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胎盘生长因子在妊娠期糖尿病患者胎盘中抑制滋养细胞凋亡的作用研究 预览
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作者 史亚波 任亚楠 +3 位作者 万惠丽 马孝甜 王丽 王晓晖 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期39-44,共6页
目的:探讨胎盘生长因子(PLGF)对妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘滋养细胞凋亡的影响。方法:收集20例GDM和20例正常孕妇胎盘组织,采用HE染色法观察GDM患者胎盘组织形态学变化。TUNEL染色以及Caspase-3活性检测胎盘中细胞凋亡情况。Western blo... 目的:探讨胎盘生长因子(PLGF)对妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘滋养细胞凋亡的影响。方法:收集20例GDM和20例正常孕妇胎盘组织,采用HE染色法观察GDM患者胎盘组织形态学变化。TUNEL染色以及Caspase-3活性检测胎盘中细胞凋亡情况。Western blot检测胎盘中PLGF蛋白表达情况,免疫组化观察PLGF的原位表达。离体培养人绒毛滋养细胞(HTR-8/SVneo),分为对照组、高糖组(HG)、PLGF+高糖组(PLGF+HG)和PLGF组,应用流式细胞术检测各组HTR-8/SVneo滋养细胞的凋亡率。结果:与对照组相比,GDM患者胎盘中滋养细胞凋亡明显减少,Caspase-3活性明显减弱。PLGF在GDM胎盘中的表达明显高于对照组;高糖诱导HTR-8/SVneo滋养细胞凋亡增加,PLGF预处理明显逆转高糖诱导的HTR-8/SVneo滋养细胞凋亡增加。结论:GDM患者胎盘中滋养细胞凋亡明显减少,而胎盘中PLGF表达升高。离体实验进一步证明PLGF能够抑制高糖所致HTR-8/SVneo滋养细胞凋亡增加,因此PLGF表达升高可能是GDM患者胎盘中滋养细胞凋亡减少的原因。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 胎盘 胎盘生长因子 HTR-8/SVneo
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滋养细胞体外分离、培养及纯化研究进展 预览
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作者 侯佩琴 王永红 《世界最新医学信息文摘(电子版)》 2018年第28期54-56,共3页
滋养细胞来自于胚胎外胚层,其生长迅速,侵袭能力强,参与多种胎盘相关疾病,许多产科疾病的发生,如妊娠期高血压疾病及胎儿生长受限等。体外分离培养的滋养层细胞为研究以上疾病的具体发病机制奠定了细胞学基础,广泛应用于病因及发病机制... 滋养细胞来自于胚胎外胚层,其生长迅速,侵袭能力强,参与多种胎盘相关疾病,许多产科疾病的发生,如妊娠期高血压疾病及胎儿生长受限等。体外分离培养的滋养层细胞为研究以上疾病的具体发病机制奠定了细胞学基础,广泛应用于病因及发病机制的研究。近年来,国内外已分离并培养出多种滋养细胞系,包括JEG-3、HTR-8/Svneo、.BeWo等。本文就近年国内外研究滋养细胞培养方法的进展进行综述。 展开更多
关键词 滋养细胞 体外培养 JEG-3 HTR-8/Svneo BEWO
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FABP7在小鼠胎盘组织及人滋养层细胞HTR-8/Svneo中的表达
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作者 田鎏 廖晖淇 +3 位作者 杨慧 马妮 张昌军 刁红录 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第5期594-599,共6页
目的 探讨FABP7在正常妊娠小鼠胎盘组织及HTR-8/Svneo细胞中的表达。方法 用Realtime-PCR及原位杂交的方法 检测Fabp7 mRNA在妊娠小鼠7.5~10.5 d和14.5、18.5 d子宫和胎盘组织中的表达,用冰冻切片免疫荧光的方法 检测FABP7蛋白的表达。... 目的 探讨FABP7在正常妊娠小鼠胎盘组织及HTR-8/Svneo细胞中的表达。方法 用Realtime-PCR及原位杂交的方法 检测Fabp7 mRNA在妊娠小鼠7.5~10.5 d和14.5、18.5 d子宫和胎盘组织中的表达,用冰冻切片免疫荧光的方法 检测FABP7蛋白的表达。培养HTR-8/Svneo细胞系,用细胞免疫荧光方法 检测FABP7蛋白表达。17β-雌二醇(E2)、孕酮(P4)和E2+P4分别处理小鼠6 h和24 h后,用Realtime-PCR的方法 检测小鼠子宫组织中Fabp7 mRNA的表达。结果 Fabp7 mRNA在妊娠小鼠7.5~10.5 d子宫及胎盘组织中均有表达,FABP7蛋白在妊娠小鼠子宫组织蜕膜化细胞及胎盘部位滋养层巨细胞核中有表达;在HTR-8/Svneo细胞中可以检测到mRNA和细胞核中蛋白的表达。P4和E2+P4联合处理6 h及24 h后,Fabp7mRNA在小鼠子宫组织中的表达上调(P<0.05),而E2处理6 h后Fabp7 mRNA表达变化不明显,但24 h后其表达上调(P<0.05)。结论 FABP7在妊娠小鼠子宫蜕膜化细胞、滋养层巨细胞及HTR-8/Svneo细胞中有表达,说明其参与胎盘发育过程,与妊娠的维持有关,且在子宫中的表达量受E2、P4激素的调节。 展开更多
