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低氧下K562细胞向红系分化进程中GATA-1与miR-451a表达的相关性研究 认领
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作者 付成冰 刘芳 +1 位作者 牛志鹏 胡彩艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期663-672,共10页
目的:探讨低氧下人慢性髓细胞性白血病K562细胞向红系分化进程中GATA结合蛋白1(GATA binding protein-1,GATA-1)与微小RNA-451a(microRNA-451a,miR-451a)表达的相关性。方法:将K562细胞分为常氧组和低氧(1%O2)组,经40μmol/L氯化血红素... 目的:探讨低氧下人慢性髓细胞性白血病K562细胞向红系分化进程中GATA结合蛋白1(GATA binding protein-1,GATA-1)与微小RNA-451a(microRNA-451a,miR-451a)表达的相关性。方法:将K562细胞分为常氧组和低氧(1%O2)组,经40μmol/L氯化血红素分别诱导分化至48和72 h。RT-qPCR检测γ-珠蛋白(γ-globin)的mRNA表达,联苯胺染色观察细胞血红蛋白生成情况,流式细胞术检测CD235a的表达水平,验证K562细胞红系分化模型是否复制成功。在K562细胞向红系分化的不同时点,采用Western blot检测两组细胞GATA-1的蛋白表达情况;采用RT-qPCR检测两组细胞GATA-1 mRNA和miR-451a的表达水平并进行相关性分析。检测GATA-1过表达组、干扰组和阴性对照组K562细胞的红系分化指标,同时采用瑞氏-吉姆萨染色法分析上述组别细胞形态学的变化,明确GATA-1过表达和抑制后K562细胞的红系分化情况。RT-qPCR检测GATA-1过表达和抑制后miR-451a的表达变化。结果:两组细胞分化48 h和72 h后,γ-globin表达量、联苯胺染色阳性率和CD235a表达量均显著高于0h(P<0.05),且低氧组72 h的γ-globin表达量、联苯胺染色阳性率和CD235a表达量均显著高于常氧组(P<0.05)。低氧组GATA-1 mRNA和miR-451a的表达水平随红系分化过程均呈现上升趋势(P<0.05),并在72 h均显著高于常氧组(P<0.05)。相关性分析结果显示,低氧下GATA-1 mRNA与miR-451a的表达呈正相关(P<0.01)。GATA-1慢病毒感染K562细胞72 h后,低氧下过表达组γ-globin表达量、联苯胺染色阳性率、CD235a表达量及体积增大、核偏移和核缩小的细胞数均显著高于阴性对照组(P<0.05);72 h干扰组γ-globin表达量、联苯胺染色阳性率、CD235a表达量及体积增大、核偏移和核缩小的细胞数均显著低于阴性对照组(P<0.05)。与阴性对照组相比,低氧下过表达GATA-1后,72 h时miR-451a的表达显著增高(P<0.05);干扰GATA-1后,72 h时miR-451a的表达显著降低(P<0.05)。结论:低氧� 展开更多
关键词 低氧 GATA结合蛋白1 微小RNA-451a 红系分化 K562细胞
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氯化高铁血红素诱导K562细胞红系分化对其细胞周期的影响 认领
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作者 马艺戈 王冰蕊 +4 位作者 高洁 刘金花 佟静媛 刘丽君 石莉红 《生物技术进展》 2020年第4期409-416,共8页
细胞周期的测量是细胞增殖动力学的研究基础。通过添加30μmol·L-1氯化高铁血红素(Hemin)诱导人慢性髓系白血病K562细胞红系分化,利用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)与7-AAD双染的方法检测Hemin诱导的K562红系分化细胞对细胞周期各期比... 细胞周期的测量是细胞增殖动力学的研究基础。通过添加30μmol·L-1氯化高铁血红素(Hemin)诱导人慢性髓系白血病K562细胞红系分化,利用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)与7-AAD双染的方法检测Hemin诱导的K562红系分化细胞对细胞周期各期比例的影响,未诱导的K562细胞周期各期比例作为对照,检测发现Hemin诱导的K562红系分化细胞对其细胞周期相对值无明显影响。应用BrdU间隔染色结合流式细胞术的方法,通过分析BrdU间隔染色后BrdU阳性细胞群的动态变化规律,从而推算出K562红系分化细胞的倍增时间及细胞周期各期时长。根据测量结果发现,未诱导的K562细胞总倍增时间约为20 h,与通过生长曲线公式法计算倍增时间的结果相符,Hemin诱导的K562细胞的细胞周期倍增时长约为23 h。Hemin诱导的K562红系分化细胞较未诱导的K562细胞倍增时间与各期时长无明显差异。因此,Hemin诱导K562细胞红系分化对其细胞周期绝对值及相对值均无明显影响。 展开更多
关键词 细胞周期 K562细胞 氯化高铁血红素 5-溴脱氧尿嘧啶核苷
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人参皂苷Rg1诱导白血病K562细胞老化的研究 认领 被引量:1
