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溶血磷脂酸诱导PC12细胞凋亡的机制研究
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作者 张杰 李易易 张兆辉 《卒中与神经疾病》 2019年第3期255-260,共6页
目的探究溶血磷脂酸诱导PC12细胞凋亡的机制并提出干预措施。方法实验1:不同浓度LPA(0μM、10μM、20μM、40μM)处理PC12细胞24 h;实验2:LPA(40μM)分别处理PC12细胞不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h);实验3:正常组(0μM LPA)、LPA组(40... 目的探究溶血磷脂酸诱导PC12细胞凋亡的机制并提出干预措施。方法实验1:不同浓度LPA(0μM、10μM、20μM、40μM)处理PC12细胞24 h;实验2:LPA(40μM)分别处理PC12细胞不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h);实验3:正常组(0μM LPA)、LPA组(40μM LPA)和干预组(5μM SP600125预处理2 h+40μM LPA)培养24 h;CCK-8检测细胞活力;TUNEL染色检测细胞凋亡比例;WesternBlot检测Bcl2、caspase 3、磷酸化JNK水平。结果 LPA以时间依赖和浓度依赖的方式使PC12细胞的细胞活力和Bcl2水平降低,而使PC12细胞的凋亡指数和caspase 3水平增高;SP600125(5μM)预处理不仅明显阻断LPA诱导的PC12细胞活力下降、细胞凋亡,并且极大地抑制了LPA诱导的JNK通路的激活、Bcl2水平的下调和caspase 3水平的上调。结论 JNK特异性抑制剂SP600125预处理能够明显阻断LPA诱导的PC12细胞损伤。 展开更多
关键词 溶血磷脂酸 PC12 JNK 凋亡
黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠JNK信号通路蛋白及炎性因子表达的影响
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作者 江爱娟 蔡标 +4 位作者 谢道俊 叶树 王艳 高华武 马俊龙 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期2441-2444,共4页
目的:研究黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠JNK信号通路蛋白及炎性因子表达的影响,探讨其治疗AD的作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、黄蒲通窍组(HPTQ组)和多奈哌齐组(Don组),每组12只。除S... 目的:研究黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠JNK信号通路蛋白及炎性因子表达的影响,探讨其治疗AD的作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、黄蒲通窍组(HPTQ组)和多奈哌齐组(Don组),每组12只。除Sham组外,其余各组采用大鼠腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射β-淀粉样肽25-35(β-amyloid peptide 25-35,Aβ25-35)建立AD动物模型。各组采取相应干预28d。采用Morris水迷宫法测试大鼠逃避潜伏期,HE染色观察大鼠海马CA3区神经元损伤情况,ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α含量,Western Blot法检测大鼠海马组织JNK、p-JNK含量。结果:与Sham组比较,Model组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),海马CA3区神经元损伤明显,IL-1β、TNF-α含量明显升高(P<0.01),JNK及P-JNK蛋白表达显著增强(P<0.01);与Model组比较, HPTQ、Don组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),海马CA3区神经元损伤较轻,IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.01),JNK及P-JNK蛋白表达明显减弱(P<0.01,P<0.05)。结论:中药黄蒲通窍胶囊可抑制JNK信号转导通路异常激活,控制血清中的炎性因子,改善AD大鼠海马神经元损伤。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黄蒲通窍胶囊 JNK 炎性反应 神经保护
低温大气压等离子体激活培养基选择性杀伤三阴性乳腺癌细胞 预览
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作者 项良剑 徐潇宇 +2 位作者 张硕 蔡东焱 戴晓峰 《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期9-13,共5页
低温大气压等离子体(CAP)近年来作为一种新兴的抗癌手段逐渐为人们所熟知。三阴性乳腺癌在多种乳腺癌亚型中恶性程度最高,由于缺少有效的治疗手段导致预后很差。发现等离子体激活的培养基(PAM)能够选择性抑制三阴性乳腺癌细胞增殖和迁... 低温大气压等离子体(CAP)近年来作为一种新兴的抗癌手段逐渐为人们所熟知。三阴性乳腺癌在多种乳腺癌亚型中恶性程度最高,由于缺少有效的治疗手段导致预后很差。发现等离子体激活的培养基(PAM)能够选择性抑制三阴性乳腺癌细胞增殖和迁移能力,而对正常细胞和非三阴性乳腺癌细胞影响较小,同时PAM能够抑制MDAMB231中原本高度激活的JNK的磷酸化程度。因此推测累积的基因组突变和高度激活的MAPK/JNK信号通路使三阴性细胞更容易被PAM杀死。研究提出了CAP杀伤作用与乳腺癌亚型之间的相关性,并且为探索CAP选择性杀死三阴性细胞的机制提供了前期基础。 展开更多
