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肠缺血再灌注损伤的病理机制研究进展 预览 被引量:3
1
作者 张臣 连树华 柳宏 《临床小儿外科杂志》 CAS 2018年第2期141-145,共5页
肠缺血再灌注(ischemiaReperfusion,I/R)损伤是急性肠梗阻、创伤、休克、肠套叠、急性肠系膜动脉栓塞等常见疾病重要的病理生理过程,其病理机制复杂,包括炎症、凋亡、坏死等.在缺血时,细胞代谢障碍及组织结构发生损害.但是重新恢复... 肠缺血再灌注(ischemiaReperfusion,I/R)损伤是急性肠梗阻、创伤、休克、肠套叠、急性肠系膜动脉栓塞等常见疾病重要的病理生理过程,其病理机制复杂,包括炎症、凋亡、坏死等.在缺血时,细胞代谢障碍及组织结构发生损害.但是重新恢复血液灌注时,会加重缺血的组织细胞损伤.根据缺血再灌注损伤的相关机制,诸多实验已经进行有效肠I/R损伤的治疗,减轻肠道损伤[1,2]. 展开更多
关键词 肠缺血再灌注损伤 病理机制 急性肠系膜动脉栓塞 病理生理过程 细胞代谢障碍 组织细胞损伤 急性肠梗阻 I/R损伤
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肝脏缺血再灌注损伤与氧化应激 预览 被引量:3
2
作者 王灵菊 臧珂 +1 位作者 李国涛 刘雯 《中国医刊》 CAS 2014年第11期20-22,共3页
肝脏缺血再灌注损伤( I/R)是指各种原因导致的肝脏组织经历一段时间的缺血后恢复其血供,此时不仅不能使肝脏的生理功能得到恢复,反而加重其结构和功能损伤的病理生理过程。肝脏I/R常常继发于肝移植、失血性休克、肝切除等临床问题... 肝脏缺血再灌注损伤( I/R)是指各种原因导致的肝脏组织经历一段时间的缺血后恢复其血供,此时不仅不能使肝脏的生理功能得到恢复,反而加重其结构和功能损伤的病理生理过程。肝脏I/R常常继发于肝移植、失血性休克、肝切除等临床问题,具有较高的发病率和病死率[1]。为改善肝脏I/R患者的预后,国内外学者进行了大量的系统研究,肝脏I/R损伤也因此成为普外科的重要研究热点之一。目前的研究指出,肝脏I/R损伤的发病机制与体内氧自由基( ROS)的大量产生和抗氧化系统功能失衡导致的氧化应激损伤密切相关[2]。本文就此内容进行文献综述如下。 展开更多
关键词 肝脏缺血再灌注损伤 氧化应激损伤 I/R损伤 抗氧化系统 病理生理过程 失血性休克 肝脏组织 生理功能
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丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后GDF-15表达的影响研究 被引量:5
3
作者 刘文 张欢 钱琳 《中南药学》 CAS 2014年第9期876-879,共4页
目的探讨丹红注射液对脑缺血再灌注大鼠生长分化因子(GDF-15)表达的影响。方法采用改进的Longa方法制作大鼠脑缺血再灌注模型,动物分为正常对照组、假手术组、阳性对照组、脑缺血再灌注(I/R)组和丹红注射液治疗组。丹红注射液治疗... 目的探讨丹红注射液对脑缺血再灌注大鼠生长分化因子(GDF-15)表达的影响。方法采用改进的Longa方法制作大鼠脑缺血再灌注模型,动物分为正常对照组、假手术组、阳性对照组、脑缺血再灌注(I/R)组和丹红注射液治疗组。丹红注射液治疗组在手术前1日尾静脉注射丹红注射液8 mL·kg-1,之后每日同一时间给药,直到被处死。丹红注射液治疗组和I/R组在术后及处死前分别2次给予神经功能评分。SD大鼠处死并取出样本分别进行HE染色和GDF-15免疫组化染色。结果正常对照组和假手术组的SD大鼠前脑组织中均有微量GDF-15的表达。阳性对照组、I/R组和丹红注射液治疗组在缺血再灌注损伤后GDF-15的表达上调,在第1日达到最高,随后开始下降,在第7日时,GDF-15的表达最低但仍高于正常组和假手术组(与正常组和各假手术组相比,P〈0.05;不同时间点比较,P〈0.05)。丹红注射液治疗组各亚组与正常对照组比较,GDF-15表达均升高,差异有统计学意义(P〈0.05),第7日时丹红注射液治疗组SD大鼠脑组织中GDF-15的表达要高于I/R组(P〈0.05)。与阳性对照组相比,丹红注射液治疗组在第1、3、7日时GDF-15的表达显著升高(P〈0.05)。结论 GDF-15对大鼠I/R具有保护作用,丹红注射液可通过促进缺血再灌注SD大鼠前脑皮质GDF-15的表达以达到保护作用。 展开更多
