式结果显示,Tudor-SN基因敲除(KO)细胞发生了G1期阻滞。G1期细胞占比由H9c2野生型(WT)细胞的54.28%±0.21%升高到KO细胞的61.96%±0.40%(*P〈0.05)。CCK-8实验结果显示,KO细胞的增殖速率减慢。生长第6天的A值由WT细胞的2.82±0.03降低到KO细胞1.85±0.19(*P〈0.05)。本实验成功构建了H9c2细胞Tudor-SN基因敲除细胞株,并检测到Tudor-SN基因敲除对细胞周期的阻滞及增殖的抑制,为研究Tudor-SN基因对心肌细胞功能的调控提供了便利的工具及研究的基础。 展开更多
关键词 CRISPR-Cas9基因编辑技术 基因敲除 H9C2细胞 Tudor-SN基因 细胞周期阻滞与增殖
葡萄籽原花青素通过调控ERK1/2通路促进H9C2心肌细胞增殖
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作者 李晓峰 吴三桂 徐敏 《中国药师》 CAS 2018年第9期1535-1538,共4页
目的:研究葡萄籽原花青素(GSPE)通过调控ERK1/2通路促进H9C2心肌细胞增殖的可能机制。方法:体外培养H9C2心肌细胞,MTT法测定葡萄籽原花青素对H9C2细胞增殖的影响;Western-blot检测H9C2心肌细胞中ERK1/2、Bax、Bcl-2蛋白的表达;流式... 目的:研究葡萄籽原花青素(GSPE)通过调控ERK1/2通路促进H9C2心肌细胞增殖的可能机制。方法:体外培养H9C2心肌细胞,MTT法测定葡萄籽原花青素对H9C2细胞增殖的影响;Western-blot检测H9C2心肌细胞中ERK1/2、Bax、Bcl-2蛋白的表达;流式细胞术检测H9C2心肌细胞凋亡率。结果:随着GSPE剂量增加,H9C2心肌细胞增殖率增加,与0 μg·ml~(-1)GSPE组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);与空白对照组比较,缺氧对照组和缺氧GSPE处理组ERK1/2、Bax、Bcl-2和Bax/Bcl-2、H9C2心肌细胞凋亡率均增高,GSPE处理组降低,差异均有统计学意义(P〈0.05);与缺氧对照组比较,GSPE处理组和缺氧GSPE处理组ERK1/2、Bax、Bcl-2和Bax/Bcl-2、H9C2心肌细胞凋亡率均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:体外培养条件下GSPE能促进H9C2心肌细胞的增殖,在缺氧环境中也能减少H9C2心肌细胞的凋亡,其作用机制可能与抑制H9C2心肌细胞的ERK1/2通路有关。 展开更多
关键词 葡萄籽原花青素 ERK1/2 H9C2心肌细胞 细胞增殖
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ通过介导凋亡加重H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤 预览
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作者 孔令恒 陈玉龙 +4 位作者 孙娜 魏明 朱娟霞 李美 苏兴利 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第8期1403-1408,共6页
目的:探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(Ca~(2+)/calmodulin-dependent protein kinase II,Ca MKII)在H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用。方法:H9c2心肌细胞随机分为4组:正常对照(control)组... 目的:探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(Ca~(2+)/calmodulin-dependent protein kinase II,Ca MKII)在H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用。方法:H9c2心肌细胞随机分为4组:正常对照(control)组、Ca MKII特异性抑制剂KN-93(1μmol/L)对照(KN-93)组、H/R组和KN-93+H/R组,其中KN-93组及KN-93+H/R组先用1μmol/L KN-93预处理2 h后,再进行其它处理。倒置显微镜观察各组H9c2心肌细胞的形态变化,CCK-8法检测各组H9c2心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测各组培养基中LDH的活性,Western blot法检测Ca MKII及其底物受磷蛋白(phospholamban,PLN)的磷酸化水平以及凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达,TUNEL染色和流式细胞术观察细胞凋亡。结果:与control组相比,KN-93组各项指标均无显著性差异;H/R组细胞皱缩,大量死亡,细胞活力明显降低,培养基中LDH活性明显升高(P〈0.01),Ca MKII及PLN的磷酸化水平和cleaved caspase-3的蛋白水平显著增加(P〈0.01),TUNEL染色阳性细胞数和流式细胞凋亡率显著增加(P〈0.01);1μmol/L KN-93干预H/R可明显改善细胞形态,增加细胞活力,降低培养基中LDH活性(P〈0.01),减少Ca MKII和PLN的磷酸化水平以及cleaved caspase-3的蛋白水平(P〈0.05),降低TUNEL染色阳性细胞数和流式细胞凋亡率(P〈0.01)。结论:Ca MKII通过介导细胞凋亡参与H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤。 展开更多