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作者 韩艳军 周玥 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第1期32-37,共6页
目的目前人参皂苷Rg1主要集中于对实体瘤和急性白血病的研究,涉及慢性白血病的报道较少。文中旨在探讨共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关蛋白(ATR)-检查点激酶1(Chk1)通路在人参皂苷Rg1诱导白血病K562细胞老化中的作用。方法采用不... 目的目前人参皂苷Rg1主要集中于对实体瘤和急性白血病的研究,涉及慢性白血病的报道较少。文中旨在探讨共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关蛋白(ATR)-检查点激酶1(Chk1)通路在人参皂苷Rg1诱导白血病K562细胞老化中的作用。方法采用不同浓度的人参皂苷Rg1处理K562细胞,分为对照组(加入50μL PBS培养液)、5μmol/L人参皂苷组、10μmol/L人参皂苷组、20μmol/L人参皂苷组、40μmol/L人参皂苷组、80μmol/L人参皂苷组。运用CCK-8法、集落形成实验和流式细胞术检测细胞周期确定人参皂苷Rg1对K562细胞老化的影响;SA-β-Gal染色法和Wright’s染色法观察K562细胞衰老形态学变化;实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞老化调控因子ATR和Chk1表达的改变。结果20μmol/L人参皂苷组K562细胞集落形成率较其他组明显降低(P<0.05)。CCK-8检测结果显示,人参皂苷Rg1各组分别诱导K562细胞24、48、72 h,K562细胞增殖能力较对照组升高(P<0.05);当20μmol/L人参皂苷组48 h时K562细胞增殖抑制率最高(P<0.05)。20μmol/L人参皂苷组作用48 h后,K562细胞SA-β-Gal染色阳性细胞率[(95.833±1.528)%]显著高于对照组[(3.083±0.764)%],阻滞在G0/G1期的细胞较对照组明显增高,进入S期和G2/M期的细胞较对照组明显减少(P<0.05);且ATR和Chk1 mRNA表达水平[(0.0117±0.0038)%、(0.0120±0.0021)%]较对照组[(0.0027±0.0006)%、(0.0058±0.0019)%]明显增高(P<0.05);ATR和Chk1蛋白相对表达水平[(19.370±0.994)%、(43.520±1.236)%]较对照组[(17.080±1.274)%、(39.100±0.969)%]明显上调(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1可通过调控ATR-Chk1通路诱导K562细胞老化,可为临床白血病治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 K562细胞 老化 共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关蛋白-检查点激酶1通路
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WNK1通过磷酸化激活MAPK7对人慢性髓系白血病K562细胞的影响及相关机制 认领
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作者 武坤 聂波 +4 位作者 周强 杨金荣 程沈菊 李艳红 曾云 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期365-370,共6页
目的:探讨WNK1通过调控MAPK7对人慢性髓系白血病K562细胞的影响及相关机制。方法:通过体外培养不同肿瘤细胞,采用RT-qPCR和Western blot分析WNK1、MAPK7在不同血液肿瘤细胞系中的表达。通过慢病毒转染siRNA-WNK1至K562细胞,采用流式细... 目的:探讨WNK1通过调控MAPK7对人慢性髓系白血病K562细胞的影响及相关机制。方法:通过体外培养不同肿瘤细胞,采用RT-qPCR和Western blot分析WNK1、MAPK7在不同血液肿瘤细胞系中的表达。通过慢病毒转染siRNA-WNK1至K562细胞,采用流式细胞术分析细胞凋亡情况,以及K562细胞中总MAPK7、磷酸化MAPK7表达的变化,通过CCK-8方法检测细胞增殖,并进行统计学分析。结果:WNK1的mRNA及蛋白在HL-60、THP-1、U266和K562细胞中均高表达,但是在K562细胞中表达水平最高(P<0.05),MAPK7的mRNA及总蛋白表达在HL60、THP-1、U266和K562细胞中均无明显变化(P>0.05),但是在K562细胞中磷酸化MAPK7的表达最高(P<0.05)。转染WNK1 siRNA的K562细胞增殖受到明显抑制、细胞凋亡增加(P<0.05)。转染WNK1 siRNA的K562细胞磷酸化MAPK7蛋白表达显著下降(P<0.05),但是总MAPK7蛋白无明显变化(P>0.05)。结论:WNK1在K562细胞中高表达,能够促进K562细胞增殖、抑制凋亡等恶性细胞生物学行为,其机制可能是促进了下游MAPK7的磷酸化。 展开更多
关键词 WNK1 K562细胞 细胞增殖 细胞凋亡
慢性粒细胞白血病中ID1表达的临床意义及其作用机制 认领
