期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
KDM6A表达载体的构建及其对组蛋白H3K27me3修饰的影响
1
作者 白力格 赵彩权 +3 位作者 宋丽爽 刘雪霏 杨磊 李光鹏 《农业生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期108-117,共10页
组蛋白甲基化是一种重要的表观修饰方式,主要参与异染色质的形成、X染色体的失活以及RNA的转录调控。其中组蛋白H3第27位赖氨酸去甲基化酶KDM6A (lysine specific demethylase 6A)具有调控胚胎发育、细胞重编程和细胞分化的功能。目前对... 组蛋白甲基化是一种重要的表观修饰方式,主要参与异染色质的形成、X染色体的失活以及RNA的转录调控。其中组蛋白H3第27位赖氨酸去甲基化酶KDM6A (lysine specific demethylase 6A)具有调控胚胎发育、细胞重编程和细胞分化的功能。目前对KDM6A的研究主要集中在体外非细胞环境下的生化实验,在细胞内的研究较少,并且未见KDM6A过表达的动物模型。本研究通过基因工程手段构建了KDM6A的表达载体pCS2-KDM6A,并将其转染小鼠(Mus musculus)胎儿成纤维细胞。经qRT-PCR检测发现,转染组KDM6A的表达量显著高于对照组(P<0.05);免疫荧光和免疫印迹检测表明,过表达KDM6A可以显著降低H3K27me3的修饰(P<0.05)。本研究成功构建了pCS2-KDM6A载体,此载体为下一步制备动物模型提供了理论基础,对解析KDM6A与H3K27me3在X染色体失活、胚胎发育、细胞重编程等生物学事件的研究机理提供了基础材料。 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶 KDM6A H3K27me3 转录载体
GFP-Kdm6a表达载体的构建及鉴定
2
作者 宋司航 白光宇 雷蕾 《解剖科学进展》 2018年第2期181-183,共3页
目的构建及鉴定GFP-Kdm6a表达载体。方法提取基因背景为B6D2F1的ES总RNA,逆转录合成cDNA,经PCR扩增获得Kdm6a基因,与双酶切的GFP-C1质粒连接,经转化及测序鉴定GFP-Kdm6a载体构建成功。将构建好的GFP-Kdm6a载体转染入293T细胞,检测载体... 目的构建及鉴定GFP-Kdm6a表达载体。方法提取基因背景为B6D2F1的ES总RNA,逆转录合成cDNA,经PCR扩增获得Kdm6a基因,与双酶切的GFP-C1质粒连接,经转化及测序鉴定GFP-Kdm6a载体构建成功。将构建好的GFP-Kdm6a载体转染入293T细胞,检测载体的表达情况。结果经琼脂糖凝胶电泳,获得目的基因Kdm6a条带。基因测序证实所检测重组质粒序列与Kdm6a基因序列完全一致。经转染的293T细胞检测到GFP-Kdm6a表达。结论克隆B6D2F1鼠Kdm6a基因、获得成功GFP-Kdm6a重组质粒的构建,在293T细胞呈阳性表达。 展开更多
关键词 B6D2F1鼠 载体构建 Kdm6a
Kabuki综合征诊治及分子机制研究进展
3
作者 王依柔 《国际儿科学杂志》 2018年第8期620-623,共4页
Kabuki综合征(Kabuki syndrome,KS),又称歌舞伎面谱综合征,主要表现为生长发育迟缓、骨骼发育落后、特殊面容、多器官畸形、皮肤纹理异常以及轻度或中度智力低下等.对于KS的分子遗传学发病机制,目前明确的突变基因有KTM2D基因和KDM6A基... Kabuki综合征(Kabuki syndrome,KS),又称歌舞伎面谱综合征,主要表现为生长发育迟缓、骨骼发育落后、特殊面容、多器官畸形、皮肤纹理异常以及轻度或中度智力低下等.对于KS的分子遗传学发病机制,目前明确的突变基因有KTM2D基因和KDM6A基因,它们通过组蛋白修饰引起染色质构型重塑,进而调控基因表达.现阶段,KS的病因及发病机制并不十分清楚,也无可用于确诊的生化指标和影像学检查,分子遗传学诊断还有待探索.目前,KS的诊断主要根据特征性的临床表现:特殊面容、骨骼异常、皮纹异常、智力障碍以及发育迟缓.对于这类患者,临床上早期发现、早期干预、尽可能地提高生长发育水平、对其临床表现对症治疗、积极预防和治疗并发症,有利于改善预后. 展开更多
关键词 Kabuki综合征 KMT2D基因 KDM6A基因 多发畸形
27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)及其修饰酶在小鼠不同组织中分布
4
作者 王钰莹 王新力 +10 位作者 张冉 张之岩 汪钰 杨博 王冠杰 张鑫 马福浩 许宏业 武晓慧 张丰 李青 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第11期1491-1497,共7页
目的研究出生后7日龄和2月龄小鼠各组织器官中27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)的水平及其修饰酶Zeste基因增强子同源物2(EZH2)、赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3)和赖氨酸特异性脱甲基酶6A(Kdm6A/UTX)的表达。方法... 目的研究出生后7日龄和2月龄小鼠各组织器官中27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)的水平及其修饰酶Zeste基因增强子同源物2(EZH2)、赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3)和赖氨酸特异性脱甲基酶6A(Kdm6A/UTX)的表达。