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DADS对DJ-1核定位高表达人白血病HL-60细胞的影响(英文)
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作者 岳海燕 秦晶 +7 位作者 王文松 杨叶宁 易岚 王娟 唐玉娴 何洁 苏琦 谭晖 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2019年第2期201-210,共10页
最近研究表明,DJ-1在许多肿瘤中过表达,而且DJ-1的核表达与肿瘤的生物学行为有关.本文主要研究二烯丙基二硫(DADS)对DJ-1核定位高表达人白血病HL-60细胞生物行为学的影响,阐明DJ-1在细胞核内的功能,为临床诊断及治疗过程提供一个潜在的... 最近研究表明,DJ-1在许多肿瘤中过表达,而且DJ-1的核表达与肿瘤的生物学行为有关.本文主要研究二烯丙基二硫(DADS)对DJ-1核定位高表达人白血病HL-60细胞生物行为学的影响,阐明DJ-1在细胞核内的功能,为临床诊断及治疗过程提供一个潜在的治疗靶点.通过基因转染技术建立核内高表达HL-60细胞株(DJ-1/HL-60),利用软琼脂集落形成实验、 MTT法、间接免疫荧光细胞化学实验、硝基蓝四氮唑(NBT)还原比色实验评估HL-60细胞的增殖与分化,DJ-1核定位过表达促进HL-60细胞的增殖并抑制其分化. Transwell迁移侵袭小室实验表明DJ-1核定位过表达可以促进HL-60的迁移和侵袭能力. Western blot结果表明DADS具有抑制HL-60细胞中核内DJ-1蛋白表达的能力.说明DJ-1核定位高表达具有促进HL-60细胞增殖和迁移侵袭及抑制HL-60细胞分化的作用,DADS可以诱导DJ-1核定位高表达HL-60细胞分化及抑制迁移侵袭, DJ-1核定位高表达可减弱DADS抑制HL-60细胞增殖的作用. 展开更多
关键词 HL-60细胞 二烯丙基二硫 DJ-1 细胞核定位 分化
紫外线在低氧条件下对急性早幼粒白血病细胞增殖的影响及机制研究 预览
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作者 王艺霖 王玲珍 +3 位作者 孙健栋 李学荣 王志 孙立荣 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期491-496,共6页
目的观察280 nm波长紫外发光二极管照射在低氧条件下对急性早幼粒白血病细胞(HL-60增殖的影响,并探讨发生机制。方法取对数生长期的HL-60细胞为研究对象,分为对照组、低氧组、紫外线组及低氧+紫外线组。低氧组给予氯化钴(终浓度150μmol... 目的观察280 nm波长紫外发光二极管照射在低氧条件下对急性早幼粒白血病细胞(HL-60增殖的影响,并探讨发生机制。方法取对数生长期的HL-60细胞为研究对象,分为对照组、低氧组、紫外线组及低氧+紫外线组。低氧组给予氯化钴(终浓度150μmol/L)处理,紫外线组用30 J/m~2能量的280 nm波长紫外发光二极管照射,低氧+紫外线组在氯化钴处理基础上用30 J/m2能量的280 nm波长紫外发光二极管照射,48 h后收集细胞于倒置显微镜下观察细胞形态变化。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Annexin-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测Bcl-2基因mRNA的表达量。上述各实验均独立重复3次。结果与对照组相比,各实验组细胞皱缩、透亮度降低、排列紊乱,随着培养时间延长,细胞数量减少。各组细胞增殖抑制率及细胞凋亡率比较差异有统计学意义(P<0.01),其中低氧组+紫外线组细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用最强,紫外线组次之,低氧组最弱。与对照组比较,低氧组、紫外线组及低氧+紫外线组Bcl-2mRNA的表达逐渐下调,且低氧+紫外线组Bcl-2 mRNA表达量较低氧组和紫外线组下调更明显(P<0.05)。结论低氧和紫外线作用均可抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,紫外线在低氧条件下对细胞的增殖抑制及凋亡作用较常氧条件下更明显,其机制可能与Bcl-2基因表达下调有关。 展开更多
关键词 白血病 紫外线 低氧 细胞凋亡 HL-60细胞
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焦炉逸散物有机提取物致HL-60细胞DNA损伤及NF-κB蛋白表达改变
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作者 王婷 解秋艳 +3 位作者 王艳华 张秀川 戴宇飞 段化伟 《环境与职业医学》 CSCD 北大核心 2019年第4期369-375,共7页
