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Krüppel样因子与胰腺癌转移的研究进展
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作者 陈彦飞 姚俊 +1 位作者 杨俊强 李文耀 《中华实用诊断与治疗杂志》 2019年第5期512-514,共3页
Krüppel样因子(Krüppel-like factors, KLFs)是一组保守、含有锌指结构的转录因子,通过转录调控靶基因表达,参与细胞增殖、分化和凋亡以及肿瘤的发生、发展。近年来,KLFs与胰腺癌的关系成为研究的热点。本文就KLFs主要成员与... Krüppel样因子(Krüppel-like factors, KLFs)是一组保守、含有锌指结构的转录因子,通过转录调控靶基因表达,参与细胞增殖、分化和凋亡以及肿瘤的发生、发展。近年来,KLFs与胰腺癌的关系成为研究的热点。本文就KLFs主要成员与胰腺癌转移关系的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 胰腺癌 Krüppel因子 肿瘤转移 信号通路
转录因子Klfs家族影响肝细胞癌发生发展的机制研究进展 预览 被引量:3
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作者 董笑 李琦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期348-351,共4页
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一,死亡率高,其发生与发展的具体分子机制尚不明确。Krüppel样因子家族(Klfs)是具有锌指结构的高度保守的转录因子家族,共包括17个家族成员。近年来,关于Klfs与... 肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一,死亡率高,其发生与发展的具体分子机制尚不明确。Krüppel样因子家族(Klfs)是具有锌指结构的高度保守的转录因子家族,共包括17个家族成员。近年来,关于Klfs与肝癌发病机制的研究不断深入,发现Klf2、Klf4、Klf5等家族成员参与肝癌细胞的增殖、分化和浸润转移等过程。本文就Klfs家族成员的功能以及在肝癌发生发展中的作用机制进行综述。 展开更多
关键词 转录因子 Krüppel因子 肝细胞癌 抑癌基因 癌基因
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干扰Krüppel样因子8表达对肝癌SMMC7721细胞中血管生成相关因子的调控作用 预览 被引量:3
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作者 李旭 徐亚丽 +5 位作者 李英 戴晓波 张幸平 张涛 李甲初 陈晓品 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期483-488,共6页
目的:构建Krüppel样因子8(Krüppel-like factor 8,KLF8)的真核表达质粒及干扰质粒,考查KLF8对人肝癌SMMC7721细胞中血管生成相关因子的调控作用。方法:构建KLF8的真核表达质粒pcDNA3.1-KLF8,测序确认。构建靶向不同KLF8... 目的:构建Krüppel样因子8(Krüppel-like factor 8,KLF8)的真核表达质粒及干扰质粒,考查KLF8对人肝癌SMMC7721细胞中血管生成相关因子的调控作用。方法:构建KLF8的真核表达质粒pcDNA3.1-KLF8,测序确认。构建靶向不同KLF8干扰位点的干扰质粒pGPU6/GFP/Neo-KLF8,筛选出干扰效率最高的pGPU6/GFP/Neo-KLF8。将pcDNA3.1-KLF8、相应的对照质粒pcDNA3.1,pGPU6/GFP/Neo-KLF8、相应的对照质粒pGPU6/GFP/Neo-ShNC分别转染人肝癌SMMC7721细胞,共4组。实时荧光定量PCR及Western blot检测KLF8的表达,qPCR检测各组细胞中低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)1-α、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素(angiopoietin,Ang)1、Ang2、血管生成素受体Tie2及基质金属蛋白酶(matrix metallo-proteinase,MMP)2的mRNA表达。结果:pcDNA3.1-KLF8显著上调KLF8表达(相对表达量为68.8±6.5),pGPU6/GFP/Neo-KLF8下调KLF8的表达(相对表达量0.31±0.01)。转染pcDNA3.1-KLF8组与其对照组相比,VEGF、Ang2、HIF1-α及MMP2 mRNA表达增加(P〈0.05),血管生成素受体Tie2、Ang1的mRNA表达无差异(P〉0.05);转染pGPU6/GFP/Neo-KLF8组与其对照组相比,Ang2和HIF1-α表达降低(P〈0.05),VEGF、血管生成素受体Tie2、Ang1及MMP2的表达无差异(P〉0.05)。结论:在肝癌中,KLF8可能通过调控VEGF、Ang2、HIF1-α及MMP2来调控血管生成。 展开更多
关键词 肝细胞癌 Krüppel因子8 血管生成相关因子
