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Krüppel样转录因子在肾脏中作用的研究进展 认领
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作者 荆堂堂 穆靖洲 +3 位作者 谢岩 李妍 金萍 朱亮 《东南大学学报:医学版》 CAS 2020年第1期79-84,共6页
Krüppel样转录因子(KLFs)是含有DNA结合区的锌指蛋白类转录因子,参与基因表达的调控过程,在多种相关疾病中表达异常。本文中作者对KLFs在肾脏中的作用进行综述,并讨论KLF蛋白在药物调控和治疗方面的潜在应用。
关键词 Krüppel转录因子 肾脏疾病 作用 综述
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Krüppel样转录因子家族在阿尔茨海默病发病机制中的作用研究进展 认领
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作者 张译丹 伊然 +9 位作者 董齐 张歌 程雪娇 关爽 高青青 曹海玲 郑晓荣 陈本伟 赵静 唐晶 《中国临床神经科学》 2017年第4期458-464,480共8页
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要病理特征是脑内β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白异常磷酸化后形成的神经纤维缠结。近年研究发现,Krüppel样转录因子在AD病理生理中扮演着不可或缺的角色,这些转录因子... 阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要病理特征是脑内β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白异常磷酸化后形成的神经纤维缠结。近年研究发现,Krüppel样转录因子在AD病理生理中扮演着不可或缺的角色,这些转录因子家族成员在细胞生长、分化、增殖、迁移、凋亡、代谢和炎症反应中具有多种调节功能。最新证据表明Krüppel样转录因子参与AD的发生发展。文中详细综述了Krüppel样转录因子家族在AD发病机制中的最新作用及其相关研究进展。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Krüppel转录因子 转录因子 β淀粉蛋白 TAU蛋白 神经轴突
KLF8对胶质瘤细胞株U87体外侵袭能力的影响 认领
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作者 耿飞 孙涛 卢癸凤 《现代医药卫生》 2017年第13期1933-1935,共3页
目的探讨锌指样因子8(KLF8)对胶质瘤细胞株U87体外侵袭能力的影响。方法瞬时转染针对KLF8的小干扰RNA(siRNA),采用荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹进行干扰后的效率验证,应用Transwell小室侵袭实验检测U87细胞体外侵袭能力的变化... 目的探讨锌指样因子8(KLF8)对胶质瘤细胞株U87体外侵袭能力的影响。方法瞬时转染针对KLF8的小干扰RNA(siRNA),采用荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹进行干扰后的效率验证,应用Transwell小室侵袭实验检测U87细胞体外侵袭能力的变化。结果转染KLF8的siRNA 48 h后U87细胞中KLF8 mRNA、蛋白水平均明显下调,体外侵袭能力明显降低。结论 KLF8可促进胶质瘤细胞侵袭,提示其在胶质瘤的侵袭、转移中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 Krüppel转录因子 神经胶质瘤 肿瘤浸润 RNA 小分子干扰
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Krüppel样转录因子与人类肺癌关系的研究进展 认领
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作者 曾彬彬 蔡兴东 刘升明 《内科》 2016年第2期199-202,共4页
