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Irf3基因缺失导致角膜组织对HSV-1病毒易感性增强
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作者 张曦 张洁琼 +5 位作者 罗琳林 邹杨成 刘佩 张硕基 林森 叶剑 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期112-118,共7页
目的研究IRF3缺失对单纯疱疹性角膜炎的发病进程影响以及病理学依据。方法用HSV-l感染对照组和实验组小鼠角膜,同时用培养基(不含病毒)处理Irf3-/-小鼠角膜作为溶剂对照组。分别用裂隙灯显微镜、HD-OCT、角膜共聚焦技术观察各组角膜的... 目的研究IRF3缺失对单纯疱疹性角膜炎的发病进程影响以及病理学依据。方法用HSV-l感染对照组和实验组小鼠角膜,同时用培养基(不含病毒)处理Irf3-/-小鼠角膜作为溶剂对照组。分别用裂隙灯显微镜、HD-OCT、角膜共聚焦技术观察各组角膜的临床变化;采用组织学技术检查角膜病理学改变;用QRT-PCR检测角膜中HSV-1的表达水平;用蛋白免疫印迹法检测炎性指标在各组角膜组织中的表达水平。用流式细胞术、全身症状记录观察小鼠全身感染情况。结果实验组角膜接种HSV-1后第7天开始出现角膜上皮缺损等角膜基质炎早期症状,并且逐渐加重,发病率持续增高。对照组发病率显著较低,且症状比实验组明显减轻。Irf3-/-溶剂对照组无明显角膜感染变化。QRT-PCR和蛋白免疫印迹法结果显示,实验组HSV-1、IL-9、IL-10、IL-18、TNF-α表达水平均比对照组、Irf3-/-溶剂对照组显著较高。脾脏流式细胞术、全身症状记录结果显示实验组比对照组、Irf3-/-溶剂对照组全身炎性反应明显较重,提示有全身感染。结论 IRF3是角膜HSV-1感染的重要感受信号分子,它的缺失使小鼠发生单纯疱疹病毒性角膜炎的易感性明显增高。 展开更多
关键词 IRF3 角膜 Ⅰ型单纯疱疹病毒 单纯疱疹性角膜基质炎
IRF3抑制LPS诱导肝星状细胞LX-2的炎症因子的分泌 预览
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作者 刘云洁 程玮 +2 位作者 李丽 顾萌 徐涛 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期178-182,共5页
目的研究干扰素调节因子3(IRF3)对LPS诱导的肝星状细胞中LX-2中炎症因子IL-6及TNF-α分泌的影响。方法利用脂质体将质粒pc DNA3-IRF3瞬时转染到人肝星状细胞LX-2中过量表达IRF3,qRT-PCR和Western blot法检测转染效率,并检测炎症因子IL-6... 目的研究干扰素调节因子3(IRF3)对LPS诱导的肝星状细胞中LX-2中炎症因子IL-6及TNF-α分泌的影响。方法利用脂质体将质粒pc DNA3-IRF3瞬时转染到人肝星状细胞LX-2中过量表达IRF3,qRT-PCR和Western blot法检测转染效率,并检测炎症因子IL-6及TNF-α的表达。结果qRT-PCR和Western blot结果显示用2μg/ml的LPS刺激LX-2细胞12 h后,与正常组比较,IRF3的表达量明显降低,而诱导产生的炎症因子TNF-α及IL-6的表达量则明显上升。而pc DNA3转入LX-2细胞12 h后,与pc DNA3空载体对照组比较,pc DNA3转染组中炎症因子IL-6及TNF-α表达量在LX-2细胞中被显著抑制。结论在肝星状细胞中,IRF3能够抑制LPS诱导的肝星状细胞LX-2中炎症因子IL-6及TNF-α的表达。 展开更多
关键词 IRF3 TNF-Α 肝星状细胞 LX-2细胞 炎症因子
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香菇多糖联合AdIRF3通过刺激IFN-β表达抑制乳腺癌生长
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作者 苏畅 贾英杰 +5 位作者 李小江 刘宏根 张丽丽 邬明歆 李文杰 张晶 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1145-1150,共6页
目的 利用荷瘤小鼠模型探讨香菇多糖联合干扰素调节因子3(IRF3)表达腺病毒载体治疗肿瘤的价值及潜在的机制。方法 利用荷瘤Balb/c小鼠,分别接种磷酸盐缓冲液(PBS)、空白对照腺病毒载体(Ad GFP)、香菇多糖、表达活化型IRF3的腺病毒载体(A... 目的 利用荷瘤小鼠模型探讨香菇多糖联合干扰素调节因子3(IRF3)表达腺病毒载体治疗肿瘤的价值及潜在的机制。方法 利用荷瘤Balb/c小鼠,分别接种磷酸盐缓冲液(PBS)、空白对照腺病毒载体(Ad GFP)、香菇多糖、表达活化型IRF3的腺病毒载体(Ad IRF3)及香菇多糖联合Ad IRF3,观察荷瘤小鼠的肿瘤生长曲线;利用Real-time PCR检测肿瘤组织的β干扰素(IFN-β)水平,酶联免疫斑点检测法(ELISPOT)检测脾脏淋巴细胞功能,流式细胞术(FACS)检测肿瘤局部淋巴细胞比例;记录荷瘤Balb/c裸鼠的肿瘤生长曲线,以及α干扰素受体1(IFNAR1)抗体封闭Balb/c的IFNAR后肿瘤生长曲线。结果 与对照组相比,香菇多糖联合Ad IRF3可抑制Balb/c荷瘤小鼠肿瘤生长,且肿瘤局部组织中IFN-β显著高于对照组;肿瘤组织浸润CD8+T细胞比例显著高于对照组,而调节性T细胞(Treg)细胞比例在各组间并无显著性差异;ELISPOT显示联合处理刺激淋巴细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)的能力显著高于对照组;荷瘤Balb/c裸鼠在接受不同组处理后,各组间的肿瘤生长曲线并无显著差异;利用IFNAR1封闭抗体阻断干扰素作用后,荷瘤Balb/c小鼠再次接受不同组处理,结果显示封闭抗体处理后可抑制香菇多糖联合Ad IRF3的肿瘤抑制作用。结论 香菇多糖联合Ad IRF3通过活化IRF3-IFN通路发挥协同抑制乳腺癌肿瘤生长的作用。 展开更多
