期刊文献+
共找到89篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
呼吸道合胞病毒感染单核细胞诱导IDO表达的机制研究 预览
1
作者 王豪 廖伟 金玲 《局解手术学杂志》 2019年第5期344-347,共4页
目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染单核细胞诱导IDO表达的分子机制。方法 RSV感染人外周血单核细胞,或预先利用信号通路抑制剂孵育1 h后再进行感染,定量PCR检测IDO的mRNA水平,ELISA检测IDO的蛋白水平。结果与未感染组相比,RSV感染的单核... 目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染单核细胞诱导IDO表达的分子机制。方法 RSV感染人外周血单核细胞,或预先利用信号通路抑制剂孵育1 h后再进行感染,定量PCR检测IDO的mRNA水平,ELISA检测IDO的蛋白水平。结果与未感染组相比,RSV感染的单核细胞显著上调IDO的mRNA水平和蛋白水平(P <0. 05),并具有时间依赖性;加入TLR3抑制剂或NF-κB抑制剂后可显著抑制RSV感染诱导的IDO水平(P <0. 01);而TLR7/8/9抑制剂、RIG-I抑制剂、PI3K抑制剂、JNK抑制剂和MEK1/2抑制剂对RSV感染诱导的IDO水平则无明显影响。结论 RSV可通过TLR3-NF-κB信号途径诱导单核细胞表达IDO,从而参与其感染相关疾病的发生发展。 展开更多
关键词 呼吸道合胞病毒 IDO NF-κB信号 呼吸道感染 免疫应答 单核细胞
在线阅读 下载PDF
同源形成素样蛋白2基因对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB信号的影响 预览
2
作者 李勇伟 邱勋定 +2 位作者 顾明 邓旎 谢莉莉 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第2期137-141,共5页
目的:探讨下调同源形成素样蛋白2(formin-like 2,FMNL2)基因表达对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号的影响。方法:FMNL2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)(si-FMNL2组)及阴性对照siR... 目的:探讨下调同源形成素样蛋白2(formin-like 2,FMNL2)基因表达对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号的影响。方法:FMNL2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)(si-FMNL2组)及阴性对照siRNA(NC组)转染人口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞,二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrro1idinedithiocarbamate,PDTC)作为NF-κB信号抑制剂,处理48 h,Western blot检测FMNL2、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、NF-κB p65和IκBα蛋白表达;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。结果:与NC组比较,si-FMNL2组和PDTC组细胞侵袭和迁移能力均明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin、NF-κB p65和IκBα蛋白表达明显降低(P<0.05)。与PDTC组比较,PDTC+si-FMNL2组细胞侵袭和迁移能力均明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:下调FMNL2基因表达可通过抑制NF-κB信号通路逆转上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),从而抑制口腔鳞状细胞癌侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 同源形成素样蛋白2基因 侵袭 迁移 上皮-间充质转化 核因子-κB信号
在线阅读 免费下载
Twf1基因对心肌细胞凋亡及NF-κB信号通路的影响研究 预览
3
作者 慕莉蓉 俞红梅 +2 位作者 许欣 刘颖 惠超杰 《中国循证心血管医学杂志》 2018年第12期1496-1499,共4页
目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬... 目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。 展开更多
关键词 Twf1基因 心肌细胞 凋亡 高糖 NF-κB信号
在线阅读 下载PDF
Nrf2与NF-κB信号交互作用介导妇科虚寒证氧化损伤研究
4
作者 徐丁洁 徐洪 +5 位作者 董玉山 杜晨光 曹颖 白素芬 柳月娟 杜惠兰 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2016年第12期87-90,共4页
