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Crosstalk between the Akt/mTORC1 and NF-kB signaling pathways promotes hypoxia-induced pulmonary hypertension by increasing DPP4 expression in PASMCs
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作者 Ying Li Li Yang +13 位作者 Liang Dong Zhi-wei Yang Jing Zhang Sheng-li Zhang Meng-jie Niu Jing-wen Xia Yi Gong Ning Zhu Xiu-juan Zhang Yuan-yuan Zhang Xiao-min Wei You-zhi Zhang Peng Zhang Sheng-qing Li 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第10期1322-1333,共12页
Abnormal wound healing by pulmonary artery smooth muscle cells(PASMCs)promotes vascular remodeling in hypoxia-induced pulmonary hypertension(HPH).Increasing evidence shows that both the mammalian target of rapamycin c... Abnormal wound healing by pulmonary artery smooth muscle cells(PASMCs)promotes vascular remodeling in hypoxia-induced pulmonary hypertension(HPH).Increasing evidence shows that both the mammalian target of rapamycin complex 1(mTORCI)and nuclear factor-kappa B(NF-kB)are Involved in the development of HPH.In this study,we explored the crosstalk between mTORCI and NF-kB in PASMCs cultured under hypoxic condition and in a rat model of hypoxia-induced pulmonary hypertension(HPH).We showed that hypoxia promoted wound healing of PASMCs,which was dose-dependently blocked by the mTORCI inhibitor rapamycin(5-20 nM).In PASMCs,hypoxia activated mTORCI,which in turn promoted the phosphorylation of NF-k B.Molecular docking revealed that mTOR interacted with IkB kinases(IKKs)and that was validated by immunoprecipitation.In vitro kinase assays and mass spectrometry demonstrated that mTOR phosphorylated IKKa and IKKp separately.Inhibition of mTORCI decreased the level of phosphorylated IKKa/p,thus reducing the phosphorylation and transcriptional activity of NF-kB.Bioinformatics study revealed that dipeptidyl peptidase-4(DPP4)was a target gene of NF-kB;DPP4 inhibitor,sitagliptin(10-500 pM)effectively inhibited the abnormal wound healing of PASMCs under hypoxic condition.In the rat model of HPH,we showed that NF-kB activation(at 3 weeks)was preceded by mTOR signaling activation(after 1 or 2 weeks)in lungs,and administration of sitagliptin(1-5 mg/kg every day,ig)produced preventive effects against the development of HPH.In conclusion,hypoxia activates the crosstalk between mTORCI and NF-kB,and increased DPP4 expression in PASMCs that leads to vascular remodeling.Sitagliptin,a DPP4 inhibitor,exerts preventive effect against HPH. 展开更多
关键词 pulmonary hypertension mTORC1 NF-kB IkB kinase DPP4 SITAGLIPTIN pulmonary artery smooth muscle cells
