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苦参碱对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触超微结构的影响 预览
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作者 周争道 刘建明 +2 位作者 杨宇秀 叶锡勇 高建华 《世界科学技术:中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第4期629-634,共6页
目的:探讨苦参碱对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触超微结构的影响。方法:将Morris水迷宫试验达标的18只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和苦参碱组(15 mg·kg^-1),每组6只。模型组和苦参碱组大鼠双侧海马注射凝聚态Aβ1-40,... 目的:探讨苦参碱对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触超微结构的影响。方法:将Morris水迷宫试验达标的18只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和苦参碱组(15 mg·kg^-1),每组6只。模型组和苦参碱组大鼠双侧海马注射凝聚态Aβ1-40,正常对照组分别给予等体积药物或生理盐水灌胃,持续28天。采用流式细胞仪检测各组实验动物海马神经细胞凋亡率的变化,使用TUNEL染色检测海马神经细胞凋亡数,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C变化,在透射电镜下观察海马突触超微结构的改变。结果:流式细胞仪检测及TUNEL染色显示,模型组大鼠海马阳性细胞数明显高于对照组(P <0.01),苦参碱组海马阳性细胞数较模型组明显减少(P <0.01);用药组大鼠海马细胞色素C阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少(P <0.01);透射电镜下显示,对照组海马神经细胞结构、线粒体膜、神经轴突和神经突触结构完整;模型组神经细胞结构、线粒体膜、神经轴突和神经突触结构破坏;苦参碱组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常。结论:苦参碱灌胃可减轻大鼠海马超微结构的破坏,减少海马神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 苦参碱 阿尔茨海默病 大鼠 海马 神经细胞
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益母草碱对脑缺血大鼠海马小清蛋白表达的影响
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作者 王佳 李姣 +2 位作者 王誉颖 李佳乾 马云飞 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期265-270,共6页
目的:研究脑缺血对大鼠海马部位小清蛋白(PV)表达的影响和益母草碱(Leo)的干预效果。方法:选取30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、Leo低、中、高剂量组,通过结扎双侧颈总动脉(30min)建立急性脑缺血模型,腹腔注射不同剂量Le... 目的:研究脑缺血对大鼠海马部位小清蛋白(PV)表达的影响和益母草碱(Leo)的干预效果。方法:选取30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、Leo低、中、高剂量组,通过结扎双侧颈总动脉(30min)建立急性脑缺血模型,腹腔注射不同剂量Leo,1次/d,术前连续给药3 d。采用旷场试验和免疫组织化学染色方法,探究脑缺血及Leo预处理干预对大鼠的行为学变化以及大鼠脑内海马区PV表达的影响。结果:与假手术组比较,缺血组大鼠旷场试验分数显著降低(P <0. 05)、海马各区的PV阳性细胞数显著减少(P <0. 01),Leo组大鼠旷场试验分数升高,其中高剂量组最明显(P <0. 05);PV阳性细胞数增加,其中高剂量组最明显(P <0. 01)。结论:短暂性脑缺血会影响大鼠的行为学并导致海马PV阳性神经元数量急剧减少,Leo对缺血大鼠的行为有积极作用,并有效改善缺血大鼠海马PV阳性神经元的损伤。 展开更多
关键词 益母草碱 脑缺血 海马 微清蛋白 大鼠
抑郁状态下海马突触可塑性变化及相关机制 预览
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作者 连嘉惠 张治楠 +3 位作者 梁丽艳 黄芸 曲姗姗 黄泳 《医学综述》 2019年第13期2541-2547,共7页
抑郁症的发病率逐年升高,但其发病机制仍不明确。近年来研究发现,抑郁的发病与海马突触可塑性的改变密切相关。抑郁状态下,海马神经元丢失,表现为海马脑区萎缩。此外,海马突触可塑改变也较突出。一方面,慢性应激状态下,下丘脑-垂体-肾... 抑郁症的发病率逐年升高,但其发病机制仍不明确。近年来研究发现,抑郁的发病与海马突触可塑性的改变密切相关。抑郁状态下,海马神经元丢失,表现为海马脑区萎缩。此外,海马突触可塑改变也较突出。一方面,慢性应激状态下,下丘脑-垂体-肾上腺轴异常激活,糖皮质激素升高,导致海马萎缩,突触减少。另一方面,应激状态下神经营养因子减少,故其下游包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路在内的通路激活减少,突触功能受损。抑郁状态下的过度炎症反应也导致了突触蛋白的合成减少及结构损伤。此外,能量及代谢异常也参与了抑郁状态下的突触可塑性改变。慢性应激通过以上4个途径,影响海马突触可塑性,导致抑郁。近年来,一些治疗方法也以海马突触可塑性为治疗靶点,取得一定成效,为抑郁症的基础研究及临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 抑郁 海马 突触可塑性 下丘脑-垂体-肾上腺轴 神经营养因子 炎性因子 代谢异常
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越鞠丸对皮质酮模型小鼠抑郁样行为和神经新生的影响 预览