关键词 香菇多糖 乳腺癌 干扰素 免疫治疗 干扰素调节因子3
Host HDAC4 regulates the antiviral response by inhibiting the phosphorylation of IRF3
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作者 Qi Yang Jielin Tang +12 位作者 Rongjuan Pei XiaoXiao Gao Jing Guo Chonghui Xu Yun Wang QianWang Chunchen Wu Yuan Zhou Xue Hu He Zhao Yanyi Wang Xinwen Chen Jizheng Chen 《分子细胞生物学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第2期158-169,共12页
Class II HDACs, such as HDAC4, are critical regulators of the immune response in various immune cells;however, its role in innate immunity remains largely unknown.Here, we report that the overexpression of HDAC4 suppr... Class II HDACs, such as HDAC4, are critical regulators of the immune response in various immune cells;however, its role in innate immunity remains largely unknown.Here, we report that the overexpression of HDAC4 suppresses the production of type I interferons triggered by pattern-recognition receptors (PRRs). HDAC4 repressed the translocation of transcription factor IRF3 to the nucleus, thereby decreasing IRF3-mediated IFN-β expression. In particular, we also determined that HDAC4 can be phosphorylated and simultaneously block the phosphorylation of IRF3 at Ser386 and Ser396 by TBK1 and IKKε, respectively, by interacting with the kinase domain of TBK1 and IKKε. Furthermore, IFN-β may stimulate the expression of HDAC4. Our findings suggest that HDAC4 acts as a regulator of PRR signaling and is a novel mechanism of negative feedback regulation for preventing an overreactive innate immune response. 展开更多
关键词 HDAC4 ANTIVIRAL RESPONSE IRF3 TBK1 IKKε
PRRSV对IFN-γ及其关键信号分子mRNA转录的影响 预览
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作者 闫晓霞 曾梦颖 +2 位作者 张迪 高洪 严玉霖 《云南农业大学学报:自然科学版》 CSCD 北大核心 2018年第3期445-449,共5页
