期刊文献+
共找到143篇文章
< 1 2 8 >
每页显示 20 50 100
化合物DXL-A-22抗神经病理性疼痛作用及机制研究 预览
1
作者 梁莹莹 王欣 +5 位作者 刘芹 王丁 杜小雷 李润涛 蒋益民 叶加 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1357-1363,共7页
目的研究螺环哌嗪季铵盐化合物DXL-A-22抗神经病理性疼痛作用及机制。方法以坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型评价DXL-A-22的抗神经病理性疼痛作用;Westernblot和qPCR技术研究DXL-A-22的作用机制;极限实验评价DXL-A-22的急性毒性。结果... 目的研究螺环哌嗪季铵盐化合物DXL-A-22抗神经病理性疼痛作用及机制。方法以坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型评价DXL-A-22的抗神经病理性疼痛作用;Westernblot和qPCR技术研究DXL-A-22的作用机制;极限实验评价DXL-A-22的急性毒性。结果与溶媒组比较,DXL-A-22(2、1、0.5mg·kg^-1,i.g.)剂量依赖性提高CCI大鼠机械刺激缩足反应阈值和热刺激缩足潜伏期(P<0.05,P<0.01),术后d7痛阈提高率分别为108%、86%和71%,最大镇痛百分率分别为77%、56%和43%;DXL-A-22(2mg·kg^-1)明显降低背根神经节(DRG)p-CaMKⅡα、p-CREB,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,以及TNF-α、c-FosmRNA表达(P<0.05,P<0.01),抑制率分别为37%、48%、35%、58%、39%和32%;明显降低脊髓TNF-α、c-FosmRNA表达(P<0.01),抑制率分别为47%和72%;无明显毒性反应。结论螺环哌嗪季铵盐化合物DXL-A-22能明显抑制大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤引起的神经病理性疼痛,无明显毒性,其机制可能与抑制DRGCaMKⅡα/CREB和JAK2/STAT3信号通路,降低DRG及脊髓TNF-α、c-FosmRNA表达相关。 展开更多
关键词 螺环哌嗪季铵盐化合物DXL-A-22 抗神经病理性疼痛 CCI CaMKⅡα/CREB信号通路 JAK2/STAT3信号通路 TNF-α c-Fos
在线阅读 下载PDF
miR-194对人非小细胞肺癌细胞系A549增殖、凋亡的影响及其机制 预览
2
作者 王纯斌 袁琳 +3 位作者 王梅娟 沈福军 黎超 赵明宏 《山东医药》 CAS 2019年第15期10-14,共5页
目的 观察微小RNA-194(miR-194)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法 取A549细胞和人正常肺上皮细胞16HBE,采用qRT-PCR法检测两种细胞miR-194。常规培养A549细胞,经脂质体分别转染miR-194抑制物、miR... 目的 观察微小RNA-194(miR-194)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法 取A549细胞和人正常肺上皮细胞16HBE,采用qRT-PCR法检测两种细胞miR-194。常规培养A549细胞,经脂质体分别转染miR-194抑制物、miR-194模拟物(mimics)、对照48h(分别计为A、B、C组),采用qRT-PCR验证转染效果,MTS法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力,Western blotting法检测细胞JAK2、pSTAT3、活化的Caspase-3蛋白。结果 A549、16HBE细胞中miR-194相对表达量分别为1.00±0.10、8.17±0.14,两者比较,P<0.05。A、B、C组miR-194相对表达量分别为0.31±0.11、8.35±0.31、1.00±0.10,A、B组分别与C组比较,P均<0.05。A组转染24、48、72h的OD值分别为0.494±0.069、0.843±0.084、1.111±0.109,B组分别为0.355±0.026、0.510±0.049、0.706±0.087,C组分别为0.427±0.022、0.664±0.068、0.906±0.060,A、B组分别与C组比较,P均<0.05。A、B、C组细胞克隆数目分别为(232.12±10.82)、(43.67±10.97)、(127.33±6.43)个,A、B组分别与C组比较,P均<0.05。与C组比较,A组细胞凋亡现象及数目明显减少,B组细胞凋亡现象及数目明显增多;A、B、C组细胞凋亡率分别为4.58%±1.01%、21.45%±1.78%、10.23%±1.65%,A、B组分别与C组比较,P均<0.05。A组JAK2、pSTAT3、活化的Caspase-3蛋白相对表达量分别为5.97±0.24、4.52±0.18、0.11±0.04,B组分别为0.34±0.03、0.21±0.02、7.21±0.79,C组分别为1.00±0.10、1.00±0.10、1.00±0.10,A、B组分别与C组比较,P均<0.05。结论 miR-194能抑制A549细胞的增殖、克隆形成能力,并诱导细胞凋亡,其机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路并促进活化的Caspase-3蛋白表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA-194 非小细胞肺癌 细胞增殖能力 细胞克隆形成能力 细胞凋亡能力 JAK2/STAT3信号通路 活化的Caspase-3蛋白
在线阅读 下载PDF
AZD1480靶向阻断JAK2-STAT3信号通路抑制胶质瘤细胞增殖研究 预览
3
作者 路宁 顾金海 +1 位作者 顾珈榕 石伏军 《宁夏医学杂志》 CAS 2019年第5期385-387,共3页
