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氯化钴对人卵巢癌SKOV3细胞顺铂敏感性的影响 预览
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作者 于洋 张岳培 +3 位作者 王润泽 刘师兵 徐路 徐冶 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期1-6,217共7页
目的:观察氯化钴(CoCl2)作用于人卵巢癌SKOV3细胞株后对SKOV3细胞顺铂敏感性的影响,并阐述其可能机制。方法:体外培养SKOV3细胞株,随机分为对照组、CoCl2组、顺铂(DDP)组和CoCl2联用DDP(联合)组,CoCl2组细胞以200μmol·L^-1CoCl2作... 目的:观察氯化钴(CoCl2)作用于人卵巢癌SKOV3细胞株后对SKOV3细胞顺铂敏感性的影响,并阐述其可能机制。方法:体外培养SKOV3细胞株,随机分为对照组、CoCl2组、顺铂(DDP)组和CoCl2联用DDP(联合)组,CoCl2组细胞以200μmol·L^-1CoCl2作用4h后换普通细胞培养基培养20h,DDP组细胞以含10mg·L^-1DDP的细胞培养基培养24h,联合组细胞以200μmol·L^-1CoCl2作用4h后更换含10mg·L^-1DDP的细胞培养基继续培养20h。MTT法检测各组细胞存活率,免疫荧光法检测各组细胞中低氧诱导因子1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性表达强度,Rhod2-AM荧光探针检测各组细胞线粒体钙离子(Ca^2+)水平,免疫蛋白印迹(Western blotting)法观察凋亡相关蛋白细胞色素C(cytoC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase 3)蛋白表达水平,Muse■凋亡试剂盒检测各组细胞凋亡率。结果:与对照组比较,CoCl2组细胞存活率无明显变化(P>0.05),其余2组细胞存活率明显下降(P<0.05);且联合组高于DDP组(P<0.05)。与对照组比较,CoCl2组和联合组细胞中HIF-1α阳性表达强度明显增强(P<0.05);DDP组和联合组细胞中iNOS阳性表达强度明显增强(P<0.05)。与对照组比较,DDP组和联合组细胞Ca^2+水平升高(P<0.05);且DDP组高于联合组(P<0.05)。与对照组比较,CoCl2组细胞中cytoC、caspase 3和cleaved caspase 3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),DDP组细胞中cytoC、caspase 3和cleaved caspase 3蛋白表达水平明显升高(P<0.05);且联合组低于DDP组(P<0.05)。与对照组比较,DDP组细胞凋亡率明显升高(P<0.05);联合组细胞凋亡率较DDP组降低(P<0.05)。结论:CoCl2可以通过抑制DDP诱导的人卵巢癌SKOV3细胞株iNOS表达增强来减少线粒体途径凋亡的发生,降低其顺铂敏感性。 展开更多
关键词 低氧诱导因子1Α 氯化钴 诱导型一氧化氮合酶 钙离子 顺铂敏感性 SKOV3细胞
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低氧诱导因子1α与骨形态发生蛋白6协同过表达骨髓间充质干细胞在低氧环境下的成骨和成血管效应 预览
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作者 廖红兴 张志辉 +4 位作者 刘展亮 黄健 谌业光 黄映梅 钟志雄 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第17期2644-2650,共7页
背景:目前认为低氧诱导因子1α是维持机体细胞内氧稳态的最重要调控因子之一,骨形态发生蛋白6是成骨活性最强的骨形态发生蛋白之一,实验拟构建二者共表达的骨髓间充质干细胞系,以研究细胞在低氧状态下的耐受及功能受益问题。目的:探讨... 背景:目前认为低氧诱导因子1α是维持机体细胞内氧稳态的最重要调控因子之一,骨形态发生蛋白6是成骨活性最强的骨形态发生蛋白之一,实验拟构建二者共表达的骨髓间充质干细胞系,以研究细胞在低氧状态下的耐受及功能受益问题。目的:探讨体外模拟低氧环境下低氧诱导因子1α和骨形态发生蛋白6协同过表达骨髓间充质干细胞的成骨和成血管生物学特性。方法:分离培养鉴定SD大鼠骨髓间充质干细胞,将已构建好的携带有骨形态发生蛋白6和低氧诱导因子1α双基因的腺病毒真核表达载体共同感染骨髓间充质干细胞,在体积分数为21%O2,2%O2条件下分别进行培养,并以常氧状态下未转染的骨髓间充质干细胞作为对照组,RT-qPCR检测各组细胞HIF-1α、VEGF、BMP-6、GLUT-1、SIRT-1、OCN、RUNX2、AKP的m RNA水平。各组骨髓间充质干细胞与人脐静脉内皮细胞共培养后,观察体外小管形成能力;各组骨髓间充质干细胞经成骨诱导培养基干预后,碱性磷酸酶染色及茜素红染色鉴定成骨效果。结果与结论:(1)流式细胞仪检测结果显示第4代骨髓间充质干细胞高表达CD29、CD90、CD44,低表达CD45、CD11、CD34;(2)低氧组骨髓间充质干细胞VEGF、GLUT-1、SIRT-1、OCN、RUNX2、AKP m RNA表达水平高于常氧组(P<0.01);(3)低氧组小管形成数量要明显高于对照组,差异有非常显著性意义(P<0.01);(4)低氧组细胞出现更多的钙结节及圆形矿化结节;(5)上述结果表明,低氧诱导因子1α与骨形态发生蛋白6协同过表达骨髓间充质干细胞在体外低氧环境下具有更强的血管生成及成骨分化能力。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 低氧诱导因子1Α 骨形态发生蛋白6 低氧 成骨能力 成血管能力 广东省自然科学基金
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炎症性肠病中MT、NF-κB及HIF-1α表达的相关性 预览
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作者 高闯 张目涵 +6 位作者 王斌斌 杜晓博 王丹丹 杨贝贝 耿丽 王许平 冯百岁 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第1期59-62,共4页