[目的]焦炉逸散物(COE)是主要的工业和环境污染物,其中含有大量致癌和致突变的多环芳烃(PAHs)。外源化学物经吸收后进入血液系统,有可能引起血细胞的损伤。但目前对于COE致血液系统损伤的研究尚不多见,其血液毒性机制亦尚不明了。因此,... [目的]焦炉逸散物(COE)是主要的工业和环境污染物,其中含有大量致癌和致突变的多环芳烃(PAHs)。外源化学物经吸收后进入血液系统,有可能引起血细胞的损伤。但目前对于COE致血液系统损伤的研究尚不多见,其血液毒性机制亦尚不明了。因此,本研究拟探讨焦炉逸散物有机提取物(OE-COE)连续暴露对血液细胞的损伤效应及生物学机制。[方法]采集并提取焦炉炉顶颗粒物,制备OE-COE染毒液。取对数生长期HL-60细胞,用0、2.5、5、10、20 mg/L浓度的OE-COE连续染毒4 d,建立细胞连续暴露模型。染毒结束后,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和坏死情况,彗星试验检测细胞DNA损伤情况,Western blot法检测细胞核转录因子κB(NF-κB)抑制蛋白(IκBα)、磷酸化IκBα、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平。[结果]经OE-COE 4 d连续染毒处理后,随着剂量的增加,HL-60细胞相对存活率下降(P<0.001),20 mg/L组中HL-60细胞存活率下降至38.63%。5、10、20 mg/L组HL-60细胞的相对凋亡率分别是对照组的1.22倍(P>0.05)、2.51倍(P>0.05)和13.97倍(P<0.05),细胞的相对坏死率分别是对照组的1.23倍(P>0.05)、1.16倍(P>0.05)和2.88倍(P<0.05)。10、20 mg/L组细胞尾部DNA相对百分含量分别上升至对照组的2.05倍(P<0.05)和2.40倍(P<0.05),且高于2.5、5 mg/L组(P<0.05)。5、10 mg/L组细胞的IκBα、磷酸化IκBα与NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05)。[结论] OE-COE连续暴露可致HL-60细胞DNA损伤,NF-κB活化可能是OE-COE造成血液细胞DNA损伤的机制之一。 展开更多
关键词 焦炉逸散物 多环芳烃 HL-60细胞 DNA损伤 细胞核转录因子κB
PRDX6与阿糖胞苷联合作用于HL-60细胞的体外实验研究 预览
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作者 史惠 陈日玲 付林林 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2019年第3期119-123,共5页
目的研究过氧化氧化还原蛋白6(PRDX6)与阿糖胞苷(Ara-C)联合作用对HL-60细胞抑制率的影响,并进一步分析产生该影响的可能机制。方法以不同浓度Ara-C作用于HL-60细胞后,显微镜下观察细胞形态改变;与不同药物作用后,以MTT法检测各组细胞... 目的研究过氧化氧化还原蛋白6(PRDX6)与阿糖胞苷(Ara-C)联合作用对HL-60细胞抑制率的影响,并进一步分析产生该影响的可能机制。方法以不同浓度Ara-C作用于HL-60细胞后,显微镜下观察细胞形态改变;与不同药物作用后,以MTT法检测各组细胞的生长抑制率,RT-PCR技术检测各组细胞PRDX 1~6 mRNA的表达。结果不同浓度Ara-C作用后各组细胞均发生明显的形态学变化,且随着Ara-C浓度的增加,HL-60细胞数目明显减少,细胞形态学变化愈加明显;与对照组比较,单用PRDX 6对HL-60细胞的抑制率为(2.6±0.005)%,差异无显著性(P>0.05),单用Ara-C及联合用药组对HL-60细胞的抑制率分别为(29.8±0.289)%、(33.7±0.222)%,差异有显著性(P<0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组对HL-60细胞的抑制率差异有显著性(P<0.05);与对照组比较,单用PRDX 6组PRDX 1~6 mRNA的表达量差异无显著性(P>0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组PRDX 1~2 mRNA、PRDX 4~5 mRNA表达量明显减少,差异有显著性(P<0.05);PRDX 3 mRNA与PRDX 6 mRNA在各组间的表达均无明显变化,差异无显著性(P>0.05)。结论 Ara-C对HL-60细胞的生长抑制作用具有浓度依赖性,联合应用PRDX 6可提高Ara-C对HL-60细胞的抑制率,其原因可能与PRDX 1~2 mRNA、PRDX4~5 mRNA表达量减少有关。 展开更多
关键词 PRDX6 阿糖胞苷 HL-60细胞 抑制率
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别欧前胡内酯对HL-60细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 白英英 董昌虎 +5 位作者 晁旭 周智辉 翟冬芝 郭雨晨 崔胜楠 李宏 《中华实用诊断与治疗杂志》 2018年第1期31-34,共4页
目的探讨别欧前胡内酯对人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的影响及可能的机制。方法对数生长期人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞随机分为对照组和4、16、32、64、128mg/L别欧前胡内酯组。别欧前胡内酯作用24h,应用透射电子显微镜... 目的探讨别欧前胡内酯对人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的影响及可能的机制。方法对数生长期人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞随机分为对照组和4、16、32、64、128mg/L别欧前胡内酯组。别欧前胡内酯作用24h,应用透射电子显微镜观察HL-60细胞形态学改变,MTT法检测别欧前胡内酯对HL-60细胞增殖的影响,根据细胞生长抑制率计算别欧前胡内酯对HL-60细胞的半数抑制浓度(halfinhibitory concentration,IC50),流式细胞仪检测HL-60细胞凋亡率及线粒体膜电位改变。