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作者 马吉春 李新雄 +4 位作者 唐丽娟 周静东 袁畅 钱军 林江 《现代医药卫生》 2020年第18期2860-2863,共4页
目的通过分析分化抑制因子-1(ID1)在慢性粒细胞白血病(CML)中的表达及其临床意义,揭示ID1促进CML发生、发展的作用及其机制。方法选取2016年10月至2018年4月江苏大学附属人民医院门诊及住院共35例CML患者(CML组)及19例健康供髓者(健康... 目的通过分析分化抑制因子-1(ID1)在慢性粒细胞白血病(CML)中的表达及其临床意义,揭示ID1促进CML发生、发展的作用及其机制。方法选取2016年10月至2018年4月江苏大学附属人民医院门诊及住院共35例CML患者(CML组)及19例健康供髓者(健康对照组)为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链式反应方法检测两组骨髓单个核细胞中ID1的表达水平;基因表达综合(GEO)数据库(GSE4170)分析CML不同临床分期ID1表达情况;CCK8试剂、流式细胞术检测ID1对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。结果健康对照组中ID1的中位表达水平为0.0371,CML组中ID1的中位表达水平为0.2127,ID1在CML患者中表达上调(P<0.0001)。在GEO数据库(GSE4170)的CML不同临床分期资料中,23例慢性期(CP期)、15例加速期(AP期)和36例急变期(BC期)患者ID1的中位表达水平分别为-0.0053、0.2112和0.3416;AP期和BC期ID1患者表达水平均显著高于CP期,差异均有统计学意义(P<0.01)。与对照组的K562(K562-NC)细胞相比,过表达ID1的K562(K562-ID1)细胞增殖增加,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。K562-ID1细胞的总体凋亡率低于K562-NC细胞,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ID1在CML患者中高表达,可能通过促进细胞增殖、抑制凋亡参与CML的进展。 展开更多
关键词 分化抑制因子-1 慢性髓系白血病 临床意义 机制研究 K562细胞
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CalothrixinB衍生物对白血病K562细胞的抑制作用及机制 认领
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作者 龙群 肖潇 +4 位作者 宋晶睿 饶青 刘晟 何志旭 李艳梅 《贵州医科大学学报》 CAS 2020年第5期497-504,共8页
目的:研究CalothrixinB衍生物L20对白血病K562细胞的抑制作用及其机制。方法:采用四唑盐(MTT)法检测化合物L20对K562细胞的抑制作用,使用流式细胞分析仪检测化合物L20对K562细胞凋亡及周期的影响,用DCFH-DA标记的荧光探针通过荧光显微... 目的:研究CalothrixinB衍生物L20对白血病K562细胞的抑制作用及其机制。方法:采用四唑盐(MTT)法检测化合物L20对K562细胞的抑制作用,使用流式细胞分析仪检测化合物L20对K562细胞凋亡及周期的影响,用DCFH-DA标记的荧光探针通过荧光显微镜观察活性氧(ROS)的改变,Western蛋白印迹检测相关蛋白的表达。结果:L20处理后的K562细胞增殖受到明显抑制,L20能够诱导K562细胞凋亡,并使其细胞周期阻滞在G 2/M期,L20还可以使ROS在K562细胞中堆积;在蛋白水平上L20能够下调p-ERK、BCL-2和p-CDC25C,上调BAX、p-CDK1及CDC25C,并激活Caspase家族。结论:L20具有通过MAPK通路诱导K562细胞凋亡及将细胞周期阻滞在G 2/M期的活性。 展开更多
关键词 白血病 Calothrixins B K562细胞 凋亡 G2/M期 MAPK通路
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人参皂苷Rg1对K562细胞增殖的影响 认领
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作者 韩艳军 王翠丽 +1 位作者 刘小虎 周玥 《大理大学学报》 CAS 2020年第4期16-20,共5页
目的:探讨人参皂苷Rg1对K562细胞增殖的影响。方法:采用不同浓度的人参皂苷Rg1处理K562细胞,用CCK-8法和集落生成实验检测其对K562细胞增殖的影响;用流式细胞术检测K562细胞周期。结果:人参皂苷Rg1能够有效抑制K562细胞增殖,降低K562细... 目的:探讨人参皂苷Rg1对K562细胞增殖的影响。方法:采用不同浓度的人参皂苷Rg1处理K562细胞,用CCK-8法和集落生成实验检测其对K562细胞增殖的影响;用流式细胞术检测K562细胞周期。结果:人参皂苷Rg1能够有效抑制K562细胞增殖,降低K562细胞集落形成率,抑制K562细胞进入S期,并阻滞在G0/G1期。对K562细胞增殖抑制效果最强的浓度是20μmol/L,最佳作用时间是48 h。结论:人参皂苷Rg1能够有效抑制K562细胞增殖。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 K562细胞 细胞增殖 细胞周期