目的研究金属硫蛋白(MT)、核因子-κB(NF-κB)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在炎症性肠病患者的结肠组织及外周血中的表达及临床意义。方法收集2017-06~2018-06郑州大学第二附属医院住院的炎症性肠病患者结肠组织活检石蜡包埋标本及血清... 目的研究金属硫蛋白(MT)、核因子-κB(NF-κB)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在炎症性肠病患者的结肠组织及外周血中的表达及临床意义。方法收集2017-06~2018-06郑州大学第二附属医院住院的炎症性肠病患者结肠组织活检石蜡包埋标本及血清样本,其中UC患者30例,CD患者30例,30例结肠癌手术切除癌旁结肠组织作为组织对照,30例健康志愿者血清标本作为血清对照。分别采用免疫组织化学SABC检测结肠黏膜中MT和NF-κB的表达,ELISA检测外周血血清HIF-1α的含量。结果MT、NF-κB在各组结肠组织中的表达差异均有统计学意义,HIF-1α在各组外周血血清中的表达差异有统计学意义(P<0.01)。其中,MT的表达UC组及CD组低于对照组,NF-κB及HIF-1α的表达UC及CD组高于对照组。MT与NF-κB呈负相关(r=-0.792,P<0.01);MT与HIF-1α呈负相关(r=-0.746,P<0.01);NF-κB与HIF-1α呈正相关(r=0.814,P<0.01)。结论MT表达与NF-κB及HIF-1α表达之间具有相关性,MT表达变化可能影响NF-κB及HIF-1α的表达参与炎症性肠病的发病过程。 展开更多
关键词 炎症性肠病 金属硫蛋白 核因子-ΚB 缺氧诱导因子-1Α
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沉默HIF-1α表达对缺氧环境下胃癌细胞GLUT-1、PKM2表达的影响 预览
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作者 舍玲 丁永年 +2 位作者 彭媛媛 白洁 梁灿灿 《山东医药》 CAS 2019年第5期25-28,共4页
目的观察缺氧环境下用siRNA特异性沉默胃癌细胞中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)后,胃癌细胞葡萄糖载体蛋白1(GLUT-1)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)表达的变化。方法将胃癌细胞BGC-823分为正常组、缺氧对照组、转染HIF-1αsiRNA组和转染对照组。用... 目的观察缺氧环境下用siRNA特异性沉默胃癌细胞中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)后,胃癌细胞葡萄糖载体蛋白1(GLUT-1)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)表达的变化。方法将胃癌细胞BGC-823分为正常组、缺氧对照组、转染HIF-1αsiRNA组和转染对照组。用氯化钴(CoCl 2)体外模拟肿瘤细胞缺氧环境,缺氧对照组加入200μmol/L CoCl 2缺氧培养12 h;转染HIF-1αsiRNA组、转染对照组分别转染HIF-1αsiRNA、Control siRNA,48 h后加入200μmol/L CoCl 2缺氧培养12 h。采用qRT-PCR法和Western blotting法检测4组细胞内HIF-1α、GLUT-1、PKM2 mRNA及蛋白表达。结果与正常组比较,缺氧对照组HIF-1αmRNA表达无明显变化(P >0.05),HIF-1α蛋白表达升高,GLUT-1、PKM2 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05或<0.01);与缺氧对照组比较,转染HIF-1αsiRNA组HIF-1α、GLUT-1、PKM2 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05或<0.01),转染对照组HIF-1α、GLUT-1、PKM2 mRNA及蛋白表达无明显变化(P均 >0.05);与转染对照组比较,转染HIF-1αsiRNA组HIF-1α、GLUT-1、PKM2 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05或<0.01)。结论缺氧可促进人胃癌BGC-823细胞HIF-1α、GLUT-1、PKM2表达,沉默HIF-1α表达后BGC-823细胞HIF-1α、GLUT-1、PKM2表达下调;HIF-1α可能参与了GLUT-1、PKM2的表达调控。 展开更多
关键词 胃癌 缺氧诱导因子1Α 葡萄糖载体蛋白1 M2型丙酮酸激酶
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红景天苷上调HIF-1α减轻高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞损伤
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作者 谢瑞燕 方雪玲 +2 位作者 Hamze I.RAGE 崔彤霞 朱伟平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期237-242,共6页
目的:观察体外不同浓度葡萄糖对大鼠肾小球内皮细胞(rRGECs)表达低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGFA)及血管内皮钙黏素(VE-cadherin)的影响,探讨红景天苷减轻高糖诱导rRGECs损伤的作用及可能相关机制。方法:体外培养rRG... 目的:观察体外不同浓度葡萄糖对大鼠肾小球内皮细胞(rRGECs)表达低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGFA)及血管内皮钙黏素(VE-cadherin)的影响,探讨红景天苷减轻高糖诱导rRGECs损伤的作用及可能相关机制。方法:体外培养rRGECs,分为正常糖组、高糖(20、30和50mmol/L)组、高渗组及红景天苷+高糖组。采用MTT法检测rRGECs的活力;RT-qPCR法检测rRGECs内HIF-1α、VEGFA及VE-cadherin的mRNA表达;Western blot法检测rRGECs内HIF-1α蛋白的表达。结果:与正常糖组相比,培养24h后,高糖(20mmol/L)组rRGECsHIF-1α的mRNA及蛋白表达均上调(P<0.05);培养120h后,高糖组HIF-1αmRNA表达下调(P<0.05)。与正常糖组相比,培养24h和120h后,高糖组rRGECs内VE-cadherin的mRNA表达下调(P<0.05)。与正常糖组相比,培养24h后,高糖组rRGECs内VEGFA的mRNA表达上调(P<0.05);培养120h后,高糖组rRGECs内VEGFA的mRNA表达下调(P<0.05)。与正常糖组相比,培养24h和120h后,高渗组rRGECs内HIF-1α、VE-cadherin及VEGFA的mRNA表达无变化。与高糖组相比,培养24h后,红景天苷(50μmol/L)组rRGECs的活力增加(P<0.01),且细胞内HIF-1α和VE-cadherin的mRNA及HIF-1α蛋白表达均上调(P<0.05)。结论:体外高糖培养能影响rRGECs表达HIF-1α,可能与细胞活力、葡萄糖的浓度、作用时间及HIF/VEGF通路有关。红景天苷能减轻高糖诱导的rRGECs损伤,其机制可能与增加rRGECs内HIF-1α的表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 低氧诱导因子1Α 肾小球内皮细胞 红景天苷