关键词 FABP7 子宫 HTR-8/Svneo细胞 胎盘
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人绒毛外滋养层细胞 HTR-8/SVneo 中 Toll 样受体 mRNA 的表达及对吲哚胺 2,3-双加氧酶 mRNA 水平的影响
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作者 许巍 杨贵波 +7 位作者 端家忠 王越 姚文荣 刘学庆 陈雪梅 丁裕斌 王应雄 何俊琳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1559-1564,共6页
以及该疫苗在疾病治疗过程中对免疫细胞活性的影响。方法 利用反复冻融的方法裂解B16黑色素瘤细胞制备肿瘤细胞裂解物(TCL),将TCL同结核分支杆菌热休克蛋白65(MHSP65)联用制备 MHSP65-TCL。于不同时间点,给 B16 黑色素瘤荷瘤小鼠... 以及该疫苗在疾病治疗过程中对免疫细胞活性的影响。方法 利用反复冻融的方法裂解B16黑色素瘤细胞制备肿瘤细胞裂解物(TCL),将TCL同结核分支杆菌热休克蛋白65(MHSP65)联用制备 MHSP65-TCL。于不同时间点,给 B16 黑色素瘤荷瘤小鼠免疫 MHSP65-TCL 疫苗,观察该疫苗抑制黑色素细细胞瘤的情况。与此同时,为了验证MHSP65-TCL中的TCL对免疫细胞活性的影响,我们将TCL于体外作用于小鼠脾细胞,然后流式检测脾细胞CD69表达、脾细胞凋亡以及细胞培养上清液中IL-10和IFN-γ的表达情况。结果 通过小鼠体内抑瘤实验发现,B16黑色素瘤来源的MHSP65-TCL疫苗在小鼠体内产生了抑制黑色素细胞瘤的作用。通过体外细胞实验发现,MHSP65-TCL中的TCL可以显著刺激体外培养的小鼠脾细胞的活化。除此之外,与这种细胞活化作用相反的,发现TCL还可以诱导一部分体外培养的小鼠脾细胞发生凋亡,并促进脾细胞分泌IL-10,同时抑制IFN-γ的分泌。结论 B16黑色素瘤来源的MHSP65-TCL 疫苗对黑色素瘤具有抑制作用。这种抑制作用主要是通过活化免疫细胞产生的。MHSP65-TCL 的主要成分TCL对免疫细胞还有抑制作用。这可能同 TCL中存在的一些免疫细胞抑制物质有关。这些物质的明确以及去除将有助于提高MHSP65-TCL疫苗的抗肿瘤效力。 展开更多
关键词 HTR-8 SVneo Toll样受体 吲哚胺2 3双加氧酶
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C型凝集素样受体CLEC-2在人滋养细胞系HTR-8/SVneo的表达与调控 被引量:1
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作者 薛丽荣 赵洪波 +2 位作者 李明清 李大金 谢可鸣 《苏州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2010年第3期449-452,F0002共5页
目的研究C型凝集素样受体CLEC-2在人早孕期母胎界面滋养细胞的表达及调控。方法应用免疫细胞化学法和Western blot法检测人滋养细胞系HTR-8/SVneo中CLEC-2的表达;并观察不同浓度人绒毛膜促性腺激素(hCG)、孕激素及雌激素对其表达CLEC-... 目的研究C型凝集素样受体CLEC-2在人早孕期母胎界面滋养细胞的表达及调控。方法应用免疫细胞化学法和Western blot法检测人滋养细胞系HTR-8/SVneo中CLEC-2的表达;并观察不同浓度人绒毛膜促性腺激素(hCG)、孕激素及雌激素对其表达CLEC-2的影响。结果 HTR-8/SVneo显著表达CLEC-2。与对照组相比,2.5和5.0kU/LhCG处理组CLEC-2的表达上调;相反,经0~10-7mol/L浓度雌激素处理后,HTR-8/SVneo中CLEC-2的表达呈剂量依赖性降低;孕激素不影响CLEC-2的表达。结论 HTR-8/SVneo表达CLEC-2受hCG升调节、雌激素降调节;CLEC-2可能参与调节人早孕期滋养细胞的生物学行为,进而参与正常妊娠的维持。 展开更多
关键词 C型凝集素样受体CLEC-2 滋养细胞系HTR-8/Svneo 雌激素 孕激素 人绒毛膜促性腺激素
miR-181a-5p对胎盘滋养层细胞HTR-8/SVneo浸润和迁移的影响及作用机制
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作者 王蕊 吴亮 +1 位作者 帅俊 孙莹璞 《河南医学研究》 CAS 2018年第17期3078-3082,共5页
