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中药兔耳风提取物ainsliadimer A对坏死性小肠结肠炎的作用和机制研究
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作者 游娟 李英 +2 位作者 黄永亮 施明毅 李启泉 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期1140-1144,共5页
目的:Ainsliadimer A是提取于中药兔耳风的一种内酯类化合物,前期研究已经发现其具有抑制NF-kB信号活性和抑制肿瘤生长的功能。已知的NF-kB信号通路在介导坏死性小肠结肠炎的炎症反应中发挥重要作用,因此,拟研究ainsliadimer A对坏死性... 目的:Ainsliadimer A是提取于中药兔耳风的一种内酯类化合物,前期研究已经发现其具有抑制NF-kB信号活性和抑制肿瘤生长的功能。已知的NF-kB信号通路在介导坏死性小肠结肠炎的炎症反应中发挥重要作用,因此,拟研究ainsliadimer A对坏死性小肠结肠炎的作用并对机制进行探讨。方法:通过LPS刺激人肠上皮细胞(FHC)、大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)诱导肠细胞炎症模型,在不同浓度ainsliadimer A处理后,qPCR检测IL-6、TNF-α的mRNA水平,ELISA检测上清中IL-6水平,检测其对炎症因子水平的影响;对FHC和IEC-6细胞处理不同浓度ainsliadimer A后, CCK-8法和划痕实验分别检测其对细胞增殖、迁移的影响,评估其对坏死性小肠结肠炎的肠细胞修复功能;通过免疫印迹检测ainsliadimer A处理后,细胞内NF-kB信号的活性,初步探讨ainsliadimer A的作用机制。结果:Ainsliadimer A不同浓度(5,10μmol·L^-1)皆可有效降低FHC和IEC-6细胞中IL-6、TNF-α的水平,同时,显著恢复LPS引起的肠细胞增殖、迁移抑制,免疫印迹显示ainsliadimer A显著降低了NF-kB信号的活性。结论:Ainsliadimer A可有效降低LPS引起的炎症因子表达和释放,且恢复了肠细胞的迁移和增殖,表现出明显的肠修复作用;机制研究初步揭示其通过下调NF-kB信号活性来降低炎症因子水平,缓解炎症反应,研究在细胞水平证实了ainsliadimer A对坏死性小肠结肠炎的缓解作用,为坏死性小肠结肠炎的药物研发和治疗提供了新线索。 展开更多
关键词 兔耳风 ainsliadimer A 坏死性小肠结肠炎 NF-KB
急性T淋巴细胞白血病患者外周血HES1、C-MYC和NF-kB表达水平及其意义
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作者 高海丽 刘炜 +3 位作者 田亮 李彦格 李慧霞 毛彦娜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1449-1454,共6页
目的:分析并探讨急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者外周血HES1,C-MYC和NF-k B表达水平及其意义。方法:2012年6月-2015年3月在本院确诊为T-ALL和急性髓系白血病(AML)患者各60例,分别设为T-ALL组和AML组,另30例健康体检人群作为对照组。采集... 目的:分析并探讨急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者外周血HES1,C-MYC和NF-k B表达水平及其意义。方法:2012年6月-2015年3月在本院确诊为T-ALL和急性髓系白血病(AML)患者各60例,分别设为T-ALL组和AML组,另30例健康体检人群作为对照组。采集3组外周血,应用RT-PCR法检测HES1、C-MYC、NF-kB表达水平,对比3组一般资料及不同白血病型、细胞遗传学分型、预后患者外周血HES1、C-MYC、NF-kB的表达差异。结果:3组年龄、性别等基线资料比较无差异(P>0.05)。T-ALL组、AML组血红蛋白(Hb)、白细胞(WBC)、血小板(Plt)、BM细胞(BM blast cell)均显著高于正常对照组(P<0.01),但T-ALL组与AML组之间差异无统计学意义(P>0.05)。3组外周血HES1、C-MYC、NF-kB表达水平差异有显著统计学意义(P<0.01),且在T-ALL组和AML组显著高于对照组(P<0.01),在T-ALL组中HES1、C-MYC、NF-kB表达水平显著高于AML组(P<0.01)。T-ALL组中预后不良患者HES1、C-MYC、NF-kB表达水平均显著高于预后良好的T-ALL患者(P<0.01),完全缓解组HES1、C-MYC、NF-k B表达水平显著高于部分缓解组及未缓解组(P<0.01)。结论:HES1、C-MYC、NF-kB在T-ALL患者外周血中呈高表达状态,其表达水平可因细胞遗传学和疗效而有所差异。 展开更多
关键词 急性T淋巴细胞白血病 HES1 C-MYC NF-KB
支气管哮喘患者外周血内氧化应激水平及NF-KB的表达 预览
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作者 李伟东 单静 +1 位作者 马雪梅 曹翔 《黑龙江医药科学》 2019年第1期34-36,33共4页
目的:探讨不同严重程度支气管哮喘患者体内氧化应激水平及NF-KB的表达情况。方法:选取我院2017-03~2018-03急诊内科及呼吸内科收治的哮喘患者共97例,根据中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制定的支气管哮喘防治指南诊断标准,分为轻度组、... 目的:探讨不同严重程度支气管哮喘患者体内氧化应激水平及NF-KB的表达情况。方法:选取我院2017-03~2018-03急诊内科及呼吸内科收治的哮喘患者共97例,根据中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制定的支气管哮喘防治指南诊断标准,分为轻度组、中度组、重度组及危重度组,并以相同时间在我院体检的健康者共36例作为对照组。采用ELISA实验技术检测NF-KB在各组患者静脉血中的表达情况,使用GSH、SOD及MDA三种试剂盒检测各组患者静脉血中GSH活性、SOD活力及MDA含量,评价各组患者体内氧化应激水平。结果:不同严重程度的哮喘患者静脉血内NF-KB表达情况及氧化应激水平均高于对照组,且随支气管哮喘严重程度的增加,NK-KB的表达情况及氧化应激水平呈现逐渐升高趋势。结论:NF-KB及氧化应激在支气管哮喘的发生及发展过程中发挥重要作用,且二者与支气管哮喘的严重程度存在明显的相关性。 展开更多
关键词 支气管哮喘 NF-KB 氧化应激
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抗生素联合双嘧达莫对急性感染性腹泻患者血清IL-8、IL-10、NF-kB表达的影响 预览