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气道上皮细胞对巨噬细胞表型和吞噬功能的影响及HIF-1α的作用
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作者 陈兴无 邢敏 +3 位作者 秦立龙 孙珍贵 臧蕾蕾 王寒黎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期141-149,共9页
目的:探讨气道上皮细胞对巨噬细胞表型和吞噬活性的影响及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的作用。方法:将不同浓度(0、100、200、400和800μmol/L)氯化钴(CoCl 2)处理或转染HIF-1αsiRNA的人支气管上皮(HBE)细胞与12-肉豆蔻酸13-乙酸佛波酯(P... 目的:探讨气道上皮细胞对巨噬细胞表型和吞噬活性的影响及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的作用。方法:将不同浓度(0、100、200、400和800μmol/L)氯化钴(CoCl 2)处理或转染HIF-1αsiRNA的人支气管上皮(HBE)细胞与12-肉豆蔻酸13-乙酸佛波酯(PMA)诱导人单核细胞系THP-1分化的巨噬细胞共培养,RT-qPCR检测HBE细胞HIF-1α的mRNA表达,流式细胞术检测巨噬细胞表面标志物的表达及对大肠杆菌的吞噬率。结果:CoCl 2浓度依赖性增加HBE细胞HIF-1α的mRNA表达,8 h为峰值,同时CoCl 2处理的HBE细胞也增加共培养的巨噬细胞CCL3、CD163、CD206和CCL18荧光强度比率,800μmol/L处理的HBE细胞作用最强;共培养8 h和12 h的巨噬细胞CCL3荧光强度比率增加最明显,而共培养24 h的巨噬细胞CD163、CD206和CCL18荧光强度比率上升更明显。转染HIF-1α-Homo-488 siRNA的HBE细胞对巨噬细胞CCL3、CD163、CD206和CCL18的刺激作用明显减弱。与不同浓度CoCl 2处理的HBE细胞共培养24 h的巨噬细胞对大肠杆菌的吞噬率最初(60 min以前)均呈不同的上升趋势,其后吞噬率均降低。相对于正常HBE细胞共培养组,400和800μmol/L刺激组在各时点的吞噬率均降低,其中800μmol/L刺激组降低最明显。结论:低氧环境下气道上皮细胞早期增强巨噬细胞向M1优势转化,而长期低氧作用的气道上皮细胞抑制巨噬细胞吞噬作用并向M2优势转化,HIF-1α可能是这些过程的重要介质。 展开更多
关键词 气道上皮细胞 巨噬细胞 表型 吞噬 缺氧诱导因子1Α
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YC-1对低氧诱导的大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖及胶原合成的影响
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作者 刘海潮 任娟 +3 位作者 李龙 徐瑞娟 曾群丽 胡振红 《中国呼吸与危重监护杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期504-508,共5页
目的初步探讨低氧诱导因子抑制剂3-(5'-羟基甲基-2'-呋喃基)-1-苯基吲哚(YC-1)对低氧诱导的大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖和胶原生成的影响,以及可能的分子机制。方法在低氧条件下培养的大鼠肺动脉成纤维细胞,将细胞随机分为常氧... 目的初步探讨低氧诱导因子抑制剂3-(5'-羟基甲基-2'-呋喃基)-1-苯基吲哚(YC-1)对低氧诱导的大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖和胶原生成的影响,以及可能的分子机制。方法在低氧条件下培养的大鼠肺动脉成纤维细胞,将细胞随机分为常氧组、低氧组、低氧+YC-1(0.01、0.05和0.1 mmol/L)组。分别采用MTT法检测细胞增殖情况,3H-脯氨酸掺入法测定胶原合成,蛋白免疫印迹法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应检测转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达情况。结果低氧组的成纤维细胞增殖及3H-脯氨酸掺入量显著高于常氧组(均P〈0.01)。YC-1组的成纤维细胞增殖及3H-脯氨酸掺入量显著低于低氧组,但仍高于常氧组;低氧组HIF-1α蛋白、TGF-β1 mRNA的表达明显高于常氧组(P〈0.01),YC-1呈剂量依赖性抑制缺氧刺激的HIF-1α蛋白、TGF-β1 mRNA表达,其中YC-1 0.1 mmol/L组中HIF-1α蛋白及TGF-β1 mRNA的表达分别抑制了65%和61%(均P〈0.01)。结论 YC-1能抑制低氧诱导的大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖及胶原合成,并呈剂量依赖关系,其作用可能与下调HIF-1α、TGF-β1 mRNA表达有关。 展开更多
关键词 3-(5'-羟基甲基-2'-呋喃基)-1-苯基吲哚 低氧诱导因子抑制剂 外膜成纤维细胞 增殖 胶原合成 低氧诱导因子-1Α 转化生长因子-β1
血清缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子及内皮素-1水平在新生儿缺氧性肺动脉高压中的变化及临床意义
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作者 白波 陈波 +3 位作者 李广洪 罗惠玲 黄暖潮 黄学良 《中国小儿急救医学》 CAS 2018年第12期943-947,共5页