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心肌细胞微环境对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的抑制作用 认领
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作者 周钰娟 文庆莲 +3 位作者 刘宗俊麟 倪来超 杨茜 向张强 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第5期743-745,共3页
目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyte conditioned medium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8... 目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyte conditioned medium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。 展开更多
关键词 心肌细胞条件培养液 K562细胞 NCI-H2452细胞 抑瘤作用
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NPM1 A型突变体对TGF-β1诱导K562细胞增殖及AKT磷酸化的影响 认领
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作者 吴正财 王成艳 +2 位作者 吴香新 许昌声 林敏辉 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期164-168,共5页
目的:观察核仁磷酸蛋白(nucleophosmin 1,NPM1)A型突变体过表达对TGF-β1诱导的K562细胞增殖及AKT磷酸化的影响。方法:腺病毒载体(Ad5-NPM1)转染髓系白血病K562细胞建立过表达NPM1蛋白细胞株;应用Western blot法及ELISA法分别检测细胞N... 目的:观察核仁磷酸蛋白(nucleophosmin 1,NPM1)A型突变体过表达对TGF-β1诱导的K562细胞增殖及AKT磷酸化的影响。方法:腺病毒载体(Ad5-NPM1)转染髓系白血病K562细胞建立过表达NPM1蛋白细胞株;应用Western blot法及ELISA法分别检测细胞NPM1蛋白表达及上清液含量,Westernblot法检测K562细胞NPM1、AKT和P-AKT蛋白表达,MTT法检测细胞增殖。结果:K562细胞NPM1蛋白表达水平呈Ad5-NPM1转染复数[(multiplicity of infection,MOI):30-200]依赖性增加,与空载组(Ad5-vector-100)相比,Ad5-NPM1-30、Ad5-NPM1-100组K562细胞及细胞上清液NPM1蛋白水平均显著增高(P<0.01)。TGF-β1(10ng/mL)能够诱导K562细胞AKT蛋白磷酸化,但对总AKT水平无明显影响。TGF-β1(10ng/mL)+Ad5-NPM1-100组K562细胞P-AKT水平显著高于TGF-β1处理组(P<0.05),各组总AKT水平无显著差别(P>0.05)。与空白对照组(CT)相比,TGF-β1(10ng/mL)处理可促进K562细胞增殖;但TGF-β1(10ng/mL)+Ad5-NPM1-100组细胞的增殖水平明显高于TGF-β1处理组(P<0.01)。结论:NPM1可促进TGF-β1诱导的K562细胞增殖。NPM1促进TGF-β1诱导的K562细胞可能与AKT磷酸化有关。 展开更多
关键词 核仁磷酸蛋白 K562细胞 TGF-Β1 P-AKT 细胞增殖
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伊曲康唑对K562细胞增殖及HUVEC细胞血管形成的影响 认领
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作者 张倩 萨旭仁贵 +3 位作者 吴昱含 杨阳 刘振 滕玉鸥 《天津科技大学学报》 CAS 2019年第5期13-20,共8页
老药新用是许多药物研究者关注的焦点.伊曲康唑作为临床应用近30年的抗真菌药物,其安全性毋庸置疑.近年来研究者们陆续发现伊曲康唑还具有抗肿瘤的作用,然而对于伊曲康唑抑制人慢性髓原白血病的增殖作用却鲜有报道.为了研究伊曲康唑抑... 老药新用是许多药物研究者关注的焦点.伊曲康唑作为临床应用近30年的抗真菌药物,其安全性毋庸置疑.近年来研究者们陆续发现伊曲康唑还具有抗肿瘤的作用,然而对于伊曲康唑抑制人慢性髓原白血病的增殖作用却鲜有报道.为了研究伊曲康唑抑制白血病K562细胞增殖的作用及其抑制血管形成的作用,采用MTT法、Annexin VFITC/PI双染法和基质胶血管形成实验等方法研究伊曲康唑对白血病K562细胞存活率、增殖曲线、细胞形态学变化、细胞凋亡、细胞周期变化和管腔形成的影响,揭示了伊曲康唑能够抑制K562细胞增殖并能抑制血管形成,以此为进一步研究与改造伊曲康唑的抗肿瘤作用提供基础数据. 展开更多
关键词 伊曲康唑 K562细胞 增殖 抗肿瘤 血管形成
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肿节风总黄酮促进白血病K562细胞凋亡的效应及机制研究 认领