目的肺癌在全世界范围的患病率及病死率越来越高,患者5年生存率仍较低,需要寻找更多有效的靶向治疗分子标志物。Krüppel样转录因子(Krüppel-like transcription factors,KLFs)是Sp1/Krüppel 样转录因子(Spl-like a... 目的肺癌在全世界范围的患病率及病死率越来越高,患者5年生存率仍较低,需要寻找更多有效的靶向治疗分子标志物。Krüppel样转录因子(Krüppel-like transcription factors,KLFs)是Sp1/Krüppel 样转录因子(Spl-like and Krüppel-like transcription factors,Sp1/KLFs)家族中的一个亚家族,参与人体多个病理和生理过程。而在人类肺癌中,KLFs的作用及其机制也逐渐被探知。本文就KLFs在肺癌中的作用及其机制进行综述。 展开更多
关键词 肺癌 Krüppel转录因子 综述
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带有雌激素受体编码区的KLF4表达载体的构建及其转染后对细胞的可调控表达 认领
5
作者 吴巍 关邯峰 +2 位作者 李勇 谭鹏 李锋 《骨科》 CAS 2013年第2期57-61,共5页
目的构建KLF4-ER基因表达的带有加强型绿色荧光蛋白(EGFP)的博来霉素抗性的pCGF5IEGZ载体,利用其对小鼠巨噬细胞系RAW264.7进行稳定转染株的筛选并鉴定。方法以pEGFP-KLF4质粒为模板,设计带有酶切位点的KLF4上下游引物,以PCR扩增... 目的构建KLF4-ER基因表达的带有加强型绿色荧光蛋白(EGFP)的博来霉素抗性的pCGF5IEGZ载体,利用其对小鼠巨噬细胞系RAW264.7进行稳定转染株的筛选并鉴定。方法以pEGFP-KLF4质粒为模板,设计带有酶切位点的KLF4上下游引物,以PCR扩增获得编码序列,其产物电泳鉴定后纯化回收,并将改良型小鼠雌激素受体的激素链接区序列与之融合,KLF4-ER片段纯化回收后插入pCGF5-IEGZ载体中;重组体转化细菌,筛选扩增后酶切鉴定;重组质粒转染细胞,倒置荧光显微镜观察EGFP的表达,使用zeocin筛选稳定株,流式细胞术检测转染率;WesternBlot、RT-PCR检测转染后的KLF4表达;经Tamoxifen诱导后,DAPI核染色观察重组载体转运胞核中的表达以及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测目的基因表达的效应。结果电泳鉴定KLF4全长片段及pCGF5IEGZ-KLF4ER重组体双酶切结果符合设定要求,重组质粒构建成功;目的载体成功转入细胞中,转染19d后流式细胞测定稳定株转染效率达95.31%;20dKLF4蛋白及mRNA水平均明显高于空转组和阴性组(P〈O.01)。Tamoxifen诱导靶基因的表达生物效应优于对照组。结论该实验成功地用pCGF5IEGZ型载体将带有可受调控的雌激素受体编码区的目的基因导入通用的小鼠巨噬细胞系中,为今后研究靶基因在破骨细胞中可诱导性过表达提供了新的途径。 展开更多
关键词 受体 雌激素 基因表达调控 诱变力试验 Krüppel转录因子
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转录因子KLF2在血管内皮中的功能与调控研究进展 认领
6
作者 宋一萌 黎梦涵 +2 位作者 王大为 李肖霞 朱毅 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期445-448,共4页
KLF样转录因子(krüppel-like transcription factors)参与多种基因表达的转录调控过程。KLF家族到目前共发现17个成员,分别命名为KLF1~KLF17。KLF2作为该家族中重要的成员,参与T细胞分化和脂肪分化等重要过程。近年来研究证实K... KLF样转录因子(krüppel-like transcription factors)参与多种基因表达的转录调控过程。KLF家族到目前共发现17个成员,分别命名为KLF1~KLF17。KLF2作为该家族中重要的成员,参与T细胞分化和脂肪分化等重要过程。近年来研究证实KLF2在保护内皮细胞功能方面发挥重要的作用,已经成为心血管领域中研究的热点之一。本文拟KLF2的特性、调控机制及在血管内皮中的功能研究进展作一综述。 展开更多
关键词 Krüppel转录因子 转录调控 血管内皮
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中枢神经系统损伤修复的研究 认领
7
作者 车璐 李乔 +1 位作者 张冰 夏旭 《微量元素与健康研究》 CAS 2018年第3期F0003-F0003,共1页
中枢神经系统若受到损伤可以导致多种疾病的发生,甚至是致命的,对于其修复的研究已经成为热点。对中枢神经系统损伤修复的研究展开探讨,以期获得更为有效的修复方法。
关键词 Krüppel转录因子 中枢神经系统 损伤修复
Krüppel样转录因子2的表达调控 认领
8