龙血通络胶囊对氧化低密度脂蛋白损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用 被引量:1
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作者 王红梅 周建明 +5 位作者 吕耀中 周军 王振中 黄文哲 屠鹏飞 萧伟 《中国中药杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期1241-1246,共6页
该文为观察龙血通络胶囊对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)致人脐静脉内皮细胞(EAhy.926细胞)损伤的保护作用。采用氧化低密度脂蛋白(100mg·L^-1)损伤建立体外人脐静脉内皮细胞损伤模型方法,MTT法检测龙血通络胶囊对正常细胞生... 该文为观察龙血通络胶囊对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)致人脐静脉内皮细胞(EAhy.926细胞)损伤的保护作用。采用氧化低密度脂蛋白(100mg·L^-1)损伤建立体外人脐静脉内皮细胞损伤模型方法,MTT法检测龙血通络胶囊对正常细胞生长影响及对损伤细胞的保护作用,酶联免疫吸附法检测龙血通络胶囊对内皮细胞损伤后乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,蛋白质印迹(WB)法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p65,p-p65,IKB,p-IKB的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,OX-LDL损伤后EAhy.926细胞活力显著降低,细胞LDH漏出量增加(P〈0.01),NO含量、SOD活力均显著降低(P〈0.0l,P〈0.05),细胞中MDA含量升高(P〈0.05),ICAM-1,VCAM-1,p-p65/r,65,p-IKB/IKB等蛋白的表达量均显著升高(P〈0.01);与模型对照组比较,龙血通络胶囊(1,2mg·L^-1)对正常细胞生长无显著影响,可促进OX-LDL损伤的血管内皮细胞增殖(P〈0.05,P〈0.01),降低胞内MDA含量、减少细胞LDH释放量(P〈0.05),提高SOD活力及NO含量(P〈0.0l,P〈0.05);可降低ICAM-1,VCAM-1,p-p65/p65,p-IKB/IKB的表达(P〈0.01)。结果提示龙血通络胶囊对OX-LDL所致的人脐静脉内皮细胞损伤具有明显的保护作用,说明龙血通络胶囊对动脉粥样硬化具有一定治疗作用。 展开更多
关键词 龙血通络胶囊 人脐静脉内皮细胞 氧化低密度脂蛋白 MDA SOD LDH NO ICAM-1 VCAM-1 P65 p-p65 IKB p-IKB
胰岛素的抗炎作用及其机制的研究 被引量:1
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作者 董倩兰 寇小妮 朱本章 《中国糖尿病杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期156-160,共5页
目的 观察不同浓度胰岛素干预对脂多糖刺激的单个核细胞核因子抑制蛋白(IκB)、核转录因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的影响,同时在细胞水平对PI3K/Akt信号通路上关键分子P-Akt进行监测,探讨胰岛素的抗炎作用及可... 目的 观察不同浓度胰岛素干预对脂多糖刺激的单个核细胞核因子抑制蛋白(IκB)、核转录因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的影响,同时在细胞水平对PI3K/Akt信号通路上关键分子P-Akt进行监测,探讨胰岛素的抗炎作用及可能机制。方法 收集30例T2DM患者外周血各10ml,密度梯度法分离单核细胞,随机分5组进行干预培养,对照(Con)组、低浓度胰岛素100mU/L(L-Ins)组、低浓度胰岛素联合LY-294002 10μmol/L(L-Ins+LY)组、高浓度胰岛素1000mU/L(H-Ins)组、高浓度胰岛素联合LY-294002 10μmol/L(H-Ins+LY)组,每组设两个亚组。24h后加脂多糖100ng/ml继续培养,其中一个亚组采用Western blot测定P-Akt、IκBα、NF-κB蛋白的表达情况,另一亚组采用RT-PCR检测TNF-αmRNA水平。结果 L-Ins组、H-Ins组与Con组比较,P-Akt、IκB含量增加,NF-κB、TNF-αmRNA水平下降(P〈0.05);H-Ins组较L-Ins组作用更明显(P〈0.05);L-Ins组较低浓度L-Ins+LY组、H-Ins组较H-Ins+LY组P-Akt、IκB含量升高,NF-κB、TNF-αmRNA降低(P〈0.05);L-Ins+LY组、H-Ins+LY组与Con组P-Akt、IκB、NF-κB比较,差异无统计学意义(P〉0.05),TNF-αmRNA水平高(P〈0.05),L-Ins+LY组和H-Ins+LY组间比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论胰岛素有直接抗炎作用,其效应呈剂量相关性;胰岛素可能通过激活PI3K/Akt通路,增加IκB,影响NF-κB的状态,从而对炎性因子合成和分泌进行调节;在PI3K/Akt通路受阻时,胰岛素可能通过其他通路增加炎症因子的合成和分泌。 展开更多
关键词 胰岛素 抗炎作用 细胞核因子抑制蛋白 核转录因子κB P-AKT 肿瘤坏死因子αmRNA PI3K/Akt
益心舒对不稳定性心绞痛患者IKK-IκBα-NFκB通路及相关因子的影响 预览 被引量:2
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作者 曹伟 吴桂平 +3 位作者 周瀛 张彦红 邓会明 邢俊 《当代医学》 2018年第6期134-135,共2页
