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KLF4、Ki-67及E-cadherin在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其临床意义 预览
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作者 石芳 赵建芳 《实用癌症杂志》 2019年第4期550-552,共3页
目的探讨KLF4、Ki-67及E-cadherin在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其与临床特征的相关性。方法选取79例确诊为宫颈鳞状细胞癌的患者为研究对象,采用免疫组化检测KLF4、Ki-67及E-cadherin在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达,并统计三者与临床病理... 目的探讨KLF4、Ki-67及E-cadherin在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其与临床特征的相关性。方法选取79例确诊为宫颈鳞状细胞癌的患者为研究对象,采用免疫组化检测KLF4、Ki-67及E-cadherin在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达,并统计三者与临床病理特征的相关性。结果在宫颈鳞状细胞癌中KLF4的表达仅与肿瘤分化程度、Ki-67及E-cadherin表达有关(P <0. 05),而与患者的年龄、临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移及局部浸润无关(P> 0. 05)。KLF4表达与Ki-67增殖指数呈负相关,与E-cadherin表达呈正相关(P <0. 05)。Ki-67及E-cadherin的表达仅与淋巴结转移、肿瘤分化程度有关(P <0. 05),而与患者的年龄、临床分期、肿瘤大小、局部浸润无关(P>0. 05)。E-cadherin与Ki-67的表达无明显相关性(P> 0. 05)。结论在宫颈鳞状细胞癌中,KLF4与Ki-67及E-cadherin之间有一定的相关性,三者联合检测可为临床判断宫颈鳞状细胞癌的发生、发展提供参考。 展开更多
关键词 KLF4 KI-67 E-CADHERIN 宫颈鳞状细胞癌 病理特征 相关性
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SUMO-TAT-Klf4融合蛋白的原核表达及纯化
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作者 钟美娟 张华华 +6 位作者 项丽 周汝滨 曹定国 梁朋 张国平 何滔 庞实锋 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期977-982,共6页
Klf4是体细胞诱导成多能干细胞的重要转录因子之一,参与细胞增殖分化。本研究通过将小鼠Klf4基因、穿膜肽TAT以及小分子泛素样修饰蛋白SUMO融合并转入大肠杆菌Rosseta(DE3)中进行表达,经PCR鉴定和酶切验证后,用IPTG诱导后表达出约78kD... Klf4是体细胞诱导成多能干细胞的重要转录因子之一,参与细胞增殖分化。本研究通过将小鼠Klf4基因、穿膜肽TAT以及小分子泛素样修饰蛋白SUMO融合并转入大肠杆菌Rosseta(DE3)中进行表达,经PCR鉴定和酶切验证后,用IPTG诱导后表达出约78kD的融合蛋白,利用Ni-NTA亲和层析胶纯化获得了高质量的SUMO-TAT-Klf4蛋白,使用Western blotting检测显示特异性良好。本研究成功构建了pET3c-SUMO-TAT-Klf4原核表达载体,有利于获得大量的Klf4蛋白,并以期提高其穿透细胞膜的能力,为后续利用重编程因子融合蛋白诱导体细胞成为iPS细胞奠定基础。 展开更多
关键词 Klf4 SUMO TAT 原核表达 蛋白纯化
MicroRNA-449b-5p通过靶向KLF4促进肝细胞癌的增殖和转移 预览
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作者 黄智平 郑浩 +2 位作者 姚乃心 周伟平 倪俊声 《中国医药生物技术》 2019年第1期21-26,共6页
目的旨在探讨miR-449b-5p在肝细胞癌发病机制中的作用。方法用miR-449b-5p模拟物或miR-449b-5p抑制剂转染肝细胞癌细胞系。通过CCK-8和Transwell实验鉴定miR-449b-5p对肝细胞癌细胞增殖和迁移能力的影响。Western blot和qRT-PCR检测miR-... 目的旨在探讨miR-449b-5p在肝细胞癌发病机制中的作用。方法用miR-449b-5p模拟物或miR-449b-5p抑制剂转染肝细胞癌细胞系。通过CCK-8和Transwell实验鉴定miR-449b-5p对肝细胞癌细胞增殖和迁移能力的影响。Western blot和qRT-PCR检测miR-449b-5p和KLF4 mRNA的表达水平。采用双荧光素酶法验证miR-449b-5p与KLF4的关系。结果研究结果显示miR-449b-5p在人肝癌组织和细胞系中的表达上调。此外,降低miR-449b-5p的表达抑制了肝癌细胞的增殖和迁移能力。机制方面,实验数据证明KLF4是miR-449b-5p在肝癌细胞中的直接作用靶点。同时,拯救实验证实过表达KLF4可以抵消miR-449b-5p促进肝癌细胞增殖和转移的能力。与此同时,研究结果表明细胞周期抑制剂p21在HCC细胞中异常下调,而降低miR-449b-5p表达后这种抑制作用被逆转。结论研究结果表明miR-449b-5p可通过靶向KLF4促进肝癌细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 miR-449b-5p KLF4 P21 肝细胞癌