关键词 低温大气压等离子体 乳腺癌 细胞凋亡 细胞迁移 JNK
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siRNA靶向抑制SPAG9对HepG2细胞增殖、凋亡及JNK信号通路的影响 预览
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作者 罗书笛 任碧琼 +1 位作者 刘俊龙 陈维 《医学研究杂志》 2019年第1期103-107,共5页
目的探讨精子相关抗原9(SPAG 9)在肝癌细胞HepG 2中表达对HepG 2增殖分化及凋亡的影响,并初步揭示SPAG 9与JNK信号通路的关系。方法采用细胞免疫荧光检测SPAG 9在HepG 2中的表达及定位,siRNA技术敲低SPAG 9的表达,Western blot法检测转... 目的探讨精子相关抗原9(SPAG 9)在肝癌细胞HepG 2中表达对HepG 2增殖分化及凋亡的影响,并初步揭示SPAG 9与JNK信号通路的关系。方法采用细胞免疫荧光检测SPAG 9在HepG 2中的表达及定位,siRNA技术敲低SPAG 9的表达,Western blot法检测转染后SPAG 9及JNK蛋白的表达,CCK8(cell counting kit-8)实验检测肿瘤细胞的增殖能力,流式细胞术检测肿瘤细胞的周期及凋亡。结果SPAG 9在HepG 2中表达,定位于细胞质和细胞核。与对照组细胞比较,转染SPAG 9 siRNA使JNK蛋白的表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,转染SPAG 9 siRNA的HepG 2增殖能力显著降低(P<0.01),细胞凋亡显著增加(P<0.01),细胞周期阻滞于S期。结论HepG 2细胞表达SPAG 9蛋白,定位于细胞质和细胞核;SPAG 9促进HepG 2细胞增殖分化、抑制凋亡与JNK信号通路有关;敲低SPAG 9的表达使HepG 2细胞增殖阻滞于S期。 展开更多
关键词 精子相关抗原9 HEPG2 JNK 增殖 凋亡
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二甲双胍抑制JNK改善缝隙连接功能缓解骨癌痛的实验研究 预览
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作者 谷宇峰 潘秀秀 +3 位作者 宋玲 杨星 胡亮 刘文涛 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期337-343,共7页
探究星形胶质细胞中c-Jun氨基末端激酶(JNK)-缝隙连接功能在骨癌痛形成中的作用,并考察5′-腺嘌呤核苷酸(AMP)依赖的蛋白激酶(AMPK)激动剂二甲双胍能否通过调节该功能缓解骨癌痛。制备肿瘤细胞植入(TCI)引起的大鼠骨癌痛模型,鞘内注射... 探究星形胶质细胞中c-Jun氨基末端激酶(JNK)-缝隙连接功能在骨癌痛形成中的作用,并考察5′-腺嘌呤核苷酸(AMP)依赖的蛋白激酶(AMPK)激动剂二甲双胍能否通过调节该功能缓解骨癌痛。制备肿瘤细胞植入(TCI)引起的大鼠骨癌痛模型,鞘内注射二甲双胍(50、100μg)、JNK抑制剂SP600125(10μg)、缝隙连接抑制剂(carbenoxolone,CBX)(10μg)、AMPK抑制剂Compound C(CC)(10μg)各20μL。利用Von Frey丝检测大鼠机械痛阈值;用免疫荧光方法检测大鼠脊髓水平胶质纤维酸性蛋白(GFAP),钙离子绑定衔接分子1(IBA-1)和缝隙连接蛋白(Cx43)的变化;Westernblot法检测大鼠脊髓水平p-JNK的变化情况。本研究发现,JNK抑制剂能显著缓解TCI引起的骨癌痛,而CBX则能抑制该效果。二甲双胍处理抑制脊髓水平p-JNK水平的升高。鞘内注射不同浓度的二甲双胍(50、100μg),能够显著改善TCI引起的机械性痛觉异常,同样该作用也被CBX抑制。本研究表明,二甲双胍可通过激活AMPK,抑制JNK来调节缝隙连接功能,进而改善骨癌痛。 展开更多
关键词 二甲双胍 星形胶质细胞 骨癌痛 JNK 缝隙连接
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红毛五加多糖对大鼠肝细胞免疫损伤的保护作用及其机制 预览
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作者 李青青 吴疆 +3 位作者 郑碧荣 李儒月 王书贤 朱耀强 《广西植物》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期880-886,共7页
红毛五加属于五加科植物,而五加科植物大多具有调节免疫力的双向调节作用,红毛五加多糖是从中药红毛五加中提取的单一组分,目前关于红毛五加多糖的抑炎作用还少有报道。为了探究红毛五加多糖AHP-Ⅱ对LPS导致的大鼠肝细胞免疫损伤的保护... 红毛五加属于五加科植物,而五加科植物大多具有调节免疫力的双向调节作用,红毛五加多糖是从中药红毛五加中提取的单一组分,目前关于红毛五加多糖的抑炎作用还少有报道。为了探究红毛五加多糖AHP-Ⅱ对LPS导致的大鼠肝细胞免疫损伤的保护作用及其作用机制,该研究将实验分为空白组、模型组(LPS,40μg·mL^-1)和AHP-Ⅱ低、中、高剂量组(25,50,100μg·mL^-1)五组,以LPS(40μg·mL^-1)来制备大鼠肝细胞免疫损伤模型,先用ELISA方法检测细胞分泌TNF-α的水平及流式检测ROS的含量,来探究AHP-Ⅱ不同剂量对炎症因子的抑制作用,再用western方法检测P-JNK2的蛋白水平来进一步探究AHP-Ⅱ的抑制作用机制。结果表明:低、中、高剂量组的AHP-Ⅱ均可使肝细胞损伤后的TNF-α含量下降。同时,AHP-Ⅱ中、高剂量组均可使损伤后的肝细胞ROS的分泌量下降,且AHP-Ⅱ高剂量组抑制ROS的作用最强。在加入AHP-Ⅱ后,JNK2蛋白的磷酸化水平呈剂量依赖性降低,AHP-Ⅱ高剂量组抑制作用最强。这说明红毛五加多糖AHP-Ⅱ可以通过降低P-JNK2的蛋白含量来抑制炎症因子TNF-α及ROS的水平,以发挥免疫保护作用。 展开更多