目的探讨AZD1480对胶质瘤细胞增殖的靶向抑制作用及其机制。方法用不同浓度的AZD1480在不同时间段内处理胶质瘤细胞U87MG,然后分别采用Western Blot检测JAK2-STAT3通路活化、CCK-8检测细胞增殖、AnnexinⅤ/PI染色检测细胞凋亡,统计学分... 目的探讨AZD1480对胶质瘤细胞增殖的靶向抑制作用及其机制。方法用不同浓度的AZD1480在不同时间段内处理胶质瘤细胞U87MG,然后分别采用Western Blot检测JAK2-STAT3通路活化、CCK-8检测细胞增殖、AnnexinⅤ/PI染色检测细胞凋亡,统计学分析AZD1480的影响。结果用不同浓度的AZD1480处理24 h后,U87MG细胞中的磷酸化活化蛋白p-JAK2的表达随浓度增加而逐渐降低,p-STAT3的表达则被完全抑制。与用0μM AZD1480分别处理24、48、72 h结果(0.657±0.037、1.359±0.051、1.919±0.092)相比,用0.5μM的AZD1480处理后,U87MG的细胞活性分别为0.554±0.028、1.127±0.053和1.359±0.125,差异有统计学意义(P<0.05);随着AZD1480浓度增加及干预时间延长,U87MG细胞活性的降低更为明显(P<0.05)。与对照组(0μM)比较,用0.5μM AZD1480处理过的U87MG细胞凋亡比例从(4.54±0.50)%增长至(6.81±0.70)%,差异有统计学意义(P<0.05);随着AZD1480浓度增加,U87MG细胞凋亡比例呈逐渐上升趋势(P<0.05)。结论应用AZD1480能够靶向阻断JAK2-STAT3信号通路活化,有效抑制人脑胶质细胞增殖、诱导其凋亡,从而有望成为人脑胶质瘤基因靶向治疗的一种新靶点和新策略。 展开更多
关键词 胶质瘤 JAK2-STAT3信号通路 AZD1480
在线阅读 下载PDF
厄洛替尼联合康莱特对肺癌A549细胞增殖、侵袭及JAK2/STAT3信号通路的影响 预览
4
作者 江国强 方芳 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第3期418-422,共5页
目的:探讨厄洛替尼和康莱特联用对肺癌A549细胞增殖、侵袭及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:肺癌A549细胞分为对照组(细胞不经特殊处理)、厄洛替尼组(10 mg/L厄洛替尼处理细胞48 h)、康莱特组(20 mg/L康莱特处理细胞48 h)和联合组(10 m... 目的:探讨厄洛替尼和康莱特联用对肺癌A549细胞增殖、侵袭及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:肺癌A549细胞分为对照组(细胞不经特殊处理)、厄洛替尼组(10 mg/L厄洛替尼处理细胞48 h)、康莱特组(20 mg/L康莱特处理细胞48 h)和联合组(10 mg/L厄洛替尼和20 mg/L康莱特共同处理细胞48 h)。采用MTT法及Transwell小室分别检测4组细胞的活力及侵袭能力,采用Western blot检测4组细胞中增殖相关蛋白(Ki-67)、侵袭相关蛋白[E-钙黏附蛋白(E-cadherin)和基质蛋白酶2(MMP-2)]及JAK2/STAT3信号通路蛋白[JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)]的表达。结果:厄洛替尼组和康莱特组细胞活力、侵袭能力及Ki-67、MMP-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达均低于对照组,E-cadherin蛋白表达高于对照组(P<0.05),联合组细胞活力、侵袭能力及Ki-67、MMP-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达均低于厄洛替尼组和康莱特组,E-cadherin蛋白的表达高于厄洛替尼组和康莱特组(P<0.05)。结论:厄洛替尼和康莱特能抑制肺癌细胞活力及侵袭能力,其机制与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 厄洛替尼 康莱特 肺癌 A549细胞 增殖 侵袭 JAK2/STAT3信号通路
在线阅读 免费下载
姜黄素对免疫性肝损伤小鼠JAK2-STAT3信号通路的影响
5
作者 时洁 耿晓康 蔡海峰 《国际免疫学杂志》 CAS 2019年第5期475-479,共5页
目的探讨姜黄素对刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)诱导的小鼠免疫性肝损伤的防护效果及可能机制.方法 60只小鼠随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯组、姜黄素100、200、400 mg·kg-1组,每组10只.每天灌胃给药1次,连续7 d.末次给... 目的探讨姜黄素对刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)诱导的小鼠免疫性肝损伤的防护效果及可能机制.方法 60只小鼠随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯组、姜黄素100、200、400 mg·kg-1组,每组10只.每天灌胃给药1次,连续7 d.末次给药1 h后,除空白对照组小鼠给予相同剂量的生理盐水外,其余各组小鼠一次性尾静脉注射Con A 15 mg·kg-1,8 h后取小鼠血液检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,取肝脏计算肝指数,采用HE染色法观察肝组织病理改变情况,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β含量,Western blot法检测肝组织中磷酸化Janus激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、磷酸化的信号转导与转录激活因子3(phosphory-lated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)蛋白表达情况.结果与空白对照组比,模型组小鼠血清中ALT、AST明显升高(F值为37.89和24.91,P值均<0.05),小鼠肝组织病理损伤严重,肝细胞大量坏死、凋亡,肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高(F值分别为19.75、18.93、22.90,P值均<0.05),表明造模成功.与模型组比较,姜黄素中、高剂量组小鼠血清中ALT、AST水平明显降低(F值为31.58和20.97,P值均<0.05),肝组织中TNF-α、IL-6、IL-1β含量下降(F值分别为17.78、18.01、18.97,P值均<0.05),p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量下调(F值分别为34.27和36.78,P值均<0.05).结论姜黄素对Con A诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,机制可能与其调控JAK2/STAT3信号通路有关. 展开更多