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作者 费秀昆 曾庆贺 史贵秀 《国际医药卫生导报》 2019年第17期2918-2921,共4页
目的 探讨急性感染性腹泻患者采用抗生素联合双嘧达莫治疗对其白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、细胞核因子-kB(NF-kB)表达的影响。方法 选取2016年4月至2018年9月在本院就诊的急性感染性腹泻患者84例,随机数字表法分为对照组和观察组,各42... 目的 探讨急性感染性腹泻患者采用抗生素联合双嘧达莫治疗对其白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、细胞核因子-kB(NF-kB)表达的影响。方法 选取2016年4月至2018年9月在本院就诊的急性感染性腹泻患者84例,随机数字表法分为对照组和观察组,各42例。对照组采用左氧氟沙星治疗,观察组采用左氧氟沙星联合双嘧达莫治疗,对比两组血清IL-8、IL-10、NF-kB表达、免疫因子及不良反应。结果 观察组治疗后血清IL-8、IL-10及NF-kB水平([2.10±0.56)ng/ml、(10.56±7.24)pg/ml、(0.07±0.03)450nm]均低于对照组[(2.87±0.59)ng/ml、(21.49±7.84)pg/ml、(0.11±0.05)450nm],差异有统计学意义(均P<0.05);观察组治疗后免疫球蛋白(IgM)、IgA及IgG水平[(0.98±0.24)g/L、(0.84±0.19)g/L、(8.78±1.49)g/L]均高于对照组[(0.67±0.23)g/L、(0.52±0.16)g/L、(7.32±1.43)g/L],差异有统计学意义(均P<0.05);治疗期间两组均无明显不良反应发生。结论 左氧氟沙星联合双嘧达莫治疗可有效降低急性感染性腹泻患者血清IL-8、IL-10、NF-kB 表达,增强机体免疫力,且安全性高。 展开更多
关键词 急性感染性腹泻 双嘧达莫 左氧氟沙星 IL-8 IL-10 NF-kB
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长期规律运动干预NAFLD患者肝损伤的作用机制 预览
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作者 彭丹 王元 《湖南师范大学自然科学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期55-60,共6页
采用血生化、肝纤维化指标检测、观察长期规律运动对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝功能的影响,并通过比较TLR4/NF-KB信号通路相关细胞因子的差异表达,对其调控机制进行了研究。选取在湖南师范大学校医院确诊的NAFLD患者40例,根据脂肪变... 采用血生化、肝纤维化指标检测、观察长期规律运动对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝功能的影响,并通过比较TLR4/NF-KB信号通路相关细胞因子的差异表达,对其调控机制进行了研究。选取在湖南师范大学校医院确诊的NAFLD患者40例,根据脂肪变性程度及运动干预情况,将患者分为对照组(NAFLD患者组) 18例和长期规律运动组18例,另选取本院同期体检的健康者18例为正常对照组;检查所有受试者的一般资料、谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST、Y-谷氨酰基转移酶GGT、血清Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ),透明质胶(HA),IV型胶原(CIV),层粘蛋白(LN),应用荧光定量PCR技术检测各组受试者血液中TLR4/NF-KB信号通路相关细胞因子及相应调控分子miR-146a的差异表达,揭示长期规律运动抗肝纤维化的作用及可能机制。与正常组比较,对照组血清中ALT,AST,GGT,PCⅢ,HA,CIV,LN的含量,长期规律运动组明显低于对照组。血液TLR4,NF-KB,MY-D88基因表达水平与对照组相比,长期规律运动组表达水平明显下调。研究发现长期规律运动能有效减轻非酒精性炎性肝损伤,并且具有明确的抗肝纤维化作用。其机制可能与长期规律运动通过调控TLR4/NF-KB信号通路相关因子及调控分子miR-146a,减轻炎症反应及阻止纤维化形成有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 患者 长期规律运动 TLR4 NF-KB
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TLR4/NF-kB信号通路在创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠神经损伤中的作用
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作者 李田飞 魏梁锋 +5 位作者 张灏 钟旺旺 田君 陈伟强 李松远 王守森 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2019年第4期272-277,共6页
目的探究TLR4/NF-kB信号通路所介导的神经炎性反应在创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠神经损伤中的作用.方法雄性健康SD大鼠96只,按数字表法随机分为3组:假手术组(Sham组,n=12)、创伤性颅脑损伤组(TBI组,n=42)及创伤性颅脑损伤合并海水... 目的探究TLR4/NF-kB信号通路所介导的神经炎性反应在创伤性颅脑损伤合并海水淹溺大鼠神经损伤中的作用.方法雄性健康SD大鼠96只,按数字表法随机分为3组:假手术组(Sham组,n=12)、创伤性颅脑损伤组(TBI组,n=42)及创伤性颅脑损伤合并海水淹溺组(TBI-SWD组,n=42).于建模后3、6、12、24、72、168 h各时间点,免疫组织化学检测TLR4及NF-kB蛋白在大鼠神经细胞的表达,RT-PCR检测大鼠脑组织海马区TLR4及NF-kB mRNA的表达水平,ELISA法检测大鼠脑组织海马区TNF-α的含量.结果 TBI组、TBI-SWD组大鼠脑组织TLR4、NF-kB抗体染色阳性细胞增多.TBI组、TBI-SWD组大鼠脑组织海马区TLR4、NF-kB mRNA的相对表达量在建模后3h出现明显升高[TBI组:TLR4 1.63±0.52、NF-kB 1.52±0.41,TBI-SWD组:TLR4 1.87±0.93、NF-kB 1.87±0.93](P<0.01),24h达到峰值[TBI组:TLR4 9.61±0.34、NF-kB 4.60±0.51,TBI-SWD组:TLR4 16.11±0.49、NF-kB 5.80±0.52],后逐渐下降.TBI组、TBI-SWD组大鼠脑组织TNF-α含量在建模后3h即发现升高[TBI组:(53.68±1.48) ng/L,TBI-SWD组:(60.14±2.06) ng/L],波峰出现于伤后12 h[TBI组:(79.28±2.46) ng/L,TBI-SWD组:(103.51 ±5.53) ng/L].结论海水淹溺可以促进TLR4/ NF-kB信号通路所介导的神经炎性反应,在创伤性颅脑损伤大鼠的神经功能损伤中起重要作用. 展开更多