方法免疫组织化学染色法检测7日龄和2月龄小鼠脑、涎腺、背部脂肪、胸腺、肺、心脏、胃、肠、肝、睾丸、皮肤组织中H3K27me3、EZH2、JMJD3和UTX表达,实时定量PCR验证,统计分析H3K27me3水平与EZH2、JMJD3和UTX表达之间的关系。结果 H3K27me3在7日龄和2月龄小鼠被检测组织中均持续存在;EZH2在7日龄和2月龄小鼠脑、心肌、肝及皮肤中表达,但仅在2月龄小鼠涎腺、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胸腺中持续表达;JMJD3在7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胃中表达,但在2月龄小鼠的肺、脂肪组织、胃中不再表达;UTX在7日龄小鼠的脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺及脂肪组织中表达,但仅在2月龄小鼠睾丸中表达;大部分免疫组织化学染色阳性的H3K27甲基调节酶相应的mRNA呈中等或较高水平表达。结论 H3K27me3在小鼠不同时期各组织中均持续存在;EZH2多存在于2月龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、肝、胸腺;JMJD3、UTX多存在于7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺、脂肪组织;H3K27me3分布与EZH2的表达之间无明显一致关系,与JMJD3或UTX不存在明显反向分布关系,EZH2与JMJD3或UTX的表达分布也不存在反向关系。提示EZH2、JMJD3和UTX在小鼠出生后多种组织中可能起重要作用;在体内H3K27me3水平及其修饰酶可能受多因素控制,以完成复杂的生理功能。 展开更多
关键词 27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3) 修饰酶 Zeste基因增强子同源物2(EZH2) 赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3) 赖氨酸特异性脱甲基酶6A(Kdm6A/UTX)
Regulation of histone demethylase KDM6B by hypoxia-inducible factor-2α
5
作者 Xiaoqiang Guo Zha ntao Tian +6 位作者 Xuliang Wang Shuhong Pan Weiren Huang Yongqing Shen Yaoting Gui Xianglin Duan Zhiming Cai 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2015年第2期106-113,共8页
离氨酸(K) 特定的 demethylase 6B (KDM6B ) 是 histone H3K27 demethylase,它明确地催化 H3 lysine-27 tri/dimethylation (H3K27me3/2 ) 的 demethylation。KDM6B 能由支持与 RNA 聚合酶 II 和相关延伸因素被联系的 transcriptional... 离氨酸(K) 特定的 demethylase 6B (KDM6B ) 是 histone H3K27 demethylase,它明确地催化 H3 lysine-27 tri/dimethylation (H3K27me3/2 ) 的 demethylation。KDM6B 能由支持与 RNA 聚合酶 II 和相关延伸因素被联系的 transcriptional 延伸激活基因抄写。KDM6B 因此为基因表示的规定是重要的。以前的研究显示了象 KDM3A, KDM4B,和 KDM4C 那样的几 histone demethylases 被组织缺氧可诱导的因素(HIF ) 调整。但是, KDM6B 上的组织缺氧的效果充分没被理解。在这研究,我们发现 KDM6B mRNA 和蛋白质的表示层次在组织缺氧下面是平常地起来调整的(1% O <sub>2</sub>) 或模仿组织缺氧(desferrioxamine mesylate 或 CoCl <sub>2</sub> 处理)(P < 0.05 ) 。RNAi 的结果证明 KDM6B 的起来规定依赖于 HIF-2,然而并非在 HIF-1 上。染色质 immunoprecipitation 试金的结果显示在 KDM6B 倡导者(4041 ~ 4037 ) 有一个组织缺氧反应元素。Co-IP 试金的结果显示 KDM6B 能与 HIF-2 或 HIF-1 形成建筑群。击倒的实验暗示 KDM6B 是为 HIF-2 目标基因的一个潜在的管理者。这些数据证明 KDM6B 是 HIF-2 调整的新组织缺氧反应基因。我们的结果也证明 KDM6B 是 HIF- 的潜在的激活剂,它为组织缺氧反应基因的激活是重要的。 展开更多
关键词 低氧诱导因子 脱甲基酶 组蛋白 缺氧诱导因子 染色质免疫沉淀 HIF-1 基因转录 RNA聚合酶
组蛋白去甲基化酶KDM6A促进骨髓间充质干细胞成骨分化研究 预览 被引量:1
6
作者 高润涛 范志朋 《北京口腔医学》 CAS 2014年第1期5-8,共4页