关键词 姜黄素 免疫性肝损伤 刀豆蛋白A JAK2-STAT3信号通路
SOX9基因下调JAK2/STAT3信号诱导肺癌细胞凋亡及降低免疫逃逸相关因子表达的研究 预览
6
作者 刘贵廷 杨柳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期59-63,共5页
目的:探讨SOX9基因对肺癌细胞凋亡、免疫逃逸相关因子HIF-1α和VEGF表达及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:以脂质体Lip-2000为载体,将针对SOX9特异性靶点的siRNA转染肺腺癌A549细胞,Western blot检测SOX9的蛋白表达;CCK8法检测细胞活力... 目的:探讨SOX9基因对肺癌细胞凋亡、免疫逃逸相关因子HIF-1α和VEGF表达及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:以脂质体Lip-2000为载体,将针对SOX9特异性靶点的siRNA转染肺腺癌A549细胞,Western blot检测SOX9的蛋白表达;CCK8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;DCFH-DA检测ROS水平;Western blot检测免疫逃逸相关因子HIF-1α、VEGF及JAK2/STAT3信号通路p-JAK2、p-STAT3和下游相关基因survivin的蛋白表达。结果:转染SOX9的siRNA的肺癌细胞SOX9的表达明显降低;与阴性对照组比较,si-SOX9组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,ROS水平显著升高,HIF-1α、VEGF、p-JAK2、p-STAT3和survivin的蛋白表达均显著降低。结论:siRNA抑制SOX9基因可降低肺癌细胞活力,诱导细胞凋亡,降低免疫逃逸相关因子HIF-1α和VEGF表达,机制可能与提高细胞ROS水平和下调JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 肺癌 SOX9基因 凋亡 JAK2/STAT3信号通路 免疫逃逸
在线阅读 下载PDF
基于JAK2/STAT3信号通路探讨姜黄素改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用研究 预览
7
作者 石青青 苏湘川 +1 位作者 杨小平 刘丙进 《中国中医急症》 2019年第5期797-800,共4页
目的探讨姜黄素通过抑制Janus激酶2-信号转导转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的机制。方法将30只雄性小鼠分为对照组、模型组和姜黄素干预组。姜黄素干预组连续灌胃给予姜黄素(100mg/kg)7d,每日1次,... 目的探讨姜黄素通过抑制Janus激酶2-信号转导转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的机制。方法将30只雄性小鼠分为对照组、模型组和姜黄素干预组。姜黄素干预组连续灌胃给予姜黄素(100mg/kg)7d,每日1次,末次给药1h后模型组和姜黄素腹腔注射给予脂多糖(10mg/kg),对照组给予腹腔注射等量生理盐水,6h后麻醉处死大鼠,进行小鼠肺组织切片观察,计算大鼠肺组织湿干重(W/D)比,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)水平,同时检测肺组织中JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平。结果对照组小鼠肺组织切片未见明显异常,模型组小鼠肺组织切片见肺泡壁部分增厚,细支气管腔内有大量脱落炎细胞及渗出物,泡壁毛细血管充血严重,姜黄素干预组小鼠肺组织病理症状较模型组轻;与对照组比较,模型组肺组织W/D和支气管肺泡灌洗液中蛋白、TNF-α、IL-8含量增加,给予姜黄素干预后,上述指标均降低;小鼠肺组织中JAK2和STAT3蛋白表达变化不显著,模型组小鼠肺组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达较对照组增加,给予姜黄素干预后,小鼠肺组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达降低。结论姜黄素可以通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤。 展开更多
关键词 急性肺损伤 JAK2/STAT3信号通路 姜黄素 脂多糖 小鼠
在线阅读 下载PDF
黄精多糖通过调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚 预览
8
作者 方欢乐 李瑶瑶 +3 位作者 陈晶晶 安昌 陈渝婷 杨永华 《实用药物与临床》 CAS 2019年第4期354-358,共5页