目的 探讨miR-181a-5p对胎盘滋养层细胞HTR-8/SVneo浸润和迁移能力的影响及其潜在的作用机制。 方法 在HTR-8/SVneo细胞中,采用Transwell实验检测过表达miR-181a-5p后浸润和迁移能力的变化情况,通过qRT-PCR验证miR-181a-5p的过表达... 目的 探讨miR-181a-5p对胎盘滋养层细胞HTR-8/SVneo浸润和迁移能力的影响及其潜在的作用机制。 方法 在HTR-8/SVneo细胞中,采用Transwell实验检测过表达miR-181a-5p后浸润和迁移能力的变化情况,通过qRT-PCR验证miR-181a-5p的过表达情况,并通过明胶酶谱实验检测过表达miR-181a-5p后MMP-2和MMP-9的表达情况。 结果 转染miR-181a-5p类似物的HTR-8/SVneo细胞中,发生浸润的细胞数目是对照组的(0.45±0.10)倍,迁移的细胞数目是对照组的(0.58±0.16)倍(均 P < 0.01);实验组MMP-9蛋白表达量(271.29±0.11)低于对照组(1 481.00±0.16),差异有统计学意义( P < 0.01);实验组MMP-2蛋白表达量(555.70±0.09)与对照组( 596.50± 0.13)相比,差异无统计学意义( P > 0.05)。 结论 miR-181a-5p可能通过降调HTR-8/SVneo细胞中MMP-9的分泌而抑制其浸润和迁移能力。 展开更多
关键词 miR-181a-5p 基质金属蛋白酶9 HTR-8/SVneo细胞 浸润 迁移
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β淀粉样蛋白1-42对滋养细胞迁移和侵袭的影响
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作者 廖丹丹 蔡丹纯 +1 位作者 高云飞 盛超 《实用医学杂志》 北大核心 2018年第16期2687-2691,共5页
目的探讨β淀粉样蛋白1—42对人滋养细胞系HTR-8/SVneo迁移和侵袭能力的影响。方法采用HTR-8/SVneo细胞系,实验分为对照组、Aβ1—42组及Aβ1—42+抗Aβ1-42抗体组。Transwell迁移及侵袭试验检测细胞迁移及侵袭能力;Westernblot检... 目的探讨β淀粉样蛋白1—42对人滋养细胞系HTR-8/SVneo迁移和侵袭能力的影响。方法采用HTR-8/SVneo细胞系,实验分为对照组、Aβ1—42组及Aβ1—42+抗Aβ1-42抗体组。Transwell迁移及侵袭试验检测细胞迁移及侵袭能力;Westernblot检测蛋白表达水平。结果Aβ1—42(10μmol/L)处理细胞后,细胞活力显著降低,细胞迁移及侵袭能力减弱,N—eMherin、vimentin蛋白表达水平下调,细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9表达水平及活性均显著下降;同时给予1:750稀释抗Aβ1—42抗体处理后,细胞迁移及侵袭能力,N—cadherin、vimentin蛋白表达水平,MMP-2、MMP-9表达水平及活性均显著上升。结论Aβ1-42抑制滋养细胞迁移、侵袭的能力,可能导致子宫螺旋动脉血管重铸障碍。 展开更多
关键词 Β淀粉样蛋白 子痫前期 HTR-8/SVneo细胞 细胞迁移 细胞侵袭
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CCL2通过抑制白细胞介素-24表达增强人绒毛膜滋养细胞株的细胞活力
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作者 邵珺 贺银燕 +1 位作者 李大金 李明清 《中华生殖与避孕杂志》 CSCD 北大核心 2017年第8期648-653,共6页
目的探讨白细胞介素-24(interleukin-24, IL-24)对人滋养细胞活力的调节作用。方法免疫组织化学法检测IL-24及其受体(IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1)在正常早孕期绒毛组织的表达; In-cell Western法分析重组胸腺基质淋巴细胞生成素(th... 目的探讨白细胞介素-24(interleukin-24, IL-24)对人滋养细胞活力的调节作用。方法免疫组织化学法检测IL-24及其受体(IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1)在正常早孕期绒毛组织的表达; In-cell Western法分析重组胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP)和趋化因子CCL2对人绒毛膜滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞中IL-24表达的影响; MTT法分析重组IL-24和CCL2对HTR-8/SVneo细胞活力的影响。结果IL-24及其受体均在正常早孕期绒毛组织滋养细胞中强阳性表达。与对照组相比,重组CCL2体外刺激后HTR-8/SVneo细胞IL-24表达水平显著下降(P〈0.001)。重组IL-24处理后, HTR-8/SVneo细胞活力显著降低(P〈0.05或P〈0.001);相反, IL-24中和性抗体明显促进其细胞活力(P〈0.05或P〈0.01),重组CCL2(100 ng/mL)可体外增强HTR-8/SVneo细胞活力(P〈0.01),但这一作用可被重组IL-24所抑制。结论CCL2通过抑制IL-24分泌增强人滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞的体外活力,从而可能利于囊胚植入和胎盘发育。 展开更多
关键词 白细胞介素-24(IL-24) CCL2 滋养细胞 HTR-8/SVneo细胞 细胞活力
白细胞介素25促进早孕期母-胎界面滋养细胞的增殖