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作者 马瑶 周童 +4 位作者 张海楼 严瑶瑶 王薇 薛文达 王福顺 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期283-288,共6页
目的探讨越鞠丸对慢性皮质酮诱导小鼠的抑郁样行为及神经新生的作用。方法C57BL/6N小鼠进行皮质酮注射造模及给药,行为学检测模型及药效,免疫组化法比较小鼠海马DG区Ki67^+细胞数量,蛋白免疫印迹法检测PKA-ERK-CREB信号通路的表达变化... 目的探讨越鞠丸对慢性皮质酮诱导小鼠的抑郁样行为及神经新生的作用。方法C57BL/6N小鼠进行皮质酮注射造模及给药,行为学检测模型及药效,免疫组化法比较小鼠海马DG区Ki67^+细胞数量,蛋白免疫印迹法检测PKA-ERK-CREB信号通路的表达变化。结果糖水偏好结果显示,皮质酮诱导小鼠糖水偏好程度明显下降,越鞠丸则能逆转这一表型;悬尾测试和陌生环境摄食测试的结果与糖水偏好结果相类似。免疫组化结果显示,皮质酮诱导小鼠海马DG区Ki67^+细胞数量明显减少,而越鞠丸能够增加阳性细胞数量。蛋白免疫印迹结果显示,皮质酮诱导小鼠海马中PKA、CREB、ERK的表达水平均明显下调,而越鞠丸则可以上调这些蛋白表达。结论在皮质酮诱导抑郁模型小鼠中,越鞠丸通过激活PKA-ERK-CREB信号通路,进而增强海马神经新生,从而起到抗抑郁的作用。 展开更多
关键词 越鞠丸 皮质酮 抗抑郁 海马 神经新生 PKA-ERK-CREB信号通路
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重复磁刺激对体外原代海马神经元的生长及含铁酶的影响 预览
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作者 王艺蓉 余雪基 +5 位作者 欧阳青蓉 贺诗佳 汤露 曾思玉 余巨明 张小东 《解放军医药杂志》 CAS 2019年第2期18-22,共5页
目的观察重复磁刺激(rTMS)对原代海马神经元生长、含铁酶(过氧化氢酶、顺乌头酸酶)及非含铁酶(蛋白激酶A)活性的影响,初步探讨磁刺激干预神经元的机制。方法选取SD大鼠乳鼠原代海马神经元作为细胞模型,随机分为对照组、假刺激组和40%、... 目的观察重复磁刺激(rTMS)对原代海马神经元生长、含铁酶(过氧化氢酶、顺乌头酸酶)及非含铁酶(蛋白激酶A)活性的影响,初步探讨磁刺激干预神经元的机制。方法选取SD大鼠乳鼠原代海马神经元作为细胞模型,随机分为对照组、假刺激组和40%、60%、100%磁刺激强度组。对照组不做任何处理,放置孵育箱内;假刺激组置于相同磁场装置环境,但不接受磁刺激;各磁刺激强度组自细胞接种后于第7d开始rTMS共5d。观察神经元的细胞形态、测定过氧化氢酶及蛋白激酶A的活性和顺乌头酸酶的蛋白含量。结果40%、60%磁刺激强度组神经元存活率、过氧化氢酶和顺乌头酸酶的蛋白活性均高于对照组(P<0.05);各组蛋白激酶A表达无统计学意义(P >0.05)。100%磁刺激强度组神经元存活率低于对照组、假磁刺激组、40%和60%磁刺激强度组(P<0.05);40%、60%、100%强度磁刺激组过氧化氢酶表达量高于对照组,且60%和100%磁刺激强度组均低于40%磁刺激强度组(P<0.05);顺乌头酸酶浓度随着磁刺激强度增强而增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重复磁刺激提高含铁酶的活性而对非含铁酶作用不强,磁刺激干预神经元生物效应的机制可能与含铁酶活性增高有关。 展开更多
关键词 经颅磁刺激 海马 神经元 含铁酶
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围绝经期小鼠抑郁样行为及相关脑区GABAA受体的改变 预览
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作者 曹国芬 孟改利 张永爱 《国外医学:医学地理分册》 CAS 2019年第2期126-130,共5页
目的研究围绝经期小鼠抑郁样行为及相关脑区GABAA受体的改变。方法采用2、8、12m雌性C57BL/6小鼠,采用悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠不动时间的变化,研究小鼠抑郁样行为的改变。进一步,采用实时定量PCR方法检测海马,前额叶皮质中GABA... 目的研究围绝经期小鼠抑郁样行为及相关脑区GABAA受体的改变。方法采用2、8、12m雌性C57BL/6小鼠,采用悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠不动时间的变化,研究小鼠抑郁样行为的改变。进一步,采用实时定量PCR方法检测海马,前额叶皮质中GABAA受体Gabra1、Gabrb2及Gabrg2的mRNA改变。结果三组小鼠在悬尾实验、强迫游泳实验中不动时间无明显差异(P>0.05);海马、前额叶皮质中Gabra1、Gabrb2在12m组小鼠明显降低(P<0.05);海马中Gabra1水平在3组之间呈逐渐下降,而前额叶皮质中Gabra1,海马、前额叶皮质中Gabrb2在8m组呈一定程度上升,至12m时明显下降(P<0.05);海马及前额叶皮质中Gabrg2在3组之间无明显差异(P>0.05)。结论无应激状态下,围绝经期小鼠抑郁样行为无明显变化;小鼠海马及前额叶皮质中Gabrg2可能参与该行为过程;海马、前额叶皮质中Gabra1,Gabrb2在围绝经期明显下降,可能参与应激诱导的围绝经期抑郁易感性。 展开更多
关键词 围绝经期 抑郁样行为 Gabra1 Gabrb2 GABRG2 海马 前额叶皮质
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白芍提取物对经前期综合征肝气逆证模型大鼠海马中雌激素β受体及5-羟色胺转运体的影响 预览
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作者 王杰琼 孙文君 +4 位作者 田溪 李荟好 孙亚 王帅 郜彦鑫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期46-51,共6页