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miR-135b-5p靶向KLF4基因调控胃癌SGC-7901细胞生物学行为的研究 预览
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作者 刘小娟 孙科 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第6期614-619,共6页
目的 研究miR-135b-5p通过靶向KLF4基因对人胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响。方法通过RT-PCR检测人正常胃黏膜上皮细胞株GES-1及胃癌细胞株SGC-7901、MKN-45、BGC-823、AGS中miR-135b-5p表达水平,将miR-135b-5p inhibitor转染至胃癌S... 目的 研究miR-135b-5p通过靶向KLF4基因对人胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响。方法通过RT-PCR检测人正常胃黏膜上皮细胞株GES-1及胃癌细胞株SGC-7901、MKN-45、BGC-823、AGS中miR-135b-5p表达水平,将miR-135b-5p inhibitor转染至胃癌SGC-7901细胞中,RT-PCR和Western blotting分别检测转染后细胞中miR-135b-5p和KLF4蛋白表达水平,MTT法、流式细胞术、Transwell实验分别检测转染对细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响。生物信息学软件预测及双荧光素酶报告基因实验验证KLF4是否为miR-135b-5p的靶基因。结果胃癌细胞SGC-7901、MKN-45、BGC-823、AGS中miR-135b-5p表达水平显著高于人正常胃黏膜上皮细胞GES-1,且胃癌SGC-7901细胞中miR-135b-5p表达水平最高。在SGC-7901细胞中转染miR-135b-5p inhibitor 48 h 后,miR-135b-5p的表达水平显著降低,KLF4 mRNA和蛋白表达水平明显升高。下调miR-135b-5p后SGC-7901细胞增殖能力下降,凋亡率升高,侵袭和迁移能力减弱。双荧光素酶报告基因实验结果显示,KLF4是miR-135b-5p靶基因。结论 miR-135b-5p能够通过靶向KLF4抑制胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-135b-5p KLF4 胃癌SGC-7901细胞 增殖 凋亡 侵袭 迁移
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KLF4与S100A14在子宫内膜异位症相关性卵巢癌中的表达及临床意义 预览
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作者 王岩 马宁耶 +3 位作者 汤丽红 余璐 张以薇 焦伊胜 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第14期2565-2570,共6页
目的:探求子宫内膜异位症相关性卵巢癌中Krüppel样因子4(KLF4)与钙离子结合蛋白14(S100A14)的表达情况及临床意义。方法:免疫组化判定KLF4及S100A14分别在36例正常/良性卵巢组织(对照组)、30例卵巢子宫内膜异位症组织(ovarian endo... 目的:探求子宫内膜异位症相关性卵巢癌中Krüppel样因子4(KLF4)与钙离子结合蛋白14(S100A14)的表达情况及临床意义。方法:免疫组化判定KLF4及S100A14分别在36例正常/良性卵巢组织(对照组)、30例卵巢子宫内膜异位症组织(ovarian endometriosis,OE)和49例子宫内膜异位症相关性卵巢癌组织(endometriosis associated ovarian carcinoma,EAOC)中的表达情况,并分析二者与EAOC患者相关临床参数的关系。结果:KLF4在对照组、OE组以及EAOC组中的阳性表达率分别为72.2%(26/36)、63.3%(19/30)、32.7%(16/49),差异有统计学意义(P<0.01)。S100A14在三组中表达的阳性率分别为61.1%(22/36)、63.3%(19/30)、87.8%(43/49),差异有统计学意义(P<0.05)。在EAOC中,KLF4表达与淋巴结转移有显著相关性(P<0.05)。KLF4与S100A14呈负相关(r=-0.138)。结论:KLF4低表达和S100A14高表达可能参与了卵巢子宫内膜异位症恶变,同时KLF4可能促进了EAOC的转移。 展开更多
关键词 KLF4 S100A14 子宫内膜异位症相关性卵巢癌
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KLF4在来曲唑耐药性乳腺癌病理组织中的表达与作用
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作者 赵戈 樊菁 +5 位作者 孟慧敏 崔风强 巫姜 李松朋 王敏 王廷 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第4期614-619,共6页