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作者 孙雅 贺银燕 +2 位作者 李明清 李大金 邵珺 《现代免疫学》 CSCD 北大核心 2017年第5期360-365,共6页
探索人早孕绒毛组织和滋养细胞中白细胞介素25(interleukin 25,IL-25)及其受体的表达,以及IL-25对滋养细胞的促增殖作用。免疫组织化学法检测IL-25在正常早孕期绒毛组织的表达;流式细胞术检测IL-25及其受体在正常妊娠和自然流产绒毛... 探索人早孕绒毛组织和滋养细胞中白细胞介素25(interleukin 25,IL-25)及其受体的表达,以及IL-25对滋养细胞的促增殖作用。免疫组织化学法检测IL-25在正常早孕期绒毛组织的表达;流式细胞术检测IL-25及其受体在正常妊娠和自然流产绒毛组织的滋养细胞中的表达;CCK-8实验分析重组IL-25(rhIL-25)及其中和性抗体对人绒毛膜滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞活力的影响。结果显示IL-25在正常绒毛组织滋养细胞中呈阳性表达,自然流产患者绒毛滋养细胞的IL-25及其受体的表达均低于正常妊娠(P〈0.001);重组IL-25处理后,HTR-8/SVneo细胞活力以时间依赖和剂量依赖方式显著增强(P〈0.001或P〈0.000 1);相反,IL-25中和性抗体明显抑制其细胞活力(P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001)。结果表明人早孕母-胎界面滋养细胞表达IL-25,以自分泌方式促进自身增殖,IL-25异常低表达可能参与反复自然流产的发病机制。 展开更多
关键词 IL-25 滋养细胞 HTR-8/SVneo细胞 细胞活力 自然流产
高糖诱导滋养层细胞内质网应激及凋亡 预览 被引量:1
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作者 丁娟 纪璐璐 +1 位作者 徐亚廷 汪琳 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2016年第1期13-17,共5页
目的探讨高糖对滋养层细胞系HTR-8内质网应激及凋亡的影响。方法用不同浓度的含糖培养基培养人滋养层细胞系HTR-8细胞24小时,实时定量PCR检测细胞中内质网应激相关分子CHOP、GRP78、ATF6、XBP-1 mRNA的表达水平;Western blot检测CHOP、G... 目的探讨高糖对滋养层细胞系HTR-8内质网应激及凋亡的影响。方法用不同浓度的含糖培养基培养人滋养层细胞系HTR-8细胞24小时,实时定量PCR检测细胞中内质网应激相关分子CHOP、GRP78、ATF6、XBP-1 mRNA的表达水平;Western blot检测CHOP、GRP78蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞早期凋亡率。结果实时定量PCR结果显示,与正常血糖及渗透压对照组相比,高糖组CHOP及XBP-1 mRNA表达水平显著升高,GRP78 mRNA表达降低,ATF6表达无差异;Western blot检测显示,CHOP蛋白表达水平升高,GRP78蛋白表达水平降低;流式细胞术检测显示,高糖组细胞早期凋亡率增加。正常血糖组与渗透压对照组相比,CHOP、GRP78、ATF6、XBP-1 mRNA、蛋白表达水平及细胞早期凋亡率均无差异。结论高糖能激活滋养层细胞HTR-8内质网应激,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 高糖 人滋养层细胞HTR-8/Svneo 内质网应激 凋亡
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二苯甲酮-3对绒毛外滋养层细胞的增殖及miR-17-92基因簇表达的影响 被引量:1
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作者 李静 顾颢 +3 位作者 郭丹 吴炜 夏彦恺 王心如 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2015年第7期579-582,共4页
目的研究二苯甲酮-3(benzophenone-3,BP-3)对绒毛外滋养层(HTR-8/Svneo)细胞的增殖及miR-17-92基因簇表达的影响。方法将HTR-8/Svneo细胞分别暴露于含终浓度0(溶剂对照)、0.01、0.1、1 mg/L BP-3的培养基中培养24 h。采用CCK-8法... 目的研究二苯甲酮-3(benzophenone-3,BP-3)对绒毛外滋养层(HTR-8/Svneo)细胞的增殖及miR-17-92基因簇表达的影响。方法将HTR-8/Svneo细胞分别暴露于含终浓度0(溶剂对照)、0.01、0.1、1 mg/L BP-3的培养基中培养24 h。采用CCK-8法检测细胞活性,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,采用Real-time PCR方法检测细胞miR-17-92基因簇的表达水平。结果与溶剂对照组相比,1 mg/L BP-3染毒组HTR-8/Svneo细胞的存活率和miR-17、miR-19a mRNA的表达水平均降低,差异有统计学意义(P〈0.05);而各剂量BP-3染毒组HTR-8/Svneo细胞的凋亡率及miR-18a、miR-19b、miR-20a、miR-92a mRNA的表达水平均无明显变化。且随着BP-3染毒剂量的升高,HTR-8/Svneo细胞的存活率呈下降趋势,凋亡率呈上升趋势。与抑制剂对照组相比,抑制miR-17和miR-19a表达后HTR-8/Svneo细胞存活率均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论 BP-3可通过抑制miR-17-92簇中miR-17、miR-19a的表达,抑制HTR-8/Svneo细胞增殖。 展开更多