【目的】为探讨猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)体外感染猪肺泡巨噬细胞(PAMs)后对IFN-γ及其关键信号分子IRF3和IRF7 mRNA转录的影响。【方法】从健康仔猪肺脏中无菌分离PAMs,分为对照组和PRRSV组,于PRRSV感染后的6、12、24、48和60 h... 【目的】为探讨猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)体外感染猪肺泡巨噬细胞(PAMs)后对IFN-γ及其关键信号分子IRF3和IRF7 mRNA转录的影响。【方法】从健康仔猪肺脏中无菌分离PAMs,分为对照组和PRRSV组,于PRRSV感染后的6、12、24、48和60 h收集各组PAMs及其上清液,应用ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ的质量浓度和荧光定量PCR检测不同组中PRRSV、IFN-γ、IRF3和IRF7的mRNA转录情况。【结果】PRRSV组IFN-γ的质量浓度与正常对照组相比无显著性差异;与对照组相比,PRRSV组IFN-γmRNA转录量在24 h和48 h显著升高(P<0.01)、48h后降低,IRF3(P<0.05)和IRF7(P<0.01)mRNA转录水平在60 h显著降低。【结论】PRRSV感染PAMs过程中对IFN-γmRNA的转录呈现先抑制再激活后抑制的现象,在一定程度上是通过调控IRF3和IRF7的转录水平来实现的。 展开更多
关键词 猪繁殖与呼吸综合征病毒 猪肺泡巨噬细胞 Γ干扰素 干扰素调节因子3 干扰素调节因子7
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长链非编码RNA MALAT1在肿瘤细胞中调控IRF3的表达
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作者 张道奇 曹倩 +3 位作者 唐羽 王会丹 李胜 周国平 《南京医科大学学报:自然科学版》 CSCD 北大核心 2018年第4期435-438,共4页
目的:验证长链非编码RNA(long non-codingRNA,lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与干扰素调节因子3(interferon regulation factor 3,IRF3)的靶向调控关系。方法:... 目的:验证长链非编码RNA(long non-codingRNA,lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与干扰素调节因子3(interferon regulation factor 3,IRF3)的靶向调控关系。方法:将人IRF3启动子荧光素酶报告基因重组质粒p GL3-56与敲降MALAT1的siRNA(si MALAT1-1、si MALAT1-2)或阴性对照物(si NC)瞬时共转染A549细胞,检测相对荧光素酶活性。同样使用si NC或si MALAT1-1、si MALAT1-2瞬时共转染A549细胞,反转录-实时荧光定量PCR检测IRF3 mRNA表达水平,Western blot检测IRF3蛋白表达水平。结果:与si NC组比较,si MALAT1-1组和siMALAT1-2组荧光素酶活性均有下降,差异均有统计学意义(P〈0.05);与si NC组比较,si MALAT1-1组和si MALAT1-2组MALAT1 mRNA和IRF3 mRNA相对表达量均有下降,差异有统计学意义(P〈0.05);与si NC组比较,si MALAT1-1组和siMALAT1-2组的IRF3蛋白表达水平均有下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:IRF3是MALAT1的靶基因,MALAT1通过调控IRF3启动子区来影响IRF3的转录与表达。 展开更多
关键词 长链非编码RNA MALAT1 IRF3 启动子 转录因子
A20改善同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的机制研究 被引量:1
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作者 雷蕾 纪雄发 杨晓云 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2018年第3期2500-2504,共5页
目的本实验拟研究A20与同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)功能异常之间的关系。方法通过腺病毒增强或者沉默A20的表达,检测同型半胱氨酸刺激后血管平滑肌细胞增殖和迁移能力。结果体外实验发现高同型胱氨酸可促进VSMC的增殖和迁... 目的本实验拟研究A20与同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)功能异常之间的关系。方法通过腺病毒增强或者沉默A20的表达,检测同型半胱氨酸刺激后血管平滑肌细胞增殖和迁移能力。结果体外实验发现高同型胱氨酸可促进VSMC的增殖和迁移,且呈剂量依赖性。Ad-A20可减少同型半胱氨酸所诱导的PCNA,cyclin A1和cyclin D1等增殖生物标志物的表达,增加抗增殖标记分子p21和p27的表达,从而抑制同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖和迁移。而Ad-sh A20下调VSMC中A20的表达,并可逆转上述的保护作用。进一步研究发现A20通过增强干扰素调节因子3(IRF3)转位入核,抑制VSMC增殖来发挥其保护作用。结论 A20通过增强IRF3入核,缓解同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖和迁移。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 A20 增殖 迁移 干扰素调节因子3
IRF3调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质表达的研究 预览