关键词 红毛五加多糖 脂多糖 肝损伤 JNK
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三叶糖脂清DPP-4抑制成分筛选及其调控JNK/AKT信号通路改善胰岛素抵抗的机制研究 预览
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作者 石蔚华 赵筱萍 陈晓玲 《浙江中医药大学学报》 CAS 2019年第1期7-13,共7页
[目的]筛选三叶糖脂清中二肽基肽酶-4(dipeptidyl peptidase-4,DPP-4)的抑制成分,探讨三叶糖脂清及其DPP-4抑制成分对胰岛素抵抗(insulin resistant,IR)细胞的影响和作用机制。[方法]运用课题组前期建立的DPP-4抑制成分筛选方法,从三叶... [目的]筛选三叶糖脂清中二肽基肽酶-4(dipeptidyl peptidase-4,DPP-4)的抑制成分,探讨三叶糖脂清及其DPP-4抑制成分对胰岛素抵抗(insulin resistant,IR)细胞的影响和作用机制。[方法]运用课题组前期建立的DPP-4抑制成分筛选方法,从三叶糖脂清中筛选DPP-4抑制成分,并对抑制率大于50%的化合物进行量效考察,通过高浓度胰岛素诱导BNL.CL2小鼠胚胎肝细胞构建IR细胞模型。通过检测葡萄糖消耗量、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平和锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)含量,考察三叶糖脂清总提取物及其DPP-4抑制成分对IR的BNL.CL2细胞的影响。以Western blot检测超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化蛋白激酶B(phospho-protein kinase B,p-AKT/PKB)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT/PKB)的蛋白表达。[结果]三叶糖脂清中筛选出6个化合物对DPP-4的抑制率大于50%,且在10~50μmol·L-1浓度范围呈良好的量效关系。三叶糖脂清总提取物及其DPP-4抑制成分隐丹参酮能促进BNL.CL2细胞葡萄糖消耗和Mn-SOD的表达,抑制IL-1β、IL-6的分泌,降低JNK蛋白磷酸化,促进AKT蛋白磷酸化和SOD2蛋白表达。[结论]三叶糖脂清中含有DPP-4抑制作用的成分,三叶糖脂清总提取物及其成分隐丹参酮可能通过降低氧化应激和炎症反应水平来调节JNK/AKT通路,改善IR。 展开更多
关键词 三叶糖脂清 DPP-4 胰岛素抵抗 氧化应激 炎症 JNK
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原花青素对淀粉样前体蛋白代谢及JNK信号通道磷酸化水平的影响
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作者 张小强 王旭 +5 位作者 刘静 张皓鹏 冯延璐 伊有琴 卢晓星 苗歆雨 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期85-88,94共5页
目的探讨原花青素对淀粉样蛋白片段Aβ 25-35诱导的SH-SY5Y细胞JNK蛋白磷酸化水平及淀粉样蛋白Aβ1-42和可溶性淀粉样蛋白sAPPα分泌水平的影响。方法以1.0μmol/LAβ25-35染毒SH-SY5Y细胞建立细胞损伤模型。原花青素干预24h,用MTT法检... 目的探讨原花青素对淀粉样蛋白片段Aβ 25-35诱导的SH-SY5Y细胞JNK蛋白磷酸化水平及淀粉样蛋白Aβ1-42和可溶性淀粉样蛋白sAPPα分泌水平的影响。方法以1.0μmol/LAβ25-35染毒SH-SY5Y细胞建立细胞损伤模型。原花青素干预24h,用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞分泌Aβ1-42水平及sAPPα水平,Western blot法检测原花青素对SH-SY5Y细胞JNK蛋白磷酸化水平的影响。结果与1.0μmol/L Aβ25-35染毒组相比,不同浓度原花青素可提高细胞活力,降低Aβ1-42分泌水平及增高sAPPα分泌水平。Aβ25-35染毒细胞可诱导p-JNK表达水平升高,给予原花青素和SP600125干预均对Aβ25-35诱导的p-JNK表达水平升高具有抑制作用,同时降低Aβ1-42及及增高sAPPα表达水平。结论原花青素可以通过抑制Aβ1-42分泌,促进sAPPα分泌,减轻神经元的Aβ负荷,其可能通过抑制JNK通道的激活发挥调节Aβ1-42与sAPPα分泌水平的作用。[营养学报,2019,41(1):85-88,94] 展开更多
关键词 原花青素 JNK AΒ1-42 sAPPα
隐丹参酮抑制JNK/p38MAPK信号通路对大鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧糖损伤的保护作用
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作者 崔丽 宁忠平 +3 位作者 刘颖 武英 彪方明 李新明 《医学分子生物学杂志》 CAS 2019年第2期163-168,173共7页