寒证为八纲之一,而妇科寒证是临床较为多见的病证之一,其主要病因为感受寒邪,临证有实寒证、虚寒证之分。目前对妇科虚寒证的研究主要集中在能量代谢、免疫功能,其中氧化应激损伤是妇科虚寒证较为特异的指标之一,内源性保护体系Nrf2/HO-... 寒证为八纲之一,而妇科寒证是临床较为多见的病证之一,其主要病因为感受寒邪,临证有实寒证、虚寒证之分。目前对妇科虚寒证的研究主要集中在能量代谢、免疫功能,其中氧化应激损伤是妇科虚寒证较为特异的指标之一,内源性保护体系Nrf2/HO-1信号和NF-κB介导的凋亡信号在氧化应激损伤中发挥了正-反两方面的调控作用。该文一方面总结既往对妇科虚寒证的生物学机制研究,另一方面,挖掘氧化损伤尤其是Nrf2与NF-κB信号调控妇科虚寒证的作用,望对今后的研究提供新思路。 展开更多
关键词 妇科虚寒证 氧化损伤 Nrf2信号 NF-κB信号
升降散对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB信号的影响 预览 被引量:3
5
作者 祁明明 马健 赵凤鸣 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期166-169,共4页
目的研究升降散对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)TLR4表达及其下游NF-κB信号通路的影响。方法用不同浓度LPS(0、2、10μg/mL)诱导NR8383细胞,采用Real-time PCR和Western Blotting分别检测TLR4的mRNA和蛋白表达水平。用带有NF-κ... 目的研究升降散对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)TLR4表达及其下游NF-κB信号通路的影响。方法用不同浓度LPS(0、2、10μg/mL)诱导NR8383细胞,采用Real-time PCR和Western Blotting分别检测TLR4的mRNA和蛋白表达水平。用带有NF-κB的质粒转染NR8383细胞,双荧光素酶报告基因检测NF-κB活性,Western Blotting检测磷酸化p65表达水平,Real-time PCR检测细胞因子TNF-α、A20、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。将升降散作用于LPS成功诱导NF-κB上调的NR8383细胞,Real-time PCR、Western Blotting、双荧光报告基因检测和ELISA实验检测升降散在NR8383细胞中对LPS诱导NF-κB信号通路的影响。结果 LPS成功诱导NR8383细胞中NF-κB上调,在蛋白表达和mRNA表达水平均证实,LPS能梯度诱导TLR4高表达,且与LPS浓度呈正相关;同时,LPS能够诱导TLR4下游NF-κB的激活,增加下游靶基因编码细胞因子的合成与分泌,且与LPS浓度呈正相关。10μg/mL升降散作用NR8383细胞后,能抑制LPS诱导TLR4的高表达和下游NF-κB的激活。结论 LPS能梯度诱导NR8383细胞中TLR4的高表达及其下游NF-κB的激活,升降散能够显著抑制该诱导作用。 展开更多
关键词 升降散 LPS TLR4 NF-κB信号
在线阅读 下载PDF
CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF—κB信号表达及姜酚胶丸的调控作用研究 被引量:2
6
作者 姚血明 马武开 +6 位作者 宁乔怡 黄颖 陆道敏 龙小琴 唐芳 徐晖 梁江 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1863-1865,共3页
目的探讨姜酚胶丸对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞NF—KB信号表达及炎症因子TNF-α、IL—1和IL-1β影响的研究。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚胶丸治疗组和雷公藤多苷对照组,每组10只。制备CIA模型... 目的探讨姜酚胶丸对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞NF—KB信号表达及炎症因子TNF-α、IL—1和IL-1β影响的研究。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚胶丸治疗组和雷公藤多苷对照组,每组10只。制备CIA模型.采用Western blot法检测关节滑膜细胞NF—KB/P65、IκBα表达,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达情况。结果①姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠滑膜细胞NF—κβ/P65、IκBα的表达,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01);②姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠血清TNF—d、IL-1、IL-1β的表达,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论姜酚胶丸可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF—KB/P65、IκBα信号蛋白表达,显著下调CIA大鼠血清致炎因子TNF—d、IL-1、IL-1β表达,达到缓解炎症的作用。 展开更多