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作者 张谊 徐云升 +4 位作者 李智铭 张璃 林孝华 洪炜龙 张启瑜 《浙江医学》 CAS 2018年第5期433-438,共6页
目的通过观察干扰素调节因子3(IRF3)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质表达的作用,探讨IRF3在皮肤纤维化中的调控机制。方法取行瘢痕疙瘩切除手术的10例患者的术中切除的瘢痕疙瘩组织为研究材料,另择8例外科手术患者的正常皮肤组织... 目的通过观察干扰素调节因子3(IRF3)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质表达的作用,探讨IRF3在皮肤纤维化中的调控机制。方法取行瘢痕疙瘩切除手术的10例患者的术中切除的瘢痕疙瘩组织为研究材料,另择8例外科手术患者的正常皮肤组织为对照,培养两者的成纤维细胞。采用real-timeRT-PCR、Westernblot检测成纤维细胞IRF3mRNA、蛋白表达水平,转染siRNAs-IRF3后IRF3蛋白水平;检测TGF-茁1诱导后瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖情况,细胞外基质Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)I型胶原与TGF-茁受体Ⅰ、Ⅱ,及TGF-茁1信号通路调节蛋白p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3表达水平。结果IRF3在瘢痕疙瘩组织中表达显著上调。下调IRF3的表达,显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,并抑制collagenⅠ、a-SMA的表达,同时抑制TGF-茁1诱导的瘢痕疙瘩成纤维细胞的TGF-茁受体Ⅰ、Ⅱ的表达。下调IRF3的表达亦抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3表达水平。结论IRF3表达下调通过抑制TGF-茁1/Smad信号通路,抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质的表达。IRF3或为治疗瘢痕疙瘩新的靶点。 展开更多
关键词 干扰素调节因子3 瘢痕疙瘩成纤维细胞 细胞外基质 TGF-Β1/SMAD 通路
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Wip1正调控TLR4信号介导Ⅰ型干扰素的表达
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作者 刘莹 周纯 +3 位作者 刘晶华 陈霞 张文举 肖晖 《安徽农业大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第5期844-851,共8页
Wip1是由基因ppm1d编码的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,不仅在细胞应激反应、增殖分化中起重要作用,还参与调控炎症反应和肿瘤发生等过程。Wip1能抑制TNF-α诱导的NF-κB激活,而NF-κB又是TLR4信号通路中的重要组分,因此推测Wip1在LPS诱导的... Wip1是由基因ppm1d编码的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,不仅在细胞应激反应、增殖分化中起重要作用,还参与调控炎症反应和肿瘤发生等过程。Wip1能抑制TNF-α诱导的NF-κB激活,而NF-κB又是TLR4信号通路中的重要组分,因此推测Wip1在LPS诱导的TLR4信号通路中可能起调控作用。Western印记结果显示,在Wip1基因敲除的小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs,Mouse embryonic fibroblasts)中,TLR4信号诱导的IRF3磷酸化程度显著降低。与此相一致,实时荧光定量PCR实验揭示,受LPS刺激后,Wip1 基因敲除的MEFs比野生型细胞产生更少的I型干扰素IFN-β和干扰素诱导基因(Interferon-stimulated genes, ISGs), 如Mx1, Mx2和Rasd2。将野生型和磷酸酶失活的Wip1分别回补进Wip1 缺失的MEFs,构建了野生型和突变体Wip1回补的细胞系进一步验证该结果。通过实时荧光定量PCR研究,发现野生型和磷酸酶失活的Wip1均能促进LPS诱导的ISGs的表达,Wip1不依赖于其磷酸酶活性来促进TLR4介导的I型干扰素反应。研究首次发现Wip1能通过增强IRF3的磷酸化来促进I型干扰素的表达,揭示了机体抵御病毒感染的新机制。 展开更多
关键词 WIP1 TLR4 IRF3 IFN-Β
RIG-I-like receptor-induced IRF3 mediated pathway of apoptosis (RIPA): a new antiviral pathway
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作者 Saurabh Chattopadhyay Ganes C. Sen 《蛋白质与细胞:英文版》 SCIE CAS CSCD 2017年第3期165-168,共4页