目的探讨隐丹参酮对大鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧糖损伤模型的保护作用及其抑制JNK/p38MAPK信号通路的机制研究。方法取成年SD大鼠心肌细胞培养,构建氧糖剥夺/复氧糖损伤模型,利用MTT法检测不同氧糖剥夺时间和复氧糖时间细胞活力,筛选隐... 目的探讨隐丹参酮对大鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧糖损伤模型的保护作用及其抑制JNK/p38MAPK信号通路的机制研究。方法取成年SD大鼠心肌细胞培养,构建氧糖剥夺/复氧糖损伤模型,利用MTT法检测不同氧糖剥夺时间和复氧糖时间细胞活力,筛选隐丹参酮预处理最佳作用剂量.EIJSA分析隐丹参酮预处理对氧糖剥夺/复氧糖损伤细胞乳酸脱氢酶(LDH)表达的影响;流式细胞术进行细胞凋亡分析;Western印迹技术检测各组细胞内JNK、p-JNK、p38/p-p38、Bel-2xBax、cleaved-caspase-9、cleavedeaspase-3蛋白质水平,分析隐丹参酮对JNK/p38MAPK信号通路的影响。结果MTT结果显示:大鼠心肌细胞氧糖剥夺(OGD)2h后,开始复氧糖(R)处理,与R0相比,R3h时细胞的活力开始下降(P<0.05),且R24h后细胞活力下降更为显著(P<0.00l);不同浓度的隐丹参酮对正常培养的大鼠心肌细胞活力无显著影响(P>0.05),与OGD2h/R24h(模型组)相比.浓度为5mol/L的隐丹参酮预处理能够显著修复氧糖剥夺/复氧糖对大鼠心肌细胞的损伤,I.DH表达水平显著降低(P<0.05);流式细胞术分析发现,与模型组相比,5μ-mol/L的隐丹参酮预处理后细胞凋亡水平明显降低(P<0.05),Western印迹结果显示,与模型组相比.预处理组细胞的p-JNK、p-p38、Bax、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3表达量明显偏低(P<0.05),而Bcl-2蛋白质水平有所增加(P<0.05)。结论隐丹参酮能够通过抑制JNK/p38MAPK信号通路.修复氧糖剥夺/复氧糖对损伤,保护大鼠心肌细胞。 展开更多
关键词 隐丹参酮 OGD/R模型 JNK P38MAPK
大黄素可能对bmSNI大鼠腰膨大p-JNK3蛋白表达无影响
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作者 文晓娟 张博闻 吴智兵 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第7期1698-1702,共5页
目的:为探讨大黄素对bmSNI模型大鼠腰膨大p-JNK3蛋白是否有影响。方法:50只150~220 g健康雄性SD大鼠随机平均分为正常组(C)、假手术组(SH)、模型组(M)、大黄素组(D)和SP600125组(SP)共5组,通过剪断大鼠双侧胫神经造成bmSNI模型,后2组在... 目的:为探讨大黄素对bmSNI模型大鼠腰膨大p-JNK3蛋白是否有影响。方法:50只150~220 g健康雄性SD大鼠随机平均分为正常组(C)、假手术组(SH)、模型组(M)、大黄素组(D)和SP600125组(SP)共5组,通过剪断大鼠双侧胫神经造成bmSNI模型,后2组在手术完毕后即分别予大黄素40 mg/(kg·d)灌胃14 d、SP600125(20μL/d,0.25 g/L)鞘内注射7 d,且于造模前1、后1、2、3、5、7、10、14 d测机械痛敏和热痛敏,每组在造模后7 d取4只取材腰膨大,对腰膨大进行p-JNK3蛋白免疫印迹检验比较各组差异。结果:M组术后第7天机械敏最敏感。D组术后第2天机械痛阈值显著低于M组,到术后3 d达最低值,此后逐渐上升,机械痛阈值均显著高于M组。结论:大黄素对于NP有明显疗效,且强于JNK抑制剂SP600125。然而术后各组腰膨大Western Blotting检测无显著差异,表明大黄素可能通过其他途径治疗神经病理性疼痛(NP)。上述结论尚待进一步开展更多大样本、高质量研究予证实。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 JNK 大黄素
铁皮石斛粗多糖对刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究
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作者 于静 段博文 +3 位作者 赵佩 高进贤 石磊 吴树金 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期82-87,共6页
目的:观察铁皮石斛粗多糖(Dendrobium Officinale,DO)对刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用并探讨相关机制。方法:利用ConA(20 mg/kg)制备小鼠急性肝损伤模型,分别给予300、600、1200 mg/kg剂量的铁皮石斛多... 目的:观察铁皮石斛粗多糖(Dendrobium Officinale,DO)对刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用并探讨相关机制。方法:利用ConA(20 mg/kg)制备小鼠急性肝损伤模型,分别给予300、600、1200 mg/kg剂量的铁皮石斛多糖(DOPS)连续灌胃20天。全自动生化分析仪检测血清ALT、AST、Alb、TP及A/G比;ELISA试剂盒检测TNF-α、INF-γ;肝组织HE染色进行肝组织病理学损伤分级评价;试剂盒检测SOD、GSH、MDA水平;TUNEL染色法检测肝细胞凋亡情况;Western blot检测Nrf2、HO-1、p-JNK、BCl-2的蛋白表达情况。结果:与ConA诱导的小鼠急性肝损伤模型组相比,铁皮石斛组小鼠血清ALT、 AST、TNF-α、INF-γ值明显降低,Alb、TP及A/G比明显升高;肝组织病理损伤分级明显降低;肝组织的SOD、GSH水平明显升高,MDA水平明显降低。与模型组相比,铁皮石斛组小鼠肝细胞凋亡明显减少;Nrf2、HO-1、BCl-2的蛋白表达明显升高,p-JNK明显降低。结论:本研究表明铁皮石斛对ConA诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与铁皮石斛上调Nrf2信号通路,抑制氧化应激,进而抑制JNK信号通路相关。 展开更多
关键词 铁皮石斛粗多糖 刀豆蛋白A 急性肝损伤 Nrf2 ROS JNK
β-伴大豆球蛋白通过p38/JNK MAPK信号通路引起IPEC-J2细胞损伤 预览