关键词 丹红注射液 I/R损伤 SD大鼠 生长分化因子-15
TNF-α和MMP-9/TIMP-1在缺血预处理减轻兔骨骼肌缺血再灌注损伤中作用的实验研究 预览
4
作者 贺强贵 方军 +1 位作者 朱维星 陶礼钧 《浙江医学》 CAS 2009年第11期共5页
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9/组织金属蛋白酶抑制因子-1(MMP-9/TIMP-1)的表达变化在缺血预处理(IP)减轻骨骼肌缺血再灌注损伤(I/R损伤)中的作用及意义.方法 将24只健康大白兔随机分成3组,每组8只,采用股动静脉... 目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9/组织金属蛋白酶抑制因子-1(MMP-9/TIMP-1)的表达变化在缺血预处理(IP)减轻骨骼肌缺血再灌注损伤(I/R损伤)中的作用及意义.方法 将24只健康大白兔随机分成3组,每组8只,采用股动静脉夹闭制作I/R和IP模型.检测再灌注前后静脉血CK、LDH、AST水平,观察骨骼肌病理改变,免疫组化染色检测TNF-α、MMP-9/TIMP-1水平,以阳性光密度值(OD值)表示.结果 IP组CK、LDH、AST水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),组织学检查显示IP组骨骼肌损伤较I/R组明显减轻.IP组TNF-α和MMP-9 OD值较I/R组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),而TIMP-1 OD值无差异.结论 通过下调TNF-α的表达从而抑制MMP-9的活性和生成的增加,保持MMP-9/TIMP-1的平衡,可能是IP减轻骨骼肌I/R损伤的有效机制之一. 展开更多
关键词 TNF-Α 缺血预处理 兔骨骼肌 缺血再灌注损伤 实验研究 skeletal muscle TIMP-1 组织金属蛋白酶抑制因子 统计学意义 I/R损伤 基质金属蛋白酶 差异 组织学检查 坏死因子α 骨骼肌损伤 有效机制 染色检测 免疫组化 光密度值 病理改变
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参附注射液对犬肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 预览
5
作者 余翔 刘保江 韩冲芳 《中国药物与临床》 CAS 2008年第9期 717-719,共3页
肝脏缺血再灌注(ischaemic reperfusion injury,I/R)损伤是一个重要的临床问题,在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全、器官移植等疾患的病理演变中起重要作用。I/R损伤使肝脏组织发生一系列代谢、结构和功能的损伤,甚至导致肝... 肝脏缺血再灌注(ischaemic reperfusion injury,I/R)损伤是一个重要的临床问题,在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全、器官移植等疾患的病理演变中起重要作用。I/R损伤使肝脏组织发生一系列代谢、结构和功能的损伤,甚至导致肝功能衰竭。是影响疾病预后、手术成败和患者存活的主要因素之一。因此探讨I/R损伤的发病机制及防治措施已成为医学领域的重要课题。参附注射液(SF)为人参和黑附子的提取物,具有多种药理效应,目前广泛应用于抗休克、I/R器官损伤的保护甚至多器官功能衰竭(MODS)的救治。但其作用机制尚无定论。本研究拟探讨SF预处理对犬I/R损伤的保护作用及机制。 展开更多
关键词 肝脏缺血再灌注损伤 参附注射液 保护作用 多器官功能衰竭 I/R损伤 INJURY 心肺功能不全 肝功能衰竭
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活性氧与肾缺血再灌注损伤的研究进展 预览 被引量:3
6