目的 研究益心舒对不稳定性心绞痛患者IKK-IκBα-NFκB通路及相关因子的影响。方法 入选64例同期在本院诊断为不稳定性心绞痛患者,并将其随机分为实验组和对照组,每组32例,实验组在对照组治疗的基础上加用益心舒每次3粒,每天3次,所有... 目的 研究益心舒对不稳定性心绞痛患者IKK-IκBα-NFκB通路及相关因子的影响。方法 入选64例同期在本院诊断为不稳定性心绞痛患者,并将其随机分为实验组和对照组,每组32例,实验组在对照组治疗的基础上加用益心舒每次3粒,每天3次,所有患者均于治疗前及14后天检测分别检测IKK、IKB、NF-KB、hs-CRP,IL-6,MMP-1及ICTP的表达情况。结果 治疗后实验组有效率高于对照组;实验组IKK、NF-KB、IL-6,MMP-1及ICTP水平明显高于对照组,IKB明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 益心舒用于治疗不稳定性心绞痛安全有效,其机制可能与其有效抑制IKK-IκBα-NFκB通路,减轻炎症反应及稳定斑块作用有关。 展开更多
关键词 IKK IKB NF-κB hs-CRP IL-6 MMP-1 ICTP
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PSI对早期糖尿病大鼠视网膜病变的影响 预览
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作者 昊燕 冉小林 《中国医疗设备》 2017年第S01期322-323,共2页
目的结合实际探讨PSI对早期糖尿病大鼠视网膜病变的影响。结果NF-KB在DR安慰剂组的表达较正常对照组明显增强.PSI高浓度干预组的表达强度较DR安慰剂组减弱;数值差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论 泛素蛋白酶体抑制剂PSI通过抑制IK... 目的结合实际探讨PSI对早期糖尿病大鼠视网膜病变的影响。结果NF-KB在DR安慰剂组的表达较正常对照组明显增强.PSI高浓度干预组的表达强度较DR安慰剂组减弱;数值差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论 泛素蛋白酶体抑制剂PSI通过抑制IKB的泛素化降解,阻断NF—KB的救活,从而能早期干预糖尿病性视网膜病变。 展开更多
关键词 糖尿病 PSI 核因子-KB(NF-KB) IKB
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LYRM03, an ubenimex derivative, attenuates LPS- induced acute lung injury in mice by suppressing the TLR4 signaling pathway
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作者 Hui-qiong HE Ya-xian WU +3 位作者 Yun-juan NIE Jun WANG Mei GE Feng QIAN 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2017年第3期342-350,共9页
像使用费的受体(TLR4 ) 4 调停了表明戏在导致败血的尖锐的肺损害(ALI ) 的一个关键角色。LYRM03 (3-amino-2-hydroxy-4-phenyl-valyl-isoleucine ) 是 ubenimex 的新奇衍生物,广泛地使用的 antineoplastic 药。我们以前发现 LYRM03 ... 像使用费的受体(TLR4 ) 4 调停了表明戏在导致败血的尖锐的肺损害(ALI ) 的一个关键角色。LYRM03 (3-amino-2-hydroxy-4-phenyl-valyl-isoleucine ) 是 ubenimex 的新奇衍生物,广泛地使用的 antineoplastic 药。我们以前发现 LYRM03 在盲肠的结扎刺老鼠模型有反煽动性的效果。在这研究,我们决定了 LYRM03 是否在老鼠稀释了导致 LPS 的 ALI。导致 LPS 的 ALI 老鼠模型被与 LPS (5 mg/kg ) 的 intratracheal 注射质问老鼠建立,它随后与 LYRM03 被对待(10 mg/kg, ip ) 。LYRM03 管理显著地减轻了导致 LPS 的肺浮肿,煽动性的房间(neutrophils 和巨噬细胞) 渗入和 myeloperoxidase (军邮局) 活动,减少的支持 inflammatory 和趋化性的 cytokine (TNF- , IL-6, IL-1, MIP-2 ) 产生和在肺纸巾的 COX-2 表示。在有教养的老鼠在 vitro 的牙槽的巨噬细胞,有 LYRM03 (100 mol/L ) 的预告的处理由减少 Myd88 表示,增加 IB 稳定性并且禁止 p38 phosphorylation 压制了导致 LPS 的巨噬细胞激活。这些结果建议 LYRM03 有效地由在牙槽的巨噬细胞禁止支持 inflammatory 调停人和 Myd88 依赖的 TLR4 发信号小径的表示稀释导致 LPS 的 ALI。LYRM03 可以为调停败血的肺损害用作一个潜在的处理。 展开更多
关键词 LYRM03 UBENIMEX LPS 尖锐的肺损害 牙槽的巨噬细胞 支持 inflammatory cytokines 像使用费的受体 4 MYD88 IB p38
核因子KB及其抑制因子在胆道良性狭窄形成过程中的表达及意义 预览
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作者 骆乐 姚豫桐 +1 位作者 李可洲 黄孝伦 《临床研究》 2016年第8期10-12,共3页