作者 荆堂堂 胡俊秀 +3 位作者 倪晋泽 穆靖洲 赵玉菲 朱亮 《医学综述》 2019年第21期4174-4179,共6页
Krüppel样转录因子(KLFs)指含有DNA结合区的锌指蛋白类转录因子,可参与多种基因表达的调控。KLF2作为Krüppel家族的重要成员,不仅广泛表达于血管内皮,还表达于心、肝、肾等重要器官,在正常生理和疾病过程中发挥至关重要的作... Krüppel样转录因子(KLFs)指含有DNA结合区的锌指蛋白类转录因子,可参与多种基因表达的调控。KLF2作为Krüppel家族的重要成员,不仅广泛表达于血管内皮,还表达于心、肝、肾等重要器官,在正常生理和疾病过程中发挥至关重要的作用。在正常生理状态下,血流剪切力通过促丝裂原活化的蛋白激酶5/胞外信号调节激酶5/肌细胞增强因子2通路,诱导血管内皮细胞以及重要脏器中KLF2的表达。除层流剪切力及组蛋白去乙酰化酶5等血流依赖性转录因子外,KLF2的表达还受他汀类药物等刺激性因素以及炎症因子等抑制性因素的多种非血流依赖性因素的调节。 展开更多
关键词 Krüppel转录因子2 内皮细胞 转录调节
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肾透明细胞癌尿液中锌指蛋白转录因子4的表达及临床意义 认领
9
作者 杨林 熊波 +3 位作者 罗军 王洪志 张成果 文爽 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期209-212,共4页
目的:探讨肾透明细胞癌尿液脱落细胞中锌指蛋白转录因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)的表达及临床意义。方法:分别收集58例术后病检证实为肾透明细胞癌的肾癌患者及40例健康志愿者尿液。采用RT-PCR技术检测KLF4 mRNA的表达率,Wes... 目的:探讨肾透明细胞癌尿液脱落细胞中锌指蛋白转录因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)的表达及临床意义。方法:分别收集58例术后病检证实为肾透明细胞癌的肾癌患者及40例健康志愿者尿液。采用RT-PCR技术检测KLF4 mRNA的表达率,Western blot检测KLF4蛋白的表达率;分析KLF4因子的表达与肾透明细胞癌患者临床病理参数的关系。结果:肾透明细胞癌患者尿液脱落细胞KLF4表达明显下调,肾透明细胞癌组KLF4表达阴性率为87.9%(51/58),表达阳性率仅12.1%;而对照组KLF4表达阴性率为7.50%(3/40),表达阳性率为92.5%,2组表达阴性率比较有统计学差异(P<0.05)。肾癌患者中KLF4表达下调与患者年龄(χ2=0.369,P=0.544)、性别(χ2=0.705,P=0.401)、肿瘤大小(χ2=3.481,P=0.062)、肾透明细胞癌患者的临床分期(χ2=0.762,P=0.859)、组织分化程度(χ2=0.064,P=0.996)、淋巴结转移(χ2=0.301,P=0.583)均无关。结论:检测尿液KLF4因子可能有助于肾透明细胞癌的诊断及术后监测。RT-PCR为临床可行的检测方法。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 Krüppel转录因子 早期诊断 术后监测 RT-PCR
携带小鼠KLF4基因重组慢病毒的构建及对RAW264.7细胞增殖的影响 认领 被引量:1
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作者 杨红艳 李鑫 +5 位作者 向国安 王如刚 蔡卫红 罗虎 梁婧 姬文婕 《天津医药》 CAS 北大核心 2018年第1期1-6,共6页
目的 构建小鼠Krüppel样因子4(KLF4)慢病毒表达载体,并建立KLF4过表达小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7细胞株.方法 采用聚合酶链式反应(PCR)技术扩增目的基因KLF4后,构建重组质粒pLVX-KLF4,并通过PCR、双酶切和测序方法对其进行鉴定... 目的 构建小鼠Krüppel样因子4(KLF4)慢病毒表达载体,并建立KLF4过表达小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7细胞株.方法 采用聚合酶链式反应(PCR)技术扩增目的基因KLF4后,构建重组质粒pLVX-KLF4,并通过PCR、双酶切和测序方法对其进行鉴定.重组质粒与pSPAX2、pMD2.G辅助质粒通过Lipofectamine?3000共转染293T细胞,包装病毒并测定病毒滴度.将获得的慢病毒感染RAW264.7细胞,实时定量PCR法检测KLF4 mRNA的表达.分选流式细胞仪分选GFP阳性RAW264.7细胞.