结果别欧前胡内酯作用24h,对照组HL-60细胞表面光滑,形态正常,大小均匀;64、128mg/L别欧前胡内酯组HL-60细胞数目明显减少,且体积变小,呈凋亡形态改变;MTT检测结果显示,别欧前胡内酯对HL-60细胞增殖具有明显的抑制作用,IC50值为(75±13)mg/L;流式细胞仪检测结果显示,对照组HL-60细胞凋亡率为(11.6±5.2)%,4、16、32、64、128mg/L别欧前胡内酯组HL-60细胞凋亡率分别为(17.2±6.1)%、(24.2±8.6)%、(36.1±4.5)%、(46.0±7.3)%和(69.9±10.2)%,随别欧前胡内酯浓度增加,HL-60细胞凋亡率逐渐增高,线粒体膜电位逐渐降低(P%O.05)。结论别欧前胡内酯可明显促进人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞凋亡,其机制可能与改变HL-60细胞线粒体膜电位有关。 展开更多
关键词 人急性早幼粒细胞白血病 HL-60细胞 别欧前胡内酯 细胞凋亡
STAT1信号通路在全反式维甲酸诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制 预览 被引量:1
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作者 孙琳琳 郭强 +8 位作者 朱肖肖 张振 赵霖 魏然 施引 尹训强 张云虹 姜国胜 李霞 《山东医药》 2018年第6期24-27,共4页
目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)信号通路在全反式维甲酸(ATRA)诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制,为白血病的临床治疗提供新的靶点与途径。方法将人急性髓系白血病细胞HL-60随机分为两组,观察组以ATRA(2μm... 目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)信号通路在全反式维甲酸(ATRA)诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制,为白血病的临床治疗提供新的靶点与途径。方法将人急性髓系白血病细胞HL-60随机分为两组,观察组以ATRA(2μmol/L)诱导HL-60细胞向粒细胞分化,对照组加入相同浓度DMSO;瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞表面CD11b表达,q-PCR法检测细胞STAT1、亮氨酸结构拉链转录因子ε(C/EBPε)mRNA,Western blotting法检测细胞STAT1蛋白及磷酸化(p-STAT1)水平,q-PCR法检测细胞miR-155-5p,Pearson相关性分析STAT1与miR-155-5p、C/EBPε表达的关系。结果与对照组比较,观察组诱导96 h后细胞体积变小,形状不规则,胞质增多,核浓缩,核仁变小或消失,分叶核显著增多。观察组ATRA诱导96 h时细胞表面CD11b阳性表达率为62.97%±1.90%,高于对照组的1.87%±0.08%(P〈0.05)。与对照组比较,观察组ATRA诱导后48、72、96 h细胞中STAT1 mRNA、C/EBPεmRNA、STAT1蛋白、p-STAT1蛋白表达增加(P均〈0.05),而miR-155-5p表达降低(P均〈0.05)。Pearson相关性分析显示,细胞STAT1 mRNA与miR-155-5p相对表达量呈负相关(r=-0.90,P〈0.05),与C/EBPεmRNA相对表达量呈正相关(r=0.96,P〈0.05)。结论miR-155-5p反向调控STAT1信号通路,进而活化粒细胞分化转录因子C/EBPε,诱导HL-60细胞向粒细胞分化;STAT1活化可能是ATRA诱导HL-60细胞向粒细胞分化的关键机制之一,靶向调控STAT1信号通路可能成为诱导HL-60细胞向粒系分化的有效靶点。 展开更多
关键词 人急性髓系白血病细胞 HL-60细胞 细胞 全反式维甲酸 信号转导与转录激活因子1 微小RNA-155-5p 亮氨酸结构拉链转录因子ε
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梅毒螺旋体对人脑微血管内皮细胞趋化因子配体6、8、10表达的影响
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作者 吴凡 胡文龙 +1 位作者 许卜方 王千秋 《中华皮肤科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期358-362,共5页