作者 喻婷婷 廖蕴华 《医学研究杂志》 2008年第6期 123-125,共3页
肾脏为高灌注器官,对缺血及缺血再灌注均敏感。肾缺血再灌注(I/R)损伤是缺血性急性肾功能衰竭的重要损伤环节,也是肾移植中影响移植肾早期功能恢复及长期存活的主要因素。肾I/R损伤的病理生理机制非常复杂,至今尚未彻底阐明。已... 肾脏为高灌注器官,对缺血及缺血再灌注均敏感。肾缺血再灌注(I/R)损伤是缺血性急性肾功能衰竭的重要损伤环节,也是肾移植中影响移植肾早期功能恢复及长期存活的主要因素。肾I/R损伤的病理生理机制非常复杂,至今尚未彻底阐明。已知至少有3种因素参与:活性氧(ROS)、中性粒细胞、补体系统。此外,活化的内皮细胞所产生的黏附分子、细胞因子、血小板活化因子、白介素、P选择素、内皮素等在肾I/R损伤中也发挥着重要作用。自由基生成增多是再灌注损伤的重要机制,本文仅就ROS在肾I/R损伤中发挥作用的机制以及抗氧化剂的应用做一综述。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 活性氧 缺血性急性肾功能衰竭 血小板活化因子 I/R损伤 早期功能恢复 病理生理机制 中性粒细胞
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JNK激酶抑制剂抑制大鼠肾脏缺血再灌注诱导的肾小管上皮细胞凋亡 预览 被引量:4
7
作者 王艳 夏安周 +1 位作者 姬怀雪 邢淑华 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2008年第3期 278-279,共2页
肾缺血再灌注(I/R)损伤是临床上导致急性肾衰的常见原因,在肾移植等手术中均可发生不同程度的I/R损伤,后者可能与细胞凋亡密切相关。JNK激酶抑制剂是一种特异性JNK激酶抑制剂,它是否可以抑制肾小管上皮细胞凋亡保护缺血性肾损伤... 肾缺血再灌注(I/R)损伤是临床上导致急性肾衰的常见原因,在肾移植等手术中均可发生不同程度的I/R损伤,后者可能与细胞凋亡密切相关。JNK激酶抑制剂是一种特异性JNK激酶抑制剂,它是否可以抑制肾小管上皮细胞凋亡保护缺血性肾损伤目前尚不清楚,本文探讨其对肾I/R诱导的细胞凋亡的影响及其机制。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞凋亡 肾缺血再灌注 激酶抑制剂 JNK I/R损伤 肾脏 大鼠 缺血性肾损伤
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缺血后处理抑制缺血再灌注大鼠心肌内质网应激相关凋亡 预览 被引量:8
8
作者 姚树桐 刘秀华 王家富 《微循环学杂志》 2008年第3期 16-19,F0002,共5页
心肌缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤是冠心病、心脏手术及器官移植术中常见的一种病理过程,而心肌细胞凋亡在心肌I/R损伤中起关键作用。因此,抑制心肌细胞凋亡可望成为保护缺血心肌的有效方法。缺血后处理(Ischem... 心肌缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤是冠心病、心脏手术及器官移植术中常见的一种病理过程,而心肌细胞凋亡在心肌I/R损伤中起关键作用。因此,抑制心肌细胞凋亡可望成为保护缺血心肌的有效方法。缺血后处理(Ischemic Postconditioning,I—postC)是在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的再灌注/缺血处理, 展开更多
关键词 心肌细胞凋亡 缺血再灌注 缺血后处理 大鼠心肌 内质网应激 I/R损伤 缺血/再灌注 器官移植术
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养血清脑颗粒对双侧颈动脉结扎-再通引起的蒙古沙鼠脑皮层微循环障碍和脑灌流量的改善作用 预览 被引量:7
9
作者 徐想顺 王芳 +6 位作者 刘育英 廖福龙 樊景禹 新见英幸 马治中 王传社 韩晶岩 《世界科学技术:中医药现代化》 2008年第3期 112-117,共6页