流式细胞术检测KLF4对RAW264.7细胞周期的影响.EdU法检测KLF4对RAW264.7细胞增殖的影响.结果 经PCR、双酶切鉴定和测序证实,成功构建了包含小鼠KLF4基因的慢病毒穿梭质粒,RT-PCR证实Lenti-KLF4感染的RAW264.7细胞中KLF4 mRNA表达高于未感染的对照组RAW264.7细胞(P〈0.05).初次浓缩后测定小鼠KLF4基因重组慢病毒的滴度为2.05×108 TU/mL.分选出KLF4过表达的RAW264.7细胞.KLF4过表达的RAW264.7细胞周期变化显示为S期延长,G0/G1期缩短.EdU检测显示KLF4过表达的RAW264.7细胞增殖活性增高.结论 成功构建了KLF4的慢病毒表达载体,并建立KLF4过表达的RAW264.7细胞株,KLF4过表达促进了RAW264.7细胞的增殖. 展开更多
关键词 Krüppel转录因子 慢病毒感染 遗传载体 细胞周期 细胞增殖 Krüppel因子4
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Krüppel样转录因子2的功能 认领
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作者 荆堂堂 倪晋泽 +1 位作者 赵玉菲 朱亮 《暨南大学学报:自然科学与医学版》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期376-384,共9页
Krüppel样转录因子2(Krüppel-like transcription factor 2,KLF2)作为KLF家族(KLFs)中重要一员,高表达于血管内皮细胞,参与节血管张力、抗炎、抗血栓和血管形成/血管新生等重要过程,对维持血管稳态至关重要.对KLF家族、KLF... Krüppel样转录因子2(Krüppel-like transcription factor 2,KLF2)作为KLF家族(KLFs)中重要一员,高表达于血管内皮细胞,参与节血管张力、抗炎、抗血栓和血管形成/血管新生等重要过程,对维持血管稳态至关重要.对KLF家族、KLF2结构特点、KLF2的血流依赖性调节、KLF2在血管内皮以及非血管内皮的作用进行综述. 展开更多
关键词 KLF2/Krüppel转录因子2 内皮细胞 功能
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KLF16对胃癌细胞增殖、克隆能力的影响及机制 认领 被引量:1
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作者 顾清 张莉 +2 位作者 张新星 代小松 陈和平 《山东医药》 CAS 2018年第29期37-40,共4页
目的探讨Krüppel样转录因子16(KLF16)对胃癌细胞增殖、克隆能力的影响及机制。方法取处于对数生长期的BGC-823和SGC-7901细胞,每种细胞分为3组,sh-KLF16 1#、2#、3#组采用脂质体Lipofectamine3000,分别将sh-KLF16 1#、sh-KLF16 2... 目的探讨Krüppel样转录因子16(KLF16)对胃癌细胞增殖、克隆能力的影响及机制。方法取处于对数生长期的BGC-823和SGC-7901细胞,每种细胞分为3组,sh-KLF16 1#、2#、3#组采用脂质体Lipofectamine3000,分别将sh-KLF16 1#、sh-KLF16 2#、sh-KLF16 3#转染至细胞中,sh-NC组将shRNA无关序列转染至细胞中,以不转染shRNA的细胞为空白对照组。Real-time PCR法检测KLF16 mRNA相对表达量。CCK-8法检测胃癌细胞增殖活性,细胞克隆形成试验检测胃癌细胞克隆能力。Western blotting法检测细胞中细胞周期相关蛋白p21和细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)的表达。结果 BGC-823细胞中,空白对照组,sh-NC组,sh-KLF16 1#、2#、3#组KLF16 mRNA相对表达量分别为1.13±0.10、1.06±0.15、0.57±0.11、0.72±0.14、0.39±0.13;SGC-7901细胞中,空白对照组,sh-NC组,sh-KLF16 1#、2#、3#组KLF16 mRNA相对表达量分别为1.09±0.12、1.02±0.14、0.59±0.15、0.53±0.11、0.31±0.15;两种细胞中,sh-KLF16#3组的KLF16 mRNA相对表达量低于sh-KLF16#1组和shKLF16#2组(P均〈0.05)。在BGC-823和SGC-7901细胞中,干扰KLF16基因表达后,细胞增殖受抑制。