目的探讨梅毒螺旋体对人脑微血管内皮细胞(HBMEC)趋化因子配体(CXCL)表达的影响。方法将培养的HBMEC分为4组,分别加入用细胞培养液稀释的有活性的梅毒螺旋体、灭活的梅毒螺旋体、脂多糖和细胞培养液(梅毒螺旋体组、灭活梅毒螺旋... 目的探讨梅毒螺旋体对人脑微血管内皮细胞(HBMEC)趋化因子配体(CXCL)表达的影响。方法将培养的HBMEC分为4组,分别加入用细胞培养液稀释的有活性的梅毒螺旋体、灭活的梅毒螺旋体、脂多糖和细胞培养液(梅毒螺旋体组、灭活梅毒螺旋体组、脂多糖组和空白对照组)刺激6、12、24h,用荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验分别检测细胞中CXCL6、CXCL8和CXCL10基因和蛋白表达水平。利用Transwell小室细胞迁移实验检测梅毒螺旋体刺激后HBMEC对人早幼粒细胞白血病细胞HL-60的趋化作用。结果在各时间点,梅毒螺旋体组HBMEC中CXCL6、CXCL8和CXCL10的mRNA表达水平均显著高于空白对照组和灭活梅毒螺旋体组(P〈0.05),而灭活梅毒螺旋体组与空白对照组之间差异无统计学意义(均P〉0.05)。和脂多糖组相比,梅毒螺旋体组的CXCL6和CXCL8mRNA表达降低(P〈0.05),CXCL10差异无统计学意义(P〉0.05)。在各时间点,梅毒螺旋体组HBMEC培养上清液中CXCL6和CXCL8含量均高于空白对照组和灭活梅毒螺旋体组(均P〈0.05),而后2组间差异无统计学意义(均P〉0.05)。各时间点培养上清液中CXCL10含量在梅毒螺旋体组、灭活梅毒螺旋体组和空白对照组间差异无统计学意义(均P〉0.05);梅毒螺旋体组Transwell小室下室中迁移的HL-60细胞数量(A570)均高于另2组(均P〈0.05)。结论有活性的梅毒螺旋体可上调HBMEC中CXCL6、CXCL8和CXCL10基因表达水平,增加CXCL6和CXCL8的分泌,增强HBMEC对HL.60细胞的趋化作用,这可能在神经梅毒的发病中起一定作用。 展开更多
关键词 神经梅毒 苍白密螺旋体 趋化因子类 细胞迁移分析 细胞 人脑微血管内皮细胞 HL-60细胞
Rabdosin B对急性早幼粒白血病细胞HL-60分化的诱导作用
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作者 魏婧昕 丁兰 +2 位作者 刘扬 李佩蔚 刘国安 《中草药》 CSCD 北大核心 2018年第11期2591-2600,共10页
目的研究螺环内酯型对映-贝壳杉烷型二萜rabdosin B(RB)诱导HL-60向成熟粒细胞分化的特征及机制。方法采用台盼蓝染色、吉姆萨染色、硝基四氮唑蓝(NBT)还原力测定及流式细胞术检测RB对HL-60细胞增殖、细胞周期、NBT还原力、细胞吞... 目的研究螺环内酯型对映-贝壳杉烷型二萜rabdosin B(RB)诱导HL-60向成熟粒细胞分化的特征及机制。方法采用台盼蓝染色、吉姆萨染色、硝基四氮唑蓝(NBT)还原力测定及流式细胞术检测RB对HL-60细胞增殖、细胞周期、NBT还原力、细胞吞噬及细胞表面抗原CD11b表达的影响。结果 RB在1.0、3.0、5.0μmol/L下抑制HL-60细胞增殖,引起HL-60细胞G0/G1期阻滞,增加HL-60细胞肾形核和分叶核细胞比率,并伴随细胞NBT还原力和吞噬能力显著增强以及CD11b阳性细胞率明显上升。进一步检测显示,活性氧(ROS)清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,300μmol/L)及NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(APO,100μmol/L)和二联苯碘锚(DPI,0.1μmol/L)不仅可显著抑制RB诱导的细胞内ROS升高,并且可显著抑制RB诱导的HL-60细胞分化的各项特征指标的改变。结论 RB可通过上调HL-60细胞NADPH氧化酶活性,升高胞内ROS浓度,诱导HL-60细胞向成熟粒细胞分化。 展开更多
关键词 对映-贝壳杉烷型二萜 rabdosin B HL-60细胞 细胞分化 NADPH氧化酶
蛇床子素对TRAIL诱导白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制研究 被引量:1
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作者 于有江 叶记林 +3 位作者 彭建明 吴爱莲 王冬艳 刘延庆 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期1016-1021,共6页
目的:探讨蛇床子素(Osthole)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导白血病HL-60细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Osthole和TRAIL单独及联合应用对HL-60细胞增殖的影响。选择低于半数抑制浓度(IC50)... 目的:探讨蛇床子素(Osthole)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导白血病HL-60细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Osthole和TRAIL单独及联合应用对HL-60细胞增殖的影响。选择低于半数抑制浓度(IC50)的100μmol/L的Osthole和40 ng/ml TRAIL单独或联合处理细胞,通过流式细胞术测定HL-60细胞凋亡和细胞线粒体膜电位(MMP)的变化,RT-PCR法检测BCL-2、BAX和DR5 mRNA的表达,用分光光度法检测Caspase-3、-8、-9活性变化。结果:100μmol/L Osthole和40 ng/ml TRAIL联合处理HL-60细胞48 h,HL-60细胞的凋亡率达(33.9±2.7)%,较单用Osthole、TRAIL均显著提高(P〈0.05),同时2者联合应用能增强降低MMP和BCL-2/BAX表达比值的效果,提高DR5的表达和Caspase-3、-8、-9活性。结论:Osthole能增强TRAIL诱导HL-60细胞凋亡的敏感性,其机制可能与其激活线粒体凋亡途径和上调DR5的表达密切相关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 HL-60细胞 细胞凋亡 蛇床子素