目的:探讨转录因子KLF4在来曲唑(Letrozole)耐药性乳腺癌(breast cancer, BCa)病理组织和细胞中的表达特点及其在来曲唑耐药性病理发生过程中的作用特点及机制。方法:采用实时定量PCR、Western blotting和免疫组织化学法检测KLF4在来曲... 目的:探讨转录因子KLF4在来曲唑(Letrozole)耐药性乳腺癌(breast cancer, BCa)病理组织和细胞中的表达特点及其在来曲唑耐药性病理发生过程中的作用特点及机制。方法:采用实时定量PCR、Western blotting和免疫组织化学法检测KLF4在来曲唑耐药性BCa病理组织和细胞中的表达特点;MTT和细胞凋亡ELISA法检测过表达外源性KLF4对BCa细胞来曲唑药物的影响;荧光素酶报告基因活性检测分析KLF4对编码雌激素受体α(ER-α)的ESR1的转录激活作用。结果:KLF4在来曲唑耐药性乳腺癌病理组织及细胞中呈异常高表达(P<0.05);采用10-5 M的来曲唑处理MCF7细胞可显著抑制细胞活力,并促进细胞发生凋亡,而在细胞中过表达外源性KLF4后,这一来曲唑毒性作用可被有效逆转(P<0.05),细胞活力甚至恢复到来曲唑未处理前状态;荧光素酶报告基因活性检测显示在外源性雌激素E2刺激下,GLucONTM-ESR1报告载体的荧光素酶活性显著升高,这一升高趋势可被10-5 M的来曲唑处理有效抑制;当转染外源性KLF4后,来曲唑对GLucONTM-ESR1报告载体的荧光素酶活性的抑制效应被进一步加强(P<0.01)。结论:KLF4可能通过转录调控作用直接抑制ER-α表达及活性,进而参与对来曲唑耐药性病理发生过程的关键调节作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 来曲唑 KLF4 雌激素受体 转录调控
KLF4沉默与阿霉素诱导的DNA损伤协同抑制肝癌HepG2细胞的生长 预览
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作者 喻兆阳 李娟 +2 位作者 黎华 费东 薛慧颖 《华中师范大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期392-400,458共10页
探究KLF4沉默与经不同作用浓度阿霉素处理诱导的DNA损伤对肝癌HepG2细胞增殖凋亡的影响及其作用机制.应用RNA干扰技术,采用siRNA转染HepG2细胞以沉默KLF4基因.采用MTT法检测KI.F4沉默前后对HepG2细胞增殖的影响,使用流式细胞术检测KLF4... 探究KLF4沉默与经不同作用浓度阿霉素处理诱导的DNA损伤对肝癌HepG2细胞增殖凋亡的影响及其作用机制.应用RNA干扰技术,采用siRNA转染HepG2细胞以沉默KLF4基因.采用MTT法检测KI.F4沉默前后对HepG2细胞增殖的影响,使用流式细胞术检测KLF4沉默前后对HepG2细胞周期变化影响,应用Western blot法检测转染前后HepG2细胞中KLF4蛋白及细胞周期相关蛋白表达变化.Western blot检测到高浓度的阿霉素促进KLF4的表达,并且低浓度的阿霉素可使得细胞停滞在Gz/M期,高浓度的阿霉素则使部分细胞凋亡(19.31%).将KLF4沉默后,发现细胞生长变缓,低浓度的阿霉素处理后,细胞随时间增加而出现更多的细胞凋亡;高浓度的阿霉素处理后,细胞数明显减少,更多的细胞发生凋亡(2& 89%),且在KLF4沉默前后均发现低浓度阿霉素促进p53与p21表达,高浓度阿霉素抑制其表达.阿霉素诱导的DNA损伤可提高KLF4的表达,KLF4依赖于DNA损伤激活的p53促进p21的表达,进而引起G〃S期细胞周期阻滞.沉默KLF4与阿霉素诱导的DNA损伤可协同抑制肝癌细胞的增殖、促进凋亡,其在肝癌细胞HepG2中扮演十分重要的角色. 展开更多
关键词 肝细胞癌 KLF4 阿霉素 RNA干扰 DNA损伤 凋亡 增殖
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KLF4 functions as an oncogene in promoting cancer stem celllike characteristics in osteosarcoma cells
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作者 Xiao-tian Qi Yang-ling Li +9 位作者 Yan-qi Zhang Tong Xu Bin Lu Liang Fang Jian-qing Gao Lu-shan Yu Di-feng Zhu Bo Yang Qiao-jun He Mei-dan Ying 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期546-555,共10页
Despite more effective chemotherapy combined with limb-salvage surgery for the osteosarcoma treatment, survival rates for osteosarcoma patients have stagnated over the past three decades due to the poor prognosis. Ost... Despite more effective chemotherapy combined with limb-salvage surgery for the osteosarcoma treatment, survival rates for osteosarcoma patients have stagnated over the past three decades due to the poor prognosis. Osteosarcoma cancer stem cells (OSCs) are responsible for the growth and metastasis of osteosarcoma. The existence of OSCs offers a theoretical explanation for therapeutic failures in cludi ng tumor recurrence, metastasis, and drug resista nee. Un dersta nding the pathways that regulate properties of OSCs may shed light on mechanisms that lead to osteosarcoma and suggest better modes of treatment. In this study, we showed that the expression level