关键词 姜酚胶丸 胶原诱导性关节炎 NFκB信号 肿瘤坏死因子α 白介素-1
解毒化瘀药调控白血病HL60/adr细胞NF-κB-survivin通路研究 被引量:3
7
作者 马武开 姚血明 +4 位作者 唐芳 周静 李玉莹 黄颖 王莹 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期 25-28,共4页
目的探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/adr细胞NF—κB-survivin信号基因表达的影响,逆转耐药的机制。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后HL60/adr细胞survivin的表达;Westernblot法检... 目的探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/adr细胞NF—κB-survivin信号基因表达的影响,逆转耐药的机制。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后HL60/adr细胞survivin的表达;Westernblot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果解毒化瘀药含药血清能够降低HL60/adr耐药细胞NF—κB/P65、NF—κB/P50、IκκBα信号,降低survivin基因的表达。结论解毒化瘀药能够降低HL60/adr细胞NF—κB信号通路,影响NF—KB—survivin途径,逆转耐药。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 HL60/adr细胞 SURVIVIN NF-κB信号 解毒化瘀药
白血病HL60/ADR细胞Mdr1、NF-κB的表达及解毒化瘀药的干预作用 预览 被引量:1
8
作者 马武开 李玉莹 +2 位作者 姚血明 王莹 黄颖 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期 592-595,共4页
目的探讨解毒化瘀药血清对白血病HL60/ADR细胞多药耐药基因(Mdr1)、核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药血清处理后HL60/ADR细胞Mdr1基因的表达;Western blot法检... 目的探讨解毒化瘀药血清对白血病HL60/ADR细胞多药耐药基因(Mdr1)、核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药血清处理后HL60/ADR细胞Mdr1基因的表达;Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果解毒化瘀药血清能够降低HL60/ADR耐药细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50I、κBα的表达,降低Mdr1耐药基因的表达。结论解毒化瘀药对HL60/ADR细胞的耐药逆转作用可能是通过阻断NF-κB信号通路,影响Mdr1耐药基因的表达,进一步逆转耐药。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 HL60/ADR细胞 NF-κB信号 解毒化瘀药
在线阅读 下载PDF
解毒化瘀方含药血清对K562/A02细胞凋亡抑制蛋白及核周因子κB表达的影响 预览 被引量:1
9
作者 马武开 李玉莹 +2 位作者 姚血明 黄礼明 姚宇红 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1097-1100,共4页
目的探讨解毒化瘀方含药血清对白血病K562/A02细胞凋亡抑制蛋白survivin基因和核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法将K562/A02细胞分为6个组,分别加入等体积牛血清,兔血清,高、中、低剂量中药血清和干扰素,并设K562敏感细胞... 目的探讨解毒化瘀方含药血清对白血病K562/A02细胞凋亡抑制蛋白survivin基因和核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法将K562/A02细胞分为6个组,分别加入等体积牛血清,兔血清,高、中、低剂量中药血清和干扰素,并设K562敏感细胞株为对照。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀方含药血清处理后K562/A02细胞survivin的表达;Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果 survivin耐药基因在K562/A02细胞中高表达,加用解毒化瘀含药血清处理后,高、中剂量中药血清组和干扰素对照组能够survivin的表达明显降低。NF-κB在K562/A02耐药细胞亦呈高表达,加用解毒化瘀含药血清处理后,P65、P50和IκBα的表达均有不同程度下降,以高、中剂量组最明显,且高剂量组P65、P50表达下降优于干扰素对照组(P〈0.05),IκBα下降与干扰素对照组相当(P〉0.05)。结论解毒化瘀方能够降低K562/A02细胞NF-κB信号基因的表达,影响NF-κB-survivin途径逆转耐药。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 K562/A02细胞 survivin 核周因子κB信号 解毒化瘀方