细胞自噬对岩大戟内酯B诱导的白血病细胞HL-60凋亡的影响 预览
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作者 王佳贺 王超 《中国医药导报》 CAS 2018年第28期13-16,共4页
目的探讨自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)对岩大戟内酯B诱导的人白血病细胞系HL-60细胞凋亡的影响。方法采用Western blot分析检测不同浓度的岩大戟内酯B作用不同时间后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和自噬调节因子... 目的探讨自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)对岩大戟内酯B诱导的人白血病细胞系HL-60细胞凋亡的影响。方法采用Western blot分析检测不同浓度的岩大戟内酯B作用不同时间后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和自噬调节因子Beclin-l等的表达;将HL-60细胞分为空白对照组、岩大戟内酯B组、岩大戟内酯B联合5mmol/L3-MA组、岩大戟内酯B联合10mmol/L3-MA组、岩大戟内酯B联合10nmol/LRAPA组和岩大戟内酯B联合20nmol/LRAPA组。采用AnnexinV—FITC/PI双染流式细胞仪检测人白血病细胞系HL-60细胞的凋亡情况;检测Caspase-3蛋白酶的活性。结果岩大戟内酯B能够诱导白血病细胞HL-60自噬,增加LC3-Ⅱ和自噬调节因子Beclin-1的表达(P〈0.05):3-MA可降低岩大戟内酯B诱导的HL-60细胞凋亡和Caspase-3的活性(P〈0.05),而RAPA则提高了岩大戟内酯B诱导的HL-60细胞凋亡率及Caspase-3的活性(P〈0.05)。结论岩大戟内酯B可诱导HL-60细胞自噬,细胞白噍在岩大戟内酯B诱导的HL-60细胞凋亡中起到了非常重要的作用。 展开更多
关键词 岩大戟内酯B 白血病 HL-60细胞 细胞凋亡 自噬
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茅莓总皂苷诱导HL-60白血病细胞凋亡机制研究 预览
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作者 许晓峰 杨威 张学进 《中国中医药科技》 CAS 2018年第4期491-494,497共5页
目的:明确茅莓总皂苷(TSRP)在体外对HL-60细胞抑制增殖和诱导凋亡作用。方法:MTT法检测不同浓度TSRP对HL-60细胞的增殖抑制;使用DAPI和Annexin V-FITC/PI法观察TSRP诱导凋亡作用;RT-PCR法检测TSRP对HL-60细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3... 目的:明确茅莓总皂苷(TSRP)在体外对HL-60细胞抑制增殖和诱导凋亡作用。方法:MTT法检测不同浓度TSRP对HL-60细胞的增殖抑制;使用DAPI和Annexin V-FITC/PI法观察TSRP诱导凋亡作用;RT-PCR法检测TSRP对HL-60细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9和Fas mRNA表达的影响。结果:MTT显示TSRP在浓度200、400、800 mg/L对HL-60细胞生长抑制呈剂量依赖性,浓度800mg/L时吸光度为(0.232±0.030),与空白对照组比较差异显著(P〈0.01)。DAPI显示TSRP在一定浓度内干预HL-60细胞后出现明显凋亡现象;Annexin V-FITC/PI凋亡检测显示经不同浓度TSRP处理后,HL-60细胞的早期凋亡率明显增加;RT-PCR检测到在一定浓度范围内,TSRP显著抑制细胞Bcl-2和Fas mRNA表达,同时Bax、Caspase-9和Caspase-3 mRNA表达明显增加,以上均呈剂量依赖性。结论:在体外TSRP是通过Bcl-2和Fas途径诱导HL-60细胞凋亡,具有较好的临床应用前景。 展开更多
关键词 茅莓总皂苷 HL-60细胞 凋亡 Bcl-2 Bax Fas Caspase-3 CASPASE-9 体外实验
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褪黑素诱导人HL-60细胞凋亡的研究
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作者 田浴阳 张晶 李丹丹 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2018年第3期226-229,共4页
目的探讨褪黑素对人早幼粒细胞白血病细胞株HL-60增殖、凋亡的影响。方法HL-60细胞分为四组:阴性对照组;褪黑素低浓度组;褪黑素中浓度组;褪黑素高浓度组。采用MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞技术及Hoechst-PI染色观察细胞凋亡... 目的探讨褪黑素对人早幼粒细胞白血病细胞株HL-60增殖、凋亡的影响。方法HL-60细胞分为四组:阴性对照组;褪黑素低浓度组;褪黑素中浓度组;褪黑素高浓度组。采用MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞技术及Hoechst-PI染色观察细胞凋亡,透射电子显微镜观察细胞超微结构的变化,分光光度计检测上清液中Caspase-3及Caspase-9含量。结果褪黑素明显抑制了HL-60细胞增殖,促进了细胞凋亡,升高了Caspase-3及Caspase-9表达水平。结论褪黑素通过增强Caspase-3及Caspase-9基因表达水平促进HL-60细胞凋亡。 展开更多