目的探讨白芍提取物对PMS肝气逆证模型大鼠中枢海马ERβ及其介导的5-HT能系统中SERT的影响。方法筛选动情周期规律大鼠纳入实验,随机分为正常组、模型组、白芍提取物组、氟西汀组和ERβ激动剂组。采用电刺激复制PMS肝气逆证大鼠模型,给... 目的探讨白芍提取物对PMS肝气逆证模型大鼠中枢海马ERβ及其介导的5-HT能系统中SERT的影响。方法筛选动情周期规律大鼠纳入实验,随机分为正常组、模型组、白芍提取物组、氟西汀组和ERβ激动剂组。采用电刺激复制PMS肝气逆证大鼠模型,给药5d后,分离各组大鼠海马组织,采用RT-PCR法和免疫荧光组织化学法检测各组大鼠动情接受期和非接受期ERβ、SERTmRNA和蛋白表达。结果动情接受期的各组大鼠间旷场行为学得分,以及海马中ERβ、SERTmRNA和蛋白表达差异均无显著性。动情非接受期:与正常组相比,模型组大鼠旷场实验总路程明显增加;海马中ERβmRNA表达明显降低,SERTmRNA表达明显升高;模型组大鼠海马CA1、CA3脑区ERβ阳性细胞数和蛋白表达下降,SERT阳性细胞数和蛋白表达均明显上调;给予白芍提取物后,上述指标均得到明显改善。结论白芍提取物可能通过改善PMS肝气逆证大鼠海马区ERβ、SERTmRNA和蛋白的表达,发挥调节PMS肝气逆证负性情绪的作用。 展开更多
关键词 白芍提取物 经前期综合征肝气逆证 动情接受期和非接受期 海马 雌激素Β受体 5-羟色胺转运体
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有氧运动对脑小血管病大鼠执行功能的效果 预览
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作者 王茹 刘楠 +3 位作者 李卫萍 赵弘轶 杜菊梅 黄勇华 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第3期249-254,共6页
目的探讨有氧运动改善脑小血管病大鼠认知执行能力的效果及作用机制。方法8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=16)、模型组(n=16)和游泳组(n=16)。双侧颈动脉结扎法造模。4周游泳锻炼后,各组行挖穴测试。Western blotting... 目的探讨有氧运动改善脑小血管病大鼠认知执行能力的效果及作用机制。方法8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=16)、模型组(n=16)和游泳组(n=16)。双侧颈动脉结扎法造模。4周游泳锻炼后,各组行挖穴测试。Western blotting检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)和原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)蛋白水平。高尔基染色法观察海马神经元树突及突触棘的发育情况。免疫荧光法检测海马齿状回Ki67、双皮质素(DCX)和Neun的表达。结果与模型组相比,游泳组挖穴能力更强(P<0.05),海马组织中BDNF和TrkB蛋白水平更高(P<0.05),海马齿状回Ki67/DCX和Neun阳性细胞表达率更高(P<0.05),海马区神经元树突范围更大,突触棘更长,神经元发育更好(P<0.05)。结论有氧运动通过BDNF/TrkB信号通路促进海马神经元的增殖分化,增加Ki67/DCX和Neun表达,促进海马神经元发育,改善脑小血管病大鼠执行功能。 展开更多
关键词 脑小血管病 有氧运动 海马 执行功能 脑源性神经营养因子 原肌球蛋白受体激酶B 大鼠
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NCX1在吗啡依赖大鼠前额皮质和海马中的表达变化
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作者 林博浩 涂平 +3 位作者 周亮 罗天元 罗素元 余守洋 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期312-316,共5页
目的:观察吗啡条件性位置偏好(CPP)大鼠的前额皮质(PFC)和海马(Hip)中钠钙交换体亚型1(NCX1)的变化。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为:对照组(control)和吗啡组(morphine)。吗啡以起始剂量10 mg/kg皮下注射到大鼠颈背部,每日递增,连续... 目的:观察吗啡条件性位置偏好(CPP)大鼠的前额皮质(PFC)和海马(Hip)中钠钙交换体亚型1(NCX1)的变化。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为:对照组(control)和吗啡组(morphine)。吗啡以起始剂量10 mg/kg皮下注射到大鼠颈背部,每日递增,连续注射10 d,第10 d剂量为100 mg/kg。每次注射20 min后,将大鼠放置黑、白箱(morphine)中进行训练。在最后一次训练48 h后,进行CPP实验以确认大鼠吗啡依赖模型建立成功,并且立即将两组大鼠处死后取脑。分离PFC和Hip脑区,通过Western Blot和real time RT-PCR技术分别检测两个脑区中NCX1的蛋白和mRNA的表达水平。结果:CPP结果显示,吗啡依赖大鼠在吗啡伴药箱中停留时间较对照组明显延长(P <0. 05);训练后吗啡组的大鼠在吗啡伴药箱中停留的时间明显长于对照组(P <0. 05)。与对照组相比,依赖组大鼠PFC和Hip中NCX1的m RNA和蛋白表达水平显著升高(P <0. 05)。结论:NCX1在吗啡依赖大鼠PFC和Hip部位表达增加,提示PFC和Hip部位的NCX1可能与吗啡依赖产生机制有关。 展开更多
关键词 吗啡依赖 钠钙交换体亚型1 前额皮质 海马 大鼠
仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响
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作者 李若淳 曾明燕 +1 位作者 苏艳丽 吴昌学 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期654-656,670共4页