在线阅读 下载PDF
川芎嗪对补体旁路激活致内皮细胞炎症反应的干预作用 预览
10
作者 李娇 郭静 +1 位作者 李敏 孙黔云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期90-95,共6页
目的研究川芎嗪(TMP)对补体旁路激活致人微血管内皮细胞(HMEC)炎症反应的干预作用及其可能的分子机制。方法以眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)来激活正常人血清的补体旁路,用激活产物作用于HMEC,作用前加入不同浓度TMP预处理细胞... 目的研究川芎嗪(TMP)对补体旁路激活致人微血管内皮细胞(HMEC)炎症反应的干预作用及其可能的分子机制。方法以眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)来激活正常人血清的补体旁路,用激活产物作用于HMEC,作用前加入不同浓度TMP预处理细胞,然后将细胞暴露在该激活产物中,采用ELISA方法检测细胞培养上清中可溶性黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)和炎症介质(IL-6、TNF-α)的含量变化;双萤光素酶报告基因检测试剂盒测定NF-κB核内转录活性。结果HMEC受补体旁路激活产物刺激后,引起黏附分子和炎症介质的表达上调,以及NF-κB核内转录活性的上调。不同浓度的TMP对上述炎症反应相关指标的上调均有干预作用,且表现出剂量依赖性。结论TMP对补体旁路特异激活HMEC炎症反应有明显的干预作用,其机制可能与抑制NF-κB的核内转录活性有关。 展开更多
关键词 川穹嗪 补体旁路激活 HMEC 炎症反应 黏附分子 炎症介质 NF-ΚB信号通路
在线阅读 下载PDF
高压氧通过调节NF-κB信号通路缓解大鼠脑卒中症状的作用机制
11
作者 穆兴国 黄革 +1 位作者 陈岩 徐晓非 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2019年第2期125-129,共5页
目的探究高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)通过调节核转录因子- B(nuclear transcription factor- B, NF-κB)信号通路缓解大鼠脑卒中症状的作用机制。方法雄性SD大鼠40只,按照数字表法随机分为假手术组、模型组、模型+HBO组及模型+HBO+NF... 目的探究高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)通过调节核转录因子- B(nuclear transcription factor- B, NF-κB)信号通路缓解大鼠脑卒中症状的作用机制。方法雄性SD大鼠40只,按照数字表法随机分为假手术组、模型组、模型+HBO组及模型+HBO+NF-κB过表达组,采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)构建大鼠缺血性脑卒中模型,评估HBO/NF-κB对脑卒中大鼠脑梗死、神经功能、氧化应激、炎性反应及脑细胞凋亡的影响。结果 HBO处理可显著降低MCAO造成的大鼠脑梗死面积(P<0.05),提高神经功能评分(P<0.05),提高炎性因子和氧化应激水平(P<0.05或P<0.01),并抑制脑细胞凋亡;NF-κB过表达明显削弱了HBO的治疗作用,且差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论 HBO可通过抑制NF-κB的激活缓解脑卒中症状,改善神经功能,这与氧化应激、炎症反应及细胞凋亡的抑制作用有关。 展开更多
关键词 高压氧 NF-ΚB信号通路 炎性因子 氧化应激 细胞凋亡
白癜风患者外周血单个核细胞TLR4/NF-κB通路活化对CXCL10/CXCR3轴的影响
12
作者 韩宪伟 李铁男 张涛 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期143-148,共6页