关键词 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II 受磷蛋白 H9C2细胞 细胞凋亡 缺氧/复氧损伤
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PTEN对缺氧复氧心肌H9c2细胞凋亡、氧化损伤及免疫炎症因子水平的影响 预览
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作者 燕林贞 燕钦栋 +2 位作者 张顺祥 丁小青 李康 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期1940-1946,共7页
目的:研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)对缺氧复氧条件下心肌H9c2细胞凋亡、氧化损伤及免疫炎症因子水平的影响。方法:用H9c2细胞构建缺氧复氧模型。细胞转染PTEN小干扰RNA(siRNA)和阴性对照siRNA,缺氧复氧处理后,RT... 目的:研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)对缺氧复氧条件下心肌H9c2细胞凋亡、氧化损伤及免疫炎症因子水平的影响。方法:用H9c2细胞构建缺氧复氧模型。细胞转染PTEN小干扰RNA(siRNA)和阴性对照siRNA,缺氧复氧处理后,RT-PCR和Western blot分别测定细胞中PTEN的mRNA和蛋白水平。MTT法测定细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡,用黄嘌呤氧化法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,用二硝基苯肼法测定培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA测定培养液上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blot法测定细胞中cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平。结果:缺氧复氧处理后H9c2细胞中PTEN的mRNA和蛋白水平均明显升高(P<0.05)。转染PTEN siRNA后的细胞中PTEN的mRNA和蛋白水平明显下降(P<0.05)。缺氧复氧处理后H9c2细胞活力下降,凋亡率升高,细胞中cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平升高,MDA水平也升高,SOD活性下降,培养液上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6的水平升高(P<0.05),而下调PTEN可以部分拮抗缺氧复氧对H9c2细胞活力、凋亡率、MDA水平、SOD水平及培养液上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响。结论:下调PTEN可以减轻缺氧复氧诱导的心肌H9c2细胞氧化损伤,减少H9c2细胞凋亡,降低TNF-α、IL-1β和IL-6的水平。 展开更多
关键词 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物 H9C2细胞 细胞凋亡 缺氧 复氧 氧化损伤
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菊苣酸对脂多糖诱导的H9C2细胞损伤的保护作用及机制
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作者 李依玲 邓伟 +1 位作者 殷炎燕 余树春 《中国急救医学》 CSCD 北大核心 2018年第12期1095-1098,共4页
目的,研究菊苣酸(chicoric acid,CA)预处理在脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的损伤中对心肌细胞的保护作用及机制。方法用LPS对大鼠心肌细胞H9C2进行诱导损伤,评估不同浓度CA对心肌细胞的保护作用。CCK-8法检测细胞活力,化学比色... 目的,研究菊苣酸(chicoric acid,CA)预处理在脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的损伤中对心肌细胞的保护作用及机制。方法用LPS对大鼠心肌细胞H9C2进行诱导损伤,评估不同浓度CA对心肌细胞的保护作用。CCK-8法检测细胞活力,化学比色法检测细胞内活性氧(ROS)释放量,流式细胞学检测细胞的凋亡率,Western blot检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、核转录因子-κB(NF-κB)、IκBa、Caspase-3的表达。结果LPS可降低细胞活力,显著增加细胞内ROS的生成量,同时升高NF-κB、Caspase-3的表达,降低IκBα、SIRT1的表达水平,而CA预处理可以减轻LPS对细胞的损伤,减少ROS生成,同时减少NF-κB、Caspase-3表达,升高IκBa、SIRT1表达(P<0.05)。结论CA可通过调节SIRT1/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的H9C2细胞损伤。 展开更多