目的探讨仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响。方法将60只老年健康雄性SD大鼠腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1,qd(连续6周)联合海马注射β-样淀粉蛋白25-35(Aβ25-35) 4 mmol·L-1,qd(第7周),构建阿尔茨海默病... 目的探讨仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响。方法将60只老年健康雄性SD大鼠腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1,qd(连续6周)联合海马注射β-样淀粉蛋白25-35(Aβ25-35) 4 mmol·L-1,qd(第7周),构建阿尔茨海默病大鼠模型,并随机分为4组:低、中、高剂量实验组(建模期间予以灌胃仙茅苷24,48,72 mg·kg-1,qd),模型组(建模期间予以灌胃等量0. 9%Na Cl);另选15只老年健康雄性SD大鼠灌胃等量0. 9%Na Cl作为对照组。用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆功能,用苏木精-伊红(HE)染色及细胞凋亡原位检测(TUNEL)法分别观察海马区神经元凋亡情况。结果对照组、模型组及低、中、高剂量实验组大鼠穿台次数分别为(15. 12±1. 78),(5. 03±1. 17),(7. 45±1. 36),(9. 79±1. 21)和(12. 33±1. 09)次,模型组分别与低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05);海马神经元凋亡比例分别(8. 42±2. 13)%,(69. 78±9. 97)%,(38. 14±8. 62)%,(24. 77±5. 43)%和(10. 02±1. 46)%,模型组分别与低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论仙茅苷可缓解海马神经元损伤,抑制海马神经元凋亡。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 仙茅苷 海马 神经元 凋亡
逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症小鼠海马CRHR1、GR、BDNF mRNA表达的影响 预览
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作者 金狮 韩远山 +6 位作者 王宇红 孟盼 赵洪庆 杨琴 凌佳 杨蕙 向韵 《湖南中医药大学学报》 CAS 2019年第5期584-589,共6页
目的研究复方中药逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症(breast cancer related depression,BCRD)小鼠海马促肾上腺皮质激素释放激素受体1(corticotropin releasing hormone receptor 1,CRHR1)、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR... 目的研究复方中药逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症(breast cancer related depression,BCRD)小鼠海马促肾上腺皮质激素释放激素受体1(corticotropin releasing hormone receptor 1,CRHR1)、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)mRNA的调控作用,阐明其对海马组织的可能保护机制。方法通过腋下注射4T1炎性乳腺癌细胞联合背部皮下注射皮质酮建立BCRD小鼠模型并随机分为模型组、紫杉醇组、紫杉醇+氟西汀组、逍遥抗癌解郁方组、紫杉醇+逍遥抗癌解郁方组,同时设正常组。采用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,HE染色观察小鼠海马的病理结构变化,实时荧光定量PCR检测CRHR1、GR、BDNF mRNA的表达。结果与正常组相比,模型组小鼠悬尾实验、强迫游泳实验中不动时间显著增加(P<0.01),海马结构损伤明显,GR、BDNF mRNA表达显著下降(P<0.01),CRHR1 mRNA表达显著上升(P<0.01);给予逍遥抗癌解郁方干预后,模型小鼠悬尾实验、强迫游泳实验中不动时间下降(P<0.05),海马结构损伤得以恢复,GR、BDNF mRNA表达显著上升(P<0.01)、CRHR1 mRNA表达显著下降(P<0.01)。结论逍遥抗癌解郁方可以改善BCRD小鼠的抑郁症状,保护海马组织,其作用机制与上调GR、BDNF和下调CRHR1的mRNA表达有关。 展开更多
关键词 海马组织 促肾上腺皮质激素释放激素受体1 糖皮质激素受体 脑源性神经营养因子 乳腺癌并发抑郁症 逍遥抗癌解郁方
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维生素C抗氧化-同位素内标稀释-超高效液相色谱-串联质谱同时测定新生期大鼠海马体神经递质的含量 预览
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作者 邝洪轩 张海彬 +5 位作者 谭建华 雒亦凡 刘舒华 庞启华 李楚华 范瑞芳 《色谱》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期404-411,共8页
脑区神经递质的测定对于研究神经系统的作用机制具有重要意义。该研究建立了同位素内标稀释-超高效液相色谱-串联质谱同时测定双酚A暴露后大鼠海马体中5种神经递质含量的方法,包括谷氨酸、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、多巴胺以及5-羟色胺。... 脑区神经递质的测定对于研究神经系统的作用机制具有重要意义。该研究建立了同位素内标稀释-超高效液相色谱-串联质谱同时测定双酚A暴露后大鼠海马体中5种神经递质含量的方法,包括谷氨酸、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、多巴胺以及5-羟色胺。选用2%(体积分数)乙酸水-甲醇(9∶1,v/v)溶液配制标准样品及溶解样品,以UltimateAQ-C18(150mm×4.6mm,3μm)为分离柱,0.1%(体积分数)甲酸水和甲醇为流动相,在28℃柱温下,梯度洗脱,所有化合物在3min内出峰。添加维生素C能显著减少多巴胺和5-羟色胺在前处理以及样品储存过程中的氧化,极大地提高神经递质的稳定性,从而准确定量。该方法标准曲线线性关系良好,相关系数R2>0.998,检出限和定量限低,日内和日间精密度为0.39%~13.6%,加标回收率为92.9%~119%,实际进样残留低,已被成功地应用于新生期双酚A暴露后大鼠海马体神经递质含量的测定。 展开更多