目的 探讨TLR4/NF-κB通路对寻常型白癜风患者外周血过表达CXCL10/CXCR3轴的调控机制。方法 寻常型白癜风患者20例和正常人群20例,采集外周抗凝血5 mL,分离血浆,采用ELISA法检测CXCR3、CXCL10、INF-γ、TNF-α、IL-6含量;提取外周血单... 目的 探讨TLR4/NF-κB通路对寻常型白癜风患者外周血过表达CXCL10/CXCR3轴的调控机制。方法 寻常型白癜风患者20例和正常人群20例,采集外周抗凝血5 mL,分离血浆,采用ELISA法检测CXCR3、CXCL10、INF-γ、TNF-α、IL-6含量;提取外周血单个核细胞,采用RT-PCR法检测TLR4、MyD88、NF-κB mRNA的表达水平;提取外周血PBMC进行体外培养,并给予终浓度为10 μmol/L的IRAK4阻断剂CA-4948进行干预,观察阻断剂干预48 h后,检测PBMC培养上清液中CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α和IL-6的含量。结果 与正常对照组比较,寻常型白癜风组患者外周血中CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.01),外周血单个核细胞TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。与正常对照组比较,寻常型白癜风组患者来源的PBMC分泌的CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);正常对照+抑制剂组PBMC分泌的CXCR3和TNF-α水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与寻常型白癜风组比较,寻常型白癜风+抑制剂组PBMC分泌的CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TLR4/NF-κB通路的活化可能参与了白癜风发病,TLR4/NF-κB通路的作用机制可能是通过调控其下游的效应细胞因子释放间接影响CXCL10/CXCR3轴的过度活化实现的。 展开更多
关键词 寻常型白癜风 发病机制 CXCL10/CXCR3轴 TLR4/NF-κB通路
促红细胞生成素对新生儿坏死性小肠结肠炎的炎症干预研究
13
作者 周丽 林振浪 《中华全科医学》 2019年第8期1340-1343,共4页
目的分析促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)治疗新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的临床疗效,基于Toll样受体(TLR)4/NF-κB信号通路分析其可能作用机制。方法选择2016年8月-2018年8月温州市中心医院诊断为坏死性小肠结肠炎的患儿共94例,... 目的分析促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)治疗新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的临床疗效,基于Toll样受体(TLR)4/NF-κB信号通路分析其可能作用机制。方法选择2016年8月-2018年8月温州市中心医院诊断为坏死性小肠结肠炎的患儿共94例,随机数字法分为对照组和观察组,其中对照组42例、观察组52例,对照组给予标准医学治疗方案,观察组联合应用重组EPO肌注治疗,剂量为200 IU/kg,每周2次,疗程为1周。比较2组患儿并发症发生率和病死率,治疗前后血清TNF-α和IL-6水平,TLR-4和NF-κB mRNA表达水平。结果对照组患儿有21例发生相关并发症,其中败血症7例、急性肠穿孔6例、感染性腹膜炎6例、其他2例。观察组有15例,其中败血症5例、急性肠穿孔5例、感染性腹膜炎4例、其他1例,观察组患儿并发症发生率和病死率均显著低于对照组(均P<0.05)。观察组治疗后血清TNF-α和IL-6水平显著低于干预前,且明显低于对照组(均P<0.05)。观察组血清TLR-4和NF-κB mRNA表达水平显著低于干预前,且明显低于对照组(均P<0.05)。结论 EPO可能通过TLR-4/NF-κB信号通路,减轻炎症反应TNF-α和IL-6表达水平,进而改善NEC临床症状和预后。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 新生儿坏死性小肠结肠炎 炎症反应 Toll样受体-4/NF-κB信号通路
桂枝茯苓丸联合达那唑、孕三烯酮胶囊对EMs患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 预览
14
作者 李亚凤 孙秀丽 +2 位作者 苏欠欠 田少存 郝素威 《河北医药》 CAS 2019年第10期1450-1454,共5页
目的研究桂枝茯苓丸联合达那唑、孕三烯酮胶囊对子宫内膜异位症(EMs)患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法行腹腔镜手术的EMs患者110例,随机分为对照组和治疗组,每组55例,对照组术后给予达那唑、孕三烯酮胶囊口服,治疗组在对照组... 目的研究桂枝茯苓丸联合达那唑、孕三烯酮胶囊对子宫内膜异位症(EMs)患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法行腹腔镜手术的EMs患者110例,随机分为对照组和治疗组,每组55例,对照组术后给予达那唑、孕三烯酮胶囊口服,治疗组在对照组基础上给予桂枝茯苓丸口服。疗程均为12周。观察2组异位子宫内膜组织TLR4信号通路分子(TLR4、MyD88、NF-κB)、增殖相关基因(LC3、Smac、Bak、cFLIP、Nanog、eIF4E)、侵袭相关基因(TIMP-1、TIMP-2、E-cadherin、Twist1、Twist2、MMP-1)mRNA和蛋白表达变化。