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作者 彭成璐 张瑜 +7 位作者 夏晓冬 贺濛初 舒迎霜 冯士彬 李玉 王希春 李锦春 吴金节 《浙江农业学报》 CSCD 北大核心 2019年第2期242-249,共8页
采用细胞体外培养技术,研究不同浓度7S(β-伴大豆球蛋白)对IPEC-J2(猪小肠上皮细胞)的影响。实验分为6组,A(对照组)、B(1mg·mL^-17S)、C(5mg·mL^-17S)、D(10mg·mL^-17S)、E(5mg·mL^-17S+1μmol·L^-1SP600125)... 采用细胞体外培养技术,研究不同浓度7S(β-伴大豆球蛋白)对IPEC-J2(猪小肠上皮细胞)的影响。实验分为6组,A(对照组)、B(1mg·mL^-17S)、C(5mg·mL^-17S)、D(10mg·mL^-17S)、E(5mg·mL^-17S+1μmol·L^-1SP600125)、F(5mg·mL^-17S+1μmol·L^-1SB202190),24h后,用CCK-8法检测细胞存活率,收集细胞用ELISA法检测NO、5-HT、IL-6和IL-10含量,用Western blot法检测p-JNK、p-p38、Bcl-2蛋白表达量,用PCR法检测Bad、Bax、Bcl-2、Bcl-xL和Caspase-3mRNA相对表达量。检测结果表明:C组和D组的IPEC-J2细胞活性极显著降低(P<0.01),E组和F组的细胞活性显著高于C组(P<0.05),说明7S促进炎性细胞因子NO、5-HT和IL-6的分泌,降低IL-10的分泌,添加抑制剂使细胞因子NO、5-HT和IL-6分泌减少,IL-10的分泌增多;同时7S促进p-JNK、p-p38蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,添加抑制剂可抑制p-JNK、p-p38蛋白表达,使Bcl-2蛋白表达增高。Bcl-2/Bax mRNA比值随7S浓度增加而降低,Bax/Bcl-xl比值随7S浓度增加而升高,Caspase-3 mRNA相对表达量随7S浓度增加而升高。添加抑制剂后Bcl-2/Bax比值增高,Bax/Bcl-xl比值降低,Caspase-3 mRNA降低。结果表明,7S通过p38/JNKMAPK信号通路引起仔猪肠上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 Β-伴大豆球蛋白 猪小肠上皮细胞 JNK P38
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染料木黄酮通过ERK及JNK通路抑制人非小细胞肺癌PC14细胞增殖 预览
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作者 姜雪梅 钱越 戴红良 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期274-276,280共4页
目的观察染料木黄酮对人非小细胞肺癌PC14细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法及集落形成实验检测细胞增殖;蛋白质免疫印迹检测蛋白表达水平。结果染料木黄酮能显著抑制PC14细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度和时间依赖性;MAPK... 目的观察染料木黄酮对人非小细胞肺癌PC14细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法及集落形成实验检测细胞增殖;蛋白质免疫印迹检测蛋白表达水平。结果染料木黄酮能显著抑制PC14细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度和时间依赖性;MAPK家族特异性抑制剂PD98059、SB203580及SP600125均可显著抑制PC14细胞增殖;染料木黄酮可剂量依赖性地抑制ERK及JNK的磷酸化。结论染料木黄酮可抑制人非小细胞肺癌PC14细胞的增殖,其机制可能与其抑制ERK及JNK的活化有关。 展开更多
关键词 染料木黄酮 PC14细胞 增殖 ERK JNK
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迷迭香酸类似物-11通过EGFR-JNK通路抑制人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移 预览
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作者 李婉婷 韦立群 +5 位作者 李清 黄道航 潘晓杭 黄俊力 甘嘉亮 唐双意 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期504-509,共6页
目的 基于EGFR-JNK通路,探讨RAA-11对人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移的抑制作用。方法 MTT法检测RAA-11对人胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌MGC-803细胞活力的影响;划痕实验检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞迁移能力的影响;实时荧光定量PCR检测... 目的 基于EGFR-JNK通路,探讨RAA-11对人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移的抑制作用。方法 MTT法检测RAA-11对人胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌MGC-803细胞活力的影响;划痕实验检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞迁移能力的影响;实时荧光定量PCR检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞EGFRmRNA表达的影响;Westernblot检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2、Bax及通路蛋白EGFR、JNK、p-JNK表达的影响。