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ALK融合基因阳性的非小细胞肺癌靶向治疗进展
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作者 赵梅 张以若 杜瀛瀛 《中华全科医学》 2020年第2期286-290,共5页
肺癌是目前世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,其中80%以上为非小细胞肺癌,由于起病隐匿且缺乏特异性症状,多数患者诊断时已是晚期,放化疗及分子靶向治疗成为其主要的治疗手段。EML4-ALK融合基因是非小细胞肺癌的治疗靶点之一,它是通过细... 肺癌是目前世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,其中80%以上为非小细胞肺癌,由于起病隐匿且缺乏特异性症状,多数患者诊断时已是晚期,放化疗及分子靶向治疗成为其主要的治疗手段。EML4-ALK融合基因是非小细胞肺癌的治疗靶点之一,它是通过细胞外配体结合区与胞内的酪氨酸激酶区结合,导致酪氨酸激酶激活并表达,从而获得致癌作用。ALK融合基因阳性肺癌占非小细胞肺癌总体的3%~5%,对ALK酪氨酸激酶抑制剂治疗有效。克唑替尼作为第一个用于治疗晚期ALK重排肺癌的药物,耐受良好,与传统化疗相比受益更大,提高客观缓解率,且改善患者的生活质量。二三代药物包括赛瑞替尼、艾乐替尼、布格替尼和劳拉替尼也取得可观的临床获益,与一代药物相比更具优势。随之而来的问题是ALK酪氨酸激酶抑制剂的耐药,包括固有耐药和获得性耐药,目前最常见的耐药机制是ALK基因的二次突变,L1196M突变和G1202R突变分别是克唑替尼和二代ALK抑制剂最常见的耐药突变。目前针对耐药发生后,首选的治疗措施是下一代ALK抑制剂,其他还包括与热休克蛋白90抑制剂或培美曲塞的联合治疗。充分了解耐药机制将有助于耐药后的个体化治疗。本文叙述了ALK阳性晚期非小细胞肺癌靶向治疗的关键临床试验,以及有关耐药诊治的相关进展。 展开更多
关键词 肺癌 非小细胞肺癌 ALK基因 靶向治疗 耐药
circ_0000231在非小细胞肺癌中的表达及功能研究 预览
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作者 李纪鹏 王建华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期239-243,共5页
目的:探讨环状RNA_0000231(circ_0000231)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及功能。方法:应用RT-qPCR检测circ_0000231在NSCLC组织和细胞系中的表达,将circ_0000231的小干扰RNA(si-circ_0000231)和阴性对照siRNA(NC)分别转染NSCLC细胞,采... 目的:探讨环状RNA_0000231(circ_0000231)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及功能。方法:应用RT-qPCR检测circ_0000231在NSCLC组织和细胞系中的表达,将circ_0000231的小干扰RNA(si-circ_0000231)和阴性对照siRNA(NC)分别转染NSCLC细胞,采用CCK-8法、集落形成实验和流式细胞术检测2组细胞的增殖和凋亡情况,并用RT-qPCR和Western blot检测细胞周期蛋白D1(CCND1)和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结果:分别与癌旁组织和人正常支气管上皮BEAS-2B细胞相比,circ_0000231在NSCLC组织和细胞系中的表达均显著上调(P<0.05)。与NC组相比,si-circ_0000231组的NSCLC细胞活力和集落形成数显著降低,凋亡率显著增加(P<0.05)。此外,RT-qPCR和Western blot检测结果显示转染si-circ_0000231能够抑制NSCLC细胞CCND1和Bcl-2的表达(P<0.01)。结论:circ_0000231在NSCLC组织和细胞中的表达显著升高,敲减circ_0000231的表达能显著抑制NSCLC细胞的增殖。 展开更多
关键词 环状RNA_0000231 非小细胞肺癌 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期蛋白D1
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改良Glasgow预后评分对非小细胞肺癌胸腔镜肺叶切除术后的预后价值 预览
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作者 王文波 侯智亮 +2 位作者 徐文举 王旭 袁五营 《实用癌症杂志》 2020年第1期88-90,97共4页
目的探讨术前改良Glasgow预后评分(m GPS)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者胸腔镜肺叶切除术术后的预后价值。方法纳入确诊为NSCLC并进行胸腔镜肺叶切除的患者共139例。m GPS评分的数值根据C反应蛋白和白蛋白水平分为0、1、2三组,分析m GPS评... 目的探讨术前改良Glasgow预后评分(m GPS)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者胸腔镜肺叶切除术术后的预后价值。方法纳入确诊为NSCLC并进行胸腔镜肺叶切除的患者共139例。m GPS评分的数值根据C反应蛋白和白蛋白水平分为0、1、2三组,分析m GPS评分以及其他临床指标与术后生存时间的关系。结果139例NSCLC患者中,23例(16.5%)的m GPS=1,35例(25.2%)的m GPS=2,高龄、晚期、未接受放化疗与预后相关,m GPS=2是预后差的独立因素。结论术前高m GPS评分是影响非小细胞肺癌胸腔镜肺切除术预后的独立危险因素,m GPS评分高提示预后不良。在进行非小细胞肺癌治疗相关选择时,必须考虑患者的全身性炎症反应。 展开更多
关键词 改良Glasgow预后评分 非小细胞肺癌 血清白蛋白 C反应蛋白 胸腔镜肺叶切除术