目的:观察激活的核转录因子KB(nuclear transcription factor KB,NF-KB)及其抑制因子(inhibitor of KB,IKB)在胆道良性狭窄形成过程中的表达和定位情况,并探讨其意义。方法利用免疫组织化学过氧化酶标记的链霉卵白素(Streptavi... 目的:观察激活的核转录因子KB(nuclear transcription factor KB,NF-KB)及其抑制因子(inhibitor of KB,IKB)在胆道良性狭窄形成过程中的表达和定位情况,并探讨其意义。方法利用免疫组织化学过氧化酶标记的链霉卵白素(Streptavidin Peroxidase Method,SP)法对犬胆道损伤愈合不同时期的组织中NF-KB及IKB的表达和定位情况进行分析。结果 NF-KB于各时间点均显著性激活(P<0.05),定位于间质细胞,以成纤维细胞为甚;各组间无显著性差异(P>0.0)。IKB表达较对照组也有明显差异(P>0.05),但均定位于腺上皮,各期无明显差异(P>0.05)。结论胆道愈合的慢性炎症环境所造成的NF-KB持续性激活可能在胆道良性狭窄的形成过程中起重要作用。 展开更多
关键词 胆道 免疫组化 慢性炎症 NF-KB IKB
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Differentiation therapy: a promisingstrategy for cancer treatment 预览
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《癌症:英文版》 SCIE CAS CSCD 2016年第1期1-3,共3页
Poor differentiation is an important hallmark of cancer cells, and differentiation therapy holds great promise for cancertreatment. The restoration of IkB kinase α (IKKα) leads to the differentiation of nasopharyn... Poor differentiation is an important hallmark of cancer cells, and differentiation therapy holds great promise for cancertreatment. The restoration of IkB kinase α (IKKα) leads to the differentiation of nasopharyngeal carcinoma cells withreduced tumorigenicity. The findings by Yan et al. validate the polycomb protein enhancer of zeste homologue 2(EZH2) as a target for intervention. 展开更多
关键词 DIFFERENTIATION therapy CANCER treatment IKB KINASE α
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糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NF-κB-IκB信号通路的影响 被引量:4
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作者 吕翠岩 张胜容 +7 位作者 徐暾海 孙文 赵文景 张竹华 郑桂敏 孟元 王晖 刘铜华 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第1期27-29,共3页
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NF-κB及IκB表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为... 目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NF-κB及IκB表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,甲钴胺组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,采用Western blot法检测大鼠大鼠坐骨神经NF-κB及IκB的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织IKB-a及NF-KB蛋白表达显著升高(P〈0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组IKB-a蛋白表达降低,但无统计学意义;弥可保、糖痹康低和高剂量组IKB-a及NF-KB蛋白表达显著降低(P〈0.01或P〈0.05),糖痹康中剂量组NF-KB蛋白表达显著降低(P〈0.01)。结论:抑制NF-κBIκB信号通路,可能是中药复方糖痹康防治DPN的作用机制之一。 展开更多
关键词 糖痹康 糖尿病周围神经病变 NF-ΚB IΚB
核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制探讨
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作者 高亮 任现志 《吉林中医药》 2015年第1期60-63,共4页