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高表达Krüppel样因子6对紫外线B诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的影响 预览
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作者 田芳 赵今稚 +7 位作者 黄亮瑜 徐嫚鸿 张哲 滕贺 张晓敏 李筱荣 东莉洁 张红 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期257-262,共6页
目的探讨Krüppel样因子6(KLF6)高表达对于紫外线B(UVB)诱导晶状体上皮细胞(HLECs)凋亡的影响。方法利用脂质体转染的方法将已成功构建的真核表达质粒pEGFP-C2-KLF6转染到HLECs中,采用Westernblot法测定细胞中KLF6蛋白的表达水平;... 目的探讨Krüppel样因子6(KLF6)高表达对于紫外线B(UVB)诱导晶状体上皮细胞(HLECs)凋亡的影响。方法利用脂质体转染的方法将已成功构建的真核表达质粒pEGFP-C2-KLF6转染到HLECs中,采用Westernblot法测定细胞中KLF6蛋白的表达水平;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测转染后细胞活力;经苏木精-伊红染色法观察细胞形态;采用Live/Dead染色法观察细胞受损情况;采用Westernblot法检测细胞中凋亡标志物bax和bcl-2的相对表达量,并计算bax/bcl-2比值;采用细胞凋亡检测试剂盒定量测定细胞凋亡水平,并检测细胞中活性氧簇(ROS)的表达水平。结果0.5μg转染组和1.0μg转染组细胞生存力较空载体对照组下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。KLF6高表达组细胞稀疏,细胞形态狭长,细胞质浓缩。正常对照组细胞形态稳定,数量均匀,为绿色活细胞;KLF6高表达组红色死亡细胞数量显著增多。UVB照射后,KLF6高表达组HLECs细胞凋亡值、bax相对表达量、bax/bcl-2比值、ROS表达量均高于空载体对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高表达的KLF6通过调控凋亡相关蛋白的表达及促进内质网内ROS堆积来加剧UVB照射导致的HLECs凋亡,提示KLF6参与HLECs的凋亡调控。通过生物学手段特异性下调KLF6的表达有可能在一定程度上发挥对HLECs的保护作用。 展开更多
关键词 Krüppel因子6 晶状体上皮细胞 凋亡 紫外线B 氧化应激
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结直肠癌组织中Krüppel样因子5和钙蛋白酶小亚基1的表达及临床意义
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作者 黄先进 林琳 +2 位作者 陈林霞 许庆文 徐飞鹏 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1118-1120,共3页
目的检测Krüppel样因子5(KLF5)和钙蛋白酶小亚基1(Calpain-s1,Capn4)的表达,并探讨其与结直肠癌临床病理因素的关系。方法收集广东医科大学附属医院2015年4月至2019年1月病理科归档资料完整的99例结直肠癌组织和癌旁组织标本,应用... 目的检测Krüppel样因子5(KLF5)和钙蛋白酶小亚基1(Calpain-s1,Capn4)的表达,并探讨其与结直肠癌临床病理因素的关系。方法收集广东医科大学附属医院2015年4月至2019年1月病理科归档资料完整的99例结直肠癌组织和癌旁组织标本,应用免疫组织化学法检测上述组织中KLF5蛋白和Capn4蛋白的表达水平。应用SPSS19.0统计软件分析,组间比较差异性分析采用t检验。结果KLF5蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为80.81%(80/99),明显高于癌旁组织中阳性表达率25.25%(25/99),两者差异有统计学意义(t=61.336,P<0.01),KLF5蛋白表达水平与结直肠癌组织学分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为t=5.916,P<0.05;t=5.075,P<0.05;t=5.647,P<0.05;t=8.894,P<0.05);Capn4蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为71.72%(71/99),明显高于癌旁组织中的阳性表达率[15.15%(15/99)],两者差异有统计学意义(t=64.465,P<0.01),Capn4蛋白表达水平与结直肠癌浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为t=4.746,P<0.05;t=4.489,P<0.05;t=7.231,P<0.05)。结论KLF5和Capn4的高表达可能与结直肠癌的发生发展有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 Krüppel因子5 钙蛋白酶小亚基1 免疫组织化学方法
脱氢表雄酮抑制血管平滑肌细胞增殖的体外研究