关键词 褪黑素 HL-60细胞 凋亡 CASPASE-3 CASPASE-9
siRNA靶向抑制4-1BBL基因表达在HL-60细胞对淋巴细胞增殖和凋亡的影响 预览
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作者 王慧 吴俊英 《蚌埠医学院学报》 CAS 2018年第9期1121-1124,共4页
目的:观察4-1BB配体(4-1BBL)-siRNA对HL-60细胞细胞因子分泌的影响;对比观察4-1BBL基因被干扰前后,HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞增殖、凋亡诱导作用的影响;探讨肿瘤细胞的免疫逃逸机制。方法: 采用化学合成法人工合成靶向人4-1... 目的:观察4-1BB配体(4-1BBL)-siRNA对HL-60细胞细胞因子分泌的影响;对比观察4-1BBL基因被干扰前后,HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞增殖、凋亡诱导作用的影响;探讨肿瘤细胞的免疫逃逸机制。方法: 采用化学合成法人工合成靶向人4-1BBL基因的siRNA,脂质体转染法转染HL-60细胞;半定量RT-PCR和流式细胞术检测干扰前后HL-60细胞4-1BBL-mRNA和表面蛋白的表达水平;ELISA法检测4-1BBL干扰前后HL-60细胞培养上清液转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)分泌水平。密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,收集4-1BBL干扰后的HL-60细胞培养上清液与体外分离的人淋巴细胞共培养,MTT法检测机体淋巴细胞增殖水平;流式细胞术检测淋巴细胞凋亡比率的变化。结果: 靶向4-1BBL-siRNA转染HL-60后,4-1BBL-mRNA和蛋白的表达水平明显降低( P 〈0.01); ELISA结果显示,4-1BBL基因被干扰后,HL-60细胞培养上清液中TGF-β和VEGF分泌水平明显降低( P 〈0.01和 P 〈0.05)。与干扰前比较,干扰后的HL-60细胞培养上清液对机体淋巴细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用均下降( P 〈0.05)。结论: HL-60细胞高表达的4-1BBL信号具有反向调节作用,通过促进其分泌TGF-β、VEGF,使肿瘤细胞培养上清液对淋巴细胞活性的抑制作用增强并促进淋巴细胞凋亡,可能是肿瘤细胞逃避宿主免疫监视的机制之一。 展开更多
关键词 肿瘤免疫 4-1BB配体 SIRNA HL-60细胞 增殖 凋亡 免疫逃逸
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红芪总黄酮对人白血病细胞诱导分化的影响分析 预览
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作者 邓婉蓉 《临床医药文献杂志(电子版)》 2018年第14期9-10,共2页
目的分析红芪总黄酮对人白血病细胞诱导分化影响。方法使用红芪总黄酮对HL-60细胞进行干预,用流式检测细胞周期及凋亡、用荧光PCR技术检测CD11b以及C-fos表达。结果:HL-60细胞使用浓度为60,80以及100 mg/L的红芪总黄酮干预后,和对照组相... 目的分析红芪总黄酮对人白血病细胞诱导分化影响。方法使用红芪总黄酮对HL-60细胞进行干预,用流式检测细胞周期及凋亡、用荧光PCR技术检测CD11b以及C-fos表达。结果:HL-60细胞使用浓度为60,80以及100 mg/L的红芪总黄酮干预后,和对照组相比,干预组细胞功能、表面标记检测明显上升。P<0.05.使用不同浓度的红芪总黄酮干预后,HL-60细胞周期停滞在G0/G1以及G2/M期。存在量效依赖关系,与之相对应的S期细胞减少,但促细胞凋亡作用不显著。与对照组相比,干预组相关数据存在统计学差异(P<0.05).处理组之间的C-fos表达呈现出剂量依赖关系。结论红芪总黄酮促进HL-60细胞机制可能为调控增殖分化有关基因表达,减少DNA合成以及转录,降低S期间细胞数量,加长细胞倍增时间,继而实现抑制细胞生长,诱导细胞分化作用。 展开更多
关键词 红芪 总黄酮化合物 C-FOS基因 HL-60细胞
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雷帕霉素诱导HL-60细胞自噬及UCH-L3的表达
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作者 赵丹 袁宏 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期1044-1049,共6页