关键词 超高效液相色谱-串联质谱 神经递质 维生素C 海马体
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停用丙戊酸对海马-空间工作记忆和神经发生损伤的改善作用
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作者 Wanassanun PANNANGRONG Apiwat SIRICHOAT +2 位作者 Trai WONGSIRI Peter WIGMORE Jariya Umka WELBAT 《浙江大学学报:B卷英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第3期253-263,共11页
目的:丙戊酸是一种用于治疗癫痫发作的药物,可引起成人和儿童的空间记忆障碍。海马的神经发生与学习能力密切相关,而丙戊酸可抑制该区域的神经发生,从而导致空间记忆障碍。我们已有动物模型证明丙戊酸能显著损害海马-空间工作记忆,并抑... 目的:丙戊酸是一种用于治疗癫痫发作的药物,可引起成人和儿童的空间记忆障碍。海马的神经发生与学习能力密切相关,而丙戊酸可抑制该区域的神经发生,从而导致空间记忆障碍。我们已有动物模型证明丙戊酸能显著损害海马-空间工作记忆,并抑制齿状回亚颗粒区域中的神经元生成。既往临床病例报道指出患者在停用丙戊酸治疗后记忆能力有所改善。因此,本实验研究停用丙戊酸治疗后两个时间点的空间记忆和海马神经发生的恢复情况。创新点:研究了停用丙戊酸后的空间记忆恢复的时间进程以及与海马神经发生变化之间的关系。方法:雄性Wistar大鼠每天两次腹膜内注射0.9%生理盐水或丙戊酸(300 mg/kg),持续10天。在药物治疗结束后第1、30或45天,使用新物体位置(NOL)测试来检查空间记忆;使用Ki67免疫组织化学计数海马细胞分裂情况;并使用免疫印迹法(western immunoblotting)测量脑源性神经营养因子(BDNF)和Notch1的水平。结论:药物治疗结束后第1天和第30天大鼠的空间工作记忆有受损,但在第45天时,恢复到正常水平。细胞增殖在第30天和第45天时增加至正常水平。神经发生的两种标志物(BDNF和Notch1)在第45天时恢复到正常水平。这些结果表明了记忆能力的恢复发生在停用丙戊酸6周内,并且该种效应发生在海马神经发生恢复至正常水平后。 展开更多
关键词 海马 神经发生 空间记忆 丙戊酸
氟对大鼠海马神经细胞磷酸化-NMDAR蛋白表达的影响
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作者 毕翻 魏娜 万珑 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期4-7,共4页
目的 观察磷酸化-N-甲基-D-天门冬氨酸受体(P-NMDAR)蛋白在氟中毒大鼠海马神经细胞的表达情况,探讨氟中毒引起神经细胞损伤的机制。 方法 选择初生24 h内的SD大鼠(16只),处死后分离其大脑海马组织,体外培养原代神经细胞。倒置显微镜下... 目的 观察磷酸化-N-甲基-D-天门冬氨酸受体(P-NMDAR)蛋白在氟中毒大鼠海马神经细胞的表达情况,探讨氟中毒引起神经细胞损伤的机制。 方法 选择初生24 h内的SD大鼠(16只),处死后分离其大脑海马组织,体外培养原代神经细胞。倒置显微镜下观察细胞形态,采用免疫荧光染色鉴定神经细胞。在培养的第7天,将神经细胞分为对照组、低氟组、高氟组、拮抗组、低氟拮抗组、高氟拮抗组6组。对照组加入与实验组等体积的培养液,低氟组和高氟组加入氟化钠(NaF)含量分别为0.2、2.0 mmol/L,拮抗组加入10.0 μmol/L NMDAR拮抗剂(MK-801),低氟拮抗组和高氟拮抗组分别加入0.2 mmol/L NaF + 10.0 μmol/L MK-801、2.0 mmol/L NaF + 10.0 μmol/L MK-801,培养时间为24 h。采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测NMDAR亚基的磷酸化蛋白(P-NMDAR1、P-NMDAR2A、P-NMDAR2B)表达水平。 结果 倒置显微镜下,体外培养2 - 3 d的原代细胞胞体变大,并向外伸出许多凸起,呈小蜘蛛状;6 - 7 d,细胞突触长而纤细,呈网络样相互交错。荧光显微镜下,可见带有红色荧光的神经元核抗体阳性细胞(神经细胞),细胞纯度超过80%。P-NMDAR1蛋白的表达在对照组、低氟组、高氟组、拮抗组、低氟拮抗组和高氟拮抗组间比较差异无统计学意义(0.44 ± 0.12、0.46 ± 0.06、0.46 ± 0.12、0.56 ± 0.10、0.70 ± 0.12、0.46 ± 0.09,F = 2.75,P > 0.05);P-NMDAR2A、P-NMDAR2B蛋白表达在各组间比较差异有统计学意义(0.75 ± 0.17、0.74 ± 0.08、1.13 ± 0.27、0.87 ± 0.15、0.67 ± 0.11、0.66 ± 0.09,0.68 ± 0.24、0.66 ± 0.12、1.46 ± 0.27、0.74 ± 0.16、0.56 ± 0.13、0.91 ± 0.35,F = 3.68、6.11,P均< 0.05),且P-NMDAR2A和P-NMDAR2B蛋白在高氟组的表达高于对照组(P均< 0.05),在高氟拮抗组的表达低于高氟组(P均< 0.05)。 结论 过量氟可以引起海马神经细胞中P-NMDAR2A和P-NMDAR2B蛋白表达增强,加入MK-801与NaF共培养后,可拮抗氟对神经细胞� 展开更多
关键词 大鼠 海马 N-甲基-D-天门冬氨酸受体
MicroRNA expression in the hippocampal CA1 region under deep hypothermic circulatory arrest 预览