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作者 张曼莉 佟飞 +4 位作者 张曼娜 陈慧 王霞 赵昆 温进坤 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第7期562-568,共7页
目的研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制。方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。定量实时聚合酶链反应(qRT-P... 目的研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制。方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC中增殖细胞核抗原(PCNA)、Krüppel样因子5(KLF5)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。酶联免疫吸附法(ELISA)检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC的培养基中过氧亚硝基阴离子(ONOO~-)浓度的影响。用小干扰RNA(siRNA)内源性敲低iNOS,Western blot检测VSMC中PCNA的表达。结果 MTS和细胞计数结果显示,DHEA能显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot结果显示,在mRNA和蛋白质水平,DHEA显著抑制AngⅡ诱导的VSMC中PCNA、KLF5和iNOS表达(P<0.05)。ELISA结果显示,DHEA显著减少AngⅡ处理的VSMC培养基中ONOO~-的浓度(P<0.05)。内源性敲低iNOS后,Western blot结果显示,DHEA对AngⅡ诱导的PCNA蛋白表达无影响(P>0.05)。结论 DHEA可能通过抑制iNOS产生的ONOO~-,使KLF5的表达下调,进而发挥抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖的作用。 展开更多
关键词 脱氢表雄酮 血管紧张素Ⅱ Krüppel因子5 血管平滑肌细胞 细胞增殖
KLF4转录水平负调控miR-106a表达对人胃癌细胞BGC-823侵袭能力的影响 预览
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作者 朱萌 张宁 +2 位作者 和水祥 张丹 张志勇 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期356-361,共6页
目的探讨转录因子kruppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对微小RNA-106a(miR-106a)表达的调控及其相互作用对人胃癌细胞侵袭能力的影响。方法通过转录因子结合位点数据库JASPAR检索与miR-106a启动子区结合的转录因子KLF4。构... 目的探讨转录因子kruppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对微小RNA-106a(miR-106a)表达的调控及其相互作用对人胃癌细胞侵袭能力的影响。方法通过转录因子结合位点数据库JASPAR检索与miR-106a启动子区结合的转录因子KLF4。构建KLF4过表达载体(KLF4-pcDNA)和miR-106a报告基因(pmiR-106a-WT/MUT-luc),双荧光素酶报告基因检测KLF4对miR-106a启动子活性的影响。收集人胃癌和癌旁石蜡包埋-甲醛固定(formalin-fixed paraffin-embedded,FFPE)标本各40例,实时定量PCR和免疫组织化学法检测KLF4表达。人胃癌细胞株BGC-823培养并按miR-106 amimic组、mimicNC组、KLF4+pcDNA组、pcDNA basic组分别进行处理,Transwell法检测各组胃癌细胞侵袭能力变化。结果双荧光素酶报告基因检测显示KLF4-pcDNA具有拮抗miR-106a启动子活性的作用,表现为pmiR-106a-WT-luc荧光素酶活性被抑制(pmiR-106a-WT+pcDNA-basic与pmiR-106a-WT+pcDNA-KLF4比较,P<0.001),但对pmiR-106a-MUT-luc荧光素酶活性影响不明显(pmiR-106a-MUT+pcDNA-basic与pmiR-106a-MUT+pcDNA-KLF4比较,P>0.05)。FFPE样本显示KLF4在胃癌组织中的相对表达量为0.69±0.59,与癌旁组织相比,差异有统计学意义(P<0.001),且与胃癌的细胞分化程度、淋巴转移和浸润深度相关(P<0.05);KLF4阳性表达主要位于胃黏膜上皮细胞核及胞质。Transwell实验表明各处理组胃癌细胞的穿膜数量不全相同(P<0.001),miR-106 amimic组为89.00±14.85,mimic NC组为50.90±17.94,KLF4+pcDNA组为37.70±12.60,pcDNA basic组为66.20±3.19。结论转录因子KLF4与miR-106a启动子区至少存在体外的直接结合,可能通过在上游转录水平负调控miR-106a表达而参与影响胃癌细胞的侵袭转移进程。 展开更多
关键词 胃癌 Krüppel因子4(KLF4) 微小RNA-106a(miR-106a) 转录因子 启动子 侵袭
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转录因子KLF5在恶性肿瘤发生中作用的研究进展 预览