天生的有免疫力的反应是主人防卫的第一根线消除病毒的感染。在 cytosol 的模式识别受体例如 RIG-I-like 受体( RLR )和像点头的受体( NLR ),并且如同受体( TLR )检测病毒的感染并且开始抗病毒的基因的一个队的抄写,膜绑了使用费,包... 天生的有免疫力的反应是主人防卫的第一根线消除病毒的感染。在 cytosol 的模式识别受体例如 RIG-I-like 受体( RLR )和像点头的受体( NLR ),并且如同受体( TLR )检测病毒的感染并且开始抗病毒的基因的一个队的抄写,膜绑了使用费,包括干扰素( IFN )和干扰素刺激了基因( ISG ),它最终堵住病毒的复制。减少病毒的传播的另一机制通过 RIPA, apoptosis 的导致 RLR 的调停 IRF3 的小径,哪个原因经历早熟的死亡的感染的房间。抄写因素 IRF3 能调停由两个都导致抗病毒的基因并且通过 RIPA 的激活触发 apoptosis 的细胞的抗病毒的回答。在 RIPA 的 IRF3 激活的机制从 transcriptional 激活的是不同的;它要求 IRF3 的特定的离氨酸残余的线性 polyubiquitination。用 RIPA 活跃,却 transcriptionally 不活跃, IRF3 异种,它被看那 RIPA 能在老鼠阻止病毒的复制和致病。 展开更多
关键词 RIPA IRF3 天生的免疫
口蹄疫病毒结构蛋白VP0抑制Ⅰ型干扰素信号通路的激活
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作者 牟宏芳 马旭升 +2 位作者 罗志宽 张坚 郑海学 《微生物学报》 CSCD 北大核心 2017年第7期994-1003,共10页
【目的】研究口蹄疫病毒(FMDV)结构蛋白VP0对Ⅰ型干扰素信号通路的影响。【方法】通过反转录PCR构建VP0真核表达载体,利用Western blotting验证VP0蛋白转染HEK-293T细胞后的表达情况;Real-time PCR检测VP0蛋白对FMDV在BHK细胞上复制... 【目的】研究口蹄疫病毒(FMDV)结构蛋白VP0对Ⅰ型干扰素信号通路的影响。【方法】通过反转录PCR构建VP0真核表达载体,利用Western blotting验证VP0蛋白转染HEK-293T细胞后的表达情况;Real-time PCR检测VP0蛋白对FMDV在BHK细胞上复制的影响,检测VP0蛋白对SeV诱导的干扰素信号通路分子RIG-I、IRF3、IFN-β及下游刺激基因ISG15、ISG20表达的影响;双荧光素酶报告基因检测系统检测VP0蛋白对SeV诱导的IFN-β和NF-κB启动子激活以及对RIG-I样受体(RIG-I-like receptors,RLRs)信号通路分子激活IFN启动子的影响;免疫共沉淀检测VP0蛋白与RLRs信号通路中关键分子的相互作用。【结果】成功构建了p CAGGs-VP0真核表达载体,可以在HEK-293T细胞中表达;FMDV感染后的4–6 h,VP0蛋白显著促进FMDV在BHK细胞上的复制(P〈0.01或P〈0.05);VP0蛋白明显抑制干扰素下游刺激基因的表达(P〈0.01或P〈0.05)。在双荧光素酶报告基因检测实验中,VP0蛋白抑制SeV诱导IFN-β和NF-κB的活化具有剂量依赖性(P〈0.01),并对RIG-I、MDA5、VISA、TBK1和IRF3介导的IFN-β产生具有抑制作用,但是对IRF7没有明显的影响。免疫共沉淀显示VP0蛋白可与IRF3发生相互作用。【结论】证实VP0蛋白可以通过与IRF3相互作用来抑制Ⅰ型干扰素信号通路的激活。 展开更多
关键词 口蹄疫病毒 VP0蛋白 Ⅰ型干扰素 IRF3
LPS触发的TLR4对NF-κB和IRF3信号通路的调控差异 预览
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作者 宋晓琦 刘玮 +1 位作者 刘硕 姜明红 《基础医学与临床》 CSCD 2017年第10期1363-1367,共5页
目的探讨脂多糖(LPS)触发的Toll样受体4(TLR4)对NF-κB和干扰素调节因子3(IRF3)信号通路的调控差异。方法 LPS刺激小鼠原代腹腔巨噬细胞,用免疫荧光法检测TLR4及两种转录因子p65及IRF3的定位,用Western blot方法检测转录因子p65和... 目的探讨脂多糖(LPS)触发的Toll样受体4(TLR4)对NF-κB和干扰素调节因子3(IRF3)信号通路的调控差异。方法 LPS刺激小鼠原代腹腔巨噬细胞,用免疫荧光法检测TLR4及两种转录因子p65及IRF3的定位,用Western blot方法检测转录因子p65和IFR3的磷酸化水平。结果巨噬细胞经LPS刺激30 min内,细胞膜上的TLR4荧光强度增加(P〈0.01),胞质中TLR4荧光强度显著增加(P〈0.01),且与早期内体抗原1(early endosome antigen 1,EEA1)共定位;当LPS刺激90和180 min时,胞膜和胞质内的TLR4信号均显著下降(P〈0.01),与EEA1共定位的信号也明显减少(P〈0.01)。静息状态下,TLR4的下游信号通路分子p65和IRF3的荧光信号均出现在胞质中;LPS刺激后,两者的荧光信号在细胞核中逐渐增加(P〈0.05),但p65荧光信号比IRF3增强得更早,且更持久。p65磷酸化的修饰也明显早于IRF3,且持续时间更长。结论 TLR4活化后的定位变化导致其下游IRF3信号通路的传递时间明显延后,且比NF-κB信号通路短暂。 展开更多