目的通过分析血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)水平在新生儿缺氧性肺动脉高压(HPH)中的变化,探讨此3种因子在新生儿HPH发病机制中的作用。方法选取2014年1月至2017年12月在我院新生儿重症监护室... 目的通过分析血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)水平在新生儿缺氧性肺动脉高压(HPH)中的变化,探讨此3种因子在新生儿HPH发病机制中的作用。方法选取2014年1月至2017年12月在我院新生儿重症监护室住院的50例HPH新生儿为HPH组,同期25例临床资料相似的非HPH住院新生儿为对照组,应用酶联免疫吸附法分别检测HPH被诊断时和肺动脉收缩压(PASP)降至35mmHg(1 mmHg=0.133kPa)以下时血清HIF-1α、VEGF及ET-1的水平,分析3种因子的水平变化并与同时间点对照组的水平进行比较。结果(1)HPH组新生儿的HIF-1α、VEGF及ET-1水平均较对照组水平明显增高,差异均有统计学意义(F值分别为151.97、43.31、129.56,P均<0.01),且HPH程度越重,其水平越高,差异均有统计学意义(P均<0.01)。(2)HPH组PASP降至35mmHg或以下后,血清HIF-1α、VEGF及ET-1水平也均明显下降,差异均有统计学意义(P均<0.01),除血清ET-1水平外,血清HIF-1α、VEGF水平与对照组的水平差异均无统计学意义(P均 >0.05)。结论缺氧引起HIF-1α、VEGF及ET-1水平升高,在新生儿HPH发生过程中起着重要作用。 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 内皮素-1 新生儿
芪蓝胶囊抑制前列腺癌血管生成拟态相关蛋白表达的研究
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作者 俞旭君 李俊君 +3 位作者 阳方 董良 吴天浪 常德贵 《中华男科学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期533-539,共7页
目的:探讨芪蓝胶囊对前列腺癌血管生成拟态(VM)形成中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子α(VEGFα)、上皮细胞激酶-2(EphA2)蛋白表达的抑制作用。方法:选用PC-3细胞,培养后进行si RNA转染,将细胞分为空白对照组、HI... 目的:探讨芪蓝胶囊对前列腺癌血管生成拟态(VM)形成中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子α(VEGFα)、上皮细胞激酶-2(EphA2)蛋白表达的抑制作用。方法:选用PC-3细胞,培养后进行si RNA转染,将细胞分为空白对照组、HIF-lαsi RNA组、VEGF-αsi RNA组、EphA2 si RNA组、芪蓝胶囊(中剂量)组、芪蓝胶囊+HIF-lαsi RNA组、芪蓝胶囊+VEGF-αsi RNA组、芪蓝胶囊+EphA2 si RNA组。采用Western印迹技术检测VEGF通路上各点的蛋白表达情况。结果:HIF-1α蛋白表达量结果中HIF-lαsi RNA组为0.032 8±0.002 5,芪蓝胶囊+HIF-lαsi RNA组为0.03 68±0.018 1,与空白组(0.624 7±0.042 8)相比,具有统计学意义(P〈0.05)。VEGF-α蛋白表达量结果中VEGF-αsi RNA组为0.016 9±0.000 7,芪蓝胶囊+VEGF-αsi RNA组为0.010 9±0.000 8,与空白组(0.068 9±0.005 1)相比,具有统计学意义(P〈0.05)。EphA2蛋白表达量结果中EphA2si RNA组为0.134 5±0.028 6,芪蓝胶囊+EphA2 si RNA组为0.165 4±0.039 8,与空白组(0.1684±0.0126)相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。MMP-1蛋白表达量结果示HIF-lαsi RNA、VEGF-αsi RNA、EphA2 si RNA组与空白组相比,均具有统计学差异(P〈0.05)。结论:芪蓝胶囊通过抑制HIF-1α、VEGF-α、MMP-1蛋白的表达,从而使前列腺癌组织中VM形成受到抑制,影响了肿瘤组织自身血液供应系统的生长、发展过程,最终起到治疗前列腺癌的临床作用。 展开更多
关键词 前列腺癌 血管生成拟态 缺氧诱导因子1Α 血管内皮生长因子α 基质金属蛋白酶1 上皮细胞激酶-2 芪蓝胶囊
PHD3对缺氧状态A549细胞株中HIF-1α表达及其生物学特性的影响 预览
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作者 楚晓 周超 +2 位作者 王伟青 向明 刘辉 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第12期1419-1425,共7页
目的探讨PHD3对缺氧状态非小细胞肺癌HIF-1α表达的调控作用及对其生物学特性的影响.方法采用氯化钴分别处理人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞株12h和24h,建立A549细胞缺氧模型.用Western blot和免疫细胞化学法检测缺氧A549细胞中的PHD3、... 目的探讨PHD3对缺氧状态非小细胞肺癌HIF-1α表达的调控作用及对其生物学特性的影响.方法采用氯化钴分别处理人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞株12h和24h,建立A549细胞缺氧模型.用Western blot和免疫细胞化学法检测缺氧A549细胞中的PHD3、HIF-1α蛋白表达的水平;分别采用质粒转染和siRNA干扰法建立PHD3过表达和低表达的A549细胞缺氧模型,用Western blot法检测PHD3过表达和低表达变化对A549细胞中的HIF-1α蛋白表达水平的影响,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞转移、侵袭能力.结果与氯化钴处理12h比较,缺氧状态24h非小细胞肺癌A549细胞中HIF-1α的表达水平升高(0.185±0.076vs0.476±0.114,P<0.05),而PHD3的表达却逐渐减少(0.235±0.114vs0.127±0.065,P<0.05).PHD3的过表达显著降低了HIF-1α的表达(0.036±0.018vs0.017±0.012,P<0.01),PHD3低表达可增加HIF-1α的表达(0.048±0.021vs0.453±0.027,P<0.05).在缺氧条件下,PHD3表达升高会导致A549细胞的增殖、侵袭显著降低,而PHD3降低会导致A549肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭显著增加.结论PHD3能调控缺氧状态非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能通过调控HIF-1α的表达来实现. 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 脯氨酰酸羟化酶3(PHD3) 缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) A549细胞 缺氧