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作者 李响 宁倩 +1 位作者 戴诗琴 唐圣松 《中南医学科学杂志》 CAS 2019年第3期225-229,共5页
Krüppel样因子5(KLF5)是一种能与DNA结合的锌指转录调节因子,其在乳腺癌、前列腺癌、结直肠癌和肺癌等多种恶性肿瘤中的作用具有环境依赖性。微RNA和长链非编码RNA可以调控KLF5的表达。同时KLF5也可以调控众多的下游靶基因的表达... Krüppel样因子5(KLF5)是一种能与DNA结合的锌指转录调节因子,其在乳腺癌、前列腺癌、结直肠癌和肺癌等多种恶性肿瘤中的作用具有环境依赖性。微RNA和长链非编码RNA可以调控KLF5的表达。同时KLF5也可以调控众多的下游靶基因的表达。本文主要介绍了KLF5在恶性肿瘤中的作用,也分析了在不同的细胞状态下通过调节KLF5蛋白的水平而影响下游基因表达的机制差异。深入研究这些差异性或能进一步揭示KLF5在肿瘤发生发展中的作用规律。 展开更多
关键词 Krüppel因子5 恶性肿瘤 环境依赖性 微RNA
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携带小鼠KLF4基因重组慢病毒的构建及对RAW264.7细胞增殖的影响 预览
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作者 杨红艳 李鑫 +5 位作者 向国安 王如刚 蔡卫红 罗虎 梁婧 姬文婕 《天津医药》 CAS 北大核心 2018年第1期1-6,共6页
目的 构建小鼠Krüppel样因子4(KLF4)慢病毒表达载体,并建立KLF4过表达小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7细胞株.方法 采用聚合酶链式反应(PCR)技术扩增目的基因KLF4后,构建重组质粒pLVX-KLF4,并通过PCR、双酶切和测序方法对其进行鉴定... 目的 构建小鼠Krüppel样因子4(KLF4)慢病毒表达载体,并建立KLF4过表达小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7细胞株.方法 采用聚合酶链式反应(PCR)技术扩增目的基因KLF4后,构建重组质粒pLVX-KLF4,并通过PCR、双酶切和测序方法对其进行鉴定.重组质粒与pSPAX2、pMD2.G辅助质粒通过Lipofectamine?3000共转染293T细胞,包装病毒并测定病毒滴度.将获得的慢病毒感染RAW264.7细胞,实时定量PCR法检测KLF4 mRNA的表达.分选流式细胞仪分选GFP阳性RAW264.7细胞.流式细胞术检测KLF4对RAW264.7细胞周期的影响.EdU法检测KLF4对RAW264.7细胞增殖的影响.结果 经PCR、双酶切鉴定和测序证实,成功构建了包含小鼠KLF4基因的慢病毒穿梭质粒,RT-PCR证实Lenti-KLF4感染的RAW264.7细胞中KLF4 mRNA表达高于未感染的对照组RAW264.7细胞(P〈0.05).初次浓缩后测定小鼠KLF4基因重组慢病毒的滴度为2.05×108 TU/mL.分选出KLF4过表达的RAW264.7细胞.KLF4过表达的RAW264.7细胞周期变化显示为S期延长,G0/G1期缩短.EdU检测显示KLF4过表达的RAW264.7细胞增殖活性增高.结论 成功构建了KLF4的慢病毒表达载体,并建立KLF4过表达的RAW264.7细胞株,KLF4过表达促进了RAW264.7细胞的增殖. 展开更多
关键词 Krüppel转录因子 慢病毒感染 遗传载体 细胞周期 细胞增殖 Krüppel因子4
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KLF5与NF-κB p50相互作用促进高糖诱导的血管平滑肌细胞炎症 预览
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作者 张曼莉 张曼娜 +1 位作者 佟飞 温进坤 《河北医科大学学报》 CAS 2018年第12期1371-1375,1379共6页
目的探讨锌指转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)在高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症中的作用及机制。方法体外培养VSMCs,实时定量反转录聚合酶链反应(quantitative ... 目的探讨锌指转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)在高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症中的作用及机制。方法体外培养VSMCs,实时定量反转录聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测高糖对VSMCs炎症基因肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、KLF5和核因子κB p50(nuclear factorκB p50,NF-κB p50)表达的影响。用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)内源性敲低KLF5,Western blot检测VSMCs中TNF-α的表达。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,CoIP)检测VSMCs中高糖对KLF5和NF-κB p50相互作用的影响。结果qRT-PCR和Western blot结果显示,在mRNA和蛋白质水平,高糖显著上调炎症基因TNF-α、KLF5和NF-κB p50的表达,呈剂量及时间依赖性(P〈0.05)。用siRNA内源性敲低KLF5后,高糖不能上调炎症基因TNF-α的表达。CoIP结果显示,高糖显著增强KLF5和NF-κB p50的相互作用。结论 KLF5通过与NF-κB p50相互作用促进高糖诱导的VSMCs炎症。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 Krüppel因子5 因子ΚB P50