目的:探讨雷帕霉素能否诱导人早幼粒细胞白血病细胞株(human promyelocytic leukemia cells,HL-60)发生自噬及在此过程中泛素羧基末端水解酶L3(ubiquitin C-terminal Hydrolase L3,UCHL3)的表达变化。方法:应用CCK-8法检测不同浓... 目的:探讨雷帕霉素能否诱导人早幼粒细胞白血病细胞株(human promyelocytic leukemia cells,HL-60)发生自噬及在此过程中泛素羧基末端水解酶L3(ubiquitin C-terminal Hydrolase L3,UCHL3)的表达变化。方法:应用CCK-8法检测不同浓度雷帕霉素处理HL-60细胞后的生长抑制率。2μmol/L雷帕霉素作用HL-60细胞不同时间后,在荧光显微镜下观察HL-60细胞的形态变化;应用透射电镜观察自噬小体的发生情况,real-time PCR检测自噬标志性基因LC3-Ⅱ和UCHL-3的mRNA表达变化,Western blot检测UCH-L3的蛋白表达变化。结果:不同浓度雷帕霉素对HL-60细胞增殖均有抑制作用,与对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。在荧光显微镜下,对照组细胞内荧光强度低,雷帕霉素组细胞荧光强度随着处理时间延长也相应增强。2μmol/L雷帕霉素处理细胞12和24 h后,在透射电镜下可见对照组内自噬小体数量少,而在处理组细胞内自噬小体数量增多,且形态典型特异;与对照组相比LC3-Ⅱ mRNA表达量增加,而UCH-L3的mRNA和蛋白表达量均下降(P〈0.05)。结论:雷帕霉素能诱导HL-60细胞发生自噬性死亡。UCH-L3可能在调控白血病细胞自噬性死亡中发挥作用。 展开更多
关键词 雷帕霉素 HL-60细胞 自噬 UCH-L3
去铁胺对HL-60细胞Nix蛋白表达的影响 预览
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作者 刘玥瑶 曾利 刘玉峰 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2018年第5期251-253,共3页
目的探讨去铁胺(DFO)对HL-60细胞Mix蛋白表达的影响。方法应用不同浓度的DFO刺激HL-60细胞系12 h后采用western blot方法检测处理后细胞中Nix蛋白的表达水平。结果与对照组(0μmol/L)相比,20μmol/L DFO组Nix蛋白表达水平无明显改变... 目的探讨去铁胺(DFO)对HL-60细胞Mix蛋白表达的影响。方法应用不同浓度的DFO刺激HL-60细胞系12 h后采用western blot方法检测处理后细胞中Nix蛋白的表达水平。结果与对照组(0μmol/L)相比,20μmol/L DFO组Nix蛋白表达水平无明显改变(P〉0.05),100μmol/L DFO组Nix蛋白表达量明显增加(P〈0.01)。结论 DFO可能通过诱导Nix蛋白的表达来实现HL-60细胞的凋亡。 展开更多
关键词 去铁胺 Nix/BnipL3 HL-60细胞 线粒体自噬 凋亡
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Bcl–2部分编码区的载体反义RNA抗Bcl–2作用
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作者 林祥华 刘洁 唐晶晶 《深圳中西医结合杂志》 2018年第23期1-3,199共4页
目的:探索载体表达RNA具有干扰RNA作用,研究含Bcl-2阅读框起始部位的部分编码区的载体正反义RNA抗Bcl-2作用。方法:带有正反向含Bcl-2阅读框的部分编码区和全部编码区的重组逆转录病毒表达载体转染HL-60细胞;RT–PCR,流式细胞术,以及免... 目的:探索载体表达RNA具有干扰RNA作用,研究含Bcl-2阅读框起始部位的部分编码区的载体正反义RNA抗Bcl-2作用。方法:带有正反向含Bcl-2阅读框的部分编码区和全部编码区的重组逆转录病毒表达载体转染HL-60细胞;RT–PCR,流式细胞术,以及免疫化学法检测靶细胞中Bcl-2的mRNA、p26蛋白表达水平变化,和诱导细胞凋亡。结果:无论瞬时和稳定转染情况下,与空载体比较,转正反义基因HL–60细胞均能表达部分编码区和全部编码区正反义m RNA,表达量增高了100%;都能有效地降低HL-60内源性Bcl-2蛋白水平,分别达50%和80%以上,可促进烷化溶血磷脂诱导凋亡。结论:部分编码区载体的正反义Bcl-2 RNA能封闭和下调Bcl-2 mRNA表达,具有双重抗Bcl-2原癌靶基因作用。 展开更多
关键词 载体RNA Bcl-2 白血病 HL-60细胞
全反式维甲酸处理下HL-60细胞在E-选择素上的滚动黏附 预览 被引量:1
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作者 肖静 李趣欢 +2 位作者 杨碧珊 方颖 吴建华 《中国组织工程研究》 北大核心 2018年第13期2120-2125,共6页
背景:全反式维甲酸能诱导早幼粒细胞向成熟粒细胞分化,是治疗急性早幼粒细胞白血病的理想手段.然而全反式维甲酸治疗过程中出现的分化综合征对其治疗效果有一定影响,该并发症与细胞形态改变、黏附分子表达及功能差异密切相关,特别是整... 背景:全反式维甲酸能诱导早幼粒细胞向成熟粒细胞分化,是治疗急性早幼粒细胞白血病的理想手段.然而全反式维甲酸治疗过程中出现的分化综合征对其治疗效果有一定影响,该并发症与细胞形态改变、黏附分子表达及功能差异密切相关,特别是整合素和选择素家族.目的:研究不同流体剪切力下,全反式维甲酸处理的HL-60细胞在E-选择素上的滚动黏附,揭示蕴含其中的药物影响效应和力学调控机制.方法:利用平行平板流动腔,驱动经或未经全反式维甲酸处理的HL-60细胞在铺有E-选择素的基质上滚动,记录滚动过程,提取平均滚动速度和平均停留时间等参数.其中,HL-60细胞采用1×10-6 mol/L的全反式维甲酸处理48,72,96 h,剪切力取值为0.02,0.04,0.06 Pa,底板铺展E-选择素的质量浓度为40 μg/L.结果与结论:①随剪切力的升高,经和未经全反式维甲酸处理的 HL-60细胞在 E-选择素上的滚动速度曲线呈现出先减小后增大的两阶段趋势.相应地,平均停留时间和停留时间比率表现出先增加后减小的趋势,由此推断,HL-60细胞在E-选择素上的流动增强型滚动现象是由逆锁键所调控的;②同一剪切力下HL-60细胞的滚动速度随着加药时间的增加呈现出下降趋势.相反地,HL-60细胞的停留比率、平均停留时间时间呈现上升趋势.这进一步说明细胞的停留时间是细胞滚动速度的主要调控因素. 展开更多