结果 MTT结果表明,与人胃黏膜上皮GES-1细胞相比,RAA-11明显抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖(P<0.01),提示RAA-11对MGC-803细胞有选择作用;划痕实验结果提示,RAA-11能抑制人胃癌MGC-803细胞的迁移能力;实时荧光定量PCR结果提示,RAA-11降低了人胃癌MGC-803细胞EGFRmRNA的表达;Westernblot结果提示,RAA-11上调人胃癌MGC-803细胞促凋亡相关蛋白caspase-3、Bax,并促进通路蛋白JNK、p-JNK的表达(P<0.01),下调抑凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,并降低了通路蛋白EGFR的表达水平(P<0.01)。结论 RAA-11通过作用于EGFR-JNK通路,抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖和迁移,并能够诱导其凋亡。 展开更多
关键词 迷迭香酸 胃癌 增殖 迁移 凋亡 EGFR JNK
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硫氢化钠对糖尿病心肌病大鼠心脏保护作用及对JNK/FoxO1/Bcl-2信号通路的影响 预览
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作者 易登良 曾奇虎 +2 位作者 刘星 王涛 范忠才 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第6期619-623,I0002共6页
目的观察外源性硫化氢的供体硫氢化钠(NaHS)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠模型心肌损伤的保护作用及相关机制。方法运用糖尿病饮食及链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立DCM大鼠模型;选取DCM大鼠16只,正常大鼠16只,随机分为DCM+0.9%氯化钠组(DCM+S... 目的观察外源性硫化氢的供体硫氢化钠(NaHS)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠模型心肌损伤的保护作用及相关机制。方法运用糖尿病饮食及链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立DCM大鼠模型;选取DCM大鼠16只,正常大鼠16只,随机分为DCM+0.9%氯化钠组(DCM+Saline组)、DCM+硫氢化钠组(DCM+NaHS组)、正常大鼠+0.9%氯化钠组(Control+Saline组)、正常大鼠+硫氢化钠组(Control+NaHS组),每组8只;予以DCM+NaHS组、Control+NaHS组腹腔注射NaHS溶液100μmol/(kg·d)(浓度12 mmol/L,体积8.3 mL/kg),DCM+Saline组、Control+Saline组大鼠腹腔注射等量生理盐水,持续12周。实验结束行心脏超声测定左室射血分数(LVEF)及左室缩短分数(LVFS),随后取左室心肌组织,采用HE染色及Masson染色观察心肌组织病理改变,Western blot实验检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化叉头蛋白家族1(p-FoxO1)蛋白的表达。结果糖尿病及硫氢化钠对大鼠心功能指标、p-JNK、p-FoxO1及Bcl-2蛋白有影响,除外Bcl-2蛋白均存在交互作用(P <0.05);其中,DCM大鼠LVEF及LVFS下降、心肌细胞肥大及心肌间质纤维化,Bcl-2、p-FoxO1蛋白表达下降、p-JNK蛋白表达增加(P <0.05);NaHS可以使DCM大鼠心功能指标、病理组织变化得到改善,Bcl-2、p-FoxO1蛋白表达增加、p-JNK蛋白表达减少(P <0.05)。结论DCM心肌损伤与细胞凋亡相关,硫氢化钠可以减轻DCM心肌损伤保护心脏功能,可能通过作用于JNK/FoxO1/Bcl-2发挥作用。 展开更多
关键词 心肌疾病 糖尿病并发症 硫化氢 细胞凋亡 B淋巴细胞瘤-2 叉头蛋白家族1抗体 氨基末端蛋白激酶
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补益脾胃元气方药对Aβ诱导的海马神经元JNK及p38MAPK信号通路相关蛋白及其磷酸化表达的影响
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作者 温晓强 第五永长 +6 位作者 岳涛 邵怡然 陈璐 缪峰 刘亚武 安泰 顾杰 《四川中医》 2019年第6期25-28,共4页
目的:通过研究补益脾胃元气类方药人参、大补元煎、洗心汤对β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)诱导的海马神经元JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及p38MAPK(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的影响,探讨补益... 目的:通过研究补益脾胃元气类方药人参、大补元煎、洗心汤对β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)诱导的海马神经元JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及p38MAPK(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的影响,探讨补益脾胃元气方对Aβ诱导的海马神经元损伤的保护作用及防治阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的可能机制。