BGC-823细胞中,空白对照组、sh-NC组、sh-KLF16 3#组细胞克隆数目分别为(180.45±19.32)、(189.83±22.43)、(109.32±24.31)个,SGC-7901细胞中,空白对照组、sh-NC组、sh-KLF16 3#组细胞克隆数目分别为(148.41±21.43)、(152.95±24.75)、(87.82±18.43)个,sh-KLF16 3#组细胞克隆数目低于空白对照组、sh-NC组(P均〈0.05)。在BGC-823和SGC-7901细胞中,干扰KLF16基因表达后,p21蛋白表达增加(P均〈0.05),而CDK4蛋白表达下降(P均〈0.05)。结论干扰KLF16基因表达,可抑制细胞增殖和克隆形成能力,其机制可能与上调p21蛋白和降低CDK4蛋白表达有关。 展开更多
关键词 胃癌 Krüppel转录因子16 细胞增殖 细胞克隆 P21蛋白 细胞周期蛋白依赖性激酶4
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KLF8在骨肉瘤组织中的表达及对骨肉瘤细胞生物学特性影响 认领
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作者 冯庆虎 王友良 《临床和实验医学杂志》 2018年第17期1851-1855,共5页
目的探讨Krüppel样转录因子8(KLF8)在骨肉瘤中的表达及对骨肉瘤细胞生物学特性的影响。方法通过RT-PCR和Western blot法分别检测骨肉瘤组织及配对的正常非肿瘤组织中KLF8 mRNA和蛋白水平。以骨肉瘤细胞F5M2为研究对象,细胞转染K... 目的探讨Krüppel样转录因子8(KLF8)在骨肉瘤中的表达及对骨肉瘤细胞生物学特性的影响。方法通过RT-PCR和Western blot法分别检测骨肉瘤组织及配对的正常非肿瘤组织中KLF8 mRNA和蛋白水平。以骨肉瘤细胞F5M2为研究对象,细胞转染KLF8小干扰RNA(KLF8 siRNA组)及对照阴性序列(siRNA control组),同时以不做处理的细胞为对照组。RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中KLF8 mRNA和蛋白水平。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(pSTAT3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)表达。结果 KLF8在骨肉瘤组织中的表达水平明显高于非肿瘤组织(P〈0.05)。siRNA control组细胞中KLF8、STAT3、p-STAT3、Cleaved Caspase-3水平及细胞存活率、凋亡率与对照组相比无显著差异(P〉0.05)。KLF8 siRNA组细胞存活率及细胞中p-STAT3、KLF8水平均明显低于对照组(P〈0.05)。KLF8 siRNA组细胞凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3水平均明显高于对照组(P〈0.05)。结论 KLF8在骨肉瘤组织中表达上调。干扰KLF8表达可能通过作用于STAT3信号通路抑制骨肉瘤细胞增殖,促进骨肉瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨肉瘤 Krüppel转录因子8 凋亡 增殖
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胰腺癌组织中Krüppel样转录因子9表达量与血清肿瘤标志物及病灶内细胞侵袭的相关关系 认领 被引量:4
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作者 罗洪 《海南医学院学报》 CAS 2017年第9期1241-1243,1247共4页
目的:探讨胰腺癌组织中Krüppel样转录因子9(KLF9)表达量与血清肿瘤标志物及病灶内细胞侵袭的相关关系。方法:收集2012年6月-2016年5月间本院收治的胰腺癌患者58例,测定胰腺癌组织及癌旁组织中的KLF9表达量并进一步分为KLF9高... 目的:探讨胰腺癌组织中Krüppel样转录因子9(KLF9)表达量与血清肿瘤标志物及病灶内细胞侵袭的相关关系。方法:收集2012年6月-2016年5月间本院收治的胰腺癌患者58例,测定胰腺癌组织及癌旁组织中的KLF9表达量并进一步分为KLF9高表达组、KLF9低表达组各29例。对比不同KLF9表达组患者的血清肿瘤标志物含量、肿瘤组织侵袭及抑癌基因表达量的差异。结果:胰腺癌组织中KLF9表达量显著低于癌旁组织(P〈0.05);KLF9低表达组患者血清中肿瘤标志物CA19-9、CA242、CA50、CEA的含量高于KLF9高表达组患者(P〈0.05);KLF9低表达组患者病灶内侵袭基因DKK-1、GSK3β、HOXB7的mRNA表达量高于KLF9高表达组患者,抑癌基因Bach2、SIRT3、DPC4、Kiss-1的mRNA表达量低于KLF9高表达组患者(P〈0.05)。结论:胰腺癌组织中KLF9表达量降低,且KLF9表达量与肿瘤恶性程度呈负相关。 展开更多