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PDTC通过抑制NF-κB及下游通路减轻大鼠急性RIHD
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作者 刘丽娜 武亚晶 +4 位作者 高光斌 郭银 田彦明 王升 王军 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第1期101-106,共6页
目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)能否通过抑制NF-κB及下游通路减轻大鼠急性RIHD。 方法将21只成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、单纯照射组和PDTC+照射组3组各7只。单纯照射组及PDTC+照射组大鼠接受心前区局部6 MV X线20... 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)能否通过抑制NF-κB及下游通路减轻大鼠急性RIHD。 方法将21只成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、单纯照射组和PDTC+照射组3组各7只。单纯照射组及PDTC+照射组大鼠接受心前区局部6 MV X线20 Gy单次照射。PDTC+照射组在照射前30 min腹腔注射PDTC,120 mg/kg,1次/d,第1—14天。照射后第14天取心脏组织观察病理学变化,通过Masson染色计算心肌CVF,蛋白印迹法及实时荧光定量qPCR分别检测3组大鼠心肌组织的NF-κB家族成员p50、p65、HIF-1α、CTGF、COL-1蛋白及mRNA表达量变化。采用t检验差异。 结果HE染色结果显示PDTC+照射组与单纯照射组比较,大鼠心肌细胞水肿减轻,炎症细胞浸润得到改善,成纤维细胞减少。Masson染色结果显示PDTC干预可减轻照射后大鼠心肌细胞间质胶原沉积,半定量分析结果显示PDTC+照射组大鼠的CVF为(9.99±0.32)%,与单纯照射组的(22.05±0.21)%下降(P〈0.05)。蛋白印迹和qPCR结果显示PDTC+照射组大鼠心肌组织p50、p65、HIF-1α蛋白表达及mRNA水平较单纯照射组均明显下降(P均〈0.05);CTGF蛋白表达水平及mRNA水平较单纯照射组有下降趋势(P均〉0.05);COL-1蛋白表水平达较单纯照射组下降(P〈0.05);mRNA水平较单纯照射组有下降趋势(P〉0.05)。结论PDTC可通过抑制NF-κB的激活及其下游HIF-1α的转录减轻大鼠急性RIHD。 展开更多
关键词 急性放射性心脏损伤 核因子-κB 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 低氧诱导因子1Α 结缔组织生长因子
siRNA敲减缺氧诱导因子1α表达对口腔鳞癌细胞活力及癌胚抗原相关细胞黏附分子1表达的影响
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作者 雷雨广 张伟丽 +1 位作者 陈超 杜尊国 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第10期1736-1741,共6页
目的:探究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与口腔鳞癌细胞活力和凋亡的关系以及作用机制。方法:采用RT-PCR和Western blot检测口腔鳞癌细胞系Tca8113和CAL27以及正常口腔上皮细胞NOK中HIF-1α和癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的mRN... 目的:探究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与口腔鳞癌细胞活力和凋亡的关系以及作用机制。方法:采用RT-PCR和Western blot检测口腔鳞癌细胞系Tca8113和CAL27以及正常口腔上皮细胞NOK中HIF-1α和癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的mRNA和蛋白表达量;RNA干扰技术沉默口腔鳞癌CAL27细胞中HIF-1α的表达,实验分为空白对照组、无义对照组和siRNA-HIF1-α组,MTT实验检测敲减HIF-1α表达对细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,Western blot检测HIF-1α、P21、血管内皮生长因子(VEGF)、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:HIF-1α和CEACAM1在口腔鳞癌细胞中的表达量显著高于正常口腔细胞(P<0.05),且二者表达量呈正相关;HIF-1α和CEACAM1在CAL27细胞中的表达量显著高于Tca8113细胞(P<0.05)。siRNA-HIF-1α组细胞中的HIF-1α蛋白表达量显著低于空白对照组(P<0.05)。敲减HIF-1α表达显著抑制CAL27细胞的活力(P<0.05),促进其凋亡(P<0.05),显著增加P21和Bax的蛋白水平(P<0.05),明显降低VEGF和Bcl-2的蛋白水平(P<0.05)。结论:HIF-1α在口腔鳞癌中高表达,干扰HIF-1α的表达可显著抑制细胞的活力,促进其凋亡。这可能是通过调控HIF-1α下游靶基因的表达以及肿瘤血管的生成来发挥作用的。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子1Α 癌胚抗原相关细胞黏附分子1 血管内皮生长因子 细胞凋亡 口腔鳞状细胞癌
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复方血栓通联合羟苯黄酸钙治疗非增殖期糖尿病视网膜病变对HIF-1α和SDF-1水平的影响 预览
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作者 刘鸫 周群 张豫临 《河北医药》 CAS 2018年第12期1838-1841,共4页