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作者 孙慧娟 卢晓南 +5 位作者 胡星遥 陈中 朱静 鲁露杰 曾海霞 尚广彬 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期54-57,共4页
目的:研究肿节风总黄酮促进人白血病K562细胞凋亡的效应及分子机制。方法:用系列浓度的肿节风总黄酮干预K562细胞24、48、72 h后,化学发光法检测细胞活力计算IC50,并依此将细胞分为空白对照组、肿节风总黄酮25、50、100μg/mL剂量组进... 目的:研究肿节风总黄酮促进人白血病K562细胞凋亡的效应及分子机制。方法:用系列浓度的肿节风总黄酮干预K562细胞24、48、72 h后,化学发光法检测细胞活力计算IC50,并依此将细胞分为空白对照组、肿节风总黄酮25、50、100μg/mL剂量组进行实验。AO-EB染色法及流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果:肿节风总黄酮能够明显降低K562细胞存活率,且呈时间和剂量依赖关系,24、48、72 h的IC50分别为(64.90±5.16)μg/mL、(50.60±4.00)μg/mL、(34.90±2.46)μg/mL。与空白对照组相比,50、100μg/mL的肿节风总黄酮明显促进K562细胞凋亡。Western blot实验显示,与空白对照组相比,肿节风总黄酮100μg/mL剂量组Caspase-3蛋白表达显著下调;肿节风总黄酮50和100μg/mL剂量组Cleaved Caspase-3蛋白表达显著上调,Bcl-2的蛋白表达显著下调;Bcl-2/Bax比值明显减小,Cleaved Caspase-3/Caspase-3比值明显增大。结论:肿节风总黄酮能有效促进K562细胞凋亡,其机制可能与其下调Bcl-2、Caspase-3蛋白,上调Cleaved Caspase-3蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 肿节风总黄酮 白血病 细胞凋亡 K562细胞
双荧光素酶报告系统鉴定miR-204对水通道蛋白1基因的调控作用 认领
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作者 危敏 余海浪 +1 位作者 蔡翠霞 孟伟 《生物技术》 CAS 2019年第4期324-329,共6页
[目的]构建水通道蛋白1(AQP1)基因3’-UTR双荧光素酶报告载体,并验证miR-204与AQP1基因的靶向调控关系。[方法]采用生物信息学软件预测miR-204与AQP1基因的结合位点;荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测转染miR-204抑制剂前后miR-204及AQP1在K56... [目的]构建水通道蛋白1(AQP1)基因3’-UTR双荧光素酶报告载体,并验证miR-204与AQP1基因的靶向调控关系。[方法]采用生物信息学软件预测miR-204与AQP1基因的结合位点;荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测转染miR-204抑制剂前后miR-204及AQP1在K562细胞中的表达改变;构建AQP1-3’UTR野生型及突变型重组质粒,与miR-204、阴性对照共转染至293T细胞中,双荧光素酶报告系统检测各组荧光素酶活性。[结果]转染miR-204抑制剂后,miR-204表达量较阴性对照及空白对照组明显下降,分别为1. 97、9. 32、11. 25(P <0. 01);而AQP1基因表达显著增高,分别为13. 14、2. 29、2. 54(P <0. 01);酶切及测序结果表明已成功构建psi CHECKTM-2-AQP1 3’-UTR野生型和突变型重组质粒。荧光素酶活性结果表明,miR-204可使野生型AQP1 3’-UTR质粒荧光素酶活性降低约65. 9%,而对突变型质粒荧光素酶活性没有显著影响。[结论]成功构建了AQP1基因3’-UTR的荧光素酶报告基因载体,miR-204对AQP1存在靶向调控。 展开更多
关键词 AQP1 3’-UTR miR-204 K562细胞 双荧光素酶报告系统
壳寡糖对K562细胞生长抑制和凋亡的影响 认领
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作者 官杰 姚淑娟 +6 位作者 董韬 兴桂华 王琪 吴艳敏 罗晓庆 王慧 钱丽丽 《世界最新医学信息文摘(电子版)》 2019年第41期33-34,共2页
目的探讨壳寡糖对白血病K562细胞生长抑制和凋亡诱导作用。方法用不同浓度壳寡糖作用于K562细胞,CCK-8法观察壳寡糖对K562细胞生长增殖的影响,流式细胞仪检测壳寡糖对K562细胞凋亡的影响。结果壳寡糖能有效抑制K562细胞的增殖,呈时间-... 目的探讨壳寡糖对白血病K562细胞生长抑制和凋亡诱导作用。方法用不同浓度壳寡糖作用于K562细胞,CCK-8法观察壳寡糖对K562细胞生长增殖的影响,流式细胞仪检测壳寡糖对K562细胞凋亡的影响。结果壳寡糖能有效抑制K562细胞的增殖,呈时间-剂量依赖性;Annexin VIPI双标记流式细胞术检测结果显示,壳寡糖处理K562细胞能明显诱导凋亡,并呈剂量依赖性。结论壳寡糖可抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 壳寡糖 K562细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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Atpif1基因对K562细胞血红蛋白合成的影响 认领