关键词 胰腺癌 Krüppel转录因子9 肿瘤标志物 侵袭 抑癌基因
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Krüppel样转录因子12在结直肠癌患者肿瘤组织和血清中的表达及其意义 认领
15
作者 焦洋 杨冬野 +3 位作者 杨晶 刘飞 康喜荣 张建生 《吉林大学学报:医学版》 CSCD 北大核心 2017年第6期1204-1208,共5页
目的:检测Krüppel样转录因子12(KLF12)蛋白在结直肠癌患者肿瘤组织和血清中的表达,并探讨其临床价值。方法:选择120例结直肠癌手术患者作为研究对象(病例组),收集结直肠癌组织和癌旁组织的石蜡标本,选择体检正常者100人作为对照组... 目的:检测Krüppel样转录因子12(KLF12)蛋白在结直肠癌患者肿瘤组织和血清中的表达,并探讨其临床价值。方法:选择120例结直肠癌手术患者作为研究对象(病例组),收集结直肠癌组织和癌旁组织的石蜡标本,选择体检正常者100人作为对照组。免疫组织化学染色检测结直肠癌组织和癌旁肠组织中KLF12、nm23、周期素E1(CyclinE1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP-9蛋白的表达情况;ELISA法检测手术前和术后1个月时患者血清中KLF12水平并检测对照组受试者血清中KLF12水平。结果:结直肠癌组织中KLF12、CyclinE1、MMP2和MMP-9蛋白阳性表达率高于癌旁组织(χ2=66.155,52.795,64.515,52.632;P<0.001),nm23蛋白阳性表达率低于癌旁组织(χ2=13.019,P<0.001)。Spearman相关分析,结直肠癌组织中KLF12蛋白与MMP2和MMP-9蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.3963,P<0.001;r=0.3264,P<0.001),与nm23蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.2273,P=0.013)。病例组结直肠癌患者手术前血清中KLF12蛋白表达水平高于对照组,血清中KLF12蛋白表达水平受试者工作特征曲线(ROC)的最佳cutoff值为3.795μg·L-1,曲线下面积为0.834,其对诊断结直肠癌的敏感度和特异度分别为60.8%和94.0%。病例组结直肠癌患者手术后血清中KLF12蛋白表达水平降低,但仍高于对照组(t=2.708,P=0.007);结直肠癌组织中KLF12蛋白表达水平与血清中KLF12蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.4069,P<0.001)。淋巴结转移程度为N3的(N3组)患者血清中KLF12水平最高,N0组患者最低(F=21.731,P<0.001)。结论:KLF12蛋白可能参与了结直肠癌的侵袭转移,检测患者血清中KLF12蛋白表达水平可能对判断病情和预测淋巴结转移有价值。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 Krüppel转录因子12 侵袭 转移 受试者工作特征曲线
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KLF6与肿瘤研究进展 认领
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作者 梁铃 马义丽 《长江大学学报:自然科学版》 CAS 2017年第24期56-57,69共3页
Krüppel样转录因子6(Krüppel-like factor 6,KLF6)是哺乳动物细胞中普遍表达的核内转录因子,其与肿瘤的发生、发展密切相关,从KLF6的结构及其在肿瘤发生中的作用机制2个方面进行综述。
关键词 Krüppel转录因子6(Krüppel-like FACTOR 6 KLF6) 结构 肿瘤 机制
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大鼠腹膜组织增龄性衰老的分子病理学改变 认领
17
作者 林沁 江晓娟 刘利利 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期458-464,共7页