of Kruppel-like factor 4 (KLF4) is highly associated with human osteosarcoma cancer stemness. KLF4-overexpressed osteosarcoma cells displayed characteristics of OSCs: in creased sphere-forming pote ntial, enhan ced levels of sternness-associated genes, great chemoresistanee to adriamycin and CDDP, as well as more metastasis potential. Inversely, KLF4 knockdown could reduce colony formation in vitro and inhibit tumorigenesis in vivo, supporting an oncogenic role for KLF4 in osteosarcoma pathogenesis. Furthermore, KLF4 was shown to activate the p38 MAPK signaling pathway to promote cancer stemness. Altogether, our studies uncover an essential role for KLF4 in regulation of OSCs and identify KLF4-p38 MAPK axis as a potential therapeutic target for osteosarcoma treatment. 展开更多
关键词 OSTEOSARCOMA KLF4 Cancer stem cell Drug resistance ADRIAMYCIN CDDP SB203580 p38 MAPK signaling pathway
神经母细胞瘤干细胞转录因子的表达与意义 预览
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作者 李美楠 朱秀丽 +1 位作者 曲凡 刁玉巧 《中国现代医学杂志》 2018年第34期17-22,共6页
目的探索干细胞转录因子C-Myc、Sox2、Oct4、Klf4在儿童神经母细胞瘤(NB)的表达及其意义。方法选取河北医科大学第四医院儿科53例NB病理标本作为实验组。实验组又分为Ⅲ期组和Ⅳ期组;节细胞-神经母细胞瘤组和神经母细胞瘤组;术前有骨髓... 目的探索干细胞转录因子C-Myc、Sox2、Oct4、Klf4在儿童神经母细胞瘤(NB)的表达及其意义。方法选取河北医科大学第四医院儿科53例NB病理标本作为实验组。实验组又分为Ⅲ期组和Ⅳ期组;节细胞-神经母细胞瘤组和神经母细胞瘤组;术前有骨髓浸润化疗组和术前无骨髓浸润无化疗组。另选取10例严重肾盂积水患儿手术后残余的正常肾上腺组织作为对照组。采用免疫组织化学法检测各标本中C-Myc、Sox2、Oct4、Klf4的表达情况,分析化疗对其表达的影响及其与临床分期、病理类型、性别、年龄等病理参数的关系,并做相关性分析。结果C-Myc、Sox2、Oct4、Klf4阳性率表达的比较:对照组和实验组差异有统计学意义(P<0.05);节细胞-神经母细胞瘤组和神经母细胞瘤组差异有统计学意义(P<0.05);术前化疗组和术前无化疗组差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ期组和Ⅳ期组差异无统计学意义(P>0.05);不同年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)。表达呈正相关的是:C-Myc和Sox2,C-Myc和Oct4。呈负相关的是:C-Myc和klf4,Sox2和Klf4,Oct4和Klf4。结论C-Myc、Sox2、Oct4、Klf4可能参与了儿童NB的发生过程;C-Myc、Oct4和Klf4与儿童NB组织的分化程度相关,可能成为判断预后的指标;化疗药物对C-Myc、Sox2、Oct4、Klf4的表达有影响;Klf4与C-Myc、Sox2、Oct4在儿童NB的发生、发展过程中相互拮抗发挥作用;C-Myc、Sox2、Oct4、Klf4在NB组织中的表达与年龄、性别及临床分期无关。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 C-MYC SOX2 OCT4 KLF4 免疫组织化学
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KLF4及MMP2在膀胱癌组织中的表达及相互关系 预览
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作者 卢湧湧 陶利萍 叶挺宇 《中国现代医生》 2018年第7期1-4,共4页
研究Krüppel样因子4(Krüppel-likefactor4,KLF4)及基质金属蛋白酶2(Matrixmetalloproteinase2,MMP2)在膀胱癌组织内的表达,分析两者间的相互关系,并探讨其可能机制及临床意义。方法收集2012年1月~2014年12月间115例... 研究Krüppel样因子4(Krüppel-likefactor4,KLF4)及基质金属蛋白酶2(Matrixmetalloproteinase2,MMP2)在膀胱癌组织内的表达,分析两者间的相互关系,并探讨其可能机制及临床意义。方法收集2012年1月~2014年12月间115例膀胱癌患者的临床资料及肿瘤特征,采用免疫组化法检测膀胱癌组织内KLF4及MMP2的表达,分析两者之间的关系。结果KLF4在膀胱癌组织中表达显著降低,与患者年龄、肿瘤浸润深度、组织学类型、淋巴结转移显著相关,与性别、肿瘤大小、数目无关。进一步分析发现KLF4及MMP2在癌组织中的表达存在显著负相关。结论KLF4的低表达与膀胱癌的侵袭性增强密切相关,KLF4可能通过MMP2通路抑制了膀胱癌的侵袭性。 展开更多
关键词 膀胱癌 侵袭性 KLF4 MMP2