方法:通过寡聚肽Aβ1~42诱导海马神经元损伤模拟AD细胞模型;分别以蒸馏水、人参、洗心汤、大补元煎颗粒剂溶液对新西兰家兔灌胃给药,14天后抽取各组脑脊液,与终浓度为25μmol/L的寡聚肽Aβ1~42单独或共同作用于原代海马神经元48小时,分别检测模型组、正常脑脊液对照组、安理申组、人参组、大补元煎组、洗心汤组海马神经元JNK和磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)及p-38MAPK和磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38,p-p38MAPK)的表达水平。结果:对培养至7~8天的成熟原代海马神经元,进行神经元树突标志物微管相关蛋白-MAP2标记,结果显示原代海马神经元在所培养的总细胞中所占比例达到95%以上。免疫荧光实验显示,人参、大补元煎及洗心汤三组补益脾胃元气方药中p-JNK、p-p38MAPK的表达明显降低(P<0.05),蛋白印迹实验中三组补益脾胃元气方药中p-JNK、p-p38MAPK的表达同样降低(P<0.05)。结论:补益脾胃元气方药可通过抑制JNK和p38MAPK信号通路中关键信号分子p-JNK、p-p38MAPK蛋白的表达,有效拮抗Aβ1~42神经毒性,抑制由Aβ1~42诱导的JNK和p38MAPK信号通路激活所引发的炎症信号通路活性增强及细胞损伤凋亡发生,起到神经保护作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补益脾胃元气 JNK P38MAPK 磷酸化
JNK信号通路与眼部疾病关系的研究进展 预览
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作者 王彦夫 张天资 《中国现代医药杂志》 2019年第3期97-100,共4页
c-Jun氨基末端激酶(JNK)属于应激活化蛋白激酶的一类,与多种动物疾病有关。JNK很容易受到应激因素影响,如在细胞因子、紫外线、生长因子等胞外刺激发生后[1],其通路上的酪氨酸残基和苏氨酸残基发生双重磷酸化,调控转录等细胞活动。因此... c-Jun氨基末端激酶(JNK)属于应激活化蛋白激酶的一类,与多种动物疾病有关。JNK很容易受到应激因素影响,如在细胞因子、紫外线、生长因子等胞外刺激发生后[1],其通路上的酪氨酸残基和苏氨酸残基发生双重磷酸化,调控转录等细胞活动。因此细胞凋亡和JNK内蛋白表达有着直接的联系,临床中可以通过控制细胞应激反应时胞内JNK蛋白表达来预防疾病。JNK信号通路能够影响人眼部的不同部分,引发各种各样的致病机制。 展开更多
关键词 信号通路 细胞凋亡 磷酸化 蛋白表达 JNK 眼部疾病
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鸦胆子素D联合紫杉醇对胰腺癌Capan-2细胞增殖的抑制作用及机制研究 预览
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作者 黄玉玉 饶明君 +2 位作者 谭笔琴 王慧铭 林能明 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第6期789-795,共7页
目的:探讨鸦胆子素D(BD)联合紫杉醇(Taxol)对人胰腺癌Capan-2细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法:以Capan-2细胞为对象,采用磺酰罗丹明B法检测不同剂量BD(5、10、15、20μmol/L)、Taxol(10、20、30、40nmol/L)、BD+Taxol(5μmol/L+10nm... 目的:探讨鸦胆子素D(BD)联合紫杉醇(Taxol)对人胰腺癌Capan-2细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法:以Capan-2细胞为对象,采用磺酰罗丹明B法检测不同剂量BD(5、10、15、20μmol/L)、Taxol(10、20、30、40nmol/L)、BD+Taxol(5μmol/L+10nmol/L、10μmol/L+20nmol/L、15μmol/L+30nmol/L、20μmol/L+40nmol/L)作用48h后的细胞增殖情况,并计算细胞存活率和药物合用指数(CI)。采用克隆形成试验检测BD(20μmol/L,下同)、Taxol(40nmol/L,下同)、BD+Taxol(20μmol/L+40nmol/L,下同)作用24h后的细胞克隆集落形成情况,并计算克隆形成率;采用DAPI染色法观察BD、Taxol、BD+Taxol作用24h后的细胞凋亡情况,采用Western blotting法检测的BD、Taxol、BD+Taxol作用后凋亡相关蛋白[Bcl-2、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、切割胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase-3);药物作用48h]以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白(药物作用4、6、12h)的表达情况。结果:经10、15、20μmol/LBD,20、30、40nmol/LTaxol以及两药上述剂量联合作用48h后,细胞的存活率均显著降低,且联用组显著低于BD、Taxol同剂量单药组(P<0.05),各联用组(BD5μmol/L+Taxol10nmol/L、BD10μmol/L+Taxol20nmol/L、BD15μmol/L+Taxol30nmol/L、BD20μmol/L+Taxol40nmol/L)的CI值分别为0.63±0.04、0.68±0.08、0.89±0.12、0.84±0.05。经20μmol/LBD、40nmol/LTaxol以及两药上述剂量联合作用后,细胞的克隆集落形成有所减少,并伴有不同程度的染色质浓聚和细胞核皱缩,细胞的克隆形成率(24h)以及Bcl-2(48h)、RAPR(48h)、Caspase-3(48h)、JNK(4、6h,Taxol单药组除外)的相对表达量均显著降低,Cleaved-caspase-3(48h)、p-JNK(4、6、12h)的相对表达量均显著升高,且BD+Taxol联用组均显著优于同时间点BD、Taxol同剂量单药组[JNK(4、6、12h)、p-JNK(4h)除外](P<0.05或P<0.01)。结论:BD、Taxol均可抑制人胰腺癌Capan-2细胞的增殖并促进其凋亡,且两者联合� 展开更多