目的归纳总结核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制。方法通过查阅近10年的相关文献,探究核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制。结果核转录因子-κB是一种介导细胞内信号转导的核转录因子,与肾小球系膜... 目的归纳总结核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制。方法通过查阅近10年的相关文献,探究核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制。结果核转录因子-κB是一种介导细胞内信号转导的核转录因子,与肾小球系膜细胞的增生密切相关。中药可调控系膜增生性肾病中NF-κB/Ik B的表达,延缓肾脏的损伤。结论核转录因子-κB通过上调细胞因子和炎症介质的表达诱发炎性反应、促进成纤维细胞增生,中药可减轻系膜区的炎症反应,从而抑制系膜细胞的增生,这类中药多具有清热、益气、化瘀的功效。 展开更多
关键词 肾小球肾炎 系膜细胞增生 NF-κB IKB
黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NF-κB信号通路抑制γ-干扰素诱导BV-2细胞激活 被引量:4
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作者 贺一新 石海莲 +4 位作者 刘宏帅 吴辉 张蓓蓓 吴晓俊 王峥涛 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期124-128,共5页
目的:研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导小胶质细胞激活的抑制作用及机制。方法:不同浓度的ASI(25,50,100μmol·L-1)预处理BV-2小胶质细胞2 h后,以IFN-γ刺激1.5 h或24 h,分别收集细胞培养基上清和细胞。分别以Gri... 目的:研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导小胶质细胞激活的抑制作用及机制。方法:不同浓度的ASI(25,50,100μmol·L-1)预处理BV-2小胶质细胞2 h后,以IFN-γ刺激1.5 h或24 h,分别收集细胞培养基上清和细胞。分别以Griess和ELISA法检测培养基中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;q PCR法检测细胞中CD11b,TNF-α,白介素1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA水平;Western blot法检测细胞STAT1/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达。结果:ASI能显著抑制IFN-γ诱导BV-2细胞NO和TNF-α水平的升高(P〈0.001);进一步研究表明,50μmol·L-1ASI能够显著抑制细胞IL-1β和TNF-α的mRNA表达(P〈0.01,P〈0.05),并表现出下调i NOS mRNA表达的趋势,但对BV-2细胞CD11b的mRNA水平无显著影响;同时,ASI显著抑制IFN-γ诱导上调的p STAT1,p IκB和p NF-κB的蛋白表达。结论:ASI能够抑制IFN-γ诱导的小胶质细胞的激活,其机制与其抑制STAT1/IκB/NF-κB信号通路的激活,降低炎症状态下小胶质细胞IL-1β,TNF-α以及i NOS的基因表达,从而减少NO和TNF-α的生成有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 小胶质细胞 神经炎症 STAT1 IΚB NF-κB
复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠模型P65与IkB-a蛋白表达的实验研究 被引量:3
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作者 王儒 朱西杰 +3 位作者 李卫强 李美丽 蔡根深 王延丽 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期805-808,共4页
目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC)大鼠转录因子p65及其抑制因子Ik B-a的影响,揭示其治疗PLGC的机制及效果。方法将120只雄性大鼠随机分为A、B、C、D、E、F(空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目治疗组、100目... 目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC)大鼠转录因子p65及其抑制因子Ik B-a的影响,揭示其治疗PLGC的机制及效果。方法将120只雄性大鼠随机分为A、B、C、D、E、F(空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目治疗组、100目治疗组、80目100目等量混合治疗组、维酶素治疗组)6组,采用MNNG以及情绪刺激等综合因素造模,造模成功后,各组大鼠均作相应处理后,应用免疫组化法检测p65、Ik B-a在胃粘膜组织的表达及影响,并对实验结果进行统计分析。结果各组与A组比较,B、C、D、F组p65、Ik B-a阳性表达AOD值均降低,差异有显著意义(P〈0.01),E组AOD值则显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05);各治疗组与B组比较,AOD值明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);复方蜥蜴散各治疗组(C、D、E组)与F组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05),尤以E组AOD值最低(P〈0.01),而复方蜥蜴散各治疗组比较,E组与C组、E组与D组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05),C组与D组比较,则差异无统计学意义(P〉0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制凋亡相关蛋白p65、Ik B-a的表达,阻断并逆转了PLGC的病理改变。 展开更多