关键词 创伤性颅脑损伤 海水淹溺 TLR4 NF-KB TNF
黄苓昔对脂多糖诱导的H9C2心肌细胞炎症的保护作用及机制研究
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作者 李萌芳 陈隆望 +6 位作者 胡系意 郑来赞 连洁 赵光举 邱俏檬 洪广亮 卢中秋 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期983-988,共6页
目的探讨黄芩苷对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的H9C2心肌细胞炎症反应的保护作用及可能机制。方法培养H9C2心肌细胞,用终浓度为10、20、30 μmol/L黄芩苷预处理12 h后,加入终浓度为1 μg/mL的LPS刺激6 h,对照组加入等量的生理... 目的探讨黄芩苷对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的H9C2心肌细胞炎症反应的保护作用及可能机制。方法培养H9C2心肌细胞,用终浓度为10、20、30 μmol/L黄芩苷预处理12 h后,加入终浓度为1 μg/mL的LPS刺激6 h,对照组加入等量的生理盐水,收集细胞样本。CCK-8(The Cell Counting Kit-8)检测细胞活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)的蛋白表达水平的变化。采用SPSS 23.0统计软件,两组样本比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析检验。结果对照组心肌细胞存活率为(93.67±1.453)%,而LPS刺激组存活率为(60.33±2.603)%。与对照组相比,LPS诱导后H9C2心肌细胞存活率降低(P<0.05)。对照组H9C2心肌细胞IL-6表达量为(49.33±2.42)pg/mL,TNF-a表达量为(86.33±1.85)pg/mL,IL-1β表达量为(28.67±4.66)pg/ml。与对照组相比,LPS诱导后H9C2心肌细胞IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平升高(P<0.05),p-NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-IκBα蛋白水平升高(P<0.05),IκBα蛋白水平降低(P<0.05),而NF-κB p65及p38 MAPK蛋白表达无明显变化(P>0.05)。与LPS组相比,黄芩苷干预组H9C2心肌细胞存活率升高(P<0.05),IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平降低(P<0.05),p-NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-IκBα蛋白水平降低(P<0.05),IκBα蛋白水平升高(P<0.05),而NF-κB p65及p38 MAPK蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论黄芩苷可能通过抑制NF-κB、p38 MAPK的激活来减轻LPS诱导的心肌细胞炎症反应,提高细胞的存活率。 展开更多
关键词 黄苓昔 脂多糖 心肌细胞 NF-KB P38MAPK 脓毒症 炎症反应
143抑制LPS诱导的细胞炎症反应 预览
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作者 张广芹 马梦娇 +1 位作者 于晓璐 温传俊 《南京师大学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期95-101,共7页
机体异常炎症反应与各种疾病的发生息息相关.实验室通过前期工作,筛选出抗炎效果较好的化合物,并将其命名为143.通过LPS诱导RAW264.7细胞和BV2细胞作为炎症细胞模型,用不同浓度的143处理细胞,观察其抗炎效应.用MTS检测不同浓度143对细... 机体异常炎症反应与各种疾病的发生息息相关.实验室通过前期工作,筛选出抗炎效果较好的化合物,并将其命名为143.通过LPS诱导RAW264.7细胞和BV2细胞作为炎症细胞模型,用不同浓度的143处理细胞,观察其抗炎效应.用MTS检测不同浓度143对细胞活力的影响,NO试剂盒检测细胞培养上清NO含量的变化,Westernblot检测NF-κBp-p65、iNOS、COX-2蛋白的表达情况.结果显示,143在浓度小于10μmol/L时对两种细胞活力没有影响;143在浓度为10μmol/L时能显著抑制细胞上清中NO的含量,并显著抑制细胞中炎症相关蛋白因子NF-κBp-p65、iNOS、COX-2的表达. 展开更多
关键词 143 炎症反应 INOS COX-2 NF-ΚB
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慢性炎症与胰腺导管腺癌关系的研究进展
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作者 李春艳 胡勇 崔云峰 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期636-640,共5页
研究表明慢性炎症与肿瘤的发生发展密切相关。慢性炎症主要通过内源性途径和外源性途径参与肿瘤的进展,转录因子NF-кB和STAT3等在其中起着重要的作用。胰腺导管腺癌(PDAC)是恶性程度最高的肿瘤之一,慢性炎症可协同原癌基因的突变促进P... 研究表明慢性炎症与肿瘤的发生发展密切相关。慢性炎症主要通过内源性途径和外源性途径参与肿瘤的进展,转录因子NF-кB和STAT3等在其中起着重要的作用。胰腺导管腺癌(PDAC)是恶性程度最高的肿瘤之一,慢性炎症可协同原癌基因的突变促进PDAC发生发展。在慢性炎症恶性转化为PDAC的过程中,炎症相关信号传导通路间的crosstalk发挥了调控作用,其中NF-кB和STAT3是两个重要关键调控点。基于信号通路间的crosstalk以关键调控点为靶点,或可为PDAC的预防和治疗提供新的思路。本文就慢性炎症在肿瘤及PDAC发生发展中的作用、慢性炎症引发PDAC相关炎症信号网络以及NF-кB和JAK/STAT3两条信号通路间的相互作用等研究动态进行简要综述。 展开更多
关键词 胰腺炎 慢性 胰腺肿瘤 NF-KB STAT3转录因子 胰腺导管腺癌
NK1R对小胶质细胞迁移能力影响的实验研究 预览
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作者 江伟锋 韩大贺 +2 位作者 王威 杨新新 张尊胜 《徐州医科大学学报》 CAS 2019年第2期79-83,共5页