结果治疗前2组异位子宫内膜组织TLR4、MyD88、NF-κB、LC3、Smac、Bak、cFLIP、Nanog、eIF4E、TIMP-1、TIMP-2、E-cadherin、Twist1、Twist2、MMP-1mRNA和蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组异位子宫内膜组织TLR4、MyD88、NF-κB、cFLIP、Nanog、eIF4E、Twist1、Twist2、MMP-1mRNA和蛋白表达均显著低于治疗前,LC3、Smac、Bak、TIMP-1、TIMP-2、E-cadherinmRNA和蛋白表达均显著高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组改善程度优于对照组(P<0.05)。结论桂枝茯苓丸联合达那唑、孕三烯酮胶囊治疗EMs能够通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路降低病灶细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 桂枝茯苓丸 达那唑 孕三烯酮胶囊 子宫内膜异位症 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路
在线阅读 下载PDF
经筋微创松解疗法联合嘎日迪-15味丸对膝骨性关节炎患者TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路及TGF-β1水平的影响
15
作者 谢亮 《新中医》 CAS 2019年第5期186-190,共5页
目的:探讨经筋微创松解疗法联合嘎日迪-15味丸对膝骨性关节炎(KOA)患者TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路及转化生长因子β1(TGF-β)1水平的影响。方法:将KOA患者98例(98膝)随机分为2组各49例,对照组给予嘎日迪-15味丸治疗,实验组在对照组... 目的:探讨经筋微创松解疗法联合嘎日迪-15味丸对膝骨性关节炎(KOA)患者TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路及转化生长因子β1(TGF-β)1水平的影响。方法:将KOA患者98例(98膝)随机分为2组各49例,对照组给予嘎日迪-15味丸治疗,实验组在对照组基础上给予经筋微创松解疗法,疗程均为2个月;观察2组治疗效果,比较2组治疗前后膝关节WOMAC评分、关节液中前列腺素E2(PGE)2、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、TGF-β1水平、关节软骨中Toll样受体4 (TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子κB (NF-κB)蛋白表达。结果:总有效率实验组为89.90%,对照组为71.43%,2组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后2组功能、关节疼痛、僵硬等评分均较治疗前降低(P <0.05),且实验组各项评分均低于对照组(P <0.05)。治疗后2组关节积液TGF-β1、PGE2、MMP-9水平均较治疗前降低(P <0.05),且实验组各项指标水平均低于对照组(P <0.05)。治疗后2组关节软骨MyD88、TLR4、NF-κB蛋白表达水平较治疗前降低,且实验组各项指标水平均低于对照组(P <0.05)。结论:经筋微创松解疗法联合嘎日迪-15味丸治疗KOA疗效显著,其作用机制可能与降低MyD88、TLR4、NF-κB蛋白表达及TGF-β1、PGE2、MMP-9水平有关。 展开更多
关键词 膝骨性关节炎 嘎日迪-15味丸 经筋微创松解疗法 TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路 TGF-Β1 PGE2 MMP-9
氨气对畜禽肌肉品质的影响 预览
16
作者 汤善龙 解竞静 +2 位作者 伊宝 吴维达 张宏福 《动物营养学报》 CSCD 北大核心 2018年第6期2057-2063,共7页
舍内氨气暴露是影响畜禽生长和健康的重要环境因素之一。氨气暴露不但危害畜禽生长性能,还对畜禽肉品质产生影响。研究表明,氨可以通过核因子κ增强子结合蛋白(NF-κB)信号通路诱导肌肉生长抑素(MSTN)表达,抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m... 舍内氨气暴露是影响畜禽生长和健康的重要环境因素之一。氨气暴露不但危害畜禽生长性能,还对畜禽肉品质产生影响。研究表明,氨可以通过核因子κ增强子结合蛋白(NF-κB)信号通路诱导肌肉生长抑素(MSTN)表达,抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,从而抑制骨骼肌生长、蛋白质合成;氨气可以调控与脂肪代谢相关基因的表达,影响体脂分布。本文从舍内氨气产生、氨体内代谢、氨暴露对畜禽生长性能和肉品质的影响以及氨影响肉品质的可能分子机制方面进行综述,以期为改善养殖环境因子、提高畜禽肉品质提供新的依据和思路。 展开更多
关键词 氨气 畜禽 肉品质 NF-ΚB信号通路 MTOR信号通路
在线阅读 下载PDF
三味龙胆花片对克雷伯菌急性肺炎大鼠中NF-κB 信号通路的影响
17