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作者 Xiao-Hua Wang Dong-Xu Yao +7 位作者 Xiu-Shu Luan Yu Wang Hai-Xia Liu Bei Liu Yang Liu Lei Zhao Xun-Ming Ji Tian-Long Wang 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第11期2003-2010,共8页
Using deep hypothermic circulatory arrest, thoracic aorta diseases and complex heart diseases can be subjected to corrective procedures. However, mechanisms underlying brain protection during deep hypothermic circulat... Using deep hypothermic circulatory arrest, thoracic aorta diseases and complex heart diseases can be subjected to corrective procedures. However, mechanisms underlying brain protection during deep hypothermic circulatory arrest are unclear. After piglet models underwent 60 minutes of deep hypothermic circulatory arrest at 14°C, expression of microRNAs(miRNAs) was analyzed in the hippocampus by microarray. Subsequently, TargetScan 6.2, RNA22 v2.0, miRWalk 2.0, and miRanda were used to predict potential targets, and gene ontology enrichment analysis was carried out to identify functional pathways involved. Quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction was conducted to verify miRNA changes. Deep hypothermic circulatory arrest altered the expression of 35 miRNAs. Twenty-two miRNAs were significantly downregulated and thirteen miRNAs were significantly upregulated in the hippocampus after deep hypothermic circulatory arrest. Six out of eight targets among the differentially expressed miRNAs were enriched for neuronal projection(cyclin dependent kinase, CDK16 and SLC1 A2), central nervous system development(FOXO3, TYRO3, and SLC1 A2), ion transmembrane transporter activity(ATP2 B2 and SLC1 A2), and interleukin-6 receptor binding(IL6 R)– these are the key functional pathways involved in cerebral protection during deep hypothermic circulatory arrest. Quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction confirmed the results of microarray analysis. Our experimental results illustrate a new role for transcriptional regulation in deep hypothermic circulatory arrest, and provide significant insight for the development of miRNAs to treat brain injuries. All procedures were approved by the Animal Care Committee of Xuanwu Hospital, Capital Medical University, China on March 1, 2017(approval No. XW-INI-AD2017-0112). 展开更多
关键词 nerve REGENERATION cerebral protection deep hypothermic circulatory ARREST gene ontology enrichment analysis microRNA hippocampus POST-TRANSCRIPTIONAL expression MICROARRAY BIOINFORMATICS neural REGENERATION
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创伤性脑损伤后大鼠海马区神经干细胞增殖及其与Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3信号通路活性的关系
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作者 杨永祥 叶玉勤 +4 位作者 苏鑫洪 张欣 孔垂广 白威 贺晓生 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期416-422,共7页