目的探讨神经激肽1受体(NK1R)对小胶质细胞迁移能力的影响:方法以NK1R激动剂P物质(SP)和抑制剂CP-99994处理BV2细胞,采用MTT法检测BV2细胞的增殖能力,采用划痕实验、Transwell迁移实验检测BV2细胞的迁移能力,蛋白免疫印迹法检测核内NF-... 目的探讨神经激肽1受体(NK1R)对小胶质细胞迁移能力的影响:方法以NK1R激动剂P物质(SP)和抑制剂CP-99994处理BV2细胞,采用MTT法检测BV2细胞的增殖能力,采用划痕实验、Transwell迁移实验检测BV2细胞的迁移能力,蛋白免疫印迹法检测核内NF-κB p65亚基的表达水平。以NF-κB特异性抑制剂预处理BV2细胞,检测SP对BV2细胞迁移能力的影响。结果与对照组比较,SP组BV2细胞的增殖能力、迁移能力和核内p65亚基显著上调,差异有统计学意义(P<0.0l),然而这种增强效应能被NK1R抑制剂CP-99994所消除。此外,CP-99994显著削弱了SP引起核内p65亚基的升高,并且抑制SP诱导的BV2细胞迁移。结论NK1R的活化能促进BV2细胞的迁移,其机制可能与NF-κB信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 小胶质细胞 神经激肽1受体 迁移 NF-ΚB
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辛伐他汀对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠保护作用及对HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响
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作者 孟雄 王兮 郭芮伶 《职业与健康》 CAS 2019年第11期1470-1475,共6页
目的观察辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠保护作用及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将48只12~15周龄的SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组,模型组尾部静脉注射0.5 ml的LPS... 目的观察辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠保护作用及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将48只12~15周龄的SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组,模型组尾部静脉注射0.5 ml的LPS(5 mg/kg)构建急性肺损伤(ALI)模型,对照组给予等体积的生理盐水,地塞米松(DXM)干预组和辛伐他汀干预组则在LPS注射前24 h和10 min时分别给予腹腔注射1 ml的DXM(2 mg/kg)和1 ml辛伐他汀溶液(5 mg/kg)进行预处理,对照组和模型组则给予等体积的生理盐水代替。4 h后苏木精-伊红染色法(HE)染色观察大鼠肺部组织病变,并进行评分,ELISA法检测支气管灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)因子水平,同时显微镜下观察并统计总细胞和嗜中性粒细胞的个数,计算肺组织湿干重比(W/D),ELISA检测肺组织中的髓过氧化物酶(MPO),蛋白免疫印迹检测HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路中的HMGB1、TLR4及NF-κB蛋白表达。结果和对照组相比,模型组大鼠在受到LPS刺激后,W/D比值、BALF中的嗜中性粒细胞、总细胞数量及MPO活力出现明显升高(P<0.05),与模型组相比,DXM组和辛伐他汀组上述指标均出现明显下降(P<0.05)。和对照组相比,模型组的肺泡腔明显变小,间隔出现增厚,肺泡壁出现充血水肿,且发现了大量的炎性细胞浸润,而DXM组、辛伐他汀组和模型组相比,肺组织结构接近于正常,炎性细胞浸润得到缓解,对照组、模型组、DXM组以及辛伐他汀组的HE评分分别为0.79±0.13、2.58±0.21、1.15±0.19和1.21±0.21,模型组HE评分明显高于对照组(t=25.106,P<0.05),DXM组和辛伐他汀组HE评分明显低于模型组,差异有统计学意义(t=17.492、15.980,均P<0.05)。和对照组相比,模型组中IL-1β、IL-6和TNF-α水平出现明显的升高(P<0.05);与模型组相比,DXM组和辛伐他汀组大鼠BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平� 展开更多
关键词 辛伐他汀 急性肺损伤 脂多糖 高迁移率族蛋白B1 Toll样受体 核因子ΚB
黄芩苷对急性肺损伤大鼠炎性因子表达的影响
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作者 郭斌 王绮 +4 位作者 沈永清 许文华 刘伟 宗义君 叶建亚 《解剖学研究》 CAS 2019年第2期119-123,共5页
目的探究黄芩苷对急性肺损伤大鼠肺组织炎性因子表达的影响。方法将56只雄性SD大鼠随机分为对照组、黄芩苷组与模型组,每组又细分为1h、4h与8h三个亚组,每组8只,采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立大鼠肺损伤模型。HE染色观察肺组织病理形... 目的探究黄芩苷对急性肺损伤大鼠肺组织炎性因子表达的影响。方法将56只雄性SD大鼠随机分为对照组、黄芩苷组与模型组,每组又细分为1h、4h与8h三个亚组,每组8只,采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立大鼠肺损伤模型。HE染色观察肺组织病理形态学改变,测定并计算各组大鼠肺湿/干重比,免疫组织化学法测定肺组织NF-κB水平,酶联吸附法检测IL-1β、IL-8及TNF-α水平。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠肺组织炎性细胞浸润明显,肺泡结构损坏严重;与模型组相比,同一时间点黄芩苷组大鼠炎性细胞浸润减轻,肺泡结构较为完整。与模型组相比,同一时间点黄芩苷组大鼠肺湿/干比重显著降低,肺组织NF-κB蛋白表达的平均光密度值显著降低,血清IL-1β、IL-8及TNF-α的表达水平显著降低(P<0.05)。结论黄芩苷能够通过抑制肺部炎症反应,降低急性肺损伤大鼠的肺组织损伤程度。 展开更多
关键词 黄芩苷 急性肺损伤 核因子ΚB 白介素1Β 白介素8 肿瘤坏死因子α
Anti-Toll-like receptor 2 antibody inhibits nuclear factor kappa B activation and attenuates cardiac damage in high-fat-feeding rats