关键词 复方蜥蜴散不同微粒组合剂 PLGC MNNG P65 IkB-a
硫酸化支链淀粉抑制RANKL诱导破骨细胞的形成及其作用机制 被引量:1
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作者 陈城 方建平 +2 位作者 王滢 王海颖 丁侃 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期25-31,共7页
目的:制备硫酸化支链淀粉(SA),研究其对核转录因子.(B受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7巨噬细胞分化为破骨细胞的影响及其分子作用机制。方法:采用氯磺酸一吡啶法制备SA,并用红外光谱^13C-NMR波谱检测硫酸基团的取代位... 目的:制备硫酸化支链淀粉(SA),研究其对核转录因子.(B受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7巨噬细胞分化为破骨细胞的影响及其分子作用机制。方法:采用氯磺酸一吡啶法制备SA,并用红外光谱^13C-NMR波谱检测硫酸基团的取代位置,用氯化钡一明矾浊度法测定硫酸化取代度。利用MTT法检测细胞毒性;同时用抗酒石酸酸性磷酸酯酶(TRAP)染色法,结合RT—PCR检测破骨细胞标志性基因TRAP及组织蛋白酶K(cathepsinK)的表达,研究SA对RANKL诱导RAW264.7分化为破骨细胞的影响。利用蛋白免疫印迹法检测SA对RANKL诱导激活MAPK相关信号通路(ERK)及NF—KB信号通路(IKBα)的影响。结果:制备获得一种硫酸化支链淀粉,其硫酸基取代度为1.07,取代位置主要发生在C-6位。在对细胞增殖没有明显影响的浓度范围内(≤20μg·mL-1),SA能够浓度依赖性地抑制RANKL诱导RAW264.7细胞分化形成破骨细胞。同时RANKL诱导的ERK磷酸化及IKBoL降解被SA所抑制。结论:研究制备的硫酸化支链淀粉能够部分通过阻断MAPK(ERK)信号通路及NF—KB信号通路(IKBα)抑制RANKL诱导RAW264.7细胞分化形成破骨细胞。 展开更多
关键词 硫酸化支链淀粉 核转录因子KB受体活化因子配体 破骨细胞 IKBtx ERK
人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌组织CD14、IκB和NF-κBp65表达的影响 预览 被引量:6
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作者 郭鹏 赵丽晶 +3 位作者 闫喜惠 朱春艳 刘艳波 赵雪俭 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第26期16-20,共5页
目的通过观察内毒素诱导的休克大鼠心肌CD14、核因子KB抑制蛋白(IKB)和核因子KB亚基p65(NF—κBp65)的表达变化,探讨人参二醇组皂苷(panaxadi01saponin,PDS)对休克大鼠心肌保护作用的相关机制。方法4()只Wistar大鼠分为空白... 目的通过观察内毒素诱导的休克大鼠心肌CD14、核因子KB抑制蛋白(IKB)和核因子KB亚基p65(NF—κBp65)的表达变化,探讨人参二醇组皂苷(panaxadi01saponin,PDS)对休克大鼠心肌保护作用的相关机制。方法4()只Wistar大鼠分为空白对照组(CTR)、内毒素休克模型组(LPS)、地基米松治疗组(DEX)和人参二醇组皂苷治疗组(PDS)。LPS(5mg/kg)舌下静脉注射复制休克模型,当动脉血压降至初始血压的2/3时作为判定休克的标准。,记录不同时间段平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),各组大鼠分别于休克后2h和4h测定血清谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、肌酸激酶(creatinekinase,CK)和乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase,LDH)活性,采用RT—PcR方法检测心肌组织cDl4和IKBmRNA水平,Western blotting检测CDl4和NF—κBp65蛋白质表达水平。结果各组大鼠注入LPS5min后进入休克状态,并在10min后MAP代偿性回升,但LPS组从休克第45 min MAP进行性下降,而PDS和DEX组在LPS组进入可逆性失代偿阶段后,仍维持代偿性变化;LPS组血清中AST、CK和LDH活性最强,PDS及DEX组酶活性明显低于LPS组(P〈0.05);RTPCP.结果显示,LPS组IKBmRNA表达明显减弱,CD141nKNA表达增强,给予DEX治疗后IKB和CDl4mRNA表达均降低;给予PDS治疗后IKBmRNA表达较LPS组明显增高,而CDl4表达明显降低;Western blotting证实,LPS组CDl4及NFKB表达明显增高,给予DEX和PDS治疗后CDl4和NF-KB表达受到抑制,其表达量接近CTR组。结论PDS对休克大鼠心肌具有保护作用,能减轻内毒素血症时心肌表达CD14、1KB和NF-KBp65。 展开更多
关键词 人参二醇组皂苷 内毒素休克 大鼠 CD14 IKB NF-ΚB p65
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The molecular regulatory effect of intracerebroventricular thymulin on endotoxin-mediated NF-<i>k</i>B nuclear translocation and activation <i>in vivo</i> 预览