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猪MITF-M的转录调控分析 预览
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作者 张廷焕 柴捷 +1 位作者 陈磊 龙熙 《畜牧兽医学报》 CSCD 北大核心 2018年第11期2349-2358,共10页
旨在研究猪MITF-M(microphthalmia associated transcription factor M)转录调控区域活性以及验证重要转录因子。以猪DNA为模板,利用PCR扩增获得MITF-M转录调控区,基因克隆得到5′端缺失重组载体,运用双荧光素酶报告基因试验进行转录... 旨在研究猪MITF-M(microphthalmia associated transcription factor M)转录调控区域活性以及验证重要转录因子。以猪DNA为模板,利用PCR扩增获得MITF-M转录调控区,基因克隆得到5′端缺失重组载体,运用双荧光素酶报告基因试验进行转录活性分析,再通过干扰RNA试验验证重要转录因子。本试验成功克隆得到MITF-M 6 414bp的转录调控区域;构建了9个调控区5′端缺失重组载体;鉴定出MITF-M转录调控区内3个转录活性显著变化区域(P〈0.001),分别是位于-1 140~-1 397和-5 429~-6 036bp的正调控区域、-2 470~-3 753bp的负调控区域;发现了转录因子KLF4显著负向调控MITF-M的转录活性(P〈0.01)。结果提示,转录因子KLF4抑制MITF-M的转录活性,调控黑色素细胞色素的合成与沉积,从而影响猪毛色的表型。本试验为进一步研究猪MITF-M基因的表达机制奠定了基础,对深入研究猪毛色变化的表达调控机理具有重要意义。 展开更多
关键词 MITF-M 转录活性 KLF4
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miR-135b-5p在宫颈癌中的表达及其作用机制的研究 预览
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作者 王志景 王慧 +1 位作者 孙力 何全忠 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第15期2437-2440,共4页
目的:检测非编码微小RNA135b在宫颈癌中的表达,并初步探讨其可能的作用机制。方法:Real-time PCR检测19例宫颈癌组织和癌旁组织中miR-135b-5p的表达量,并和患者年龄、细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移的相关性进行分析;同时通... 目的:检测非编码微小RNA135b在宫颈癌中的表达,并初步探讨其可能的作用机制。方法:Real-time PCR检测19例宫颈癌组织和癌旁组织中miR-135b-5p的表达量,并和患者年龄、细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移的相关性进行分析;同时通过软件预测miR-135b-5p的目的基因KLF4,Western Blot检测靶基因蛋白的表达变化。结果:Real-time PCR结果显示,和癌旁组织相比,宫颈癌中miR-135b-5p的表达量明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05);而且和宫颈癌患者的细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移呈正相关(P〈0.05);Western Blot检测结果显示KLF4在宫颈癌组织中表达量较癌旁组织减低(P〈0.05)。结论:miR-135b-5p能够促进宫颈癌的发生和发展,可能和抑制KLF4的表达有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 miR-135b-5p KLF4
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Sublytic C5b-9刺激上调KLF4促进肾小球系膜细胞生成IL-23的作用
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作者 虞天一 赵晨卉 +6 位作者 何风霞 刘玉 宫雅娟 赵聃 邱文 张婧 王迎伟 《南京医科大学学报:自然科学版》 CSCD 北大核心 2018年第10期1331-1336,1387共7页
目的:研究转录因子KLF4调控sublytic C5b-9刺激肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)诱导促炎因子白介素-23(IL-23)生成的作用。方法:构建KLF4的短发夹状小干扰RNA(shKLF4)及过表达质粒(pIRES2-KLF4)。将pIRES2-KLF... 目的:研究转录因子KLF4调控sublytic C5b-9刺激肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)诱导促炎因子白介素-23(IL-23)生成的作用。方法:构建KLF4的短发夹状小干扰RNA(shKLF4)及过表达质粒(pIRES2-KLF4)。将pIRES2-KLF4或shKLF4转染GMC后再行sublytic C5b-9刺激,用qPCR、Western blot和ELISA法检查沉默或过表达KLF4基因后对GMC产生IL-23的影响。此外,构建IL-23基因近端启动子全长质粒,行荧光素酶报告基因实验测定沉默或过表达KLF4基因后对IL-23启动子活性的影响。结果:(1)Sublytic C5b-9刺激GMC后能明显促进IL-23的生成,而沉默KLF4基因后,由sublytic C5b-9诱导GMC产生的IL-23明显减少,但过表达KLF4后IL-23的水平则显著增加。(2)Sublytic C5b-9刺激GMC能显著上调IL-23的启动子活性,而沉默KLF4基因后由sublytic C5b-9诱导的IL-23启动子活性明显降低,但过表达KLF4后又能显著升高IL-23的启动子活性。结论:Sublytic C5b-9刺激诱导IL-23的生成可通过其刺激上调转录因子KLF4的表达而实现。 展开更多