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作者 罗强 李宁 +2 位作者 刘伟丽 张艺 陈照立 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期422-427,共6页
目的:探讨线粒体三磷酸腺苷酶抑制因子-1(Atpif1)对血红蛋白合成的影响。方法:首先,将K562细胞分为低氧实验组、常氧对照组,低氧实验组采用O 2浓度为2%,分别培养24 h,48 h,72 h后收集两组细胞,通过细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK8)法检测... 目的:探讨线粒体三磷酸腺苷酶抑制因子-1(Atpif1)对血红蛋白合成的影响。方法:首先,将K562细胞分为低氧实验组、常氧对照组,低氧实验组采用O 2浓度为2%,分别培养24 h,48 h,72 h后收集两组细胞,通过细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK8)法检测细胞的活性,流式细胞仪检测低氧对细胞凋亡的影响,通过氯化血红素诱导K562细胞,检测低氧对血红蛋白合成的影响,qRT-PCR检测Atpif1,核因子(NF-κB),delta-氨基酮戊酸合成酶2(Alas2)基因的转录表达。然后,将K562细胞置于低氧培养箱培养并分为空白组,阴性对照组和si-Atpif1三组。转染siRNA,沉默Atpif1基因,观察血红蛋白合成和NF-κB、Alas2基因mRNA水平变化。结果:与常氧对照组相比,低氧实验组K562细胞活性降低、凋亡增加,血红蛋白含量增加(P<0.05)。Atpif1、Alas2、NF-κB的mRNA表达水平上调(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组相比,si-Atpif1组血红蛋白含量均有减少(P<0.05),同时NF-κB、Alas2的mRNA水平也出现下调(P<0.05)。结论:Atpif1基因参与调控血红蛋白合成,探究其在高原红细胞增多症(HAPC)发生中的作用,可以为防治HAPC提供新的思路和治疗靶点。 展开更多
关键词 K562细胞 低氧 线粒体三磷酸腺苷酶抑制因子 血红蛋白 高原红细胞增多症
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Camk2b低表达对1,4-苯醌致K562细胞线粒体毒性的影响 认领
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作者 张虹 王彤 +5 位作者 王坤 王博深 章梦莹 周燕华 浦跃朴 张娟 《癌变.畸变.突变》 CAS 2019年第4期261-267,共7页
目的:探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶2β(Camk2b)低表达对1,4-苯醌(1,4-BQ)致K562细胞线粒体毒性的影响,初步揭示Camk2b对于细胞抗氧化损伤的作用和意义。方法:检测在1,4-BQ染毒后K562细胞Camk2bmRNA的表达,选择Camk2b抑制剂KN93的适宜浓... 目的:探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶2β(Camk2b)低表达对1,4-苯醌(1,4-BQ)致K562细胞线粒体毒性的影响,初步揭示Camk2b对于细胞抗氧化损伤的作用和意义。方法:检测在1,4-BQ染毒后K562细胞Camk2bmRNA的表达,选择Camk2b抑制剂KN93的适宜浓度,通过荧光定量PCR法和Westernblot法验证Camk2bmRNA和蛋白表达,构建Camk2b低表达K562细胞。在0、10、20μmol/L 1,4-BQ染毒后,通过细胞增殖实验、活性氧实验、ATP生成量实验、线粒体膜电位实验、钙离子检测实验及细胞凋亡实验,检测Camk2b低表达K562细胞和对照细胞的增殖、活性氧、ATP、线粒体膜电位、凋亡率的改变。结果:1,4-BQ染毒后K562细胞Camk2bmRNA的表达下降。与对照细胞相比,Camk2b低表达细胞ATP生成量降低,线粒体膜电位降低,钙离子浓度升高,凋亡率上升(P均<0.01)。1,4-BQ染毒后,与相同浓度1,4-BQ染毒对照细胞相比,Camk2b低表达细胞ROS水平升高,ATP生成量降低,线粒体膜电位降低,钙离子浓度升高,凋亡率上升(P均<0.05或0.01)。结论:1,4-BQ染毒后,K562细胞Camk2bmRNA的表达降低。与对照细胞相比,Camk2b低表达细胞在1,4-BQ染毒后出现更明显的线粒体损伤,Camk2b对于细胞的抗氧化损伤具有重要意义。 展开更多
关键词 钙/钙调素依赖性蛋白激酶2β 1 4-BQ 线粒体损伤 K562细胞
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磷酰胺类化合物的合成及抗 K562 细胞活性研究 认领