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Krüppel样因子4在成牙本质细胞分化及口腔鳞状细胞癌中作用的研究进展 预览
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作者 黄玲燕 叶盛佳 +1 位作者 叶雁翎 方平娟 《口腔医学研究》 北大核心 2018年第7期692-694,共3页
Krüppel样因子4(Krüppel-like factors 4,KLF4)是一种在全身多处表达的锌指转录因子,参与调控细胞增殖、分化、胚胎发育及肿瘤发生等众多重要生理病理过程,其在口腔中也有特异性表达。本文从KLF4的结构、生物学功能、在成牙... Krüppel样因子4(Krüppel-like factors 4,KLF4)是一种在全身多处表达的锌指转录因子,参与调控细胞增殖、分化、胚胎发育及肿瘤发生等众多重要生理病理过程,其在口腔中也有特异性表达。本文从KLF4的结构、生物学功能、在成牙本质细胞分化中的作用及其在口腔鳞状细胞癌中的作用等方面的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 Krüppel因子4 成牙本质细胞 口腔鳞状细胞癌
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GKLF基因在胃癌组织和细胞株中的表达及与胃癌耐药的关系
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作者 张明 张哲 +2 位作者 蔺强 邓新娜 王娟 《中国药师》 CAS 2018年第12期2091-2095,共5页
目的:观察GKLF基因在胃癌组织和细胞株中的表达情况及与耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP-1)表达的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法、Real time-PCR和Western-blot检测胃癌组织和细胞株中GKLF、Pgp、MRP-1表达情况,分... 目的:观察GKLF基因在胃癌组织和细胞株中的表达情况及与耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP-1)表达的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法、Real time-PCR和Western-blot检测胃癌组织和细胞株中GKLF、Pgp、MRP-1表达情况,分析GKLF蛋白表达与临床病理特征及P-gp、MRP-1蛋白表达的相关性。分别将携带GKLF基因的重组慢病毒颗粒或靶向GKLF基因的特异性siRNA转染耐药人胃癌细胞SGC7901/VCR。Real time-PCR和Western-blot检测过表达或敲低GKLF后P-gp变化。结果:胃癌组织GKLF蛋白阳性表达率及mRNA表达水平显著低于癌旁组织,P-gp、MRP-1蛋白阳性表达率及mRNA表达水平显著高于癌旁组织(P <0. 05);且GKLF蛋白表达与TNM临床分期、淋巴结是否转移密切相关,并与P-gp、MRP-1蛋白表达具有负相关性(P <0. 05)。在多种胃癌细胞中均存在GKLF基因表达显著下调和P-gp、MRP-1基因表达上调,尤其在胃癌耐药SGC7901/VCR细胞表达变化更为显著(P <0. 05)。过表达GKLF后SGC7901/VCR细胞Pgp、MRP-1 mRNA和蛋白表达、存活率、穿膜数显著下调,而沉默GKLF后SGC7901/VCR细胞P-gp、MRP-1 mRNA和蛋白表达、存活率、穿膜数显著上调(P <0. 05)。结论:GKLF基因在胃癌组织和细胞系中表达下调,且与耐药相关基因P-gp、MRP-1表达具有负相关性。上调GKLF表达可能通过调控P-gp、MRP-1表达逆转胃癌对化疗药物的耐药性。 展开更多
关键词 胃癌 胃肠富集Krüppel因子 SGC-7901 长春新碱 敏感性
Krüppel样因子6对于TGF-β1诱导的晶状体上皮细胞纤维化的调控作用研究 预览
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作者 高美子 黄亮瑜 +2 位作者 东莉洁 杨光 田芳 《中国中医眼科杂志》 2018年第1期4-11,共8页