关键词 鸦胆子素D 紫杉醇 人胰腺癌 Capan-2细胞 增殖 凋亡 胱天蛋白酶 C-JUN氨基末端激酶
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白藜芦醇对烟熏和脂多糖诱导大鼠慢性阻塞性肺疾病的改善及肺Derlin-1蛋白的调控作用
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作者 杜丽芬 胡建武 +2 位作者 卢立 陈镜楼 宋红萍 《现代药物与临床》 CAS 2018年第8期1865-1869,共5页
目的考察白藜芦醇对烟熏和脂多糖诱导大鼠慢性阻塞性肺疾病的改善作用,探讨其Derlin-1蛋白调控的作用机制。方法通过烟熏和滴注脂多糖的方法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病模型。分别每日ig 15、45 mg/kg白藜芦醇,28 d后采用Tunel法检测肺泡... 目的考察白藜芦醇对烟熏和脂多糖诱导大鼠慢性阻塞性肺疾病的改善作用,探讨其Derlin-1蛋白调控的作用机制。方法通过烟熏和滴注脂多糖的方法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病模型。分别每日ig 15、45 mg/kg白藜芦醇,28 d后采用Tunel法检测肺泡上皮细胞凋亡情况,ELISA法检测肺促炎细胞因子水平,免疫组化和Western blotting法评价Derlin-1、JNK和磷酸化JNK(p-JNK)的表达水平。结果与模型组比较,45 mg/kg白藜芦醇能够改善大鼠肺泡上皮细胞凋亡,显著降低促炎细胞因子、Derlin-1和JNK的磷酸化水平。结论白藜芦醇能够改善慢性阻塞性肺疾病大鼠的肺损伤,其作用机制与调控肺Derlin-1蛋白有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 慢性阻塞性肺疾病 改善作用 细胞凋亡 促炎细胞因子 Derlin-1 JNK 磷酸化JNK
ALDH2对大鼠心肌缺血/再灌注损伤与凋亡的影响及机制的研究 预览 被引量:1
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作者 杨丽 张俊峰 +1 位作者 杨文龙 张田田 《中国循证心血管医学杂志》 2018年第4期461-465,共5页
目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及凋亡的影响以及潜在机制。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组、激动剂(乙醇)+假手术组、缺血/再灌注组、激动剂+缺血/再灌注组,每组各10只。术前注射乙醇,后建... 目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及凋亡的影响以及潜在机制。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组、激动剂(乙醇)+假手术组、缺血/再灌注组、激动剂+缺血/再灌注组,每组各10只。术前注射乙醇,后建立心肌缺血/再灌注损伤模型;假手术组仅开胸不结扎前降支。每组随机抽取5只用于心肌梗死面积测定,另外5只提取左心室组织进行苏木精-伊红(HE)染色,Western blot测定ALDH2、JNK、p-JNK、Bcl-2和Bax蛋白的表达,TUNEL检测细胞凋亡情况。结果缺血/再灌注组心肌梗死比例较激动剂+缺血/再灌注组明显增大,(52.51±7.12)%vs.(24.10±5.37)%,差异有统计学意义(P〈0.05)。假手术组和激动剂+假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,形态完整,结构正常。缺血/再灌注组大鼠心肌纤维排列紊乱,间质水肿,组织间隙明显增宽,心肌细胞多处肿胀、溶解断裂,细胞核肿胀,甚至消失;而激动剂+缺血/再灌注组的心肌损伤较轻。缺血/再灌注组ALDH2、Bcl-2表达低于激动剂+缺血/再灌注组[(25.28±3.92)vs.(37.42±7.27),(22.24±3.20)vs.(32.04±4.86)],差异有统计学意义(P均〈0.05)。缺血/再灌注组Bax表达较激动剂+缺血/再灌注组升高[(131.88±16.88)vs.(114.50±5.15)],而Bcl-2/Bax比值较激动剂+缺血/再灌注组降低[(0.17±0.04)vs.(0.28±0.05)],差异有统计学意义(P〈0.05)。缺血/再灌注组JNK、p-JNK蛋白表达高于激动剂+缺血/再灌注组[(193.03±3.98)vs.(154.17±9.82,(229.16±11.17)vs.(165.57±9.30)],p-JNK/JNK比值也高于激动剂+缺血/再灌注组,差异有统计学意义(P均〈0.05)。缺血/再灌注组和激动剂+缺血/再灌注组细胞凋亡率均高于假手术组和激动剂+假手术组,[(38.36±9.08)%、(16.33±2.29)%vs.(4.76±1.41)%、(5.19±0.62)%],差异有统计学意义(P均〈0.05)。� 展开更多
关键词 乙醛脱氢酶2 缺血再灌注损伤 凋亡 Bcl-2 Bax JNK P-JNK
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