关键词 二苯甲酮-3 HTR-8/Svneo细胞 miR-17-92基因簇
非编码RNA H19在二苯甲酮-3抑制绒毛外滋养层细胞增殖中的作用
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作者 李静 顾颢 +3 位作者 郭丹 吴炜 夏彦恺 王心如 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2015年第9期769-772,共4页
目的 研究二苯甲酮-3(benzophenone-3,BP-3)对绒毛外滋养层(HTR-8/Svneo)细胞的H19及mi R-675 m RNA表达的影响,并探讨非编码RNA H19在BP-3抑制HTR-8/Svneo细胞增殖中的作用。方法 将处于对数生长期的HTR-8/Svneo细胞分别暴露于含... 目的 研究二苯甲酮-3(benzophenone-3,BP-3)对绒毛外滋养层(HTR-8/Svneo)细胞的H19及mi R-675 m RNA表达的影响,并探讨非编码RNA H19在BP-3抑制HTR-8/Svneo细胞增殖中的作用。方法 将处于对数生长期的HTR-8/Svneo细胞分别暴露于含终浓度为0(溶剂对照)、0.01、0.1、1 mg/L BP-3的培养基或转染试剂(脂质体2000和mi R-675抑制剂或H19抑制剂)中培养24 h。采用Real-time PCR检测H19、mi R-675 m RNA的表达水平;CCK-8法检测HTR-8/Svneo细胞的存活率。结果 与溶剂对照组相比,1 mg/L BP-3染毒组HTR-8/Svneo后H19及mi R-675的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P〈0.01);且随着BP-3染毒剂量的升高,HTR-8/Svneo细胞的H19及mi R-675的表达水平均呈下降趋势。与抑制剂对照组相比,加入H19抑制剂后HTR-8/Svneo细胞的存活率和mi R-675 m RNA的表达水平均降低;加入mi R-675抑制剂后HTR-8/Svneo细胞的存活率均降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论 H19通过mi R-675在BP-3抑制HTR-8/Svneo细胞增殖中的发挥作用。 展开更多
关键词 二苯甲酮-3 HTR-8/Svneo细胞 H19
长链非编码RNA HOTAIR调节PE滋养细胞功能的研究 被引量:7
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作者 邹艳芬 孙丽洲 《四川大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期113-117,122共6页
目的观察长链非编码RNA(lncRNA)HOX转义反录RNA(HOTAIR)在子痫前期(PE)胎盘组织中的表达及其对滋养细胞HTR-8/SVneo增殖、侵袭及凋亡能力的影响。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测23例重度PE和23例正常产妇胎盘组织... 目的观察长链非编码RNA(lncRNA)HOX转义反录RNA(HOTAIR)在子痫前期(PE)胎盘组织中的表达及其对滋养细胞HTR-8/SVneo增殖、侵袭及凋亡能力的影响。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测23例重度PE和23例正常产妇胎盘组织中HOTAIR mRNA表达水平。分别构建其封闭(siHOTAIR)及过表达载体(pcDNA-HOTAIR),与其对照(si-NC及空载体)分别转染HTR-8/SVneo细胞24~48h后,qRT-PCR检测细胞中HOTAIR mRNA表达水平验证干扰效率和过表达倍数。采用克隆形成实验和MTT法检测转染后细胞生长增殖能力,Transwell法检测转染后细胞迁移、侵袭能力改变。应用流式细胞技术检测转染后细胞凋亡改变,Western blot检测凋亡相关蛋白表达情况。结果 PE胎盘组织中HOTAIR水平高于正常组织(P〈0.05);pcDNA-HOTAIR组细胞HOTAIR mRNA过表达倍数为51.27;si-HOTAIR组HOTAIR mRNA表达被抑制超过95%,证明过表达和封闭均有效;pcDNA-HOTAIR组细胞增殖能力降低,si-HOTAIR组细胞增殖增加(P〈0.05);pcDNA-HOTAIR组细胞的穿膜细胞数低于对照组,si-HOTAIR组细胞穿膜数高于对照组(P〈0.05);pcDNA-HOTAIR组细胞凋亡增加,si-HOTAIR组凋亡被抑制(P〈0.05);pcDNA-HOTAIR组促凋亡蛋白Caspase-3表达增加,而si-HOTAIR组降低;抑凋亡蛋白BCL-2与之相反(P〈0.05)。结论 HOTAIR可能通过抑制滋养细胞的增殖和侵袭能力,加速滋养细胞凋亡,从而参与PE的发生发展。 展开更多