目的:研究养血清脑颗粒(Cerebralcare Granule,CG)对双侧颈动脉结扎再通引起的蒙古沙鼠脑皮层微循环障碍和脑灌流量的改善作用。方法:采用蒙古沙鼠双侧颈动脉缺血再灌注(isehemia/erperfusion,I/R)模型,在正立显微镜微循环... 目的:研究养血清脑颗粒(Cerebralcare Granule,CG)对双侧颈动脉结扎再通引起的蒙古沙鼠脑皮层微循环障碍和脑灌流量的改善作用。方法:采用蒙古沙鼠双侧颈动脉缺血再灌注(isehemia/erperfusion,I/R)模型,在正立显微镜微循环观察系统下,观察脑皮层细静脉管径、细静脉红细胞流速、dihydrorhodamine 123(DHR)萤光强度和血浆白蛋白漏出的变化,记录脑表面血流量。一部分沙鼠在缺血前90min灌胃给予CG0.8g/kg。结果:I/R30min后,粘附于细静脉壁的白细胞数量、细静脉过氧化物、血浆白蛋白漏出显著增加,脑血流量降低。CG可以显著地抑制上述变化。结论:CG前给药可以抑制双侧颈动脉结扎再通引起的脑微循环障碍和脑灌流量,该作用可能与抑制过氧化物产生有关。 展开更多
关键词 I/R损伤 脑微循环障碍 白细胞黏附 白蛋白漏出 过氧化物
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不同缺血预处理方案对小鼠肝缺血再灌注损伤的影响
10
作者 徐承富 徐磊 +2 位作者 石巧娟 虞朝辉 厉有名 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期 476-477,共2页
肝脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤是临床常见的问题,是肝脏手术患者术后恢复慢甚至手术失败的重要原因之一。缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)可减轻肝脏I/R损伤。我们通过比较不同IPC方案对C57BL/6小... 肝脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤是临床常见的问题,是肝脏手术患者术后恢复慢甚至手术失败的重要原因之一。缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)可减轻肝脏I/R损伤。我们通过比较不同IPC方案对C57BL/6小鼠肝脏I/R损伤的影响,为寻找合理有效的IPC方案提供依据。 展开更多
关键词 肝缺血再灌注损伤 小鼠肝脏 预处理方案 肝脏缺血再灌注 C57BL/6 I/R损伤 PC方案 缺血预处理
缺血预处理减轻缺血再灌注损伤作用机制的研究进展 被引量:1
11
作者 贺强贵 高劲谋 时德 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期 793-795,共3页
缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R损伤)是一个十分常见的病理过程,在血管外科、骨科及心胸外科都会经常发生,针对I/R损伤,人们探索了不同的减轻损伤的方法,如使用氧自由基清除剂、白细胞清除剂、低温麻醉和控... 缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R损伤)是一个十分常见的病理过程,在血管外科、骨科及心胸外科都会经常发生,针对I/R损伤,人们探索了不同的减轻损伤的方法,如使用氧自由基清除剂、白细胞清除剂、低温麻醉和控制性再灌注等。Mully等1986年在实验中使犬心缺血5min再灌注5min,共四个周期,再持续缺血40min后再灌注,发现这样处理后心肌梗死面积比对照组减少了70%,他将这种现象定义为“缺血预处理(ischemia preconditioning,IP)”。此后,IP效应在不同的动物以及不同的组织器官中都得到了证实。现将近年来IP减轻组织器官I/R损伤的作用机制研究进展作一综述。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 缺血预处理 损伤作用 减轻 氧自由基清除剂 I/R损伤 INJURY 控制性再灌注
山莨菪碱对肺缺血-再灌注损伤的保护机制 预览 被引量:8
12
作者 夏春秋 仲崇俊 张亚年 《中国微循环》 北大核心 2006年第3期 221-222,共2页