关键词 菊苣酸(CA) 脂多糖(LPS) H9C2细胞 核转录因子-κB(NF-κB) 沉默信息调节因子1(SIRT1)
积雪草酸对脂多糖所致H9C2心肌细胞损伤的改善作用 预览 被引量:1
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作者 袁雨培 张鑫 +2 位作者 宋鹏 孔春燕 唐其柱 《广西医学》 CAS 2018年第1期61-64,共4页
目的探讨积雪草酸对脂多糖所致H9C2心肌细胞损伤的改善作用及其作用机制。方法将H9C2心肌细胞分为空白对照组、积雪草酸组、脂多糖组以及脂多糖+积雪草酸组,分别给予磷酸缓冲盐溶液(20μmol/ml)、积雪草酸(20μmol/ml)、脂多糖(1... 目的探讨积雪草酸对脂多糖所致H9C2心肌细胞损伤的改善作用及其作用机制。方法将H9C2心肌细胞分为空白对照组、积雪草酸组、脂多糖组以及脂多糖+积雪草酸组,分别给予磷酸缓冲盐溶液(20μmol/ml)、积雪草酸(20μmol/ml)、脂多糖(1μg/ml)、脂多糖(1μg/ml)+积雪草酸(20μmol/ml)进行干预。干预24 h后检测4组细胞的存活率、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6 mRNA表达水平、细胞核内核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平以及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、细胞内丙二醛水平。结果积雪草酸可使H9C2细胞存活率上升,并使TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA水平降低,NF-κB核转位明显减少,SOD、GSH-Px活性增加、丙二醛水平下降。结论积雪草酸可通过抑制炎症和氧化应激改善脂多糖引起的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 心肌损伤 积雪草酸 脂多糖 H9C2细胞 炎症 氧化应激
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SIRT1通过调节FoxO3a/BIM通路减轻心肌细胞高糖缺氧复氧损伤
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作者 冷燕 吴洋 +4 位作者 赵博 李文远 熊永红 王凯 夏中元 《中华实用诊断与治疗杂志》 2018年第5期431-433,共3页
目的探讨SIRT1通过调节FoxO3a/BIM通路在心肌细胞高糖缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用。方法正常培养的对数期H9C2心肌细胞,随机分为高糖常氧组(high glucose,HG组)、高糖H/R组和高糖H/R+Srt1720组(H/R+Srt组)... 目的探讨SIRT1通过调节FoxO3a/BIM通路在心肌细胞高糖缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用。方法正常培养的对数期H9C2心肌细胞,随机分为高糖常氧组(high glucose,HG组)、高糖H/R组和高糖H/R+Srt1720组(H/R+Srt组)。3组H9C2细胞均经高糖培养基(葡萄糖浓度为33mmol/L)培养24h建立高糖模型,高糖H/R组置于37℃、缺氧培养箱(体积分数95%N2+体积分数5%CO2)培养4h,37℃、复氧(体积分数90%O2+体积分数10%CO2)2h建立心肌细胞高糖H/R损伤模型,高糖H/R+Srt组于H/R前24h给予SIRT1激动剂Srt1720(20μmol/L)。高糖H/R结束后,采用ELISA法检测培养液上清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,JC-1染色法检测线粒体膜电位(JC-1单/多聚体比值),Western blot法检测心肌细胞SIRT1、细胞质磷酸化FoxO3a(phosphor-FoxO3a,P-FoxO3a)、细胞核FoxO3a及BIM蛋白表达。结果高糖H/R组、高糖H/R+Srt组细胞凋亡率[(42±7)%、(27±5)%]、JC-1单/多聚体比值(5.2±0.9、3.3±0.6)、培养液上清LDH水平[(485±62)、(394±52)u/L]均高于HG组[(19±4)%、1.7±0.4、(264±42)u/L](P〈0.05),且高糖H/R组高于高糖H/R+Srt组(P〈0.05);高糖H/R组H9C2细胞SIRT1(0.41±0.07)、细胞质P-FoxO3a(0.34±0.05)表达低于高糖HG组(0.62±0.10、0.51±0.07)(P〈0.05),细胞核BIM(0.83±0.13)和FoxO3a(0.57±0.06)表达高于高糖HG组(0.49±0.07、0.33±0.04)(P〈0.05);高糖H/R+Srt组H9C2细胞SIRT1(0.75±0.12)、细胞质P-FoxO3a(0.62±0.08)表达高于高糖H/R组,细胞核BIM(0.45±0.05)和FoxO3a(0.26±0.03)表达低于高糖H/R组(P〈0.05)。结论 SIRT1可通过抑制FoxO3a/BIM通路的活化来减轻H9C2心肌细胞高糖H/R损伤。 展开更多