目的探讨黄精多糖调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用。方法异丙肾上腺素背部皮下注射5mg/(kg·d),1次/d,连续给药14d,建立大鼠心肌肥厚模型。将60只SD大鼠随机分为6组,包括对照组,模型组,黄精多糖低剂量组(... 目的探讨黄精多糖调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用。方法异丙肾上腺素背部皮下注射5mg/(kg·d),1次/d,连续给药14d,建立大鼠心肌肥厚模型。将60只SD大鼠随机分为6组,包括对照组,模型组,黄精多糖低剂量组(200mg/kg)、中剂量组(400mg/kg)、高剂量组(800mg/kg),普萘洛尔组(150mg/kg)。造模第2天开始灌胃给药治疗1个月。给药结束后分别检测各组大鼠全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);取心脏切片进行HE染色;生物化学法检测血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)的含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;Western blot检测心肌组织中JAK2、P-JAK2和STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果模型组大鼠HMI、LVMI高于对照组(P<0.01),心肌细胞增大;与模型组比较,黄精多糖中剂量组HMI降低(P<0.05),高剂量组HMI、LVMI降低(P<0.05,P<0.01),两组大鼠心肌细胞均缩小。模型组血清SOD、GSH-Px含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),血清MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高于对照组(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,黄精多糖低剂量组血清MDA、LPO降低(P<0.05);中剂量组血清GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);高剂量组血清SOD、GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。药物作用呈一定的剂量依赖性。结论黄精多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 黄精多糖 异丙肾上腺素 心肌肥厚 抗氧化 抗炎 JAK2/STAT3信号通路
在线阅读 下载PDF
螺环哌嗪季铵盐化合物LXM-15抗慢性疼痛作用及机制研究(英文)
9
作者 李宁 梁莹莹 +3 位作者 孙崎 蒋益民 李润涛 叶加 《中国药学:英文版》 CAS CSCD 2019年第6期371-380,共10页
本研究旨在研究螺环哌嗪季铵盐化合物LXM-15抗完全弗氏佐剂引起的慢性炎性痛,及慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)引起的慢性神经病理性疼痛的作用及机制。结果表明,在慢性炎性疼痛模型中,给予LXM-15后,小鼠足肿胀、踝肿胀明显减轻;机械缩足阈... 本研究旨在研究螺环哌嗪季铵盐化合物LXM-15抗完全弗氏佐剂引起的慢性炎性痛,及慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)引起的慢性神经病理性疼痛的作用及机制。结果表明,在慢性炎性疼痛模型中,给予LXM-15后,小鼠足肿胀、踝肿胀明显减轻;机械缩足阈值和热痛敏缩足潜伏期明显增加。用外周烟碱受体拮抗剂六烃季铵,或α7烟碱受体拮抗剂甲基牛扁亭预处理,可阻断LXM-15的抗慢性痛作用。在慢性神经病理性疼痛模型中, LXM-15能明显缓解CCI大鼠的机械刺激痛和热刺激痛觉过敏。进一步研究显示, LXM-15可明显抑制CCI大鼠背根神经节中JAK2和STAT3蛋白的磷酸化,以及TNF-α和c-fosm RNA的表达。综上所述,本研究表明LXM-15可缓解啮齿类动物的慢性炎性疼痛和慢性神经病理性疼痛。其作用机制可能是通过激活外周α7烟碱受体,进一步抑制JAK2/STAT3信号通路,降低TNF-α和c-fos的表达。 展开更多
关键词 螺环哌嗪季铵盐化合物LXM-15 慢性疼痛 α7烟碱受体 JAK2/STAT3信号通路
Isogarcinol对人红白血病细胞HEL的抗肿瘤作用及机制 预览
10
作者 陈丽 杨珏 +4 位作者 邱剑飞 苑春茂 吴昌学 李艳梅 郝小江 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第1期35-41,47共8页
目的:研究Isogarcinol对人红白血病细胞HEL的凋亡、增殖的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的Isogarcinol化合物处理HEL细胞,分别采用MTT测定细胞活力,AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,细胞计数绘制细胞生长曲,Western blot... 目的:研究Isogarcinol对人红白血病细胞HEL的凋亡、增殖的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的Isogarcinol化合物处理HEL细胞,分别采用MTT测定细胞活力,AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,细胞计数绘制细胞生长曲,Western blot和qRT-PCR法检测胞内信号通路相关基因在蛋白和基因水平的表达,利用SCID白血病小鼠模型体内评价该化合物的作用。结果:Isogarcinol抑制人红白血病细胞HEL的活性,IC505.4μmol/L可显著抑制人红白血病细胞HEL的增殖及诱导细胞凋亡;qRT-PCR结果显示促凋亡基因Bax的表达增加,而Caspase-3、Caspase-8的表达发生下调,抗凋亡基因Bcl-2、c-Myc的表达下调;Western blot结果显示Bad,Bax,Cleaved caspase-3,Cleaved caspase-8和Cleaved PARP的相对表达量呈浓度依赖性上调,而JAK2,P-Stat3、Bcl-2、Caspase3、Caspase-8、PARP、P-ERK1/2和c-Myc的相对表达量呈浓度依赖性下调;小鼠体内实验表明Isogarcinol显著延长了小鼠的存活时间,并且增加了血红细胞比。结论:Isogarcinol诱导人红白血病细胞HEL细胞凋亡和抑制HEL细胞增殖,可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路而实现的。 展开更多
关键词 Isogarcinol 人红白血病细胞 细胞增殖 细胞凋亡 JAK2/STAT3信号通路
在线阅读 下载PDF