关键词 细胞 HL-60细胞 E-选择素 全反式维甲酸 增殖 分化 平行平板流动腔 滚动与黏附 滚动速度 国家自然科学基金
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TRAM-34对白血病细胞株HL-60细胞增殖及侵袭的影响 预览
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作者 姜天华 黄志刚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期104-109,共6页
目的:探讨KCa3.1通道抑制剂TRAM-34对白血病细胞株HL-60细胞增殖及侵袭的影响。方法:取对数生长期HL-60细胞,给予实验组分别加入终浓度25、50、75、100 nmol/L TRAM-34的培养液,给予对照组加入含10%胎牛血清RPM11640培养液,同步培养24... 目的:探讨KCa3.1通道抑制剂TRAM-34对白血病细胞株HL-60细胞增殖及侵袭的影响。方法:取对数生长期HL-60细胞,给予实验组分别加入终浓度25、50、75、100 nmol/L TRAM-34的培养液,给予对照组加入含10%胎牛血清RPM11640培养液,同步培养24、48和72 h后加入MTT溶液以检测TRAM-34对HL-60细胞的增殖抑制率;在TRAM-34处理后的每个浓度收集细胞1×10^6个,采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin VFITC)/碘化丙啶(PI)双染或PI单染流式细胞术分别检测TRAM-34处理后的细胞凋亡率和细胞周期时相分布情况,采用Transwell检测TRAM-34各浓度24、48 h处理后的穿膜细胞数,采用实时定量PCR检测TRAM-34对CDK6、P53及MMP-2 mRNA水平的影响。结果:与对照组相比(0 nmol/L),除低浓度(25 nmol/L)TRAM-34处理24 h对HL-60细胞增殖无影响外,其余浓度和作用时间的增殖抑制率、凋亡率、G_0/G_1期细胞比例及p53 mRNA水平均升高,S期细胞比例、穿膜细胞数及CDK6、MMP-2 mRNA水平均降低,而且以上差异均有统计学意义(P〈0.05)。TRAM-34对HL-60以上指标的作用效果随浓度的升高和作用时间的延长而增强,各浓度间的差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:TRAM-34可抑制HL-60细胞的增殖及侵袭能力,同时可诱导细胞凋亡及G0/G1期阻滞,且TRAM-34作用的时间和浓度均对HL-60细胞恶性行为有影响。 展开更多
关键词 KCa3.1通道抑制剂 TRAM-34 白血病细胞 HL-60细胞 细胞增殖 细胞侵袭
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法舒地尔对HL-60细胞增殖、凋亡、分化及侵袭作用的影响 预览
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作者 贾少勋 茹杏丽 王一 《陕西医学杂志》 CAS 2017年第10期1329-1331,共3页
目的:探讨ROCK酶抑制剂法舒地尔对HL-60细胞增殖、凋亡、分化以及侵袭作用的影响。方法:用台盼蓝拒染实验绘制法舒地尔作用下,HL-60细胞的生长曲线;MTT法检测法舒地尔对HL-60细胞增殖抑制。应用流式细胞术CD11b抗原表达,硝基四唑氮蓝... 目的:探讨ROCK酶抑制剂法舒地尔对HL-60细胞增殖、凋亡、分化以及侵袭作用的影响。方法:用台盼蓝拒染实验绘制法舒地尔作用下,HL-60细胞的生长曲线;MTT法检测法舒地尔对HL-60细胞增殖抑制。应用流式细胞术CD11b抗原表达,硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验分析法舒地尔对HL-60细胞分化影响。采用AnnexinV/PI双染试剂盒上流式细胞仪测定细胞凋亡。利用Transwell穿孔板法观察法舒地尔对HL-60细胞侵袭力的影响。结果:法舒地尔抑制HL-60细胞呈浓度和时间依赖性、法舒地尔作用于HL-60细胞12、24、48、72h的半数抑制浓度(IC50)分别为(89.65±12.45)μmol/L、(69.21±15.48)μmol/L、(65.29±20.31)μmol/L以及(58.54±10.02)μmol/L。法舒地尔诱导HL-60细胞凋亡呈时间和剂量依赖性。法舒地尔可增加HL-60细胞后硝基四唑氮蓝阳性率,上调CD11b单核分化抗原的表达。法舒地尔明显抑制HL-60细胞穿透Transwell小室,侵袭到穿孔膜外。结论:法舒地尔有抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡、促进分化及抑制侵袭等多种抗白血病作用。 展开更多
关键词 HL-60细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞分化 @法舒地尔
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