关键词 Sublytic C5B-9 肾小球系膜细胞(GMC) KLF4 IL-23
转录因子KLF4与miR-106a的调控关系及其对人胃癌细胞迁移的影响 预览
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作者 朱萌 翟华亮 +2 位作者 赵婉莹 张宁 和水祥 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2018年第5期339-344,共6页
目的:探讨转录因子Krüppel样因子4(KLF4)与miR-106a表达的调控关系及其对人胃癌细胞迁移的影响。方法:使用基因组数据库UCSC预测miR-106a启动子,插入pGL3-Basic报告载体,构建野生型报告质粒pmiR-106a-WT-luc和点突变报告质粒... 目的:探讨转录因子Krüppel样因子4(KLF4)与miR-106a表达的调控关系及其对人胃癌细胞迁移的影响。方法:使用基因组数据库UCSC预测miR-106a启动子,插入pGL3-Basic报告载体,构建野生型报告质粒pmiR-106a-WT-luc和点突变报告质粒pmiR-106a-MUT-luc。使用转录因子数据库JASPAR预测并筛选调控miR-106a的转录因子KLF4,克隆至pcDNA3.0载体,构建KLF4过表达质粒KLF4-pcDNA3.0。将KLF4^+/--pcDNA3.0与pmiR-106a-WT/MUT-luc共同转染HEK293T细胞,双荧光素酶系统检测荧光值。收集30对胃癌和癌旁组织标本,采用实时定量PCR(qPCR)检测miR-106a、KLF4mRNA表达水平。Transwell法检测人胃癌SGC-7901细胞的迁移能力。结果:miR-106a报告质粒及KLF4过表达质粒经双酶切、PCR扩增、测序及Blast比对提示构建正确。KLF4-pcDNA3.0显著抑制pmiR-106a-WT-luc荧光素酶活性(P=0.000),但对pmiR-106a-MUT-luc影响较小(P=0.553)。胃癌组织中KLF4 mRNA平均相对表达量为0.716±0.624,miR-106a为3.367±2.165。KLF4-pcDNA3.0部分阻遏miR-106a对胃癌SGC-7901细胞迁移的促进作用(P=0.038)。结论:转录因子KLF4与miR-106a启动子区存在直接结合位点,KLF4可能在上游转录水平负调控miR-106a成熟体表达,以此发挥部分阻遏miR-106a促胃癌细胞迁移的作用。 展开更多
关键词 miR-106a KLF4 启动子 转录因子 报告质粒
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Hsa-miR-212-5p调控黑色素瘤细胞WM35和A375增殖侵袭的作用机制研究 预览
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作者 李晶晶 徐国磊 +1 位作者 李丹 娄成 《海军医学杂志》 2018年第3期224-230,共7页
目的明确hsa-miR-212-5p抑制色素瘤细胞WM35和A375增殖和侵袭的作用及其机制。 方法收集5对临床黑色素瘤及其癌旁组织,Real time-PCR检测hsa-miR-212-5p及KLF4基因mRNA相对含量,Western blotting检测KLF4蛋白表达;生物信息学预测hsa-... 目的明确hsa-miR-212-5p抑制色素瘤细胞WM35和A375增殖和侵袭的作用及其机制。 方法收集5对临床黑色素瘤及其癌旁组织,Real time-PCR检测hsa-miR-212-5p及KLF4基因mRNA相对含量,Western blotting检测KLF4蛋白表达;生物信息学预测hsa-miR-212-5p与KLF4基因3′UTR区结合位点并通过荧光素酶报告基因实验进行验证;转染hsa-miR-212-5p mimics,inhibitor或者阴性对照(negative control,NC)到WM35和A375细胞,Real time-PCR和Western blotting检测转染后48 h各组细胞hsa-miR-212-5p含量和KLF4蛋白表达; MTT法检测转染后72 h各组细胞增殖活性;Transwell检测转染后48 h各组细胞侵袭能力。结果 临床组织检测数据表明,与癌旁组织相比较,肿瘤组织中KLF4蛋白表达明显升高,hsa-miR-212-5p含量则明显降低,差异有统计学意义( P <0.05)。与报告基因表达载体单独转染组比较,hsa-miR-212-5p mimics,inhibitor与野生型荧光素酶报告基因共转染组可以明显抑制或增强胞内荧光素酶活性,差异有统计学意义( P <0.05);hsa-miR-212-5p mimics和hsa-miR-212-5p inhibitor转染对突变型荧光素酶报告基因载体荧光素酶活性无明显影响,差异有统计学意义( P >0.05)。WM35和A375细胞转染后48 h,与细胞对照组比较,hsa-miR-212-5p mimics转染组细胞内hsa-miR-212-5p含量明显增强( P <0.05),hsa-miR-212-5p inhibitor转染组细胞内hsa-miR-212-5p含量明显减弱( P <0.01),NC转染组与细胞对照组比较,hsa-miR-212-5p含量差异无统计学意义( P >0.05);KLF4蛋白表达在各组细胞中具有与hsa-miR-212-5p含量变化相反的趋势。染后24~72 h,与细胞对照组比较,hsa-miR-212-5p mimics或 inhibitor转染组细胞增殖活性明显降低或者增强( P <0.05),阴性转染组在所有检测时间点的细胞增殖活性与细胞对照组比较,差异均无统计学意义( P >0.05)。hsa-miR-212-5p mimics或inhibitor转 展开更多