作者 李彦桥 黄婉奕 +5 位作者 高玥 赵学勇 古锐 曾勇 张静波 江勇 《中药新药与临床药理》 CSCD 北大核心 2018年第6期713-718,共6页
目的观察三味龙胆花片对克雷伯菌急性肺炎大鼠的保护作用,并探讨其通过NF-κB信号通路对克雷伯菌急性肺炎大鼠的作用机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组(阿奇霉素组0.045g·kg^-1)、三味龙胆花... 目的观察三味龙胆花片对克雷伯菌急性肺炎大鼠的保护作用,并探讨其通过NF-κB信号通路对克雷伯菌急性肺炎大鼠的作用机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组(阿奇霉素组0.045g·kg^-1)、三味龙胆花片低、中、高剂量组(0.86,1.72,3.44g·kg^-1)。将克雷伯菌滴入大鼠气管致急性肺炎模型,三味龙胆花片低、中、高剂量组造模前开始灌胃预给药4d,模型完成后,继续给药3d。称质量并计算肺组织系数;检测血液中白细胞和中性粒细胞计数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平;HE染色观察支气管和肺组织病理形态;WesternBlot法检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)p65和抑制蛋白(IκBα)蛋白表达。结果与模型组比较,三味龙胆花片可降低模型大鼠肺组织系数,减少白细胞和中性粒细胞数量,抑制血清中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的水平(P<0.05),抑制NF-κBp65的磷酸化表达和IκBα蛋白表达,高剂量能减轻支气管损伤(P<0.05),中、高剂量能减轻肺组织损伤(P<0.01)。结论三味龙胆花片对克雷伯菌急性肺炎大鼠有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 三味龙胆花片 克雷伯菌 肺炎 NF-ΚB信号通路
复方木尼孜其颗粒对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护及其与核因子NF-κB信号通路的相关性 预览
18
作者 阿布都乃比·麦麦提艾力 李俊红 +1 位作者 艾力·艾比布拉 木拉提·阿布都热合曼 《中国心血管病研究》 CAS 2018年第10期951-956,共6页
的探讨复方木尼孜其颗粒(Munziq)对大鼠模型心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的影响及其机制。方法选择70只SD大鼠随机分为4组:正常假手术组(对照组)10只、正常缺血再灌注组(MIRI组)20只、复方木尼孜其颗粒组(Munziq组,5.06g/kg... 的探讨复方木尼孜其颗粒(Munziq)对大鼠模型心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的影响及其机制。方法选择70只SD大鼠随机分为4组:正常假手术组(对照组)10只、正常缺血再灌注组(MIRI组)20只、复方木尼孜其颗粒组(Munziq组,5.06g/kg)20只、阿托伐他汀组(AT组,20mg/kg)20只,灌胃干预21天。检测各组心肌组织NIK、IKKα、pIKKα及p65表达及血清cTnT、CK-MB、LDH、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10及ICAM-1含量。结果心肌HE染色中Munziq组和AT组心肌细胞出现轻度颗粒变性和空泡变性,红细胞和淋巴细胞浸润,血管扩张和充血几乎没有观察到;两组损伤心肌细胞的病理学特征均明显减轻,心肌细胞肿胀减少。cTnT、CK-MB、LDH及MDA水平变化:MIRI组的cTnT、CK-MB、LDH、MDA水平显著高于对照组(P〈0.05);与MIRI组比较,Munziq组和AT组的cTnT、CK-MB、LDH、MDA含量显著降低(P〈0.05)。NIK、IKKα、pIKKα及p65水平的变化:MIRI组的NIK、IKKα、PIKKα、p65水平显著高于对照组(P〈0.05);而Munziq组和AT组的上述蛋白含量明显低于MIRI组(P〈0.05)。IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10及ICAM-1水平变化:MIRI组IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10及ICAM-1水平均高于对照组(P〈0.05)。Munziq组、阿托伐他汀组和MIRI组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论复方木尼孜其颗粒在缺血再灌注损伤中具有心脏保护作用。这种作用可能通过抑制NF—κB信号通路来发挥作用。复方木尼孜其颗粒可能作为保护心脏围手术期心肌缺血再灌注损伤的干预药物。 展开更多
关键词 复方木尼孜其颗粒 缺血-再灌注损伤 NFκB信号通路 保护机制
在线阅读 下载PDF
RKIP在人乳腺癌组织及细胞中的表达及其通过NF-κB信号通路对乳腺癌细胞迁移和侵袭作用的研究 预览
19
作者 刘学飞 张俊梅 徐龙 《癌症进展》 2018年第13期1668-1671,共4页