关键词 脂多糖 TOLL样受体4 p65亚基 干扰素调节因子3
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国外美容医学最新研究与进展(十)— 瘢痕疙瘩 预览
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作者 李荟元 《中国美容医学》 CAS 2017年第12期146-147,共2页
这是最近发表的有关瘢痕疙瘩病理机制的一些资料:①瘢痕疙瘩的表皮增厚及异常分化;②IWR-1能抑制正常皮肤和瘢痕疙瘩组织成纤维细胞中的胶原的合成;③在瘢痕疙瘩形成中TIEG1能抑制由Smad7介导的TGF-β1/Smad信号通路的激活;④下调IRF3... 这是最近发表的有关瘢痕疙瘩病理机制的一些资料:①瘢痕疙瘩的表皮增厚及异常分化;②IWR-1能抑制正常皮肤和瘢痕疙瘩组织成纤维细胞中的胶原的合成;③在瘢痕疙瘩形成中TIEG1能抑制由Smad7介导的TGF-β1/Smad信号通路的激活;④下调IRF3抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的细胞外基质的表达;⑤比较用钙通道阻滞剂、激素、干扰素治疗病理性瘢痕时核心蛋白聚糖(Decorin)和MMP13的基因表达:人类瘢痕组织在动物模型上的研究. 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 表皮 分化 角质层 成纤维细胞 胶原 TIEG1 SMAD7 TGF-Β1/SMAD信号通路 IRF3 细胞外基质 核心蛋白聚糖 MMP13
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病毒感染后表达下调的RNF167抑制小鼠腹腔巨噬细胞产生IFN-β 预览
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作者 王知明 田雨 《基础医学与临床》 CSCD 2016年第1期85-88,共4页
目的探讨RNF167对病毒感染的小鼠腹腔巨噬细胞产生IFN-β的调控作用。方法 RNA病毒VSV和DNA病毒HSV-1感染小鼠腹腔巨噬细胞后,Western blot检测RNF167的表达水平。利用RNA干扰减少小鼠原代腹腔巨噬细胞中RNF167的表达后,病毒感染小鼠腹... 目的探讨RNF167对病毒感染的小鼠腹腔巨噬细胞产生IFN-β的调控作用。方法 RNA病毒VSV和DNA病毒HSV-1感染小鼠腹腔巨噬细胞后,Western blot检测RNF167的表达水平。利用RNA干扰减少小鼠原代腹腔巨噬细胞中RNF167的表达后,病毒感染小鼠腹腔巨噬细胞,实时荧光定量PCR法检测IFN-β的mRNA水平,ELIAS法检测细胞上清中IFN-β的浓度。Western blot法检测IFN-β的转录因子IRF3的磷酸化(p-IRF3)水平。结果VSV感染巨噬细胞4和8 h后,RNF167表达水平显著下降(P〈0.01),而HSV-1感染后RNF167的表达没有显著变化。si-RNF167降低小鼠腹腔巨噬细胞RNF167表达水平后,与对照细胞相比,感染RNA病毒后细胞中IFN-β的mRNA水平及上清中IFN-β水平显著下降(P〈0.01),p-IRF3水平也显著下降。而感染HSV-1病毒后上述指标均无差异。结论 RNF167能够特异性地调控RNA病毒感染的巨噬细胞中IFN-β的表达。 展开更多
关键词 RNF167 IFN-Β IRF3 天然免疫
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IRF3 shRNA腺病毒包装及其对RAW264.7细胞IRF3表达的抑制效应 被引量:1
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作者 涂文娟 朱彤 +1 位作者 谈志丽 刘亮明 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期857-863,共7页
目的 重组并包装干扰素调节因子3(interferon regulator factor 3,IRF3)短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)腺病毒,研究该病毒对RAW264.7细胞IRF3基因表达及对细胞增殖活性和吞噬功能的影响。方法 采用酶切和连接方法构建p Adeno-... 目的 重组并包装干扰素调节因子3(interferon regulator factor 3,IRF3)短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)腺病毒,研究该病毒对RAW264.7细胞IRF3基因表达及对细胞增殖活性和吞噬功能的影响。方法 采用酶切和连接方法构建p Adeno-U6-CMV-EGFP-IRF3 sh RNA质粒;借助Ad MaxTM病毒包装系统完成IRF3基因干扰腺病毒的重组与包装;IRF3基因表达分别采用real-time PCR和Western blot分析方法检测;RAW264.7细胞的增殖活性和吞噬功能分别采用CCK8分析和吞墨试验检测。结果 IRF3基因的干扰片段及对照序列被正确插入p Adeno-U6-CMV-EGFP质粒AgeⅠ和Eco RⅠ酶切位点之间,经PCR扩增及DNA测序证实;RAW264.7细胞组成性表达IRF3基因,针对IRF3基因后部序列的干扰腺病毒Y2147明显抑制了IRF3 m RNA和蛋白质的表达,而针对IRF3基因前部及中部序列及对照序的干扰腺病毒对IRF3的表达无明显沉默或封闭效应;腺病毒Y2147对RAW264.7细胞的增殖活性及吞噬功能无明显不良影响。结论 成功构建并包装了IRF3 sh RNA腺病毒,该病毒能有效抑制RAW264.7细胞IRF3 m RNA和蛋白表达,且对细胞的增殖活性和吞噬能力无不良影响。 展开更多