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作者 Wanzheng Wang Litao Wu +5 位作者 Xiaojuan Du Fujun Zhang Sayyed Hanif Ullah Ting Lei Dongming Li Xiaofei Yan 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期347-355,共9页
Long-time con sumption of high-fat food is a direct cause of cardiovascular diseases, and high-fatrelated inflammation plays an important role in it. Toll-like receptors (TLRs), especially TLR2 and TLR4, play importan... Long-time con sumption of high-fat food is a direct cause of cardiovascular diseases, and high-fatrelated inflammation plays an important role in it. Toll-like receptors (TLRs), especially TLR2 and TLR4, play important roles in high-fat-related inflammation. However, the impact of TLR2 on high-fatassociated cardiovascular complications is still unknown. In this study, we try to investigate the relationship between TLR2 and high-fat-related cardiac injury. SD rats were allocated to either a control group which were fed with normal diet or a high-fat group which were fed with high-fat diet for 5 months. At the last mon th, rats fed with high-fat diet were intraperitoneally injected with control normal mouse IgG or anti-TLR2 antibody. Heart tissues were collected for further analysis. RT-qPCR and western blot analysis results revealed that TLR2 expression was increased in the heart tissues from rats fed with high-fat diet and anti-TLR2 antibody had no effect on TLR2 expression. However, anti- TLR2 antibody alleviated masson staining area, levels of TGF-pi and Collagen I mRNA, and decreased TUNEL-positive myocardial cells and caspase-3 activity, suggesting that anti-TLR2 antibody protected cardiac cells against high-fat-induced cardiac fibrosis and cell apoptosis. By using immunohistochemistry, RT-qPCR and ELISA, we found that anti-TLR2 antibody blocked NF-kB activation, inhibited the expression of inflammatory factors such as TNF-a, IL-1,IL-6 and IL-18 in the heart tissues from rats fed with high-fat diet. These results hinted that anti-TLR2 antibody might exert its protective effect via inhibition of the TLR2/NF-KB/inflammation pathway. Our findings suggest that anti-TLR2 antibody has a preventive function against high-fat-induced deleterious effects in the heart, and anti-TLR2 antibody may be used as an attractive therapeutic option for high-fat-induced cardiac injury. 展开更多
关键词 HIGH-FAT HEART injury TLR2 anti-TLR2 ANTIBODY NF-KB
Mogroside V inhibits LPS-induced COX-2 expression/ROS production and overexpression of HO-1 by blocking phosphorylation of AKT1 in RAW264.7 cells
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作者 Yong Li Luyan Zou +3 位作者 Tao Li Dengni Lai Yanyang Wu Si Qin 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期365-374,共10页
Momordica grosvenori is a valuable edible plant with medicinal purposes, and it is widely used in medicated diets and traditional Chinese medicine in Asia. Mogroside V (MV), the main bioactive component from M. grosve... Momordica grosvenori is a valuable edible plant with medicinal purposes, and it is widely used in medicated diets and traditional Chinese medicine in Asia. Mogroside V (MV), the main bioactive component from M. grosvenori, is comm only used as a natural sweetener. M. grosvenori