温阳通脉方通过JAK2/STAT3信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤
11
作者 李媛媛 张恒 +1 位作者 王笑 石月萍 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第6期468-474,共7页
目的探讨温阳通脉方是否通过Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号转导通路,调节水通道蛋白(AQP)的表达,发挥对缺血再灌注心肌组织的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为5组,每组6只:假手术组、模型组及... 目的探讨温阳通脉方是否通过Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号转导通路,调节水通道蛋白(AQP)的表达,发挥对缺血再灌注心肌组织的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为5组,每组6只:假手术组、模型组及温阳通脉方低剂量治疗组、中剂量治疗组和高剂量治疗组。将大鼠灌胃给药14天后,结扎心脏左冠状动脉前降支,按缺血30min再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。全自动生化分析仪检测各组大鼠的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);心电图检测大鼠ST段抬高情况;HE染色观察心脏组织病理形态学变化;免疫组织化学染色检测心肌组织中AQP1、AQP4蛋白的表达;Westernblot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清中的CK-MB、LDH含量显著上升(P<0.01),缺血30min与再灌注120min后心电图的ST段显著抬高(P<0.01),HE染色显示模型组的心肌细胞损伤严重,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显增多(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,给药大鼠CK-MB、LDH水平明显降低(P<0.01),缺血30min与再灌注120min后的ST段均降低(P<0.01),心肌细胞损伤均可见不同程度减轻,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显减少,JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3整体的表达呈升高趋势,尤其是p-JAK2和p-STAT3的表达(P<0.01),AQP1、AQP4的水平均有不同程度降低(P<0.01)。结论温阳通脉方的心肌保护作用可能与激活JAK2/STAT3信号通路,下调AQP1和AQP4的表达有关。 展开更多
关键词 温阳通脉方 心肌缺血再灌注损伤 JAK2/STAT3信号通路 水通道蛋白1 水通道蛋白4
抑制食管癌STC-1基因表达对食管癌细胞凋亡、IL-1β和TNF-α表达及JAK2/STAT3信号的影响研究 预览
12
作者 卜秀梅 王文刚 +1 位作者 李辉 郑瑾 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期186-191,共6页
目的:观察抑制食管癌斯钙素-1(STC-1)基因表达对食管癌细胞凋亡、IL-1β和TNF-α表达及JAK2/STAT3信号的影响。方法:RT-PCR及Western blot检测STC-1在人食管鳞状细胞癌KYSE170、Eca109、TE1和TE10细胞相对于正常人食管鳞状上皮细胞Het-1... 目的:观察抑制食管癌斯钙素-1(STC-1)基因表达对食管癌细胞凋亡、IL-1β和TNF-α表达及JAK2/STAT3信号的影响。方法:RT-PCR及Western blot检测STC-1在人食管鳞状细胞癌KYSE170、Eca109、TE1和TE10细胞相对于正常人食管鳞状上皮细胞Het-1A的表达;将合成的STC-1的siRNA序列及无干扰作用的siNRA序列转染Eca109细胞,分别标记为STC-1-siRNA组和NC组,并设定空白对照组,收集转染48 h的细胞,RT-PCR及Western blot检测转染后的细胞中STC-1的表达;CCK8及流式细胞仪分别检测Eca109细胞活力及凋亡率;RT-PCR检测IL-1β和TNF-α表达;Western blot检测Ki67、p53、磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果:与Het-1A细胞比较,STC-1在KYSE170、Eca109、TE1和TE10细胞中的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05);与对照组比较,STC-1-siRNA组STC-1的表达显著降低,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,IL-1β、TNF-α、Ki67、p-JAK2和p-STAT3的表达均显著降低,p53的表达显著升高(P<0.05)。结论:STC-1在食管癌细胞中高表达,抑制其表达后癌细胞活力显著降低,凋亡率升高,此作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路及炎症因子如IL-1β和TNF-α表达有关。 展开更多
关键词 食管癌 STC-1基因 凋亡 免疫 JAK2/STAT3信号通路
在线阅读 下载PDF
JAK2/STAT3信号对二氢杨梅素诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡及其迁移的影响 预览
13
作者 吴倩 江波 《广东药科大学学报》 CAS 2019年第1期132-136,共5页