关键词 缺氧复氧损伤 高糖 SIRT1 FOXO3A BIM H9C2细胞
红黄煎剂通过调节AKT/FoxO3a通路改善阿霉素造成的心肌细胞凋亡
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作者 薛静娴 朱智媛 +2 位作者 章宜芬 卞卫和 姚昶 《中华中医药学刊》 北大核心 2018年第10期2397-2401,I0017共6页
目的:阿霉素是一种临床常用的化疗药物,其心脏毒性制约了它的临床使用,为了了解红黄煎剂在体外对阿霉素造成的心脏损伤降的作用,并探讨机制,做如下体外实验。方法:体外培养H9c2心肌细胞。用不同浓度红黄煎剂(HHD),阿霉素(DOX),红... 目的:阿霉素是一种临床常用的化疗药物,其心脏毒性制约了它的临床使用,为了了解红黄煎剂在体外对阿霉素造成的心脏损伤降的作用,并探讨机制,做如下体外实验。方法:体外培养H9c2心肌细胞。用不同浓度红黄煎剂(HHD),阿霉素(DOX),红黄煎剂+阿霉素分别处理H9c2心肌细胞24 h,MTT法检测细胞活力,TUNEL和DAPI双染法检测细胞凋亡率,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白。然后Si-Fox O3a转染H9c2心肌细胞,免疫荧光及Western Blot法确定转染效果,western及MTT法检测红黄煎剂,阿霉素,红黄煎剂+阿霉素对Si-Fox O3a转染的H9c2心肌细胞的作用。结果:不同浓度(0-2 mg·m L-1)的红黄煎剂作用与H9c2细胞,发现对细胞有一定的促进增值的作用(P 〈0. 05),阿霉素作用与H9c2细胞,其IC 50为(3. 03±0. 11)μM,加用红黄煎剂以后发现其抑制曲线下移,其IC 50为(7. 07±0. 48)μM,其差异有统计学意义(P 〈0. 01)。TUNEL&DAPI双染法检测细胞凋亡,发现HHD+DOX将单用DOX组的凋亡率从(43. 23±5. 22)%下调到(25. 22±3. 21)%。其差异有统计学意义(P 〈0. 01)。红黄煎剂能显著下调阿霉素引起的Caspase-3的激活(P 〈0. 05),同时能上调生存蛋白Bcl-2(P 〈0. 05)。同时红黄煎剂能够提高H9c2细胞中的Akt/Fox O3a磷酸化的水平。转染siFox O3a后细胞增值率下降(P 〈0. 05),并且减弱了HHD促进细胞增值的作用(P 〈0. 05) Western Blot检测也证明了HHD在转染细胞系中的保护作用降低(P 〈0. 05)。结论:红黄煎剂能降低阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,其可能是通过调节AKT/Fox O3a产生的。 展开更多
关键词 红黄煎剂 阿霉素 H9C2细胞 AKT FOXO3A 心肌细胞凋亡
环氧二十碳三烯酸抑制剂通过AKT/FoxO1信号通路抑制棕榈酸诱导的心肌细胞凋亡 预览
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作者 张洁 张涛 +2 位作者 廖宇峰 王扬淦 万静 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2018年第1期13-17,共5页
目的观察14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)及其抑制剂14,15-环氧二十碳-5(Z)-烯酸(14,15-epoxyeicosa-5(Z)-enoic acid,14,15-EEZE)对棕榈酸(palmitate acid,PA)诱导心肌细胞凋亡的作用及机制。方法14... 目的观察14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)及其抑制剂14,15-环氧二十碳-5(Z)-烯酸(14,15-epoxyeicosa-5(Z)-enoic acid,14,15-EEZE)对棕榈酸(palmitate acid,PA)诱导心肌细胞凋亡的作用及机制。方法14,15-EET和14,15-EEZE单独或联合作用于PA诱导后的H9c2细胞,采用噻唑蓝比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法测定细胞p-AKT和p-FoxO1蛋白表达水平。结果流式细胞术检测显示,PA诱导下H9c2细胞凋亡率上升,14,15-EET的作用可降低细胞凋亡率,而加用14,15-EEZE使细胞凋亡率上升,14,15-EEZE的单独作用也可提高PA诱导下H9c2细胞的凋亡率。免疫印迹分析显示,PA可降低H9c2细胞p-AKT和p-FoxO1蛋白表达水平,14,15-EET的作用可使p-AKT和p-FoxO1蛋白表达水平明显上升,而加用14,15-EEZE后p-AKT和p-FoxO1的蛋白表达水平明显下降,14,15-EEZE的单独作用可使PA诱导下H9c2细胞的p-AKT和p-FoxO1的表达水平明显下降。结论14,15-EET可能通过促进AKT/FoxO1信号通路活性抑制棕榈酸诱导的H9c2细胞凋亡,而其抑制剂14,15-EEZE可能通过抑制AKT/FoxO1信号通路活性抑制14,15-EET的抗棕榈酸诱导H9c2心肌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 棕榈酸 14 15-EET 14 15-EEZE H9C2 细胞 凋亡