关键词 干扰素调节因子3 短发夹RNA 腺病毒 病毒包装 RAW264.7细胞
IRF3基因干扰对LPS刺激原代枯否细胞早期细胞因子分泌动态变化的影响 预览 被引量:1
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作者 朱彤 涂文娟 +1 位作者 谈志丽 刘亮明 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期470-475,479共7页
目的:探讨干扰素调节因子3(Interferon regulator factor 3,IRF3)shRNA腺病毒对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激枯否细胞(Kupffer cell,KC)早期细胞因子分泌动态变化的影响。方法:采用在体灌注分离培养大鼠原代KC,以IRF3sh... 目的:探讨干扰素调节因子3(Interferon regulator factor 3,IRF3)shRNA腺病毒对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激枯否细胞(Kupffer cell,KC)早期细胞因子分泌动态变化的影响。方法:采用在体灌注分离培养大鼠原代KC,以IRF3shRNA腺病毒体外感染KC,48 h后采用LPS刺激细胞,于0、2、4和6 h收集细胞培养上清液,并收集6 h细胞。上清液细胞因子的分泌采用ELISA分析;细胞IRF3基因表达采用RT-PCR和Western blot方法检测。结果:LPS刺激诱导了KC内IRF3 mRNA和蛋白质表达升高,IRF3 shRNA腺病毒的应用抑制了LPS刺激诱导和非刺激组成性IRF3 mRNA和蛋白质的表达;KC受LPS刺激活化后极早期(2 h)IFN-β分泌即上升,4 h达峰值,6 h分泌水平开始下降,但仍维持于高水平。干扰腺病毒的应用抑制了LPS刺激后各时间点IFN-β的分泌,抑制分泌高峰的出现,并使6 h分泌水平趋于正常;KC活化后极早期即分泌大量TNF-α,并于2 h内达到峰值,随后分泌逐渐下降,但6 h仍维持于高水平。干扰腺病毒的应用抑制了LPS刺激各时间点TNF-α的分泌,并抑制了分泌高峰的出现;IL-1β分泌增高出现于LPS刺激4 h后,6 h分泌水平达更高值。干扰腺病毒的应用抑制了LPS刺激早期KC对IL-1β的分泌;KC受LPS刺激活化后极早期IL-10分泌即上升,且随着LPS刺激时间延长,其分泌水平逐渐增加。IRF3 shRNA腺病毒的应用促进了LPS刺激后早期各时间点IL-10的分泌。结论:IRF3 shRNA腺病毒可使原代枯否细胞IRF3基因表达沉默;在LPS刺激原代KC,IRF3可促进其下游信号分子IFN-β、前炎细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌,并抑制抑炎细胞因子IL-10分泌。因此,IRF3可能在肝组织免疫炎症性损伤的发生中起中心作用。 展开更多
关键词 原代枯否细胞 干扰素调节因子3 基因干扰 固有免疫 炎性反应
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Neddylation is required for herpes simplex virus type I (HSV- 1)-induced early phase interferon-beta production
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作者 Xueying Zhang Zhenjie Ye +5 位作者 Yujun Pei Guihua Qiu Qingyang Wang Yunlu Xu Beifen Shen Jiyan Zhang 《中国免疫学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2016年第5期577-583,共7页
关键词 单纯疱疹病毒 早期阶段 Β干扰素 HSV-1 生产 HSV-1 NF-κB 诱导
在LPS刺激的枯否细胞中敲减干扰素调节因子3(IRF3)表达可影响多条信号转导通路 被引量:1
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作者 朱彤 涂文娟 +1 位作者 谈志丽 刘亮明 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期587-594,共8页