目的观察复方血栓通联合羟苯黄酸钙治疗非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)的疗效及其对血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和基质细胞衍生因子1(SDF-1)水平的影响。方法选择2015年1月至2016年12月就诊的NPDR患者90例,按照随机数字法将... 目的观察复方血栓通联合羟苯黄酸钙治疗非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)的疗效及其对血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和基质细胞衍生因子1(SDF-1)水平的影响。方法选择2015年1月至2016年12月就诊的NPDR患者90例,按照随机数字法将患者分为观察组和对照组,每组45例。对照组予以羟苯黄酸钙治疗,观察组在对照组的基础上予以复方血栓通治疗。比较2组治疗后的疗效,治疗前后眼动脉(OA)和视网膜中央动脉(CRA)血流动力学指标,HIF-1α、SDF-1α和SDF-1β水平的变化。结果治疗后观察组的总有效率为97.78%明显高于对照组的80.00%(χ2=5.513,P〈0.05),2组治疗前OA和CRA的PSV,EDV和RI水平,差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后2组的PSV和EDV水平较治疗前明显升高(P〈0.01),RI较治疗前明显降低(P〈0.01),而观察组的升高或者降低水平更为明显(P〈0.01)。2组治疗前HIF-1α、SDF-1α和SDF-1β水平差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后2组的HIF-1α、SDF-1α和SDF-1β水平较治疗前明显降低(P〈0.01),而观察组的降低水平较对照组更为明显(P〈0.01)。结论复方血栓通联合羟苯黄酸钙治疗NPDR疗效显著,与复方血栓通能够提高视网膜血管的血流有关,其机理可能与下调HIF-1α、SDF-1α和SDF-1β水平有关。 展开更多
关键词 复方血栓通 羟苯黄酸钙 非增殖期糖尿病视网膜病变 低氧诱导因子-1α 和基质细胞衍生因子1
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膀胱癌组织SENP1表达变化及其临床意义 预览
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作者 杨旭东 陈晓 张勇 《山东医药》 2018年第36期22-25,共4页
目的探讨SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)在膀胱癌发生、发展中的作用及其机制。方法 选择膀胱癌组织130例份及其相应癌旁正常组织80例份,采用免疫组化法检测SENP1、缺氧诱导因子1α(HIF1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达。分析膀胱癌组织SE... 目的探讨SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)在膀胱癌发生、发展中的作用及其机制。方法 选择膀胱癌组织130例份及其相应癌旁正常组织80例份,采用免疫组化法检测SENP1、缺氧诱导因子1α(HIF1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达。分析膀胱癌组织SENP1表达与HIF1α、VEGF表达的关系及其与患者临床病理参数的关系。结果 膀胱癌组织与癌旁正常组织SENP1阳性表达率分别为59.23%(77/130)、11.25%(9/80),二者比较P<0.01。膀胱癌组织SENP1阳性表达与HIF1α、VEGF阳性表达均呈正相关关系(r分别为0.338、0.494,P均<0.01)。膀胱癌临床高分期(T2、T3期)、浸润性生长及复发状态者癌组织SENP1、HIF1α、VEGF阳性表达率均明显高于临床低分期(T1期)、非浸润性生长及初发状态者(P<0.05或<0.01)。结论 SENP1高表达可促进膀胱癌的发生及发展,其机制可能与上调HIF1α、VEGF表达有关。 展开更多
关键词 膀胱癌 SUMO特异性蛋白酶1 血管生成 缺氧诱导因子1Α 血管内皮生长因子
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HIF-1α siRNA对非小细胞肺癌A549细胞TIMP1、MMP1表达的影响
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作者 王良梅 司进 +1 位作者 周萍 李丽霞 《中华全科医学》 2018年第3期339-342,359共5页
目的探讨HIF-1α基因沉默对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1,MMP1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(matrix metalloproteinase inhibitor,TIMP1)表达的影响。方法将siRNAHIF-1α质粒载体稳定转染... 目的探讨HIF-1α基因沉默对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1,MMP1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(matrix metalloproteinase inhibitor,TIMP1)表达的影响。方法将siRNAHIF-1α质粒载体稳定转染至A549细胞中,于缺氧环境下培养。应用MMT法和Transwell试验分别检测转染细胞的增殖、迁移和侵袭能力。应用qRT-PCR和蛋白免疫印迹分别检测转染细胞内TIMP1、MMP1 mRNA和蛋白表达水平。结果与Control组相比,A549组HIF-1αmRNA和蛋白表达显著增加(均P〈0.05)。与Blank组和si-NC组相比,si-HIF-1α组HIF-1αmRNA表达水平显著降低(P〈0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组在转染24、48和72 h后细胞增殖率均显著降低(均P〈0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组A549细胞在转染24 h后的迁移和侵袭数量均显著降低(P〈0.05)。与Blank组相比,si-HIF-1α组细胞内MMP1表达水平显著降低,而TIMP1表达水平显著增加(均P〈0.05)。结论在缺氧状态下,HIF-1αsiRNA靶向沉默HIF-1α在A549细胞内的表达,并可以通过下调MMP1表达和上调TIMP1的表达而抑制细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌细胞株A549 缺氧诱导因子-1α 基因沉默 基质金属蛋白酶1 基质金属蛋白酶抑制剂1