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三七皂苷R1对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大的保护作用
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作者 朱婷 冯玉 +3 位作者 殷乐章 王晓静 肖静 孙冰 《现代食品科技》 北大核心 2018年第10期1-7,共7页
本文探索了三七皂苷R1对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大的保护作用,并验证了其对于心肌肥厚的治疗效果。实验以H9c2心肌细胞为模型,应用ISO 20μg/m L诱导心肌细胞肥大,观察三七皂苷R1对心肌肥厚的影响。用MTT法检测心肌细胞活力;... 本文探索了三七皂苷R1对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大的保护作用,并验证了其对于心肌肥厚的治疗效果。实验以H9c2心肌细胞为模型,应用ISO 20μg/m L诱导心肌细胞肥大,观察三七皂苷R1对心肌肥厚的影响。用MTT法检测心肌细胞活力;应用实时定量RT-PCR法检测胚胎型基因ANP、β-MHC及炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平;应用Western blot法检测p65、p-p65、I-κBα蛋白含量;荧光分光光度法检测Caspase-3活性。结果表明,三七皂苷R1能够有效地抑制ISO诱导的心肌细胞肥大,并增强心肌细胞活力;降低了ANP、β-MHC mRNA的表达水平;同时抑制了炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA表达,以及p65磷酸化的活化,并促进了I-κBα的激活;也抑制了Caspase-3的活性。可见,三七皂苷R1对ISO诱导的H9c2心肌细胞肥大有一定的保护作用,而且能够有效地抑制心肌肥厚,其机制可能与抑制NF-κB相关的的炎症信号通路有关。 展开更多
关键词 三七皂苷 异丙肾上腺素 H9C2细胞 心肌肥厚 炎症因子 NF-κB信号通路
缺氧预适应诱导人脐静脉内皮细胞释放的微囊泡对正常H9c2细胞的作用 预览
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作者 刘超 韦苏 +9 位作者 张琨玮 祝倩 李烨仪 荣玉美 赵俊玉 李无为 尚曼 宋君秋 吴燕娜 刘艳霞 《天津医科大学学报》 2018年第2期101-105,共5页
目的:分离提取缺氧预适应(HPC)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌的微囊泡(MVs),探讨HPC-EMVs对正常H9c2心肌细胞的作用和其Caspase3、Bcl-2和Bax表达的影响。方法:采用HPC方法诱导HUVECs释放MVs,将其和正常培养的大鼠H9c2心肌细胞孵育... 目的:分离提取缺氧预适应(HPC)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌的微囊泡(MVs),探讨HPC-EMVs对正常H9c2心肌细胞的作用和其Caspase3、Bcl-2和Bax表达的影响。方法:采用HPC方法诱导HUVECs释放MVs,将其和正常培养的大鼠H9c2心肌细胞孵育,通过MTT法检测细胞存活率和比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;通过Hoechst33258染色观察细胞核的形态变化;比色法测定培养液中Caspase3活性以及Westernblot法检测H9c2细胞中Bcl-2和Bax的表达。结果:HPC模型构建过程中,与缺氧/复氧(H/R)组相比,HPC组细胞存活率显著升高(P<0.01),即成功构建HUVECs的HPC模型;HPC-EMVs处理H9c2细胞结果发现,与对照组H9c2细胞相比,HPC-EMVs30、60μg/mL组细胞存活率显著降低(P<0.001),且LDH活性和Caspase3活性显著升高(P<0.01或P<0.001),凋亡细胞量增加,Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.001)。结论:成功采用HPC的方法诱导HUVECs释放MVs,HPC-EMVs通过影响正常H9c2细胞Caspase3、Bcl-2和Bax蛋白的表达发挥促凋亡作用。 展开更多