目的观察不同年龄段大鼠腹膜结构的改变,寻找腹膜增龄性衰老的分子病理特点。方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组:幼年组(1个月龄)、成年组(8个月龄)、老年组(18个月龄),每组6只;取壁层腹膜行H-E染色及β-半乳糖苷酶染色,观察大鼠... 目的观察不同年龄段大鼠腹膜结构的改变,寻找腹膜增龄性衰老的分子病理特点。方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组:幼年组(1个月龄)、成年组(8个月龄)、老年组(18个月龄),每组6只;取壁层腹膜行H-E染色及β-半乳糖苷酶染色,观察大鼠腹膜形态改变。半定量计算腹膜厚度、腹膜间皮细胞数及单位面积腹膜血管数;用RT-PCR及蛋白质免疫印迹法观察脏层腹膜转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)、锌指蛋白转录因子15(Krüppel like factor15,KLF15)mRNA和蛋白的表达情况。结果随着年龄增加,大鼠腹膜增厚,腹膜间皮细胞减少,间皮下基质血管增生明显(P〈0.05)。脏层腹膜TGF-β1表达逐渐上调(P〈0.05),KLF15表达逐渐减少(P〈0.05)。TGF-β1表达与KLF15表达呈负相关。结论推测TGF-β1可能在大鼠腹膜增龄性衰老过程中起到促进作用,而KLF15因子可能抑制腹膜衰老。 展开更多
关键词 腹膜 衰老 转化生长因子β1 Krüppel转录因子
宫颈癌组织Krüppel样转录因子4表达变化及其意义 认领
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作者 张玉虹 孙喜斌 +5 位作者 刘晓娟 刘博 管超楠 邱波 李宝亮 焦桂青 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第35期54-56,共3页
目的观察宫颈癌组织Krüppel样转录因子4(KLF4)表达变化,并探讨其意义。方法选择宫颈癌标本121例份、慢性宫颈炎组织标本35例份、正常宫颈组织标本35例份。采用组织微阵列和免疫组织化学法检测以上组织中的KLF4、Ki-67,通过电话... 目的观察宫颈癌组织Krüppel样转录因子4(KLF4)表达变化,并探讨其意义。方法选择宫颈癌标本121例份、慢性宫颈炎组织标本35例份、正常宫颈组织标本35例份。采用组织微阵列和免疫组织化学法检测以上组织中的KLF4、Ki-67,通过电话及门诊复查的方式对宫颈癌患者进行随访,记录患者无病生存期(PFS)、总生存期(OS)。采用Spearman秩相关分析宫颈癌组织中KLF4与Ki-67表达的关系;用Cox比例风险模型分析OS、PFS与KLF4阳性表达的关系。结果宫颈癌组织、慢性宫颈炎组织、正常宫颈组织中KLF4阳性表达率分别为26.44%、80.00%、91.43%,宫颈癌组织与慢性宫颈炎组织、正常宫颈组织比较,P均〈0.05。宫颈癌组织中KLF4阳性表达率与Ki-67阳性表达率呈负相关(rs=-0.284,P〈0.05)。宫颈癌病理分级越差,KLF4阳性表达率越低(P〈0.05);宫颈癌临床分期越高,KLF4阳性表达率越低(P〈0.05)。Cox比例风险模型分析发现,患者的OS、PFS与KLF4阳性表达有关(HR分别为0.682、0.521,P均〈0.05)。结论宫颈癌组织中KLF4低表达,与Ki-67表达呈负相关,阳性表达率越高预后越好。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 宫颈癌 Krüppel转录因子4 增殖细胞核抗原Ki-67
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微RNA-25通过调控Klf4表达促进肝癌细胞的增殖和迁移 认领 被引量:1
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作者 田川 姚姗姗 +2 位作者 董笑 高勇 李琦 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期512-520,共9页