目的探讨Krüppel样因子6(KLF6)高表达对于转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人晶状体上皮细胞(HLECs)纤维化的促进作用。方法利用脂质体转染的方法将已成功构建的真核表达质粒pEGFP-C2-KLF6及pSilencer-KLF6转染到HLECs中,经... 目的探讨Krüppel样因子6(KLF6)高表达对于转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人晶状体上皮细胞(HLECs)纤维化的促进作用。方法利用脂质体转染的方法将已成功构建的真核表达质粒pEGFP-C2-KLF6及pSilencer-KLF6转染到HLECs中,经实时定量PCR反应(q-PCR)与反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞中KLF6蛋白的表达水平,以及上皮钙黏素(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达水平。经Transwell细胞迁移实验观察细胞迁移情况。结果 pEGFP-C2-KLF6转染72 h后可有效上调HLECs中KLF6的表达水平,pSilencer-KLF6转染72 h后可有效下调HLECs中KLF6的表达水平(P〈0.05),从而为后续实验奠定基础;与对照组相比较,KLF6高表达组细胞中E-cadherin表达水平显著下降,Vimentin表达水平显著增高,细胞迁移能力升高(P〈0.05);在0.5 ng/ml TGF-β1刺激72h后,随KLF6表达量的增加,E-cadherin表达水平进一步降低,而Vimentin表达水平进一步增高,细胞迁移能力进一步升高(P〈0.05)。结论高表达的KLF6通过调控E-cadherin和Vimentin的表达水平,促进了TGF-β1所诱导的人晶状体上皮细胞纤维化过程,KLF6基因表达与体外基础条件下的上皮-间充质转化(EMT)相关。通过生物学手段特异性下调KLF6的表达可在一定程度上发挥对晶状体上皮细胞的保护作用。 展开更多
关键词 Krüppel因子6 人晶状体上皮细胞 上皮-间充质转化 转化生长因子-β1 晶状体后囊膜混浊
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Krüppel样因子4抑制高糖刺激MES-13细胞炎症的机制
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作者 黄志华 袁琼婧 +7 位作者 唐文彬 于平平 方茜 杨婕 曾湘丽 张海侠 杰玛 肖湘成 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期336-341,343共7页
目的:观察Krüppel样因子4(KLF4)在小鼠肾小球系膜细胞(MES-13细胞)中的表达.观察甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-Az)对高糖刺激的MES-13细胞中KLF4、IL-6、MCP-1表达的影响.方法:常规培养MES-13细胞,经高糖(30 m... 目的:观察Krüppel样因子4(KLF4)在小鼠肾小球系膜细胞(MES-13细胞)中的表达.观察甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-Az)对高糖刺激的MES-13细胞中KLF4、IL-6、MCP-1表达的影响.方法:常规培养MES-13细胞,经高糖(30 mmol/L)处理不同时间后,检测KLF4蛋白表达水平.将细胞分为低糖组、高渗组、高糖组、高糖+不同浓度5-Az组,检测KLF4、IL-6、MCP-1 mRNA和蛋白表达水平.慢病毒质粒转染细胞后,高糖处理0h、48h,检测KLF4、IL-6、MCP-1 mRNA表达.结果:高糖处理MES-13细胞后,KLF4蛋白表达于24 h开始下调,于48h时下调明显.高糖处理细胞48h后,KLF4 mRNA和蛋白表达明显下调,MCP-1、IL-6 mRNA和蛋白表达水平明显上调(P〈0.01),加用5-Az(5μmol/L)干预后,KLF4 mRNA和蛋白表达水平明显上调,而IL-6、MCP-1 mRNA和蛋白表达均较干预前下调.慢病毒质粒转染细胞后,KLF4 mRNA表达明显增加,IL-6、MCP-1 mRNA表达无明显变化.高糖处理转染细胞48h后,Lv-NC(hi)组与Lv-NC组相比,KLF4 mRNA表达水平明显下调,IL-6、MCP-1 mRNA表达水平明显上调.Lv-KLF4(hi)组与Lv-NC(hi)组相比,KLF4 mRNA表达水平明显上调,IL-6、MCP-1 mRNA表达水平明显下调.结论:在MES-13细胞中存在KLF4表达,且高糖处理可使KLF4表达下调,IL-6、MCP-1表达上调.高糖引起的MES-13细胞炎症与KLF4低表达有关,恢复KLF4表达,可减轻细胞炎症,推测其机制部分与DNA甲基化相关. 展开更多
关键词 糖尿病肾病 Krüppel因子4 炎症反应 5-氮杂胞苷
KLF17对裸鼠移植瘤生长的影响及其在体调控靶基因的筛选和功能分析 预览
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作者 蔡兴东 赖文佳 +3 位作者 杨莹 张苗 黄远顺 马洪明 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期785-792,共8页