关键词 黑色素瘤 KLF4 hsa-miR-212-5p 增殖 侵袭
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TNF-α通过调控KLF4抑制口腔鳞癌细胞CAL27增殖 预览
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作者 龚靖淋 唐朝贤 +2 位作者 刘一秀 杨鑫 张玉莲 《中国免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第9期1321-1325,共5页
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)通过上调口腔鳞癌细胞CAL27中Krüppel样因子4(KLF4)表达对细胞增殖的影响。方法:用不同浓度的TNF-α(0、2.5、5、10、20 ng/ml)处理CAL27细胞24 h,免疫印迹试验(Western blot)检测KLF4表达变化;用... 目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)通过上调口腔鳞癌细胞CAL27中Krüppel样因子4(KLF4)表达对细胞增殖的影响。方法:用不同浓度的TNF-α(0、2.5、5、10、20 ng/ml)处理CAL27细胞24 h,免疫印迹试验(Western blot)检测KLF4表达变化;用20 ng/ml TNF-α处理细胞,分别于24 h、48 h、72 h用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖变化;构建过表达KLF4的CAL27细胞,MTT检测其对细胞增殖的影响;MTT检测沉默KLF4(siKLF4)及siKLF4联合TNF-α处理对细胞增殖能力的影响。结果:MTT检测发现TNF-α可抑制细胞增殖;TNF-α可呈剂量依赖性地诱导CAL27细胞中KLF4表达;Western blot和qPCR检测显示成功构建过表达KLF4的CAL27细胞;过表达KLF4可抑制细胞增殖;沉默KLF4可部分恢复TNF-α对CAL27细胞增殖的抑制作用。结论:TNF-α可诱导口腔鳞癌细胞CAL27中KLF4表达增加,KLF4可能参与了TNF-α对CAL27细胞增殖的抑制作用。 展开更多
关键词 TNF-Α KLF4 口腔癌 增殖 CAL27
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MiR-301b抑制转录因子Klf4影响肝癌细胞迁移
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作者 董笑 王凡 +2 位作者 刘传 宋卫峰 李琦 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第10期1806-1811,共6页
目的:探讨mi R-301b对肝癌细胞迁移能力的影响及其分子机制,为肝癌的分子靶向治疗研究提供新线索。方法:体外培养人肝癌细胞株SK-Hep-1、HCC-LM3和人永生化肝细胞株L02,采用RT-PCR方法检测mi R-301b表达。通过生物信息学软件Targetsca... 目的:探讨mi R-301b对肝癌细胞迁移能力的影响及其分子机制,为肝癌的分子靶向治疗研究提供新线索。方法:体外培养人肝癌细胞株SK-Hep-1、HCC-LM3和人永生化肝细胞株L02,采用RT-PCR方法检测mi R-301b表达。通过生物信息学软件Targetscan及mi Randa预测mi R-301b的靶基因,筛选出转录因子Klf4基因为mi R-301b的下游靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验和Western Blot实验证明其调控作用。通过划痕和Transwell实验探究mi R-301b靶向Klf4基因对肝癌细胞迁移性的影响,Western Blot检测mi R-301b对上皮间质转化标记物E-cadherin、N-cadherin蛋白表达的影响。结果:与正常肝细胞相比,肝癌细胞株中mi R-301b表达水平明显升高。瞬时转染mi R-301b mimic后,实验组mi R-301b的表达显著高于对照组;瞬时转染mi R-301b inhibitor后,实验组mi R-301b的表达显著低于对照组。双荧光素酶报告基因实验显示:mi R-301b直接作用于Klf4基因的3'UTR区,并下调Klf4蛋白的表达,与软件预测结果相符合。划痕实验及Transwell迁移实验显示:mi R-301b通过下调Klf4基因,促进肝癌细胞的迁移。进一步实验显示:过表达mi R-301b显著下调E-cadherin的表达,而上调N-cadherin的表达。结论:mi R-301b在肝癌细胞SK-Hep-1、HCC-LM3中高表达,可能通过抑制靶基因Klf4的表达,促进肝癌的迁移,mi R-301b可能参与了肝癌细胞的上皮间质转化过程。 展开更多
关键词 MicroRNA-301b KLF4 肝细胞癌 迁移
KLF4与结直肠癌上皮间质转化的关系 预览
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作者 司马学琴 宁志丰 +1 位作者 陈萍 曾智 《湖北科技学院学报:医学版》 2018年第6期468-471,561共5页