关键词 HOTAIR 子痫前期 滋养细胞 增殖 迁移 侵袭 凋亡
miR-101通过调控内质网蛋白44调节子痫前期内质网应激诱导的滋养细胞凋亡 被引量:1
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作者 邹艳芬 姜子燕 +1 位作者 左青 孙丽洲 《现代妇产科进展》 CSCD 2014年第3期198-202,共5页
目的:探讨人类子痫前期(PE)中miR-101介导的内质网蛋白44(ERp44)对滋养细胞凋亡和内质网应激过程的调控。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测25例PE和25例正常孕妇胎盘组织中miR-101的表达水平,分析ERp44与miR-101表达的相关性。... 目的:探讨人类子痫前期(PE)中miR-101介导的内质网蛋白44(ERp44)对滋养细胞凋亡和内质网应激过程的调控。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测25例PE和25例正常孕妇胎盘组织中miR-101的表达水平,分析ERp44与miR-101表达的相关性。分别过表达和封闭miR-101表达后,采用Western blot法检测ERp44的表达,采用流式细胞技术检测滋养细胞的凋亡数量改变,采用Western blot法检测内质网应激相关的凋亡蛋白的表达情况。结果:(1)PE胎盘中miR-101表达下调,低于正常妊娠组的25%(P<0.05);miR-101表达与ERp44呈显著负相关(Pearson相关系数=-0.826,P<0.01);(2)滋养细胞HTR-8/SVneo中过表达miR-101后,ERp44表达下调约50%(P<0.01);封闭miR-101表达后,ERp44表达升高2.39倍(P<0.01);(3)过表达miR-101,细胞凋亡数量减少,同时通过靶向结合ERp44而抑制内质网应激诱导的凋亡蛋白反应;封闭miR-101表达,细胞凋亡数量增加,内质网应激诱导的凋亡蛋白反应增加。结论:PE中miR-101通过靶向调节ERp44参与内质网应激诱导的滋养细胞凋亡过程。 展开更多
关键词 子痫前期 miR-101 内质网蛋白44(ERp44) 内质网应激 滋养细胞HTR-8/SVneo 凋亡
过氧化氢诱导人胎盘滋养细胞HTR-8/SVneo氧化应激模型的建立 预览 被引量:2
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作者 常小洁 郭奇桑 李笑天 《复旦学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期40-46,共7页
目的通过研究不同浓度过氧化氢(H2O2)作用不同时间对人胎盘滋养细胞HTR-8/SVneo氧化应激水平的影响,确定建立滋养细胞氧化应激模型的条件。方法将HTR-8/SVneo用不同浓度(125、250、500umol/L)H2O2分别处理不同时间(1、2、4、24... 目的通过研究不同浓度过氧化氢(H2O2)作用不同时间对人胎盘滋养细胞HTR-8/SVneo氧化应激水平的影响,确定建立滋养细胞氧化应激模型的条件。方法将HTR-8/SVneo用不同浓度(125、250、500umol/L)H2O2分别处理不同时间(1、2、4、24h)后,采用CCK一8法检测细胞存活率;流式细胞术分析检测细胞内超氧化物阴离子水平以及细胞凋亡情况;紫外分光光度法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性以及乳酸脱氢酶(1actatedehydrogenase,LDH)含量。结果随H2O2浓度增加及作用时间延长,HTR-8/SVneo细胞存活率逐渐下降,细胞内超氧化物阴离子含量及细胞凋亡率不断增加,细胞培养上清液中SOD活性逐渐降低、LDH含量不断升高。其中在250tlmol/LH2O2作用4h条件下,SOD活性明显低于对照组(P〈0.05),细胞内超氧化物阴离子水平及细胞凋亡率较对照组均显著增加(P〈0.05),但LDH漏出量无明显增多(P〉0.05),且该条件下细胞有较高的存活率(85.13%)。结论建立人胎盘滋养细胞HTR一8/SVneo氧化应激模型的最适条件为250/umol/LH2O2作用4h。 展开更多
关键词 胎盘滋养细胞 HTR-8 SVne0 过氧化氢(H2O2) 氧化应激 增殖 凋亡
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四次跨膜蛋白CD81促进人绒毛外滋养细胞失巢凋亡的初步研究 被引量:1
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作者 沈莉 刁振宇 +3 位作者 薛平平 龚萍 刘沫 胡娅莉 《现代妇产科进展》 CSCD 2013年第9期700-703,共4页