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作者 John J. Haddad 《美国分子生物学期刊(英文)》 2013年第1期45-58,共14页
The nuclear factor-kB (NF-kB) is one member of a ubiquitously expressed family of Rel-related transcription factors that serve as critical regulators of proinflammatory genes. The immunomodulatory potential of thymuli... The nuclear factor-kB (NF-kB) is one member of a ubiquitously expressed family of Rel-related transcription factors that serve as critical regulators of proinflammatory genes. The immunomodulatory potential of thymulin and its effect on NF-kB in vivo, particularly in the central nervous system (CNS), is not well characterized. In this study, the role of endotoxin (ET) in regulating NF-kB was unraveled in various compartments of the CNS. Stereotaxic localization reverberated specific intracerebroventricular (ICV) injection of ET into the CNS, with or without pretreatment with ICV thymulin. Treatment with ET upregulated the expression and nuclear trans-localization of NF-kB1 (p50), NF-kB2 (p52), RelA (p65), RelB (p68) and c-Rel (p75) in the hippocampus (HC), an effect abrogated by ICV pretreatment with thymulin. Thymulin modulated the phosphorylation of IkB-a in the HC by upregulating the cytosolic accumulation of IkB-a and downregulating its phosphorylation (pIkB-a). Further analysis of the DNA-binding activity revealed an upregulated activity in the HC relative to saline-constitutive expression of the RelA (p65) subunit. ET did not induce the DNA-binding activity of NF-kB in the diencephalon (DE) or substantia nigra (SN) at various time points, when compared with baseline levels of expression. Intraperitoneal (IP) injections of ET in vivo upregulated the expression of NF-kB subunits in the liver and reduced the cytosolic accumulation of IkB-a by inducing pIkB-a. Furthermore, IP pretreatment with thymulin followed by ICV inje 展开更多
关键词 Anti-Inflammatory Hippocampus IKB Inflammation INTRACEREBROVENTRICULAR INTRAPERITONEAL Lipopolysaccharide NF-kB Thymulin
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伊夫·克莱因的单色世界 预览
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作者 王旭敏 《美与时代:中旬》 2013年第3期44-45,共2页
法国艺术家伊夫·克莱因是一位具有复杂个性的艺术天才,他开创了观念艺术的先河,创立了独树一帜的单色艺术形式。克莱因认为艺术创作不是单纯技艺上的制作,无论是影视作品,还是绘画作品基本上都是如此。
关键词 克莱因 单色 IKB 观念艺术
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NF—KB与重症急性胰腺炎 预览 被引量:10
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作者 赵靖 郑驰 +2 位作者 刘曦 许贲 陈志明 《西南军医》 2013年第3期271-274,共4页