目的研究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)体外通过JAK2/STAT3信号通路对人骨肉瘤细胞株MG-63生长、凋亡及侵袭和迁移的影响。方法体外培养MG-63细胞,以不同浓度的DMY作用于MG-63细胞,MTT法检测不同时间和不同浓度的DMY对细胞生长的抑... 目的研究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)体外通过JAK2/STAT3信号通路对人骨肉瘤细胞株MG-63生长、凋亡及侵袭和迁移的影响。方法体外培养MG-63细胞,以不同浓度的DMY作用于MG-63细胞,MTT法检测不同时间和不同浓度的DMY对细胞生长的抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响;Transwell小室法检测细胞的侵袭和迁移能力;Westernblot法检测CyclinD1、p-JAK2、p-STAT3、Bcl-xL、Bax和Bak含量。结果DMY可时间和浓度依赖性地抑制MG-63细胞的生长;促进MG-63细胞凋亡;抑制MG-63细胞侵袭和迁移;下调CyclinD1、p-JAK2、p-STAT3、Bcl-xL水平,上调Bax和Bak水平(P<0.05)。结论DMY具有抗人骨肉瘤MG-63细胞活性的作用,可降低骨肉瘤细胞侵袭和迁移能力,通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制细胞生长,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 MG-63 JAK2/STAT3信号通路 凋亡 侵袭 迁移
在线阅读 下载PDF
胃癌中miR-216a表达的变化及其对胃癌细胞侵袭的靶向调控作用 预览
14
作者 苟兰琼 何平 +4 位作者 郑连喜 陈宗万 屈敏 杨科 弓达秀 《川北医学院学报》 CAS 2019年第4期347-350,共4页
目的:研究胃癌中微小RNA-216a(miR-216a)表达的变化及其对胃癌细胞侵袭的靶向调控作用。方法:收集胃癌组织及癌旁组织,检测miR-216a的表达量;培养SGC7901细胞株并分为转染阴性对照(NC)模拟物的NC组、转染miR-216a模拟物的miR-216a组,检... 目的:研究胃癌中微小RNA-216a(miR-216a)表达的变化及其对胃癌细胞侵袭的靶向调控作用。方法:收集胃癌组织及癌旁组织,检测miR-216a的表达量;培养SGC7901细胞株并分为转染阴性对照(NC)模拟物的NC组、转染miR-216a模拟物的miR-216a组,检测穿膜细胞数、侵袭基因基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及信号通路分子Janus相关激酶2(JAK2)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)的表达量。结果:胃癌组织中miR-216a的表达量明显低于癌旁组织(P<0.05),且TNM分期、低未分化Ⅲ期、有淋巴结转移的胃癌中miR-216a的表达量明显低于TNM分期Ⅰ-Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移的胃癌(P<0.05);miR-216a组SGC7901细胞的穿膜数目明显少于NC组,细胞中MMP2、MMP9、N-cadherin、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达量及MMP2、MMP9、N-cadherin、JAK2、STAT3的mRNA表达量均明显低于NC组(P<0.05)。结论:胃癌中miR-216a的低表达能够靶向促进胃癌细胞的侵袭,且与JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 胃癌 miR-216a 侵袭 JAK2/STAT3信号通路
在线阅读 免费下载
姜黄素联合KLF8基因siRNA调控JAK2/STAT3信号通路对乳腺癌细胞生长抑制作用的研究 预览 被引量:1
15
作者 李新 牛冰 +1 位作者 李庆辉 张成娟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第1期69-73,共5页
目的探讨姜黄素联合Krüppel样转录因子8(KLF8)基因小干扰RNA(siRNA)调控蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与转录因子3(JAK2/STAT3)信号通路对乳腺癌细胞生长抑制的影响。方法将生长至对数期的人乳腺癌MCF-7细胞随机分为阴性对照组、KLF8-s... 目的探讨姜黄素联合Krüppel样转录因子8(KLF8)基因小干扰RNA(siRNA)调控蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与转录因子3(JAK2/STAT3)信号通路对乳腺癌细胞生长抑制的影响。方法将生长至对数期的人乳腺癌MCF-7细胞随机分为阴性对照组、KLF8-siRNA、姜黄素组和KLF8-siRNA+姜黄素组;CCK-8试剂及流式细胞仪分别检测处理48h各组细胞的活力及凋亡率;Westernblot检测JAK2/STAT3信号通路磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)和磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)及靶基因细胞周期素D1(CyclinD1)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达。结果转染KLF8-siRNA的MCF-7细胞KLF8的表达明显降低;KLF8-siRNA组和姜黄素组的细胞活力及CyclinD1、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达均显著低于阴性对照组,高于KLF8-siRNA+姜黄素组,细胞凋亡率显著高于阴性对照组,低于KLF8-siRNA+姜黄素组(P<0.05);姜黄素、KLF8-siRNA及JAK2/STAT3信号抑制剂AG490共同处理细胞相对于姜黄素和KLF8-siRNA处理的细胞活力明显降低,凋亡率升高,CyclinD1、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3的表达降低(P<0.05)。结论下调KLF8基因表达和姜黄素均能通过抑制JAK2/STAT3信号通路降低乳腺癌细胞活力,诱导细胞凋亡,两者联合对细胞活力及凋亡的影响作用更强。 展开更多
关键词 KLF8基因 姜黄素 乳腺癌 凋亡 JAK2/STAT3信号通路
在线阅读 下载PDF