目的:探讨四次跨膜蛋白CD81表达对人妊娠早期绒毛外滋养细胞失巢凋亡的作用。方法:构建CD81的高表达质粒(pCS2-CD81),将pCS2-CD81或CD81特异的小干扰RNA(siCD81)瞬时转染至人妊娠早期绒毛外滋养细胞(HTR-8/SVneo细胞),同时转染p... 目的:探讨四次跨膜蛋白CD81表达对人妊娠早期绒毛外滋养细胞失巢凋亡的作用。方法:构建CD81的高表达质粒(pCS2-CD81),将pCS2-CD81或CD81特异的小干扰RNA(siCD81)瞬时转染至人妊娠早期绒毛外滋养细胞(HTR-8/SVneo细胞),同时转染pCS2-EV或siRNA control作为对照组。实时荧光定量PCR(QRT-PCR)和Western blot法检测pCS2-CD81及siCD81在HTR-8/SVneo细胞中的表达效率。采用聚甲基丙烯酸2-羧乙基酯(poly-HEMA)包被的培养皿模拟细胞悬浮培养的环境,采用Annexin V/PI双染法分别检测CD81对正常贴壁生长及悬浮培养的HTR-8/SVneo细胞凋亡的影响。结果:成功构建CD81的高表达质粒(pCS2-CD81)。与转染pCS2-EV比较,瞬时转染pCS2-CD81的HTR-8/SVneo细胞高表达CD81蛋白(P〈0.05);与转染siRNA control比较,siCD81有效抑制HTR-8/SVneo细胞的内源性CD81表达(P〈0.05)。过表达CD81或抑制内源性CD81表达对HTR-8/SVneo细胞的普通凋亡无显著影响,但过表达CD81可显著促进HTR-8/SVneo细胞的失巢凋亡(P〈0.05),抑制内源性CD81表达能减少HTR-8/SVneo细胞的失巢凋亡达15.5%(P〈0.05)。结论:四次跨膜蛋白CD81促进人妊娠早期绒毛外滋养细胞的失巢凋亡。 展开更多
关键词 四次跨膜蛋白CD81 HTR-8 SVneo细胞 失巢凋亡
高糖环境下beclin2介导的自噬增强绒毛膜滋养层细胞凋亡 预览 被引量:1
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作者 纪璐璐 熊国平 汪琳 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2017年第2期109-114,共6页
目的探讨高糖对人绒毛膜滋养层细胞早期凋亡及自噬水平的影响。方法取足月妊娠的正常及妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus,GDM)患者的胎盘组织,透射电镜观察滋养层细胞超微结构的改变。体外用不同浓度的含糖培养基培养滋养... 目的探讨高糖对人绒毛膜滋养层细胞早期凋亡及自噬水平的影响。方法取足月妊娠的正常及妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus,GDM)患者的胎盘组织,透射电镜观察滋养层细胞超微结构的改变。体外用不同浓度的含糖培养基培养滋养层细胞系HTR8/Svneo细胞24h,分为低糖组(1.57mmol/L或LG22.25mmol/L),正常对照组(5.57mmol/L)和高糖组(10.57mmol/L、15.57mmol/L或40.57mmol/L);流式细胞术检测细胞早期凋亡率;q-PCR检测细胞内beclin1、beclin2和ATG7等自噬相关基因的mRNA表达水平;Westernblot检测Ⅱ型自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3-II)和p62蛋白表达水平。结果透射电镜下可见GDM组滋养层细胞中存在自噬小体且空泡数目明显多于正常足月妊娠组,其游离面微绒毛出现明显倒覆及坍塌现象;在体外培养的滋养层细胞中,流式细胞术检测显示1.57mmol/L低糖组及40.57mmol/L高糖组较正常对照组HTR8/SVneo细胞的早期凋亡率均明显增加;q-PCR分析发现40.57mmol/L高糖组beclin2及ATG7mRNA表达水平较正常对照组升高,beclin1mRNA表达无差异;Westernblot检测表明,与正常对照组比较,40.57mmol/L高糖组LC3-II蛋白表达水平升高,p62蛋白表达水平降低。结论高糖可通过beclin2介导的自噬信号途径增强滋养层细胞自噬水平进而导致细胞凋亡,并可能与不良的妊娠结局相关。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 HTR8/SVneo 自噬 凋亡 beclin2
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基于VEGF调控SDF-1/CXCR4信号探讨可乐定促进滋养细胞的增殖和迁移 预览
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作者 张瑾 赵欣媛 张建华 《中国医药导报》 CAS 2016年第15期35-39,共5页
目的探讨可乐定(CLO)对滋养细胞增殖、迁移的促进作用及分子机制探讨。方法不同浓度的CLO与HTR8-SVneo滋养细胞共培养,MTT和Transwell方法检测HTR8-SVneo细胞的增殖和迁移,RT-PCR和Western blot技术检测血管内皮生长因子(VEGF)、基... 目的探讨可乐定(CLO)对滋养细胞增殖、迁移的促进作用及分子机制探讨。方法不同浓度的CLO与HTR8-SVneo滋养细胞共培养,MTT和Transwell方法检测HTR8-SVneo细胞的增殖和迁移,RT-PCR和Western blot技术检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子(SDF-1)及其趋化因子受体(CXCR4)的表达水平;将CLO分别与VEGF受体抑制剂(DC101)、CXCR4抑制剂(AMD3100)共同作用于HTR8-SVneo细胞,检测细胞的增殖、迁移能力和CXCR4的表达水平。结果 CLO显著促进HTR8-SVneo细胞的增殖和迁移(P〈0.05),并上调VEGF、CXCR4的表达水平(P〈0.05);抑制剂DC101和AMD3100均可抑制可乐定对滋养细胞增殖和迁移的促进作用,且VEGF可调控SDF-1、CXCR4的表达(P〈0.05)。结论 CLO可通过VEGF激活SDF-1/CXCR4信号,促进HTR8-SVneo滋养细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 可乐定 HTR8-SVneo细胞 增殖迁移 血管内皮生长因子 基质细胞衍生因子/基质细胞衍生因子趋化因子受体