引言 山莨菪碱(anisodamine)是我国西南地区茄科植物唐古特山莨菪根中提取的一种生物碱.化学结构为托品酸-6β-羟基-α-脱品酯,通称654,天然品称为654-1,其人工合成品称为654-2,临床常用的是合成的消旋山莨菪碱,属于毒覃碱型(... 引言 山莨菪碱(anisodamine)是我国西南地区茄科植物唐古特山莨菪根中提取的一种生物碱.化学结构为托品酸-6β-羟基-α-脱品酯,通称654,天然品称为654-1,其人工合成品称为654-2,临床常用的是合成的消旋山莨菪碱,属于毒覃碱型(M型)乙酰胆碱受体竞争性阻断剂。近年来发现山莨菪碱在对抗脑、肝、肾、心等器官的缺血.再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤上有良好的保护作用。山莨菪碱对肺I/R损伤保护作用的动物实验和临床研究也取得一些进展,具有重要的临床意义。 展开更多
关键词 肺缺血-再灌注损伤 消旋山莨菪碱 保护机制 乙酰胆碱受体 保护作用 654-1 I/R损伤 化学结构 茄科植物 西南地区
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缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积、CK、MDA及SOD的影响 预览 被引量:14
13
作者 袁志柳 刘兴德 +3 位作者 陈保林 黄达梅 高秀蓉 焦桂萍 《微循环学杂志》 2006年第2期 27-28,31,共3页
在动物实验和临床观察中发现恢复血液再灌注后,缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤往往加重组织细胞功能代谢障碍及结构破坏,如何防治、减轻心肌I/R损伤,是临床医学的研究热点之一。缺血预处理(Ischemic Precondition... 在动物实验和临床观察中发现恢复血液再灌注后,缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤往往加重组织细胞功能代谢障碍及结构破坏,如何防治、减轻心肌I/R损伤,是临床医学的研究热点之一。缺血预处理(Ischemic Preconditioning,IPC)能减少心梗面积和再灌注心律失常等的发生,起到心肌保护作用。但在临床实践中,患者往往在出现严重缺血事件导致心肌梗死后就诊,而随之的急诊PCI再灌注治疗往往导致患者发生恶性心律失常,甚至猝死。因此在积极治疗缺血事件的同时,寻找一种心肌缺血事件发生后的心肌保护方法,具有十分重要的实用价值。本文探讨在体情况下,在再灌注之前进行反复短暂心肌再灌注一缺血后处理(Ischemic Postconditioning,IPTC)对大鼠心肌I/R损伤的影响,为临床心肌缺血事件发生后的心肌保护提供基础研究资料。 展开更多
关键词 心肌梗死面积 缺血再灌注 缺血后处理 大鼠心肌 心肌缺血事件 SOD MDA 心肌保护作用 I/R损伤 再灌注心律失常
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小肠缺血再灌注损伤的研究进展 预览 被引量:8
14
作者 张喜平 封光华 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2005年第11期1332-1334,共3页
缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是在缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重的现象,是外科常见的一种损伤.由于小肠为体内最大的细菌库和淋巴库,小肠缺血再灌注除了会引起局部组织的损伤外,更会由于细菌和毒素的释放... 缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是在缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重的现象,是外科常见的一种损伤.由于小肠为体内最大的细菌库和淋巴库,小肠缺血再灌注除了会引起局部组织的损伤外,更会由于细菌和毒素的释放,移位到体循环而引起网状内皮系统发生系列反应,甚至发生多系统器官功能不全综合征(SIRS),故对于小肠的I/R损伤研究目前倍受重视.