目的研究组蛋白去甲基化酶KDM6A对骨髓间充质干细胞成骨定向分化能力的影响。方法构建Flag-KDM6A慢病毒表达质粒。利用慢病毒转染构建稳定过表达KDM6A的骨髓间充质干细胞。碱性磷酸酶活性实验检测成骨分化早期指标-碱性磷酸酶活性。茜... 目的研究组蛋白去甲基化酶KDM6A对骨髓间充质干细胞成骨定向分化能力的影响。方法构建Flag-KDM6A慢病毒表达质粒。利用慢病毒转染构建稳定过表达KDM6A的骨髓间充质干细胞。碱性磷酸酶活性实验检测成骨分化早期指标-碱性磷酸酶活性。茜素红染色及钙离子定量分析检测干细胞体外矿化能力。实时:毫量RT-PCR检测成骨分化相关基因.骨桥蛋白和骨钙素的表达。结果过表达KDM6A促进骨髓间充质干细胞碱性磷酸酶活性、骨髓间充质干细胞体外矿化能力以及骨桥蛋白和骨钙素的表达。结论组蛋白去甲基化酶KDM6A具有促进骨髓间充质干细胞成骨分化的潜能,可以作为一个候选的靶基因用于骨组织工程技术,促进骨组织再生。. 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶 骨髓间充质干细胞 成骨分化 KDM6A
在线阅读 下载PDF
KDM6B epigenetically regulates odontogenic differentiation of dental mesenchymal stem cells 预览
7
作者 Xu, Juan Yu, Bo +1 位作者 Hong, Christine Wang, Cun-Yu 《国际口腔科学杂志:英文版》 SCIE CSCD 2013年第4期200-205,共6页
Mesenchymal stem cells(MSCs) have been identified and isolated from dental tissues, including stem cells from apical papilla, which demonstrated the ability to differentiate into dentin-forming odontoblasts. The histo... Mesenchymal stem cells(MSCs) have been identified and isolated from dental tissues, including stem cells from apical papilla, which demonstrated the ability to differentiate into dentin-forming odontoblasts. The histone demethylase KDM6B(also known as JMJD3) was shown to play a key role in promoting osteogenic commitment by removing epigenetic marks H3K27me3 from the promoters of osteogenic genes. Whether KDM6B is involved in odontogenic differentiation of dental MSCs, however, is not known. Here, we explored the role of KDM6B in dental MSC fate determination into the odontogenic lineage. Using shRNA-expressing lentivirus, we performed KDM6B knockdown in dental MSCs and observed that KDM6B depletion leads to a significant reduction in alkaline phosphate(ALP) activity and in formation of mineralized nodules assessed by Alizarin Red staining. Additionally, mRNA expression of odontogenic marker gene SP7(osterix, OSX), as well as extracellular matrix genes BGLAP(osteoclacin, OCN) and SPP1(osteopontin, OPN), was suppressed by KDM6B depletion. When KDM6B was overexpressed in KDM6B-knockdown MSCs, odontogenic differentiation was restored, further confirming the facilitating role of KDM6B in odontogenic commitment. Mechanistically, KDM6B was recruited to bone morphogenic protein 2(BMP2) promoters and the subsequent removal of silencing H3K27me3 marks led to the activation of this odontogenic master transcription gene. Taken together, our results demonstrated the critical role of a histone demethylase in the epigenetic regulation of odontogenic differentiation of dental MSCs. KDM6B may present as a potential therapeutic target in the regeneration of tooth structures and the repair of craniofacial defects. 展开更多
关键词 间充质干细胞 表观遗传学 遗传调控 性分化 成牙本质细胞 骨形态发生蛋白 基因表达 MSCS
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