氯化钴诱导化学性低氧对经HIF-1α基因转染后的大鼠骨髓间充质干细胞生物学特性的影响 预览
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作者 王君 韩丽春 +4 位作者 孙绪德 李正民 张振 张茹 张玉明 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第15期2320-2325,共6页
目的:探讨氯化钴(CoCl2)诱导的化学性低氧对经低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α) 基因转染后的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)生物学特性的影响。方法:第3代BMSCs以... 目的:探讨氯化钴(CoCl2)诱导的化学性低氧对经低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α) 基因转染后的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)生物学特性的影响。方法:第3代BMSCs以及转染有HIF-1α全长基因的第 3 代BMSCs,根据低氧诱导方式不同分为4组。BMSCs组、BMSCs-HIF-1α组:BMSCs或经HIF-1α基因转染后的BMSCs在H-35低氧工作站诱导的物理性低氧环境下培养;BMSCs-CoCl2组、BMSCs-HIF-1α-CoCl2组:BMSCs或经HIF-1α基因转染后的BMSCs在CoCl2诱导的化学性低氧环境下培养。低氧培养8天后,Western blot 测定各组内HIF-1α蛋白表达;流式细胞仪检测细胞周期内G1/G2/S期细胞比例,统计增殖指数(PI)和凋亡率。MTT法绘制细胞生长曲线,比较细胞数目。结果:与BMSCs-HIF-1α组和BMSCs-CoCl2组比较,BMSCs-HIF-1α-CoCl2组内HIF-1α蛋白表达上调(P〈0.05),细胞周期内处于G2期和S期的细胞数目增多(P〈0.05),PI升高(P〈0.05),细胞凋亡率下降(P〈0.05)。BMSCs-HIF-1α-CoCl2组细胞在培养的3~8天内,细胞数目均多于其他三组细胞(P〈0.05)。结论:CoCl2诱导的化学性低氧上调了经基因转染后BMSCs内HIF-1α的蛋白表达,提高了细胞增殖能力,降低了细胞凋亡率。 展开更多
关键词 氯化钴 低氧诱导因子-1Α 骨髓间充质干细胞 低氧
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氯化钴诱导人肝窦内皮细胞缺氧模型特点 预览
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作者 张风 王清兰 +1 位作者 刘成海 陶艳艳 《肝脏》 2018年第3期217-220,259共5页
目的观察氯化钴(CoCl 2)诱导人肝窦内皮细胞(HHSEC)缺氧模型特点。方法不同浓度CoCl 2(0~800μmol/L)与HHSEC细胞孵育24 h,CCK8法检测细胞活力;50~200μmol/L CoCl 2与HHSEC细胞孵育,Transwell实验检测细胞迁移;Matrigel管腔生成实验检... 目的观察氯化钴(CoCl 2)诱导人肝窦内皮细胞(HHSEC)缺氧模型特点。方法不同浓度CoCl 2(0~800μmol/L)与HHSEC细胞孵育24 h,CCK8法检测细胞活力;50~200μmol/L CoCl 2与HHSEC细胞孵育,Transwell实验检测细胞迁移;Matrigel管腔生成实验检测细胞管腔形成情况;蛋白质免疫检测细胞HIF-1α、vWF、VEGF蛋白表达;免疫荧光染色观察HIF-1α核转位。结果与对照组比较,50~200μmol/L CoCl 2组HHSEC细胞活力明显增加,细胞迁移到膜下的数量显著增多,并且形成丰富而密闭的管状结构。50μmol/L、200μmol/L CoCl 2促进HHSEC中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、第八因子相关抗原(vWF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,其中200μmol/L CoCl 2组HIF-1α、vWF表达较50μmol/L CoCl 2组高。结论50μmol/L、200μmol/L低浓度CoCl 2可诱导人肝窦内皮细胞缺氧、血管新生,其作用机制与促进HIF-1α表达及核转位相关。 展开更多
关键词 氯化钴 人肝窦内皮细胞 缺氧 缺氧诱导因子-1Α
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非小细胞肺癌患者血清HIF-1α、MMP-2和VEGF的检测及其与临床特征的关系 被引量:1
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作者 唐静 夏婧 张湘燕 《临床合理用药杂志》 2018年第10期18-19,23共3页
目的探讨非小细胞肺癌患者血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度及其与临床特征的关系。方法收集经病理确诊的非小细胞肺癌患者78例以及健康对照49例,应用酶联免疫吸附试验(EL... 目的探讨非小细胞肺癌患者血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度及其与临床特征的关系。方法收集经病理确诊的非小细胞肺癌患者78例以及健康对照49例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组血清HIF-1α、MMP-2、VEGF浓度并进行相关性分析。分析非小细胞肺癌患者血清HIF-1α、MMP-2及VEGF浓度与肿瘤不同临床分期及病理特征的关系。结果 (1)非小细胞肺癌患者血清HIF-1α、MMP-2、VEGF浓度显著高于健康对照组(P〈0.05),(2)血清HIF-1α、MMP-2和VEGF浓度与肿瘤大小,淋巴结转移及肿瘤分期有关(均P〈0.05),与病理分型无明显相关(P〉0.05)。(3)行Pearson相关性分析HIF-1α与MMP-2呈正相关(r=0.721,P=0.000),HIF-1α与VEGF呈正相关(r=0.765,P=0.000),MMP-2与VEGF呈正相关(r=0.583,P=0.000)。结论血清HIF-1α、MMP-2、VEGF浓度与肿瘤恶性程度相关,有可能作为判断非小细胞肺癌恶性潜能及不良预后的评估指标。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 低氧诱导因子-1Α 基质金属蛋白酶-2 血管内皮生长因子 侵袭转移