关键词 微囊泡 缺氧预适应 缺氧/复氧 H9C2细胞 凋亡
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川芎嗪对缺氧复氧诱导H9C2细胞损伤及凋亡的影响及其机制研究
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作者 岑晴云 蔡清香 +1 位作者 刘慧慧 吴财能 《新中医》 CAS 2018年第11期19-22,共4页
目的:探讨川芎嗪在缺氧复氧诱导H9C2细胞损伤中的保护作用。方法:体外培养H9C2心肌细胞,构建心肌细胞缺氧复氧损伤及川芎嗪预处理模型。细胞随机分为5组:对照组(NC组)、缺氧复氧损伤组(HR组)、川芎嗪预处理L组(TMP-L组,60μg/mL... 目的:探讨川芎嗪在缺氧复氧诱导H9C2细胞损伤中的保护作用。方法:体外培养H9C2心肌细胞,构建心肌细胞缺氧复氧损伤及川芎嗪预处理模型。细胞随机分为5组:对照组(NC组)、缺氧复氧损伤组(HR组)、川芎嗪预处理L组(TMP-L组,60μg/mL),M组(TMP-M组,200μg/mL)和H组(TMP-H组,800μg/mL)。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力(OD值)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量表示;细胞凋亡程度通过细胞凋亡率测定,并检测bcl-2和bax基因的表达。结果:与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,SOD活性降低,MDA含量增多,出现大量心肌细胞凋亡,bcl-2 mRNA表达显著下降,bax mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P 〈0.05);与HR组比较,TMP-M组和TMP-H组细胞活力显著增强,LDH释放量显著减少;SOD活性增强,MDA含量下降;TMP-L组、TMP-M组和TMP-H组心肌细胞凋亡率及bcl-2 mRNA表达显著下降,bax mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P 〈0.05)。结论:川芎嗪预处理能减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤,其作用可能与提高心肌细胞活力、增强SOD活性、降低LDH释放量、减少MDA生成、抑制心肌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 缺氧复氧 细胞凋亡 细胞实验 H9C2细胞
钙敏感受体(CaSR)在高糖诱导H9C2细胞氧化应激中的作用 预览
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作者 韩斯嘉 董季 +4 位作者 罗乐 李洁 陈敏 高雪梅 张轩萍 《中国心血管病研究》 CAS 2018年第7期659-662,666共5页
目的 本研究旨在观察钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法 将H9C2细胞在不同条件下干预24 h,包括正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+CaSR激动剂组(HG+... 目的 本研究旨在观察钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法 将H9C2细胞在不同条件下干预24 h,包括正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+CaSR激动剂组(HG+GdCl3组)、高糖+CaSR抑制剂组(HG+NPS2390组).用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量.用Western blot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果 细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[(89.00±1.54)%比(98.83±0.47)%,P<0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P<0.01).高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD(14.14±0.57比22.86±0.58,P<0.01)与GSH-Px(2.62±0.59比3.04±0.89,P<0.01)活性降低,ROS(0.040±0.002比0.020±0.001,P<0.01)与MDA(0.83±0.05比0.54±0.02,P<0.01)生成增多.与HG组相比,HG+GdCl3组细胞氧化损伤加重(P<0.05).而HG+NPS2390组细胞氧化损伤减轻(P<0.05).结论 高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生. 展开更多
关键词 钙敏感受体 H9C2细胞 高糖 氧化应激
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