目的 :探讨肝癌细胞中微RNA-25(microRNA-25,miR-25)对核转录因子Krüppel样因子(4Krüppel-like factor 4,Klf4)基因表达的靶向调控作用,以及对肝癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法 :通过生物信息学工具预测miR-25可能... 目的 :探讨肝癌细胞中微RNA-25(microRNA-25,miR-25)对核转录因子Krüppel样因子(4Krüppel-like factor 4,Klf4)基因表达的靶向调控作用,以及对肝癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法 :通过生物信息学工具预测miR-25可能调控的靶基因。将miR-25模拟物和抑制子分别转染人肝癌细胞Sk-hep-1和Bel-7402后,采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法和双荧光素酶报告基因实验验证miR-25对Klf4基因的调控作用;同时,将Klf4过表达质粒共转染至以上细胞株,然后采用CCK-8法和Transwell细胞迁移实验分别检测miR-25和Klf4表达变化对肝癌细胞增殖和迁移的影响。结果 :生物信息学分析表明,miR-25可与Klf4基因3’端非翻译区的2个潜在结合位点相结合。miR-25可以调控Klf4基因的表达,其中miR-25模拟物转染后Klf4表达明显下调(P〈0.05),而miR-25抑制子转染后Klf4表达明显上调(P〈0.05)。miR-25模拟物转染能促进肝癌Sk-hep-1和Bel-7402细胞的增殖和迁移能力(P值均〈0.05),miR-25抑制子可抑制Sk-hep-1和Bel-7402细胞的增殖和迁移能力(P值均〈0.05);而肝癌细胞转染Klf4过表达质粒后,miR-25模拟物对肝癌细胞增殖和迁移能力的促进作用明显减弱(P值均〈0.05),miR-25抑制子对肝癌细胞增殖和迁移能力的抑制作用则明显增强(P值均〈0.05)。结论 :miR-25可促进肝癌细胞的增殖和迁移,其作用机制可能与靶向调控抑癌基因Klf4的表达有关。 展开更多
关键词 肝细胞 Krüppel转录因子 微RNAS 细胞增殖 细胞迁移分析
亲环素A和Krüppel样转录因子2及内皮型一氧化氮合酶在大鼠动脉粥样硬化病变过程中的表达变化 认领 被引量:2
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作者 黎红华 盛冲霄 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期245-249,共5页
目的观察大鼠动脉粥样硬化病变过程中血管壁亲环素A(Cy PA)、Krüppel样转录因子2(KLF2)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达变化。方法将雄性Wistar大鼠32只按数字表法随机分为对照组及动脉粥样硬化8、12、15周组,每组8只。... 目的观察大鼠动脉粥样硬化病变过程中血管壁亲环素A(Cy PA)、Krüppel样转录因子2(KLF2)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达变化。方法将雄性Wistar大鼠32只按数字表法随机分为对照组及动脉粥样硬化8、12、15周组,每组8只。给予动脉粥样硬化组高脂饲料喂养,并给予维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射;给予对照组大鼠基础饲料喂养。在喂养第8、12、15周时处死大鼠,分离腹主动脉,行苏木素-伊红染色,免疫组化法检测动脉壁CyPA、KLF2、eNOS的表达水平。结果随着动脉粥样硬化病变进展,对照组以及动脉粥样硬化8、12、15周组大鼠分别呈现出血管正常结构、内皮细胞破坏、平滑肌细胞增生、粥样斑块形成以及钙化斑块形成等不同的特征。对照组与动脉粥样硬化8、12、15周组间血管壁CyPA、KLF2、eNOS的表达水平差异均有统计学意义(CyPA:0.0037±0.0018、0.0276±0.0090、0.0526±0.0129、0.1080±0.0388;KLF2:0.0932±0.0331、0.0415±0.0076、0.0207±0.0059、0.0014±0.0003;eNOS:0.0358±0.0185、0.0148±0.0080、0.0049±0.0025、0.0037±0.0026;F值分别为36.395、42.108、21.255,均P〈0.05),且组间CyPA的表达呈增高趋势,组间两两比较差异有统计学意义(均P〈0.05);KLF2表达水平呈进行性下降趋势,组间两两比较差异有统计学意义(均P〈0.05);eNOS表达动脉粥样硬化12周组与15周组差异无统计学意义,其他组间差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论伴随动脉粥样硬化病变进展,CyPA的表达进行性增高,KLF2、eNOS表达进行性下降。CyPA可能是致动脉粥样硬化病变的途径之一。 展开更多
关键词 动脉粥硬化 亲环素A Krüppel转录因子 一氧化氮合酶 Krüppel转录因子2
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