核因子-KB(nuclear factor kappaB,NF—KB)是存在细胞内的一种重要核转录因子,具有调节炎症、胚胎发育、组织损伤和修复等生物行为相关基因表达的功能。研究发现,在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型中NF-KB表达上升,伴随有诸多炎症... 核因子-KB(nuclear factor kappaB,NF—KB)是存在细胞内的一种重要核转录因子,具有调节炎症、胚胎发育、组织损伤和修复等生物行为相关基因表达的功能。研究发现,在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型中NF-KB表达上升,伴随有诸多炎症因子的活化,跟胰腺炎炎症密切相关。本文着重阐述NF-KB在重症急性胰腺炎中表达程度、与其它炎症因子的关系,以明确该因子在重症急性胰腺炎炎症进展中的地位。 展开更多
关键词 NF—KB 胰腺炎 炎症因子 PDTC IKB
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麦考酚酸对翼状胬肉成纤维细胞作用的实验研究 预览
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作者 程雪娟 张少斌 +1 位作者 王继兵 邹慧慧 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第1期33-37,共5页
目的研究麦考酚酸(mycophenolic acid,MPA)对翼状胬肉成纤维细胞(pterygi-um fibroblasts,PFB)活性的影响,并对其相关机制进行探讨。方法体外培养PFB,MTY比色法、Brdu掺入法观察MPA对PFB增殖的抑制作用,Westernblot检测PFB内... 目的研究麦考酚酸(mycophenolic acid,MPA)对翼状胬肉成纤维细胞(pterygi-um fibroblasts,PFB)活性的影响,并对其相关机制进行探讨。方法体外培养PFB,MTY比色法、Brdu掺入法观察MPA对PFB增殖的抑制作用,Westernblot检测PFB内核转录因子.KB(nuclear factor kappaB,NF.KB)P65及IKB.IN.蛋白的表达。结果M1-r比色法发现不同浓度的MPA和丝裂霉素c对PFB增殖均有抑制作用,差异均有统计学意义(均为P〈0.05)。且呈时间、剂量依赖性,半数抑制浓度下48h抑制率分别为(31.9185±1.2776)%、(31.12354±1.5826)%,72h抑制率分别为(50.29294-2.4574)%、(47.9729±0.6142)%。Brdu掺入法发现不同浓度MPA组积分光密度值与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均为P〈0.05),进一步证实MPA可抑制PFB的增殖;Westernblot显示,MPA可抑制PFB胞核内P65表达(与空白对照组表达量1.54294±0.1427相比,MPA组表达量仅为0.8864±0.0728),并能增加胞浆IKB.仪的表达(空白对照组为1.5592±0.2676,MPA组为2.1425±0.3052)。结论MPA对PFB增殖有显著的抑制作用,其作用机制可能与其抑制PFB的NF—KB通路有关。 展开更多
关键词 翼状胬肉成纤维细胞 细胞增殖 麦考酚酸 P65 IΚB-Α
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小檗碱对Toll样受体2信号通路和炎症因子的影响 被引量:2
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作者 李最琼 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期980-982,共3页
目的:研究小檗碱(Ber)对Toll样受体2(TLR2)信号通路和炎症因子的影响。方法:100mol·L^-1 Ber作用于细菌脂蛋白(BLP)刺激的RAW264.7细胞,RT-PCR法检测TLR2表达;Western—blot法检测抗核因子kB抑制性蛋白(IkB)磷酸化水... 目的:研究小檗碱(Ber)对Toll样受体2(TLR2)信号通路和炎症因子的影响。方法:100mol·L^-1 Ber作用于细菌脂蛋白(BLP)刺激的RAW264.7细胞,RT-PCR法检测TLR2表达;Western—blot法检测抗核因子kB抑制性蛋白(IkB)磷酸化水平;ELISA法检测炎症因子分泌情况。结果:作用6、12h时,Ber可促进TLR2的表达、IKB的激活和促炎因子IFNT、TNFγ的分泌;作用24、48h时,Ber可抑制TLR2的表达、IkB的激活和促炎因子IFNγ、TNFα的分泌;且Ber可能具有促进抗炎因子IL-10和IL-13分泌的作用。结论:Ber能够双向调控TLR2信号通路的激活和促进抗炎因子的分泌,从而起到抗菌消炎的作用。 展开更多
关键词 小檗碱 TOLL样受体2 炎症因子 抗核因子kB 抑制性蛋白
核转录因子-κB在中枢神经系统中双重作用的影响因素分析
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作者 李思倩 刘存志 《国际老年医学杂志》 2010年第4期 182-185,共4页
核转录因子-κB在中枢神经系统中广泛表达,在生理及病理状态下均发挥重要作用,其作用部位主要在突触至细胞核这一段,在突触的塑造和髓鞘的形成中扮演着极其重要的角色,具有神经保护和神经损伤双重作用,但影响其双重作用的具体因素... 核转录因子-κB在中枢神经系统中广泛表达,在生理及病理状态下均发挥重要作用,其作用部位主要在突触至细胞核这一段,在突触的塑造和髓鞘的形成中扮演着极其重要的角色,具有神经保护和神经损伤双重作用,但影响其双重作用的具体因素尚不明确。目前,研究较多的影响因素主要包括核转录因子~KB自身结构,抑制蛋白IκB(inhibitorKB)结构,IκK(IκB kinase)信号通路等。 展开更多
关键词 核转录网子-κB 中枢神经系统 IKB IKK
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