对于小肠缺血再灌注损伤机制人们先后提出了能量衰竭、氧自由基损伤、白细胞黏附、内皮细胞损伤与递质病等一系列学说.在近几年提出的细胞层面、基因层面和病理生理学层面上的一些新论断,使机制的研究进一步完善和准确.目前对于小肠缺血再灌注损伤的病理生理机制尚不清楚,人们先后提出了一系列学说,并针对可能的机制进行了许多研究,提出了许多防治的方法,有预处理法、药物疗法、祖国传统医药疗法及一些基因、细胞层次上的疗法,也都取得了很好的效果.本文就小肠缺血再灌注损伤的机制、防治方法这两方面研究现状作一概述. 展开更多
关键词 肠缺血再灌注损伤 小肠缺血再灌注 器官功能不全综合征 氧自由基损伤 内皮细胞损伤 病理生理机制 I/R损伤 白细胞黏附 病理生理学 组织器官 局部组织 系统发生 能量衰竭 损伤机制 药物疗法 医药疗法 防治方法 体循环 多系统
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乌司他汀对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用 预览 被引量:3
15
作者 马兴久 耿振宏 李德春 《医师进修杂志:外科版》 2005年第7期 22-23,28,共3页
目的 探讨肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的发生机制,观察乌司他汀(UTI)对肝脏I/R损伤的保护作用。方法 选择外伤性肝破裂手术中行肝门阻断术患者38例,随机分为I/R组和UTI组各19例。观察肝脏I/R后血清TNF、MDA、AST、ALT变化及再灌注肝... 目的 探讨肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的发生机制,观察乌司他汀(UTI)对肝脏I/R损伤的保护作用。方法 选择外伤性肝破裂手术中行肝门阻断术患者38例,随机分为I/R组和UTI组各19例。观察肝脏I/R后血清TNF、MDA、AST、ALT变化及再灌注肝组织多形核白细胞(PMN)浸润和肝组织形态学变化。结果 I/R组:血清TNF、MDA、AST、ALT显著升高,肝组织PMN浸润明显增加。电镜下可见肝窦内皮细胞破坏,肝细胞线粒体结构改变。UTI组:血清TNF、MDA、AST、ALT明显降低。肝组织PMN浸润明显减少,肝组织超微结构明显改善。结论肝脏I/R诱导TNF产生。UTI能明显减轻PMN依赖性肝脏I/R损伤。 展开更多
关键词 肝脏缺血再灌注损伤 乌司他汀 防护作用 血清TNF 组织形态学变化 I/R损伤 PMN浸润 外伤性肝破裂 多形核白细胞 肝细胞线粒体 组织超微结构 肝门阻断术 UTI MDA AST 肝组织 ALT 发生机制 保护作用 细胞破坏 结构改变 手术中
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基质金属蛋白酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用 预览 被引量:1
16
作者 曹泽玲 叶平 汪海 《中华老年多器官疾病杂志》 2005年第2期 150-154,共5页
缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤一直是心肌缺血治疗难以解决的问题,到目前为止,临床用来治疗心肌缺血的药物均存在不同程度的副作用.
关键词 心肌缺血再灌注损伤 基质金属蛋白酶 I/R损伤 心血管疾病 缺血治疗 MMPS 动脉粥样硬化 新生内膜形成 血管内皮细胞 血小板聚集
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核因子κB抑制剂对岛状皮瓣缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量:2
17
作者 吴小蔚 程邦昌 +2 位作者 陕声国 余墨生 王松山 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第47期 3370-3372,共3页
岛状皮瓣游离移植过程中发生的缺血/再灌注(ischmia-reperfusion,I/R)损伤常导致皮瓣部分或全部坏死.