目的探讨创伤性脑损伤(TBI)后大鼠海马区神经干细胞(NSCs)增殖能力及其与Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路活性的关系方法108只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(36只)和TBI组(72只),利用PinPoint^TM精密皮质撞... 目的探讨创伤性脑损伤(TBI)后大鼠海马区神经干细胞(NSCs)增殖能力及其与Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路活性的关系方法108只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(36只)和TBI组(72只),利用PinPoint^TM精密皮质撞击器构建TBI模型。伤后1,3,7,14,21和28<1.取大鼠脑组织进行免疫荧光染色以检测海马区NSCs[5-漠脱氧尿曙睫核昔(BrdU)^*/干细胞关键蛋白-2(Sox2)^*]增殖情况;采用Westernblot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平,并分析二者的变化趋势〉在初步分析伤后海马区NSCs增殖能力和JAK2/STAT3信号通路活性变化趋势的基础上,另取24只SD大鼠,按随机数字表法分为TB1+生理盐水组和TBI+AG490(JAK2特异性抑制剂)组,每组12只伤后7<1,采用免疫荧光染色检测海马区NSCs增殖能力;采用Westernblot法检测p-JAK2和p-STAT3的表达水平,从而进一步确认TB1后海马区NSCs的增殖能力与JAK2/STA13信号通路的相关性。结果与对照组比较,TBI组海马区NSCs细胞数量和p-JAK2,p-STAT3的表达量增多,且在伤后7<1最显著(NSCs数量:对照组为31.2±4.7,TBI组为111.4±8.l;p-JAK2:对照组为1.11±0.09,TBI组为2.16±1.01:p-STAT3:对照组为1.05±0.06,TBI组为2.06±0.09)(P均<0.01),TBI组海马区NSCs增殖能力与p-JAK2、p-STAT3表达量的变化趋势一致"伤后7<1,TBI+AG490组p-JAK2和p-STAT3的表达量及NSCs的增殖能力明显下降(p-JAK2:TBI+生理盐水组为2.18±0.15,TB1+AG490组为1.24±0.10;p-STAT3:TBI+生理盐水组为2.21±0.12.TB1+AG490组为1.25±0.11;NSCs:TBI+生理盐水组为112.8±&6,TBI+AG490组为75.5±6.4)(P均<0.01),结论TB1后大鼠海马区NSCs的增殖能力提高.JAK2/STA13信号通路活性也增强,且两者有相同的变化趋势JAK2抑制剂AG490可以降低JAK2/STA13倍号通路活性和NSCs的增殖能力.该结果可为促进TBI后神经再生与功能修复的相关研究提供参考. 展开更多
关键词 脑损伤 神经干细胞 海马 信号传导
创伤性脑损伤大鼠海马区神经干细胞增殖能力及其与PTEN/Akt/mTOR信号通路的关系
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作者 杨永祥 叶玉勤 +4 位作者 苏鑫洪 张欣 孔垂广 白威 贺晓生 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2019年第6期629-634,共6页
目的研究创伤性脑损伤(TBI)后大鼠海马区神经干细胞(NSCs)的增殖能力及其与第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PTEN/Akt/mTOR)信号通路的关系。方法健康成年雄性SD大鼠18只,按随机数字表... 目的研究创伤性脑损伤(TBI)后大鼠海马区神经干细胞(NSCs)的增殖能力及其与第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PTEN/Akt/mTOR)信号通路的关系。方法健康成年雄性SD大鼠18只,按随机数字表法随机分为假损伤组(6只)和TBI组(12只)。采用控制性皮质损伤方法构建TBI模型。另取24只大鼠,随机分为TBI+生理盐水组、TBI+双过氧化钒(BPV)组(各12只)。TBI+BPV组和TBI+生理盐水组在建立TBI模型前24h腹腔注射BPV(总量20μg/100g,分4次注射,1次/4h)或等量的生理盐水。于TBI后第7天取脑组织行免疫荧光染色,检测海马区NSCs(BrdU/Sox2双标阳性细胞)的增殖情况;行蛋白印迹实验,检测海马区PTEN的表达量及PTEN/Akt/mTOR信号通路的表达水平。结果与假损伤组比较,TBI组海马区BrdU/Sox2双标阳性NSCs细胞的数量明显增多[(113.4±3.9)个对比(30.3±2.3)个,P<0.01],PTEN蛋白的表达水平明显下调(1.03±0.07对比2.13±0.04,P<0.01);TBI组PTEN蛋白的表达水平与BrdU/Sox2双标阳性NSCs数量呈负相关(r=-0.948,P<0.01)。与TBI+生理盐水组比较,TBI+BPV组大鼠海马区BrdU/Sox2双标阳性NSCs的数量明显增多[(135.8±7.4]个对比(117.5±6.6)个,P<0.01)]、PTEN的表达水平明显下降(0.64±0.03对比1.32±0.08,P<0.01)、mTOR和Akt的磷酸化水平均明显提高(p-mTOR/mTOR的比值为2.15±0.16对比0.93±0.12,P<0.01;p-Akt/Akt的比值为1.95±0.19对比1.08±0.11,P<0.01)。结论TBI后大鼠海马区NSCs的增殖能力增高,抑制PTEN表达可以增强NSCs的增殖能力;其机制可能与PTEN/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 颅脑损伤 神经干细胞 海马 大鼠 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因
GLP-1受体在神经病理性疼痛大鼠焦虑样行为中的作用 预览
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作者 崔珊珊 詹丽英 +2 位作者 冯晓波 丁煌 柯剑娟 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期409-413,419共6页