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作者 杜芬 黄剑雄 +2 位作者 黄睿 周茵 熊远珍 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第15期1857-1860,共4页
目的合成并评价磷酰胺类化合物体外对白血病细胞株 K562 生物活性的抑制作用。方法以芳氨基为药效基团,羟脯氨酸为载体设计目标物,通过几步亲核取代反应合成一系列新化合物,并表征其结构。MTT 法测定它们对人慢性髓性白血病细胞株 K562... 目的合成并评价磷酰胺类化合物体外对白血病细胞株 K562 生物活性的抑制作用。方法以芳氨基为药效基团,羟脯氨酸为载体设计目标物,通过几步亲核取代反应合成一系列新化合物,并表征其结构。MTT 法测定它们对人慢性髓性白血病细胞株 K562 细胞的抑制作用。结果发现了 10 个新化合物有一定的生物活性。结论发现了一类新的具有一定抗肿瘤活性的磷酰胺类先导化合物。 展开更多
关键词 慢性髓性白血病 酰胺类化合物 合成 K562 细胞
HIF-1α对K562细胞血管生成相关因子的影响 认领 被引量:1
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作者 解友邦 李建平 +9 位作者 沈括 孟芳 王莉 韩国雄 艾国 蒋白丽 赵强强 侯艳 杨红艳 李文倩 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1476-1481,共6页
目的:通过在K562细胞过表达和干扰HIF-1α后检测K562细胞分泌血管生成相关因子的水平,探讨慢性白血病血管生成的机制。方法:应用携带和干扰HIF-1α基因的慢病毒转染K562细胞,将转染携带和干扰HIF-1α基因的K562细胞分别纳入过表达组、... 目的:通过在K562细胞过表达和干扰HIF-1α后检测K562细胞分泌血管生成相关因子的水平,探讨慢性白血病血管生成的机制。方法:应用携带和干扰HIF-1α基因的慢病毒转染K562细胞,将转染携带和干扰HIF-1α基因的K562细胞分别纳入过表达组、干扰组,同时以空载病毒转染K562细胞纳入对照组。3组细胞在常氧状态下培养72 h后收集细胞,通过荧光显微镜观察3组转染效率,采用RT-PCR法检测HIF-1α和血管相关生成因子mRNA表达水平,ELISA法检测培养上清中血管相关细胞因子的浓度。结果:慢病毒转染K562细胞最佳转染复数(MOI)为10,转染效率为50%左右;经过嘌呤霉筛选后转染阳性细胞达90%以上。干扰组ANG-I、ANG-II、TGF-α和VEGF mRNA表达均低于过表达组,而干扰组TGF-β1 mRNA表达高于过表达组。干扰组ANG-I、VEGF mRNA表达低于对照组;培养上清中未检测到TGF-α,干扰组ANG-I和TNF-α水平低于过表达组,而干扰组VEGF水平高于过表达组;过表达组和干扰组TGF-β1水平均低于对照组,过表达组VEGF水平低于对照组,干扰组VEGF水平高于过表达组和对照组,上述差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过嘌呤霉素筛选获得慢病毒转染K562细胞阳性细胞,HIF-1αmRNA正向调控K562细胞ANG-1、ANG-2、TGF-α、VEGF mRNA的表达,促进ANG-I和TNF-α自身分泌的能力,而不刺激TGF-α的自分泌,HIF-1α上调可抑制K562细胞TGF-β1的表达并抑制TGF-β的自分泌。 展开更多
关键词 K562细胞 HIF-1Α 血管生成相关因子
MiR-543对人白血病细胞株K562增殖与凋亡的调控及其机制研究 认领
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作者 孙玲 鹿军 +2 位作者 李弹弹 门丽杰 李传翠 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期763-768,共6页
目的:探讨miR-543对人白血病细胞株K562增殖与凋亡的调控作用及其机制。方法:选择2018年2月-2018年9月在本院接受治疗的CML患者46例(男性27例,女性19例)作为CML组,同时选择30例同期体检健康者作为对照组。利用Lipofectamine 2000脂质体... 目的:探讨miR-543对人白血病细胞株K562增殖与凋亡的调控作用及其机制。方法:选择2018年2月-2018年9月在本院接受治疗的CML患者46例(男性27例,女性19例)作为CML组,同时选择30例同期体检健康者作为对照组。利用Lipofectamine 2000脂质体将miR-543模拟物(mimic)及阴性对照mimic转染至K562细胞后,应用CCK8方法检测miR-543对K562细胞增殖的影响,荧光素酶报告法分析miR-543对Wnt基因的靶向关系,流式细胞术检测miR-543对白血病细胞凋亡影响,Western blot方法检测Wnt、β-catenin、BCL-2、C-Myc及BAX表达水平。结果:慢性髓系白血病患者的miR-543水平显著低于健康对照组(P <0.05);miR-543 mimic组的miR-543的表达水平显著高于空白对照组(P <0.05);miR-543 mimic组的Wnt基因mRNA水平显著低于空白对照组(P <0.05)。miR-543 mimic可降低Wnt野生质粒的荧光素酶表达水平(P <0.05);miR-543 mimic对Wnt突变质粒的荧光素酶表达水平无抑制作用(P <0. 05)。miR-543 mimic组K562细胞增殖水平显著低于空白对照组及阴性对照scramble mimic组(P <0. 05)。miR-543 mimic组K562细胞凋亡水平显著高于空白对照组及阴性对照scramble mimic组(P <0. 05)。miR-543 mimic组细胞的Wnt、β-catenin、BCL-2及C-Myc蛋白水平均显著低于空白对照组及阴性对照(scramble mimic)组(P <0.05);miR-543 mimic组的BAX蛋白水平高于空白对照组及阴性对照(scramble mimic)组(P <0.05)。结论:miR-543可靶向Wnt蛋白,抑制Wnt信号通路活性,从而抑制白血病细胞的增殖能力,提高细胞凋亡水平。 展开更多