目的:研究Krüppel样因子17(Krüppel-like factor 17,KLF17)在裸鼠移植瘤中的作用并分析KLF17在体调控的靶基因及其功能和参与的信号通路。方法:慢病毒转染技术稳定上调人肺腺癌A549细胞及下调人肺腺癌H322细胞中KLF17的... 目的:研究Krüppel样因子17(Krüppel-like factor 17,KLF17)在裸鼠移植瘤中的作用并分析KLF17在体调控的靶基因及其功能和参与的信号通路。方法:慢病毒转染技术稳定上调人肺腺癌A549细胞及下调人肺腺癌H322细胞中KLF17的表达。11只BLAB/c nu/nu裸鼠分为上调组5只和下调组6只,分别通过左、右侧躯体皮下注射KLF17上调和下调的相应细胞及其对照细胞,观察KLF17对裸鼠移植瘤生长的影响;Real-time PCR及免疫组织化学染色分析裸鼠移植瘤组织中KLF17 mRNA及蛋白的表达,转录组测序技术分析上调KLF17表达后裸鼠移植瘤中差异表达的基因,通过The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库分析KLF17调控的差异基因的功能,Gene Ontology和KEGG PATHWAY富集分析差异基因的功能和可能参与的信号通路。结果 :上调A549细胞中KLF17的表达后,其裸鼠移植瘤生长速率显著低于空载体对照组(P〈0.05),下调H322细胞中KLF17表达后,其裸鼠移植瘤生长速率及移植瘤重量均显著高于空载体对照组(P〈0.01,P〈0.05)。在裸鼠移植瘤组织中,过表达组KLF17 mRNA及蛋白显著高于对照空载体组。转录组测序结果显示KLF17可能调控的基因有ras基因同源家族成员V(ras homolog family member V,RHOV)和冠蛋白1C(coronin 1C,CORO1C)等。TCGA数据库中肺腺癌患者10年累计生存时间在RHOV和CORO1C mRNA不同表达组明显不同,高表达RHOV及CORO1C的肺腺癌患者生存时间显著低于其低表达组。Gene Ontology和KEGG PATHWAY富集分析提示KLF17调控的靶基因(差异基因)可能与肿瘤细胞的刺激应答、生长及黏附有关,并且参与了细胞趋化性、黏附及细胞外基质受体相关的信号通路。结论:KLF17抑制裸鼠移植瘤的生长,并下调RHOV和CORO1C等癌基因,参与调控肿瘤黏附及生长相关信号通路。 展开更多
关键词 Krüppel因子17 肺腺癌 裸鼠 移植瘤 基因调控
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在DF1鸡胚成纤维细胞过表达KLF2对鸡PPARγ和C/EBPα启动子活性的调控 被引量:1
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作者 陈月婵 武春艳 张志威 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第8期1045-1050,共6页
目的研究过表达Krüppel样因子2(KLF2)对鸡过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)启动子活性的影响。方法以DF1鸡胚成纤维细胞为材料,通过细胞培养和荧光素酶报告基因技术研究过表达KLF2对... 目的研究过表达Krüppel样因子2(KLF2)对鸡过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)启动子活性的影响。方法以DF1鸡胚成纤维细胞为材料,通过细胞培养和荧光素酶报告基因技术研究过表达KLF2对鸡PPARγ基因6个不同长度启动子和鸡C/EBPα基因5个不同长度启动子活性的影响。结果过表达KLF2显著抑制鸡PPARγ启动子(-1978/-82、-1513/-82、-1254/-82和-1019/-82)的活性,但对PPARγ启动子(-513/-82和-320/-82)的活性无显著影响。过表达KLF2对PPARγ启动子(-1513/-82和-1254/-82)活性的抑制能力显著强于对PPARγ启动子(-1978/-82和-1019/-82)活性的抑制能力。过表达KLF2抑制C/EBPα启动子(-1863/+332)活性,促进C/EBPα启动子(-1318/+332、-891/+332、-538/+332和-123/+332)的活性,并且过表达KLF2对C/EBPα启动子(-1318/+332、-891/+332、-538/+332和-123/+332)活性的促进能力无显著差异。结论过表达KLF2对鸡不同长度PPARγ启动子和C/EBPα启动子的调控作用不完全相同。 展开更多
关键词 转录调控 Krüppel因子2(KLF2) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) 启动子活性 顺式调节元件
锌指蛋白KLF12的功能研究进展 预览
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作者 丁艺 丁玲 +1 位作者 程子芸 周怀君 《东南大学学报:医学版》 北大核心 2017年第6期1036-1039,共4页
Krüppel样因子12(KLF12)是Krüppel样因子(KLF)家族成员之一,作为真核生物的转录因子,它参与肾脏发育,脂代谢,子宫内膜蜕膜化,肿瘤细胞增殖、侵袭、失巢凋亡等多种生物学进程。作者对KLF12在以上生物学进程中的研究进展作... Krüppel样因子12(KLF12)是Krüppel样因子(KLF)家族成员之一,作为真核生物的转录因子,它参与肾脏发育,脂代谢,子宫内膜蜕膜化,肿瘤细胞增殖、侵袭、失巢凋亡等多种生物学进程。作者对KLF12在以上生物学进程中的研究进展作一综述,为进一步探究KLF12参与疾病发生、发展的分子机制提供理论基础,也为KLF12可能作为判断肿瘤预后新的分子标志物和治疗靶点提供理论依据。 展开更多
关键词 Krüppel因子12 肾脏发育 脂代谢 蜕膜化 肿瘤 文献综述