β-榄香烯阻断JAK2-STAT3信号通路促进紫杉醇对肺癌细胞增殖和凋亡作用研究
16
作者 王峥嵘 范焕芳 +2 位作者 张倩 郭洁 李德辉 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第7期1600-1604,共5页
目的:研究分析讨论β-榄香烯对紫杉醇抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用,并探讨其可能的机制。方法:建立耐药细胞株A549/Taxol,MTT法测定β-榄香烯对A549/Taxol细胞株的抑制率及IC50;使用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率;并通过Western... 目的:研究分析讨论β-榄香烯对紫杉醇抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用,并探讨其可能的机制。方法:建立耐药细胞株A549/Taxol,MTT法测定β-榄香烯对A549/Taxol细胞株的抑制率及IC50;使用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率;并通过Western Blot法检测JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白的表达水平,借以分析β-榄香烯对紫杉醇抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用和机制。结果:药物干预48 h后,可见β-榄香烯对A549/Taxol肺癌细胞活性均显示出抑制作用,并且抑制作用表现出明显的剂量依赖性,对肺癌细胞抑制的IC50水平为108.5μg/mL。研究中采用IC50浓度108.5μg/mL榄香烯干预A549/Taxol肺癌细胞, 24 h后可见A549/Taxol肺癌细胞的凋亡水平显著增加(P<0.05);与此同时,肺癌细胞JAK2、STAT3、p-STAT3和Bcl-2可见降低(P<0.05),而Bax和Caspase3则见升高(P<0.05)。结论:β-榄香烯可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路,发挥拮抗肺癌细胞对紫杉醇的耐药性作用,抑制肿瘤细胞增殖,诱导凋亡。 展开更多
关键词 Β-榄香烯 JAK2-STAT3信号通路 紫杉醇 增殖 凋亡
JAK2/STAT3信号通路对激素性股骨头坏死大鼠滑膜组织中细胞因子的影响 预览
17
作者 翁艳 江文锦 周燕芸 《福建医药杂志》 CAS 2019年第2期131-134,共4页
目的探讨JAK2/STAT3信号通路对激素性股骨头坏死大鼠滑膜组织中细胞因子的影响。方法构建股骨头坏死大鼠模型,按照注射生理盐水和AG490浓度的不同分为A、B、C、D、E组,RT-PCR技术检测滑膜组织细胞因子 JAK2、STAT3 和血管内皮生长因子 V... 目的探讨JAK2/STAT3信号通路对激素性股骨头坏死大鼠滑膜组织中细胞因子的影响。方法构建股骨头坏死大鼠模型,按照注射生理盐水和AG490浓度的不同分为A、B、C、D、E组,RT-PCR技术检测滑膜组织细胞因子 JAK2、STAT3 和血管内皮生长因子 VEGF、HIF-1α、CYP3A mRNA 的含量,Western blot 检测 JAK2、STAT3、TGF-β、 BMP2、HIF-1α、VEGF、CYP3A蛋白的表达。结果与А、В、C组相比较,D、E组JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达量下降,D、E 组 HIF-1α、VEGF、CYP3AmRNA 及 TGF-β、BMP2、HIF-1α、VEGF、CYP3A 蛋白表达量更高,差异均有统计学意义(P<0.05);D与E组相比较,HIF-1α、VEGF、CYP3A等因子的mRNA及蛋白表达量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论注射JAK2/STAT3特异性抑制剂AG490会降低JAK2/STAT3的量,并且随着AG490注射量的增加, JAK2/STAT3水平逐步下降,进而引起TGF-β、BMP2、HIF-1α、VEGF、CYP3A蛋白含量的下降,改善骨组织微环境。 展开更多
关键词 JAK2/STAT3信号通路 激素性股骨头坏死 细胞因子
在线阅读 下载PDF
祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠JAK2 mRNA和STAT3 mRNA表达的影响 预览 被引量:1
18
作者 秦汉 喻京生 +3 位作者 贺莉 王颢筱 高健 姚琬华 《湖南中医药大学学报》 CAS 2018年第3期245-249,共5页
目的观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠视网膜JAK2及STAT3 mRNA表达的影响。方法将80只(160眼)雄性Lewis大鼠根据随机数字表法随机抽取16只作为空白组(A),对其余64只大鼠进行实验性自身免疫性葡萄膜炎模型制作。造模... 目的观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠视网膜JAK2及STAT3 mRNA表达的影响。方法将80只(160眼)雄性Lewis大鼠根据随机数字表法随机抽取16只作为空白组(A),对其余64只大鼠进行实验性自身免疫性葡萄膜炎模型制作。造模成功后,根据随机数字表法将其随机分为模型组(B)、祛风活血丸常规剂量组(C)、祛风活血丸两倍剂量组(D)、熊胆开明片组(E)。干预14 d后用qPCR法检测大鼠视网膜组织中JAK2 mRNA和STAT3 mRNA的相对表达量。结果JAK2 mRNA:与B组比较,C组、E组表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05),D组表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);STAT3 mRNA:与B组比较,C、D、E组表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论祛风活血丸能降低实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠JAK2、STAT3 mRNA的表达,抑制JAK2/STAT3信号通路,达到抗炎作用。 展开更多