关键词 miR-543 白血病 K562细胞 WNT信号通路
二甲双胍对K562细胞增殖、凋亡及糖酵解的影响 认领
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作者 陈惠丽 马平 +7 位作者 陈艳丽 孙玲 邢莹 王峰 王芳 曹伟杰 黄玉敏 张荣辉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1387-1394,共8页
目的:探讨二甲双胍对K562细胞增殖、凋亡及糖酵解的影响及其可能的作用机制。方法:采用不同浓度二甲双胍(终浓度0、5、10、20和30 mmol/L)作用于K562细胞,分别培养24、48和72 h,倒置光学显微镜下观察细胞生长,应用CCK-8检测细胞活力,筛... 目的:探讨二甲双胍对K562细胞增殖、凋亡及糖酵解的影响及其可能的作用机制。方法:采用不同浓度二甲双胍(终浓度0、5、10、20和30 mmol/L)作用于K562细胞,分别培养24、48和72 h,倒置光学显微镜下观察细胞生长,应用CCK-8检测细胞活力,筛选出合适的二甲双胍处理浓度(终浓度0、10、20和30 mmol/L)及最佳作用时间(48 h)进行后续实验。应用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,葡萄糖和乳酸试剂盒检测葡萄糖消耗和乳酸分泌,采用荧光定量PCR检测糖酵解相关基因表达,采用Western blot法检测蛋白表达。结果:与对照组比较,随着二甲双胍浓度的升高,K562细胞皱缩、密度减小、死亡增多;二甲双胍抑制K562细胞增殖,且呈剂量依赖性(r=0.92),72 h时30 mmol/L组细胞相对存活率低至19.84%。二甲双胍处理K562细胞48 h,0、10、20、30 mmol/L组细胞凋亡比例分别为5.14%、12.19%、26.29%和35.5%。与对照组比较,二甲双胍处理的K562细胞呈现葡萄糖消耗和乳酸分泌均明显减少(P<0.05),且呈剂量依赖性(分别为r=0.94,r=0.93)。二甲双胍抑制K562细胞糖酵解相关基因GLUT1、LDHA、ALDOA、PDK1、PGK1基因的表达(P<0.05),且随着二甲双胍浓度升高,基因表达量减少,呈剂量依赖性(分别为r=0.83,r=0.80,r=0.72,r=0.76,r=0.73)。二甲双胍抑制K562细胞P-Akt、P-S6、GLUT1、LDHA蛋白的表达(P<0.05),呈剂量依赖性(分别为r=0.80,r=0.92,r=0.83,r=0.92)。结论:二甲双胍可通过抑制糖酵解能量代谢,抑制K562细胞生长和增殖,促进K562细胞凋亡,PI3K/Akt/m TOR通路可能是二甲双胍作用K562细胞的分子机制之一。 展开更多
关键词 二甲双胍 K562细胞 细胞增殖 细胞凋亡 糖酵解
苦参碱对白血病细胞K562诱导凋亡作用的研究 认领
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作者 薛钰婷 冷波 《医药前沿》 2019年第5期23-24,共2页
目的:探索苦参碱药物是否能诱导白血病细胞K562凋亡,了解不同浓度苦参碱对K562细胞凋亡的影响.方法:(1)在5%胎牛血清的R P M I1640培养基中培养人白血病细胞K562于25mL的培养瓶中,在5%C O2、37℃、饱和湿度的培养箱中培养,每2~3天传代一... 目的:探索苦参碱药物是否能诱导白血病细胞K562凋亡,了解不同浓度苦参碱对K562细胞凋亡的影响.方法:(1)在5%胎牛血清的R P M I1640培养基中培养人白血病细胞K562于25mL的培养瓶中,在5%C O2、37℃、饱和湿度的培养箱中培养,每2~3天传代一次,取对数生长期的细胞进行实验.(2)将细胞浓度调整为2×10^6/ml的细胞悬液置于六孔板,每孔加细胞悬液1ml,第一孔为阴性组(加入1ml培养基),其余五孔为实验组,分别加入1ml浓度为0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml的苦参碱药物,作用72h后,用caspase-3检测试剂盒检测凋亡相关因子caspase-3活性.结果:苦参碱药物(0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml)均能够激活凋亡相关因子caspase-3,通过caspase-3介导的信号传递途径导致K562细胞凋亡,caspase-3的活性随着苦参碱的浓度增加而增强.结论:苦参碱药物能激活caspase-3,并通过caspase-3介导的信号传递途径导致白血病K562细胞凋亡. 展开更多
关键词 苦参碱 K562细胞 凋亡
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