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siRNA靶向干扰KLF17对结直肠癌细胞株SW480增殖和迁移的影响 预览
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作者 瞿紫微 孟庆彬 +3 位作者 肖新波 陈华涛 赵春翔 张红芬 《世界华人消化杂志》 CAS 2017年第2期122-128,共7页
目的利用小分子干扰RNA(small interfering RNA,s i R N A)技术探究体外沉默K rüp p e l样因子17(Krüppel like factor 17,KLF17)的基因表达对结直肠癌细胞株SW480细胞增殖和迁移的影响,为抑制结直肠癌复发转移奠定理论基... 目的利用小分子干扰RNA(small interfering RNA,s i R N A)技术探究体外沉默K rüp p e l样因子17(Krüppel like factor 17,KLF17)的基因表达对结直肠癌细胞株SW480细胞增殖和迁移的影响,为抑制结直肠癌复发转移奠定理论基础.方法使用基因重组方法构建KLF17的si RNA真核质粒表达载体,用电转染法转染至人结直肠癌SW480细胞中.使用荧光定量PCR检测KLF17、E-钙黏素(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的基因表达水平;用Western blot检测KLF17的蛋白表达以及细胞转移相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达.用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖活性.结果与对照组相比,转染si RNA后的SW480细胞培养48 h后增殖能力受到显著抑制,且细胞形态由圆形或多边形变成梭形并向外伸出多个细胞突起;转染si RNA后KLF17和E-cadherin蛋白表达以及基因表达水平显著降低,Vimentin的蛋白表达水平和基因表达水平显著升高.结论抑制KLF17的表达可以通过诱导结直肠癌细胞发生上皮-间质转化而促进其细胞的增殖以及转移. 展开更多
关键词 结直肠癌 Krüppel因子17 上皮-间质转化 侵袭
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KLF4和E-cad在复发非肌层浸润性膀胱癌中的研究进展 预览 被引量:1
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作者 王得胜 张能 罗旭 《现代医药卫生》 2017年第19期2965-2968,共4页
膀胱癌是常见的泌尿系统肿瘤,50%患者术后继续进展,而非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)作为膀胱癌最常见的病理类型复发率达31%~78%,即使中等分化或高分化,10%仍进展为肌层浸润性膀胱癌(MIBC)或远处转移。故此,寻找特异性、灵敏度高的肿... 膀胱癌是常见的泌尿系统肿瘤,50%患者术后继续进展,而非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)作为膀胱癌最常见的病理类型复发率达31%~78%,即使中等分化或高分化,10%仍进展为肌层浸润性膀胱癌(MIBC)或远处转移。故此,寻找特异性、灵敏度高的肿瘤标志物作为膀胱癌术后辅助治疗及随访具有重要意义。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 肿瘤标记 生物学 钙黏着糖蛋白类 Krüppel因子4 综述
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Krüppel样因子7(KLF7)生物学功能研究进展
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作者 孙婴宁 王维禹 +3 位作者 张志威 邵淑丽 李波 王宁 《生物化学与生物物理进展》 CSCD 北大核心 2017年第11期972-980,共9页
Krüppel样因子7(Krüppel-like factor 7,KLF7)是Sp1样或Krüppel样转录因子家族(specificity protein/Krüppel-like factor,SP/KLF)成员,在多种生物学过程中发挥重要作用,该基因完全敲除小鼠出生时大部分死亡.K... Krüppel样因子7(Krüppel-like factor 7,KLF7)是Sp1样或Krüppel样转录因子家族(specificity protein/Krüppel-like factor,SP/KLF)成员,在多种生物学过程中发挥重要作用,该基因完全敲除小鼠出生时大部分死亡.KLF7是肥胖症、Ⅱ型糖尿病、心血管疾病、癌症、面部发育异常、氧化磷酸化缺陷和Ⅰ型自身免疫性胰腺炎等疾病的相关基因.功能分析显示,KLF7是神经系统发育和脂肪形成的关键因子,同时也在肌肉再生和造血作用中发挥功能.在SP/KLF家族中,KLF7研究相对较少,大部分作用机制尚不清楚.本文从结构和功能方面详述了KLF7的最新研究进展,为其和KLFs家族深入研究提供重要的科学依据. 展开更多
关键词 Krüppel因子7(KLF7) 转录因子 神经系统 脂肪形成 Ⅱ型糖尿病
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