目的探讨KLF4和结直肠癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法运用siRNA干扰技术转染结直肠癌细胞株SW480和HT29,下调KLF4的表达,运用Tranwell细胞体外侵袭实验,观察实验组KLF4干扰成功后的结直肠癌细胞株与对照组细胞株是否有侵袭转移能力的... 目的探讨KLF4和结直肠癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法运用siRNA干扰技术转染结直肠癌细胞株SW480和HT29,下调KLF4的表达,运用Tranwell细胞体外侵袭实验,观察实验组KLF4干扰成功后的结直肠癌细胞株与对照组细胞株是否有侵袭转移能力的差别,探讨KLF4下调对结直肠癌侵袭能力的影响;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)检测EMT相关标志物如上皮标志物(E-cadherin、CK)与间质标志物(Vimentin)的表达,分析KLF4下调对结直肠癌细胞EMT的影响。结果Tranwell细胞体外侵袭实验显示KLF4下调后的结直肠癌细胞的侵袭能力较对照组细胞明显增强,组间差异具有统计学意义(P<0.05);KLF4下调后,EMT间质标志物(Vimentin)的表达较对照组细胞明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05),而上皮标志物(E-cadherin、CK)的表达较对照组细胞下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论KLF4与结直肠癌EMT相关,KLF4可能通过抑制结直肠癌EMT,从而负性调控结直肠癌发展进程。 展开更多
关键词 KLF4 结直肠癌 上皮间质转化
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Kruppel样因子4和CD44在食管鳞状细胞癌患者中的表达及其对预后的影响
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作者 刘丽娜 尹先哲 +2 位作者 丁旭青 孙新超 高社干 《中华消化杂志》 CSCD 北大核心 2018年第8期528-534,共7页
目的分析Kruppel样因子4(KLF4)和CD44在食管鳞状细胞癌组织和对应的癌旁组织中的表达情况,并探讨其对预后的影响。方法选取2012年6月至2016年9月于南阳市第二人民医院外科行手术治疗的100例食管鳞状细胞癌患者,取其食管鳞状细胞癌... 目的分析Kruppel样因子4(KLF4)和CD44在食管鳞状细胞癌组织和对应的癌旁组织中的表达情况,并探讨其对预后的影响。方法选取2012年6月至2016年9月于南阳市第二人民医院外科行手术治疗的100例食管鳞状细胞癌患者,取其食管鳞状细胞癌组织及对应的癌旁正常组织(对照),采用免疫组织化学法检测其KLF4和CD44的蛋白质表达情况;选取其中50例患者的新鲜组织标本,采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测KLF4、CD44的mRNA与蛋白质表达水平。统计学分析采用t检验、卡方检验、Kaplan-Meier法和Pearson相关性分析。结果KLF4蛋白质在食管鳞状细胞癌组织中的阳性率为55%(55/100),低于对应癌旁组织的77%(77/100),差异有统计学意义(X^2=10.778,P=0.001)。CD44蛋白质在食管鳞状细胞癌组织中的阳性率为81%(81/100),高于所对应癌旁组织的11%(11/100),差异有统计学意义(X^2=112.600,P〈0.01)。食管鳞状细胞癌组织中KLF4的mRNA表达水平比癌旁组织降低者43例,CD44的mRNA表达水平比癌旁组织升高者46例,差异均有统计学意义(X^2=51.837、70.563,P均〈O.01)。癌组织中KLF4的阳性表达在不同性别、不同分化程度、不同浸润深度、不同TNM分期和有无淋巴结转移中差异均有统计学意义(P均〈0.05)。癌组织中CD44的阳性表达在不同分化程度、不同浸润深度、不同TNM分期和有无淋巴结转移中差异均有统计学意义(P均〈0.05)。不管是蛋白质水平还是mRNA水平,KLF4与CD44的表达均呈负相关(r=-0.284、-0.518,P均〈0.01)。食管鳞状细胞癌组织中KLF4蛋白质阳性患者的中位生存期为33个月,长于KLF4蛋白质阴性患者的20个月,差异有统计学意义(X^2=4.021,P=0.019);食管鳞状细胞癌组织中CD44蛋白质阳性患者的中位生存期为24个月,短于CD44蛋白质 展开更多
关键词 抗原 CD44 Kruppel样因子4 食管鳞状细胞癌 预后
MicroRNA-10b在大肠癌中的表达及其对SW480细胞侵袭转移的影响
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作者 宋刚 苏宇 +1 位作者 刘丽波 张德辉 《解剖科学进展》 2018年第1期22-25,共4页
目的检测microRNA-10b(miR-10b)在大肠癌患者中的表达情况,并探讨miR-10b对大肠癌SW480细胞侵袭和转移的影响。方法收集大肠癌患者标本32例,同时收取癌组织及相应的癌旁组织。通过荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测各组织中miR-10b的表... 目的检测microRNA-10b(miR-10b)在大肠癌患者中的表达情况,并探讨miR-10b对大肠癌SW480细胞侵袭和转移的影响。方法收集大肠癌患者标本32例,同时收取癌组织及相应的癌旁组织。通过荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测各组织中miR-10b的表达水平。以脂质体为载体将miR-10b抑制剂转染至SW480细胞,Transwell实验检测转染后SW480细胞的侵袭和迁移能力变化,利用qRT-PCR和免疫印迹实验检测Kriippel样因子4(KLF4)mRNA和蛋白水平的改变。结果miR-10b在32例患者癌组织及正常黏膜组织中的表达量分别为(0.24±0.09)与(0.67±0.28),差异有统计学意义(P〈0.01)。下调miR-10b的表达能够显著抑制SW480细胞的侵袭和迁移能力,KLF4 mRNA和蛋白的表达水平均显著升高,P〈0.01。结论MicroRNA-10b在大肠癌中低表达,并可能通过上调KLF4的表达抑制大肠癌SW480细胞侵袭和转移。 展开更多
关键词 MIR-10B 大肠癌 Kriippel样因子4 侵袭 转移 SW480细胞
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