目的:观察大鼠前额叶皮质、海马、杏仁核内胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体在神经病理性疼痛大鼠焦虑样行为中的作用。方法:50只体重200~250 g的SD大鼠随机分为正常组(Normal)、对照组(Sham)、SNL组、SNL+saline组... 目的:观察大鼠前额叶皮质、海马、杏仁核内胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体在神经病理性疼痛大鼠焦虑样行为中的作用。方法:50只体重200~250 g的SD大鼠随机分为正常组(Normal)、对照组(Sham)、SNL组、SNL+saline组、SNL+exendin-4组,每组10只,其中SNL+exendin-4组于术后第14~20 d鞘内给与GLP-1R激动剂exendin-4。采用左侧L5脊神经结扎(spinal nerve ligation model,SNL)制备大鼠慢性神经病理性疼痛模型。采用von Frey监测大鼠机械性触诱发痛,采用高架十字迷宫测试和强迫游泳评价大鼠的焦虑样行为,Western blot观察五组大鼠前额叶皮质、海马、杏仁核内GLP-1R蛋白表达。结果:左侧L5脊神经结扎大鼠在术后第3d表现明显的机械痛阈降低,并持续至术后21 d,鞘内给予GLP-1R激动剂exendin-4后大鼠痛阈显著增加。SNL大鼠在高架十字迷宫中的开放臂进入次数百分比和开放臂停留时间百分比显著缩短,大鼠挣扎游泳时间较对照组显著降低,即出现了焦虑样行为,鞘内注射GLP-1R受体激动剂exendin-4,其挣扎游泳时间延长,在高架十字迷宫实验开放臂进入次数百分比和开放臂停留时间百分比均显著增加,即焦虑样行为改善;与对照组比较,SNL大鼠前额叶皮质、海马、杏仁核内的胰高血糖素样肽-1结合受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)蛋白含量均显著下降,鞘内注射exendin-4后大鼠各脑区GLP-1R含量显著增高(P<0.05)。结论:长期慢性疼痛可诱导大鼠焦虑样行为,其机制可能是通过降低前额叶皮质、海马、杏仁核内的GLP-1R表达。 展开更多
关键词 慢性疼痛 胰高血糖素样肽-1结合受体 焦虑样行为 前额叶皮质 海马 杏仁核
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电离辐射激活海马星形胶质细胞诱导小鼠认知功能障碍 预览
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作者 王贞 罗诗诗 +8 位作者 牛磊 乃爱桃 徐杨 刘政海 何洁 何淑雅 钟小林 万炜 曹文宇 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 2019年第1期20-26,共7页
探讨电离辐射引起小鼠认知功能障碍的可能机制。24只雌性昆明小鼠随机分为对照组和辐照组,辐照组小鼠接受137Csγ射线单次全身辐照至吸收剂量4 Gy。35 d后采用Y迷宫实验检测小鼠认知功能;免疫组织化学法检测小鼠海马区星形胶质细胞(Astr... 探讨电离辐射引起小鼠认知功能障碍的可能机制。24只雌性昆明小鼠随机分为对照组和辐照组,辐照组小鼠接受137Csγ射线单次全身辐照至吸收剂量4 Gy。35 d后采用Y迷宫实验检测小鼠认知功能;免疫组织化学法检测小鼠海马区星形胶质细胞(Astrocytes,Ast)标记物胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞数的表达变化;Western blot方法检测海马GFAP蛋白的表达变化;荧光定量PCR检测炎性因子白细胞介素IL-1α、IL-1β、IL-6 mRNA和海马GFAP的表达情况。结果表明:与对照组相比,辐照组小鼠在Y迷宫实验中自发交替率明显降低(78.40±4.16 vs. 67.53±3.08,p<0.05);海马区GFAP阳性细胞数明显增加(133.4±9.6 vs. 280.3±32.7,p<0.01);GFAP蛋白及mRNA表达均显著上调(1.000±0.036vs. 1.300±0.102,p<0.05;1.000±0.031 vs. 1.203±0.078,p<0.05);IL-1α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达均明显上调(1.000±0.133 vs. 1.677±0.164,p<0.01;1.000±0.132 vs. 1.488±0.105,p<0.05;1.000±0.218 vs.2.181±0.188,p<0.01)。研究提示,电离辐射可能是通过激活海马Ast诱导炎症因子释放,从而引起认知功能障碍。 展开更多
关键词 电离辐射 海马 星形胶质细胞 认知功能障碍
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SSRI类药物对慢性应激神经发生的影响 预览
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作者 曹金明 王大力 +3 位作者 顾平 张君 孙耐 姜萌 《世界最新医学信息文摘(电子版)》 2019年第42期69-71,共3页
慢性应激与抑郁症的发病密切相关。通过调控HPA-Glu-NMDA受体-NO路径,慢性应激导致大脑尤其是海马结构的器质性损害,最终诱发抑郁症。神经发生持续存在于中枢神经系统,被认为是与慢性应激所致抑郁等脑损伤的修复具有密切关系,大量实验证... 慢性应激与抑郁症的发病密切相关。通过调控HPA-Glu-NMDA受体-NO路径,慢性应激导致大脑尤其是海马结构的器质性损害,最终诱发抑郁症。神经发生持续存在于中枢神经系统,被认为是与慢性应激所致抑郁等脑损伤的修复具有密切关系,大量实验证明,SSRI类药物对神经发生具有促进作用,海马、侧脑室等部位存在神经干细胞,能内源性激活神经发生,其可通过影响神经干细胞的增殖、定向分化、突触的再生及修复等促进伸进发生。本文就SSRI类药物对慢性应激神经发生的影响做一综述。 展开更多
关键词 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 慢性应激 神经发生 海马
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