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五味子乙素通过NOS/NO系统预防BaP所致HTR8-SVneo细胞氧化损伤 被引量:1
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作者 章艳燕 侯海燕 +2 位作者 陈晓 梁婧 陈亚琼 《生殖医学杂志》 CAS 2015年第7期572-577,共6页
目的研究五味子乙素(Sch B)预防环境污染物苯并(a)芘(BaP)致人绒毛膜滋养层细胞HTR8-SVneo氧化损伤的机制。方法以HTR8-SVneo细胞为载体,构建BaP氧化应激模型。实验分为3组,BaP组、Sch B组和空白对照组。MTS法检测细胞存活率,还... 目的研究五味子乙素(Sch B)预防环境污染物苯并(a)芘(BaP)致人绒毛膜滋养层细胞HTR8-SVneo氧化损伤的机制。方法以HTR8-SVneo细胞为载体,构建BaP氧化应激模型。实验分为3组,BaP组、Sch B组和空白对照组。MTS法检测细胞存活率,还原酶法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)及总一氧化氮合酶(TNOS)含量,用RT-PCR法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA水平。结果 BaP组细胞存活率(72.2±0.9)%较对照组显著下降(P〈0.05);而0.1、0.5或2μmol/L Sch B+20μmol/L BaP各组的细胞存活率分别为(78.2±1.5)%、(86.5±0.6)%、(93.4±1.0)%,显著高于BaP组(P〈0.05)。BaP组细胞培养液中NO、TNOS含量、iNOS、eNOS mRNA表达量和eNOS蛋白表达量均显著高于对照组(P〈0.05);而与BaP组相比,Sch B组中NO、TNOS含量,iNOS、eNOS mRNA表达量和eNOS蛋白表达量均随着Sch B剂量的增加逐渐下降(P〈0.05)。结论 Sch B可有效预防BaP所致的HTR8-SVneo细胞氧化损伤,其机制可能与NOS/NO系统的平衡有关。 展开更多
关键词 苯并(A)芘 五味子乙素 人绒毛膜外滋养层细胞 一氧化氮合酶/一氧化氮
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瘦素对HTR8-SVneo细胞增殖的影响及调控机制 被引量:2
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作者 程欢欢 王华阳 +3 位作者 董召刚 徐小飞 孔北华 曲迅 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2012年第1期 51-56,共6页
目的研究瘦素(Leptin)对HTR8-SVneo滋养细胞系增殖的影响及对DNA结合和分化抑制剂(ID)分子表达水平的影响,探讨Leptin对HTR8-SVneo细胞增殖作用的调节机制。方法体外培养HTR8-SVneo滋养细胞,MTT法检测Leptin不同质量浓度(0、10、50... 目的研究瘦素(Leptin)对HTR8-SVneo滋养细胞系增殖的影响及对DNA结合和分化抑制剂(ID)分子表达水平的影响,探讨Leptin对HTR8-SVneo细胞增殖作用的调节机制。方法体外培养HTR8-SVneo滋养细胞,MTT法检测Leptin不同质量浓度(0、10、50、100、250、500 ng/mL)刺激后细胞增殖情况。HTR8-SVneo细胞培养体系中加入Leptin(0、100、500 ng/mL),RT-PCR检测瘦素受体(Leptin R)各亚型表达,实时定量PCR检测ID分子表达,Western Blot检测ID2表达。SiRNA干扰ID2分子后,分为Leptin(0 ng/mL)、Leptin(100 ng/mL)、Leptin(500 ng/mL)、Leptin(0 ng/mL)+ID2-siRNA、Leptin(100 ng/mL)+ID2-siRNA、Leptin(500 ng/mL)+ID2-siRNA,MTT检测Leptin对HTR8-SVneo滋养细胞增殖的影响。结果与Leptin(0 ng/mL)比较,高质量浓度Leptin(100、250、500 ng/mL)促进HTR8-SVneo细胞增殖(P〈0.05);HTR8-SVneo细胞表达除HuB219.2外的全部受体亚型;Leptin以剂量依赖方式促进HTR8-SVneo细胞ID2分子及OB-RL表达(P〈0.05);ID2-siRNA抑制ID2表达并逆转Leptin对滋养细胞增殖的促进作用。结论 Leptin可能通过Leptin R-ID2途径促进HTR8-SVneo细胞增殖,为阐明滋养细胞增殖调控机制提供了新的基础数据。 展开更多
关键词 瘦素 瘦素受体 HTR8-SVneo细胞 分化抑制因子2 增殖
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