extracts have been reported to exert potent anti-inflammatory property, however the underlying molecular mechanism still remains unknown. In the present study, the biological effect of MV in inflammation was investigated in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW264.7 cells. The ELISA and western blot analysis results showed that MV significantly inhibited LPS-induced prostaglandin E2 (PGE2) production and cyclooxygenase-2 (COX-2) expression. MV markedly decreased the phosphorylation of IxB-a, increased IkB-oc, and reduced nuclear p-65 and C/EBP6. Furthermore, MV attenuated LPS-induced phosphorylation of MAPKs and AKT1, and only the phosphorylation status of AKT1 was found to be consistent with the expression trend of COX-2. Moreover, MV reduced ROS level and restored overexpressed HO-1 and AP-1 to basal level, which can be markedly reversed by AKT1 inhibitor LY294002. These results revealed that AKT1 plays a key role in LPS-induced COX-2 expression, and acts as a mediator to keep the redox balance in LPS-stimulated RAW264.7 cells. MV exerts anti-inflammatory property by blocking AKT1-mediated NF-kB and C/EBP6 activation, ROS generation and AP-1/ HO-1 expression. Therefore, the present study indicated that MV has a significant chemopreventive effect on the inflammatory lesions and suggested that AKT1 is a potential specific target of MV for relieving inflammation. 展开更多
关键词 MOGROSIDE V ANTI-INFLAMMATORY property HO-1 NF-kB AKT1 ROS
高脂血症大鼠阴茎海绵体中NF-kB/ICAM-1表达与勃起功能障碍相关性研究 预览
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作者 马运跃 郭玉刚 +3 位作者 陈大印 牛文斌 迟宝进 董龙信 《世界最新医学信息文摘(电子版)》 2019年第30期165-166,共2页
目的通过实验探讨高脂血症大鼠阴茎海绵体中NF-kB(核转录因子)与ICAM-1(Intercellular Adhesion Molecule-1)表达与勃起功能障碍相关性,进一步完善高脂血症性勃起功能障碍理论依据和临床诊疗。方法实验用雄性30只WISTAR大鼠,按随机分组... 目的通过实验探讨高脂血症大鼠阴茎海绵体中NF-kB(核转录因子)与ICAM-1(Intercellular Adhesion Molecule-1)表达与勃起功能障碍相关性,进一步完善高脂血症性勃起功能障碍理论依据和临床诊疗。方法实验用雄性30只WISTAR大鼠,按随机分组法分三组,其中A组10只大鼠给予正常饮食为正常对照组,其余20只为HLP(高脂血症)模型组,分别是B组高脂血症非干预组,C组为PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸酯)干预组。造模成功后首先对所有大鼠进行阿扑吗啡(APO)实验,观察各组大鼠阴茎勃起情况,后将大鼠麻醉解剖,测定阴茎海绵体内压(ICP),比较各组大鼠ICP。双抗体夹心ELISA法测定阴茎组织中ICAM-1的含量,Western Blot法测定阴茎组织中NF-kB含量并进行统计学处理。结果与正常A组比较,B、C组大鼠血脂明显升高,ICP、阴茎勃起次数减少,阴茎海绵体组织中NF-kB、ICAM-1含量均增高,经干预后C组与B组相比,NF-kB、ICAM-1的含量有显著性降低(P<0.05)有差异性,具有统计学意义(P<0.05)。结论高脂血症可导致大鼠勃起功能障碍,且阴茎海绵体中NF-kB、ICAM-1表达上调,并与勃起功能障碍程度呈正相关。 展开更多
关键词 高脂血症 勃起功能障碍 NF-KB ICAM-1
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Modeling CADASIL vascular pathologies with patient-derived induced pluripotent stem cells
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作者 Chen Ling Zunpeng Liu +12 位作者 Moshi Song Weiqi Zhang Si Wang Xiaoqian Liu Shuai Ma Shuhui Sun Lina Fu Qun Chu Juan Carlos Izpisua Belmonte Zhaoxia Wang Jing Qu Yun Yuan Guang-Hui Liu 《蛋白质与细胞:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期249-271,共23页
Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy(CADASIL)is a rare hereditary cerebrovascular disease caused by a NOTCH3 mutation.However,the underlying cellular and molecular... Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy(CADASIL)is a rare hereditary cerebrovascular disease caused by a NOTCH3 mutation.However,the underlying cellular and molecular mechanisms remain unidentified.Here,we generated non-integrative induced pluripotent stem cells(iPSCs)from fibroblasts of a CADASIL patient harboring a heterozygous NOTCH3 mutation(c.3226C>T,p.R1076C).Vascular smooth muscle cells(VSMCs)differentiated from CADASIL-specific iPSCs showed gene expression changes associated with disease phenotypes,including activation of the NOTCH and NF-kB signaling pathway,cytoskeleton disorganization,and excessive cell proliferation.In comparison,these abnormalities were not observed in vascular endothelial cells(VECs)derived from the patients iPSCs.Importantly,the abnormal upregulation of NF-kB target genes in CADASIL VSMCs was diminished by a NOTCH pathway inhibitor,providing a potential therapeutic strategy for CADASIL.Overall,using this iPSCbased disease model,our study identified clues for studying the pathogenic mechanisms of CADASIL and developing treatment strategies for this disease. 展开更多
关键词 CADASIL IPSC NOTCH NF-kB VASCULAR SMOOTH MUSCLE
血清维生素A、E水平与儿童社区获得性肺炎的相关性及对小J儿NF-KB、TNF-a、IL-8及细胞免疫的影响 预览
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作者 刘志伟 《国际检验医学杂志》 CAS 2019年第A01期244-247,共4页
目的探讨血清维生素A、E水平与儿童社区获得性肺炎的相关性及对小J儿NF-KB、TNF-a、IL-8及细胞免疫的影响。方法选取2017年11月至2018年12月于本院就诊的200例CAP儿童患者于发病时和康复后作为病例组,另外选取年龄匹配的200例健康体检... 目的探讨血清维生素A、E水平与儿童社区获得性肺炎的相关性及对小J儿NF-KB、TNF-a、IL-8及细胞免疫的影响。方法选取2017年11月至2018年12月于本院就诊的200例CAP儿童患者于发病时和康复后作为病例组,另外选取年龄匹配的200例健康体检者作为对照组。结果病例组就诊时、治疗Ⅳ组血清维生素A、E水平低于对照组(P<0.05);治疗Ⅰ组血清维生素E水平低于对照组(P<0.05);治疗Ⅱ组血清维生素A水平低于对照组(P<0.05);治疗Ⅲ组、病例组康复时血清维生素A、E水平与对照组无明显差异(P>0.05);病例组就诊时、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组、治疗Ⅳ组NF-KB、TNF-a、IL-8水平高于对照组(P<0.05);治疗Ⅲ组、病例组康复时NF-KB、TNF-a、IL-8水平与对照组无明显差异(P>0.05);病例组就诊时、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组、治疗Ⅳ组免疫指标水平优于对照组(P<0.05);病例组康复后、治疗Ⅲ组免疫指标水平与对照组无明显差异(P>0.05)。结论社区获得性肺炎患儿血清维生素A、E及免疫指标明显低于健康儿童,NF-KB、TNF-a、IL-8等炎症因子在肺炎患儿血清中浓度升高,维持较高的血清维生素A、E浓度能够将社区获得性肺炎患儿对免疫功能进行有效提升,同时将炎症水平进行控制。 展开更多
关键词 维生素A 维生素E 儿童社区获得性肺炎 NF-KB TNF IL-8 细胞免疫
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Effect of Yuchang suppository on PPAR γ/NF-KB signaling pathway in rats with ulcerative colitis
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作者 Li-Hong Zheng Hai-Qiang Wang +5 位作者 Xiao-Ming Ding Xin Wang Da-Wei Fan Nan-Nan Wang Ming-Hui Wei Qiu-Si Huang 《海南医科大学学报(英文版)》 2019年第7期5-9,共5页
Objective: To investigate the therapeutic effect of Yuchang suppository on experimental ulcerative colitis rats and the effect of PPARγ/NF-KB signaling pathway. Methods: The UC rat model was replicated by 2.4.6-trini... Objective: To investigate the therapeutic effect of Yuchang suppository on experimental ulcerative colitis rats and the effect of PPARγ/NF-KB signaling pathway. Methods: The UC rat model was replicated by 2.4.6-trinitrobenzenesulfonic acid (TNBS)/ethanol method and randomly divided into normal control group, model group, high-dose group of Yuchang suppository, middle dose group , Low-dose group and sulfasalazine group, 8 rats in each group. After 14 days of treatment, the general condition of the rats was observed and the disease