目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在人乳腺癌组织及细胞中的表达及其通过核因子-κB(NF-κB)信号通路对乳腺癌细胞迁移和侵袭的作用.方法 收集良性乳腺肿瘤组织28例和恶性乳腺肿瘤组织35例,采用免疫组织化学法检测两种组织中RKIP的... 目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在人乳腺癌组织及细胞中的表达及其通过核因子-κB(NF-κB)信号通路对乳腺癌细胞迁移和侵袭的作用.方法 收集良性乳腺肿瘤组织28例和恶性乳腺肿瘤组织35例,采用免疫组织化学法检测两种组织中RKIP的表达水平.将含有RKIP基因的cDNA插入GV141载体中构建RKIP质粒,作为RKIP过表达组的转染质粒;以空白GV141载体构建空白质粒,作为对照组的转染质粒.将上述两组质粒转染乳腺癌MDA-MB-435细胞,应用Transwell小室实验检测RKIP过表达组和对照组细胞的迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法(Westernblot)检测RKIP蛋白的表达水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κBmRNA的表达水平.结果 良性乳腺肿瘤组织中RKIP的表达水平较高,积分光密度(IOD)值为(0.527±0.057),高于恶性乳腺肿瘤组织的(0.217±0.048),差异有统计学意义(P﹤0.05).RKIP过表达组迁移细胞数目和侵袭细胞数目均明显少于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01).Westernblot检测结果显示,RKIP过表达组的RKIP表达水平为(0.059±0.005),明显高于对照组的(0.009±0.002),差异有统计学意义(P﹤0.01).RT-PCR检测结果显示,RKIP过表达组中NF-κBmRNA的相对表达量为(0.120±0.016),明显低于对照组的(0.380±0.025),差异有统计学意义(P﹤0.01).结论 RKIP与乳腺癌的恶化程度有关,RKIP能够抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭,且其作用机制可能是通过对NF-κB的负调控而实现. 展开更多
关键词 乳腺癌 迁移 侵袭 RKIP NF-ΚB信号通路
在线阅读 下载PDF
乌蕨醇提取物对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响
20
作者 吴丽珍 罗新辉 +4 位作者 曹性玲 周青 麻海娟 黄志华 黄诚 《中药药理与临床》 CSCD 北大核心 2018年第3期111-115,共5页
目的:观察乌蕨醇提取物对荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群、细胞因子水平及核转录因子-κB(NF-κB/P65、NF-κB/P50)蛋白表达的影响,进一步研究其抗肿瘤机制。方法:将60只雄性昆明小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型组、环磷酰胺组(50m... 目的:观察乌蕨醇提取物对荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群、细胞因子水平及核转录因子-κB(NF-κB/P65、NF-κB/P50)蛋白表达的影响,进一步研究其抗肿瘤机制。方法:将60只雄性昆明小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型组、环磷酰胺组(50mg/kg)、乌蕨低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg),制备小鼠S180荷瘤模型,于造模第二天,各组分别给予乌蕨醇提取物灌胃、环磷酰胺腹腔注射,连续给药14 d后,采用流式细胞术分析荷瘤小鼠外周血CD3~+、CD4~+和CD8~+细胞在T淋巴细胞中的百分含量,并计算CD4~+/CD8~+比值;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测荷瘤小鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10);蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测肿瘤组织IL-10、IL-17、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白表达。结果:与模型组相比,乌蕨10.0、5.0、2.5 g/kg可显著提高荷瘤小鼠CD3~+淋巴细胞和CD4~+T淋巴细胞阳性率,显著降低中性粒细胞率、单核细胞百分比和CD8~+T淋巴细胞阳性率,显著升高CD4~+/CD8~+比值;升高血清IL-6及IL-10水平,显著提高肿瘤组织IL-10、IL-17、TNF-α、NF-κB/P65和NF-κB/P50蛋白的相对表达量。结论:乌蕨具有明显的体内抗肿瘤活性,其机制可能与激活NF-κB信号通路,升高荷瘤小鼠机体细胞因子水平、增强机体免疫功能有关。 展开更多
关键词 乌蕨 S180荷瘤小鼠 T淋巴细胞亚群 NF-ΚB信号通路 细胞因子
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