IDH1 R132H、HIF-1α及VEGF在脑胶质瘤中的表达及与临床病理特征的关系
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作者 于佳龙 黄南渠 +3 位作者 施尚鹏 李航 刘华庆 罗勇 《遵义医学院学报》 2018年第6期716-721,726共7页
目的研究IDH1 R132H、HIF-1α及VEGF在脑胶质瘤中的表达及与临床病理特征的关系。方法用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)技术PV-9000二步法检测51例脑胶质瘤组织、10例正常脑组织中IDH1 R132H、HIF-1α及VEGF的表达情况,并分析... 目的研究IDH1 R132H、HIF-1α及VEGF在脑胶质瘤中的表达及与临床病理特征的关系。方法用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)技术PV-9000二步法检测51例脑胶质瘤组织、10例正常脑组织中IDH1 R132H、HIF-1α及VEGF的表达情况,并分析其与脑胶质瘤组织的临床病理特征之间的关系。结果①病例组与对照组进行分析:病例组的IDH1R132H、VEGF及HIF-1α阳性率明显高于正常组,且均存在统计学差异(P<0.05)。②IDH1R132H、HIF-1α及VEGF蛋白的表达与临床病理特征的关系:IDH1 R132H阳性表达21例,III级表达最高,II级表达次之,IV级表达最低;男性中阳性表达高于女性;中年组表达最高,老年组表达最低;顶叶表达最高,额叶表达最低;经统计学分析,IDH1R132H蛋白的表达与性别、年龄、组织分级及位置无关(P>0.05)。HIF-1α阳性表达24例,IV级表达最高,II级表达最低;男性中阳性表达高于女性;老年组表达最高,青年组表达最低;颞叶表达较高,额叶表达最低;经统计学分析,HIF-1α的阳性表达在年龄分组中中年及老年差异有统计学意义(P<0.05),与性别、组织分级及位置无关(P>0.05)。VEGF表达阳性31例,I级表达最高,IV级表达最低;女性中阳性表达高于男性;老年组表达最高,中年组表达最低;其他部位表达最高,枕叶表达最低;经统计学分析,VEGF在胶质瘤的位置分组中差异有统计学意义(P<0.05);与性别、年龄、组织分级无关(P>0.05)。③IDH1R132H、VEGF及HIF-1α3个指标之间两两比较的相关性分析:VEGF与HIF-1α呈正关联,关联强度:1.67(χ^2=3.840,P=0.05),95%CI:[1.00,2.76],而IDH1R132H与HIF-1α无明显关系(χ^2=0.004,P=0.948),与VEGF无明显关系(χ^2=1.697,P=0.183)。结论IDH1R132H、VEGF及HIF-1α三个指标在脑胶质瘤中的表达明显高于对照组,且对照组不表达;HIF-1α的表达与年龄有关,VEGF的表达与位置有关,且HIF-1α与VEGF的表达有较强的关联性。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 异柠檬酸脱氢酶 血管内皮生长因子 缺氧诱导因子-1Α 免疫组织化学法
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舒尼替尼、保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病小鼠肺血管重构的影响
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作者 杨宏宽 王芳 +4 位作者 张佳颖 潘俊杰 童卫泉 夏婷婷 陈芳 《中国中西医结合杂志》 CSCD 北大核心 2018年第9期1080-1086,共7页
目的探讨舒尼替尼、保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并糖尿病小鼠肺血管重构的影响及其是否通过调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在肺组织的表达而发挥作用。方法将40只ob/ob小鼠随机分为4组:对照... 目的探讨舒尼替尼、保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并糖尿病小鼠肺血管重构的影响及其是否通过调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在肺组织的表达而发挥作用。方法将40只ob/ob小鼠随机分为4组:对照组、模型组、保肺定喘汤组和舒尼替尼组,每组10只。除对照组外,各组小鼠在自制熏烟箱内被动吸烟14周,并在第1、14天于气道内滴入脂多糖。造模结束后舒尼替尼组予苹果酸舒尼替尼胶囊30mg/(kg·d)灌胃,保肺定喘汤组予保肺定喘汤9.3g/(kg·d)灌胃,均干预2周。于第0、14、16周检测空腹血糖水平。肺组织HE染色,观察气道重构并测量小气道基底膜单位长度的管壁面积(WAt/Pbm),肺血管重构并测量管壁厚度与血管外径比(WT%)、管壁面积与血管总面积比(WA%);Masson染色观察支气管周胶原沉积并测量小气道基底膜单位长度的胶原面积(WAc/Pbm);CD31/α-SMA/DAPI免疫荧光染色观察肺血管平滑肌层变化。酶联免疫吸附测定法检测肺组织匀浆HIF-1α及VEGF含量。实时荧光定量PCR法检测肺组织HIF-1α、VEGF mRNA相对表达水平。结果与对照组比较,模型组第16周空腹血糖水平差异无统计学意义(P〉0.05),WAt/Pbm、WAc/Pbm、WT%及WA%均增大(P〈0.01),肺血管平滑肌层明显增厚,肺组织HIF-1α、VEGF蛋白表达和mRNA表达均增加(P〈0.01)。与模型组比较,舒尼替尼组第16周空腹血糖水平降低(P〈0.01),保肺定喘汤组差异无统计学意义(P〉0.05);保肺定喘汤组及舒尼替尼组WAt/Pbm、WAc/Pbm、WT%及WA%均减小(P〈0.01,P〈0.05),肺血管平滑肌层重构均有所减轻,肺组织HIF-1α、VEGF蛋白表达和mRNA表达均减少(P〈0.01,P〈0.05)。结论舒尼替尼、保肺定喘汤可通过下调肺组织HIF-1α、VEGF表达进而减轻C 展开更多
关键词 舒尼替尼 保肺定喘汤 慢性阻塞性肺疾病 糖尿病 肺血管重构 低氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子
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