关键词 实验性自身免疫性葡萄膜炎 祛风活血丸 JAK2/STAT3信号通路 JAK2 MRNA STAT3 MRNA
在线阅读 下载PDF
miRNA-223-3p调控JAK2/STAT3信号通路对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响 预览 被引量:1
19
作者 谢琼 胡桂明 王洪涛 《郑州大学学报:医学版》 北大核心 2018年第5期629-634,共6页
目的:探讨miRNA-223-3p对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK2/STAT3信号通路表达的影响。方法:RT-PCR检测40例胃癌组织及相应癌旁组织中miRNA-223-3p表达。培养人胃癌细胞株MKN-28,分别将miRNA-223-3p对照和miRNA-223-3p抑制物转染到细胞... 目的:探讨miRNA-223-3p对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK2/STAT3信号通路表达的影响。方法:RT-PCR检测40例胃癌组织及相应癌旁组织中miRNA-223-3p表达。培养人胃癌细胞株MKN-28,分别将miRNA-223-3p对照和miRNA-223-3p抑制物转染到细胞中,RT-PCR检测2组细胞中miRNA-223-3p的表达;CCK8法检测转染24、48、72 h后细胞的增殖情况;流式细胞仪检测转染48 h后细胞凋亡率;Transwell小室法检测转染48 h后细胞的迁移数;Western blot法检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达情况。结果:miRNA-223-3p在胃癌组织中的表达高于癌旁组织(P=0.001);转染miRNA-223-3p抑制物后miRNA-223-3p表达明显低于miRNA-223-3p对照组(P〈0.001);miRNA-223-3p抑制组与miRNA-223-3p对照组比较,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡率升高,细胞迁移数降低,Bax、Cleaved-Caspase3蛋白表达升高,JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达降低(P 〈0. 05)。结论:miRNA-223-3p在胃癌组织中高表达,下调miRNA-223-3p表达能抑制细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,其作用机制与JAK2/STAT3信号通路的调节有关。 展开更多
关键词 miRNA-223-3p 胃癌 JAK2/STAT3信号通路 增殖 凋亡 迁移
在线阅读 免费下载
HIPK2基因对缺氧复氧诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响 预览 被引量:1
20
作者 朱彬蔚 卞蓉蓉 +1 位作者 陈冬平 梅长林 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期1075-1080,共6页
目的:探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)对缺氧复氧(H/R)诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:通过Lipofectamine~(TM)2000将靶向HIPK2基因的小干扰RNA(siRNA)转染NRK-52E细胞,并... 目的:探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)对缺氧复氧(H/R)诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:通过Lipofectamine~(TM)2000将靶向HIPK2基因的小干扰RNA(siRNA)转染NRK-52E细胞,并设置正常对照组(control组)和阴性对照组(HIPK2-NC组),Western blot法检测转染48 h的效率;细胞经H/R处理后,通过CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和Ca~(2+)荧光强度;Western blot法检测Ki67、cleaved caspase-3、caspase-12、Bcl-2、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:靶向HIPK2的siRNA转染NRK-52E细胞后,HIPK2的蛋白表达显著低于control组(P〈0.05)。与control组比较,H/R组的细胞活力及Ki67和Bcl-2的蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率、Ca~(2+)荧光强度值及cleaved caspase-3、caspase-12、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平均显著升高(P〈0.05);与H/R组比较,HIPK2-siRNA+H/R组的细胞活力及Ki67和Bcl-2的蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率、Ca~(2+)荧光强度值及cleaved caspase-3、caspase-12、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平均显著降低(P〈0.05)。结论:抑制HIPK2基因表达可促进H/R诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞生长,降低凋亡率,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平有关。 展开更多
关键词 HIPK2基因 肾小管上皮细胞 缺氧 复氧 细胞凋亡 JAK2/STAT3信号通路
在线阅读 免费下载
上一页 1 2 8 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