目的:探讨 IRF3 shRNA对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)刺激枯否细胞( Kupffer cell,KC) TLR4信号下游 IRF3-IFN-β、NF-κB/p38 MAPK-TNF-α/IL-1β和 IL-10分子的影响。方法采用在体灌注分离培养大鼠原代KC,并以IRF3 shRNA腺... 目的:探讨 IRF3 shRNA对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)刺激枯否细胞( Kupffer cell,KC) TLR4信号下游 IRF3-IFN-β、NF-κB/p38 MAPK-TNF-α/IL-1β和 IL-10分子的影响。方法采用在体灌注分离培养大鼠原代KC,并以IRF3 shRNA腺病毒体外感染KC。细胞分4组:1组:腺病毒(-)LPS(-);2组:腺病毒(-)LPS(+);3组:腺病毒(+)LPS(-);4组:腺病毒(+)LPS(+)。 KC培养上清液细胞因子的分泌水平采用ELISA分析;mRNA表达采用real-time PCR检测;KC核蛋白质表达采用 Western blot方法。结果 LPS刺激诱导了原代 KC对 IRF3 mRNA和蛋白质的表达, IRF3 shRNA腺病毒应用后,细胞对IRF3 mRNA的组成性表达及LPS刺激诱导的IRF3 mRNA和蛋白质表达均明显受抑,但对IRF3蛋白质核内组成性表达无明显影响;LPS刺激枯否细胞IFN-β mRNA表达和蛋白质分泌均升高。 IRF3 shRNA应用后,抑制了上述LPS的刺激效应,但对细胞IFN-β的组成性表达和分泌无明显影响;LPS刺激诱导了细胞对前炎细胞因子TNF-α和IL-1β mRNA表达及蛋白质的分泌,IRF3 shRNA腺病毒的应用,抑制了LPS刺激诱导细胞TNF-α和IL-1β蛋白质分泌水平,但对LPS刺激细胞TNF-α和IL-1β mRNA表达以及细胞组成性TNF-α和IL-1β mRNA表达和蛋白质分泌无明显影响;LPS刺激后,细胞IL-10 mRNA表达和培养上清液IL-10蛋白质分泌均显著增加。 IRF3 shRNA腺病毒的应用,促进了LPS刺激诱导KC对IL-10的转录表达和分泌,但对细胞组成性IL-10表达和分泌无明显影响;LPS刺激使核内p-p65和p-p38 MAPK蛋白水平升高,但IRF3 shRNA腺病毒应用对LPS刺激细胞上述分子表达及对细胞组成性表达均无明显影响。结论干扰腺病毒能有效抑制LPS刺激原代枯否细胞IRF3表达及其下游信号转导;IRF3有助于促进LPS刺激KC对TNF-α和IL-1β分泌,但抑制LPS刺激后IL-10的表达;LPS诱导细胞NF-κB和p38 MAPK活化不受IRF3信号影响。 展开更多
关键词 干扰素调节因子3 短发夹RNA腺病毒 信号通路 脂多糖 原代枯否细胞
园区网虚拟化技术哪家强?——IA、IRF3和SVF技术大比拼 预览 被引量:2
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作者 蒋海月 《互联网周刊》 2015年第6期20-21,共2页
大家对网络设备横向虚拟化技术已经熟稔,在不改变网络物理拓扑连接的条件下,将网络同一层的多台设备横向整合虚拟化为一台设备,从逻辑上简化了网络架构并提升了网络整体效率,业界各厂商也都有了比较成熟的技术。
关键词 园区网 IA IRF3 SVF 网络设备 网络物理 拓扑连接 接入设备 端口数 设备名
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金欣口服液含药血清对RSV感染RAW264.7细胞TLR3信号转导通路的影响
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作者 魏肖云 陈争光 汪受传 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2014年第22期1947-1951,共5页
目的探讨金欣口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染的信号转导通路影响及其可能作用机制。方法分别以金欣口服液76.8g/(kg·d)、利巴韦林颗粒128.1mg/(kg·d)予大鼠灌胃3天,制备金欣口服液、利巴韦林颗粒含药血清。RSV感染RAW... 目的探讨金欣口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染的信号转导通路影响及其可能作用机制。方法分别以金欣口服液76.8g/(kg·d)、利巴韦林颗粒128.1mg/(kg·d)予大鼠灌胃3天,制备金欣口服液、利巴韦林颗粒含药血清。RSV感染RAW264.7细胞分为模型组、利巴韦林组与金欣组。利巴韦林组与金欣组分别给予利巴韦林与金欣口服液含药血清2.5ml进行干预。另设正常细胞作为正常组。正常组与模型组加入2%FBS维持液2.5ml。12h后收集细胞,检测RAW264.7细胞Toll样受体3(TLR3)、TANK结合激酶1(TBKl)和干扰素调节因子3(IRF3)mRNA及其蛋白表达。结果 RSV感染RAW264.7细胞12 h后可诱导TLR3、TBK1和IRF3 mRNA及其蛋白的高表达(P〈0.01),金欣口服液含药血清及利巴韦林均可下调TLR3、TBK1和IRF3 mRNA及其蛋白的高表达(P〈0.01),其中金欣口服液对TLR3蛋白的下调作用优于利巴韦林(P〈0.05)。结论 RSV能够诱导TLR3信号转导通路的激活,上调TBK1和IRF3的表达,而金欣口服液含药血清能够抑制TLR3信号转导通路,从而起到抗RSV的作用。 展开更多
关键词 金欣口服液 呼吸道合胞病毒 TLR3信号转导通路 TANK结合激酶1 干扰素调节因子3
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