activity index was scored. The changes of serum TNF-α, IL-1β and IL-6 levels were detected by ELISA. The colonic mucosal injury index (CMDI) score and colon were observed by colon specimens. Histopathological changes;RT-PCR and Western blot were used to detect the expression of PPARγ and NF-KB genes and proteins in colon tissue. Results: Compared with the normal control group, the DAI and CMDI scores in the model group and the levels of serum TNF-α, IL-1β, IL-6, NF-κB p65 mRNA and protein in colon tissue were significantly increased, PPAR. - γ mRNA and protein expression levels were significantly reduced. The levels of IL-1β, IL-6, TNF-α and the expression of NF-κB p65 mRNA and protein in colon tissue were lower than those in the model group, and the expression levels of PPARγ mRNA and protein were high. In the model group. In the improvement of NF-κBp65 and PPAR-γ gene and protein expression in rat colonic mucosa, the high-dose group and the middle-dose group were significantly better than the low-dose group. Conclusion:Yuchang suppository can significantly improve the symptoms and histopathology of UC model rats. The mechanism may be through activation of PPARγ, blocking the activation of NF-κB signaling pathway, and down-regulating inflammatory factors such as TNF-α and IL-1β. The expression is such that the inflammatory response is alleviated or eliminated, thereby achieving the therapeutic effect of UC. 展开更多
关键词 Yuchang SUPPOSITORY ULCERATIVE COLITIS PPAR γ NF-KB
血清Toll样受体4和NF-kB联合检测在早产儿脑损伤中的诊断价值研究 预览
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作者 张洋 王显赫 +2 位作者 吴祥红 王影 常璐 《中国实验诊断学》 2019年第5期845-847,共3页
早产儿脑损伤(Brain damage of prematurity,BIPI)是严重威胁新生儿健康和导致其致残、致死的主要原因[1]。通常,BIPI导致早产儿神经发育障碍、运动功能缺损、认知及行为异常[2,3]。随着围产医学的不断进步,早产儿的存活率显著提高,但B... 早产儿脑损伤(Brain damage of prematurity,BIPI)是严重威胁新生儿健康和导致其致残、致死的主要原因[1]。通常,BIPI导致早产儿神经发育障碍、运动功能缺损、认知及行为异常[2,3]。随着围产医学的不断进步,早产儿的存活率显著提高,但BIPI的发生率也却逐渐增加[4]。 展开更多
关键词 早产儿 TLR 表达水平 脑损伤 NF-KB 样受体
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胎膜早破孕妇胎膜组织中TRAIL、NF-kB的表达及意义
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作者 曹征然 丁屹 《中国计划生育和妇产科》 2018年第6期75-78,共4页
目的探究胎膜早破孕妇胎膜组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导体(TNF-related apoptosisinducing ligand,TRAIL)、核因子-k B(nuclear factor-k B,NF-k B)的表达情况及意义,为胎膜早破的临床诊治提供理论依据。方法选择2015年9月至2016... 目的探究胎膜早破孕妇胎膜组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导体(TNF-related apoptosisinducing ligand,TRAIL)、核因子-k B(nuclear factor-k B,NF-k B)的表达情况及意义,为胎膜早破的临床诊治提供理论依据。方法选择2015年9月至2016年10月金坛区人民医院妇产科收治的50例胎膜早破孕妇(观察组)与50例正常妊娠晚期孕妇(对照组)为研究对象。采用SP免疫组化法(streptavidin-perosidase,SP)对两组孕妇胎膜组织中TRAIL、NF-k B的蛋白表达进行检测,同时运用聚合酶链式反应检测TRAIL、NF-k B的信使RNA(messenger RNA,m RNA)的表达情况,并进行组间比较。结果观察组孕妇胎膜组织中TRAIL、NF-k B表达的阳性率分别为90.00%和92.00%,对照组为54.00%与62.00%,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组TRAIL m RNA表达水平为(1.78±0.23),NF-k B m RNA表达水平为(3.68±0.31),均显著高于对照组(1.02±0.14)和(1.88±0.26),差异有统计学意义(P〈0.05);TRAIL、NF-k B在胎膜早破孕妇的表达呈正相关(r=0.764,P〈0.05)。结论 TRAIL、NF-k B在胎膜早破孕妇中的表达量显著高于正常孕妇,两者参与了胎膜早破的发病过程。TRAIL、NF-k B的正相关关系提示两者可能以某种机制对胎膜早破的发生起促进与调节作用。 展开更多
关键词 胎膜组织 TRAIL NF-KB
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