关键词 缺血/再灌注损伤 岛状皮瓣 核因子 保护作用 B抑制剂 I/R损伤 皮瓣游离移植 急性炎症反应 细胞介导 转录因子
心肌缺血再灌注损伤诱发细胞凋亡的研究进展 预览 被引量:8
18
作者 刘静 李树青(审校) 《中国心血管病研究杂志》 CAS 2005年第12期951-953,共3页
1997年,Hearse首次提出缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IR-Ⅰ)概念.所谓I/R是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重并引起细胞死亡或进一步的功能障碍.心肌是发生I/R损伤的最常见组织之一,... 1997年,Hearse首次提出缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IR-Ⅰ)概念.所谓I/R是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重并引起细胞死亡或进一步的功能障碍.心肌是发生I/R损伤的最常见组织之一,其发生机制可能与多种因素有关.近年已有一些实验和临床研究发现,细胞凋亡可能是心肌缺血再灌注损伤发病机制中的重要环节之一[1].凋亡是由澳大利亚病理学家Johnkerr于1972年首先提出的,指细胞由基因控制的主动性死亡过程.细胞凋亡具有独特的形态学和生化学特征,首先表现为细胞核的一系列变化,如染色质断裂、聚集,进而固缩、核膜崩解、细胞胞质空泡变,最后包膜突出,形成凋亡小体.当前,心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤方面研究的崭新课题,具有重要的理论和临床价值.本文就再灌注损伤诱发细胞凋亡的研究进展综述如下. 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 心肌细胞凋亡 诱发 I/R损伤 INJURY 临床价值 功能障碍 细胞死亡 研究发现 病理学家
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霉酚酸酯抑制大鼠肾脏缺血再灌注损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡 被引量:6
19
作者 乔晞 丁瑞 +4 位作者 陈香美 吴镝 师锁柱 洪权 尹忠 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期 356-359,共4页
目的研究霉酚酸酯(MMF)对大鼠肾脏缺血再灌注(I/R)损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组、I/R+MMF组.双侧肾动脉夹闭30 min再灌注18 h制作动物模型.观察肾功能及肾脏病理改变.以原位末... 目的研究霉酚酸酯(MMF)对大鼠肾脏缺血再灌注(I/R)损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组、I/R+MMF组.双侧肾动脉夹闭30 min再灌注18 h制作动物模型.观察肾功能及肾脏病理改变.以原位末端标记(TUNEL)及DNA电泳方法检测肾小管上皮细胞凋亡情况.RT-PCR法测定肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达.Western印迹法测定肾组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3、8蛋白表达.结果肾脏缺血30 min再灌注18 h后,大鼠肾功能明显减退,肾脏病理改变明显,大量肾小管上皮细胞凋亡,肾组织中TNF-α mRNA表达及caspase-3、-8蛋白表达显著增加.MMF能显著改善肾功能和肾脏组织病理学改变,减轻肾小管上皮细胞凋亡,显著下调TNF-α mRNA表达及caspase-3、-8蛋白表达.结论MMF能抑制肾脏I/R损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡,保护肾功能,其作用至少部分是通过减少肾组织局部TNF-α含量,从而影响了caspase依赖的外源性凋亡途径实现的. 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞凋亡 肾脏缺血再灌注损伤 霉酚酸酯 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 抑制 Western印迹法 caspase-3 Wistar大鼠 肾脏病理改变 肿瘤坏死因子α 组织病理学改变 原位末端标记 mRNA表达 蛋白表达 I/R损伤 TNF-α 肾功能
皮瓣缺血再灌注期间核因子-κB活性的变化及其意义 被引量:10
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作者 吴小蔚 程邦昌 陕声国 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期 419-420,共2页
目的探讨核因子(NF)-kB活性变化在皮瓣缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组;I/R组;吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组。制备右下腹岛状皮瓣I/R模型。PDTC处理组于再灌注前及早期,分2次静脉注射... 目的探讨核因子(NF)-kB活性变化在皮瓣缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组;I/R组;吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组。制备右下腹岛状皮瓣I/R模型。PDTC处理组于再灌注前及早期,分2次静脉注射PDTC(300mg/kg体重)。采用免疫组织化学及凝胶电泳迁移率法,检测皮瓣NF—kB活化情况,并行组织学观察。结果I/R组再灌注后NF—kB p65阳性细胞较对照组明显增加,NF-kB活性于再灌注1、3h显著增强;PDTC处理组再灌注1、2h阳性细胞数(7.90±3.73、10.60±3.20)较I/R组(19.50±6.93、18.50±5.68)明显减少(P均<0.01),再灌注1h NF-kB活性受到抑制,中性粒细胞浸润及组织水肿程度较I/R组明显改善。结论NF—kB活化可能在中性粒细胞介导的皮瓣I/R损伤中起重要作用. 展开更多
关键词 核因子-KB活性 再灌注期间 吡咯烷二硫氨基甲酸酯 其意义 皮瓣缺血再灌注 凝胶电泳迁移率 中性粒细胞浸润 NF-kB 免疫组织化学 PDTC 组织学观察 I/R损伤 活性变化 SD大鼠 岛状皮瓣 静脉注射 阳性细胞 组织水肿 细胞介导 对照组 右下腹 p65 细胞数 活化
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