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LV-ERK1-RNAi转染人非小细胞肺癌细胞的ERK1/2、DNA甲基转移酶1表达观察 预览
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作者 张恒 孙宇 +2 位作者 刘俊 陈尚威 周华富 《山东医药》 CAS 2020年第3期5-8,共4页
目的观察细胞外信号调节激酶1基因RNA干扰慢病毒载体(LV-ERK1-RNAi)转染后人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞NCI-H1299中细胞外信号调节激酶1(ERK1)、ERK2、DNA甲基转移酶1(DNMT1) mRNA及ERK1、磷酸化ERK1(p-ERK1)、DNMT1蛋白表达情况。方法体... 目的观察细胞外信号调节激酶1基因RNA干扰慢病毒载体(LV-ERK1-RNAi)转染后人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞NCI-H1299中细胞外信号调节激酶1(ERK1)、ERK2、DNA甲基转移酶1(DNMT1) mRNA及ERK1、磷酸化ERK1(p-ERK1)、DNMT1蛋白表达情况。方法体外培养NCI-H1299细胞,将细胞随机分为3组,KD组和NC组细胞分别转染LV-ERK1-RNAi、阴性对照病毒,CON组不作处理。转染72 h后,采用荧光显微镜观察细胞荧光率,实时荧光定量基因扩增法检测细胞中ERK1/2、DNMT1 mRNA,蛋白免疫印迹法检测细胞中ERK1、p-ERK1、DNMT1蛋白。结果空白对照组细胞无绿色荧光蛋白表达,阴性对照病毒组、LV-ERK1-RNAi组转染效率达80%以上。与NC组、CON组比较,KD组ERK1、DNMT1 mRNA及ERK1、p-ERK1、DNMT1蛋白表达下降(P均<0. 05)。结论 LV-ERK1-RNAi转染后NCI-H1299细胞ERK1、DNMT1 mRNA及ERK1、p-ERK1、DNMT1蛋白表达降低,ERK2表达正常,表明LV-ERK1-RNAi特异敲低ERK1而调控DNMT1的表达。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶1基因 RNA干扰技术 慢病毒载体 非小细胞肺癌 NCI-H1299细胞 细胞外信号调节激酶1 DNA甲基转移酶1 磷酸化ERK1
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免疫组化法检测非小细胞肺癌组织中CD44v 6、Ki-67的表达与患者临床病理特征及转移的关系 预览
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作者 张春节 张志远 《内蒙古师范大学学报:自然科学汉文版》 CAS 2020年第1期72-77,共6页
采用免疫组化法检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中CD44v 6、Ki-67的表达情况,探讨其与患者临床病理特征及转移的关系。通过对113例NSCLC患者CD44v 6、Ki-67表达的检测,分析其与患者临床病理特征及转移关系的相关性。结果显示:NSCLC组织中CD... 采用免疫组化法检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中CD44v 6、Ki-67的表达情况,探讨其与患者临床病理特征及转移的关系。通过对113例NSCLC患者CD44v 6、Ki-67表达的检测,分析其与患者临床病理特征及转移关系的相关性。结果显示:NSCLC组织中CD44v 6的阳性表达率69.03%,Ki-67的阳性表达率61.06%;CD44v 6、Ki-67的表达与患者年龄、性别、组织学类型及转移方式均无显著关系(P>0.05),与NSCLC转移相关(P<0.05)。其中,CD44v 6阳性表达中NSCLC转移发生率76.92%,阴性表达中NSCLC转移发生率14.29%;Ki-67阳性表达中NSCLC转移发生率71.01%,阴性表达中NSCLC转移发生率36.36%。表明CD44v 6、Ki-67是NSCLC发生转移的重要因素,联合检测有助于判断NSCLC的侵袭、淋巴结转移情况,可作为一个较好预测其转移扩散能力和预后情况的生物学指标,以辅助指导临床对NSCLC的综合治疗。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 CD44V 6 KI-67 免疫组化 转移
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日间手术模式下胸腔镜手术治疗肺结节的安全性分析
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作者 蒋丽莎 詹丽莉 +3 位作者 沈诚 周坤 车国卫 马洪升 《华西医学》 CAS 2020年第2期152-155,共4页
目的探讨日间手术模式下胸腔镜手术治疗肺结节的安全性。方法回顾性分析2019年6月-11月于四川大学华西医院接受日间手术模式下胸腔镜手术的肺结节患者的临床资料。观察患者的基本情况、手术时间、术中出血量、安置胸腔引流管时间、术后... 目的探讨日间手术模式下胸腔镜手术治疗肺结节的安全性。方法回顾性分析2019年6月-11月于四川大学华西医院接受日间手术模式下胸腔镜手术的肺结节患者的临床资料。观察患者的基本情况、手术时间、术中出血量、安置胸腔引流管时间、术后疼痛评分、住院费用、术后并发症。并于术后第2、3、30天进行电话随访(术后第1天指手术次日)。结果共纳入患者29例,男5例,女24例;均顺利完成手术,按计划出院。29例患者平均手术时间为(78.14±16.37)min,平均术中出血量为(38.15±23.04)mL,平均胸腔引流管安置时间为(577.45±233.70)min。术中均无中转开胸、大出血发生,术后6 h疼痛数字评分为(2.10±0.56)分,平均住院费用为(33600±4611)元。术后发生气胸2例、尿潴留1例、心率增快1例、持续咳嗽症状9例。术后第30天电话随访,患者气胸、心率增快、尿潴留均无复发,咳嗽症状明显好转。无术后30 d内日间手术相关严重并发症或死亡发生。结论日间手术模式下胸腔镜手术治疗肺结节是安全、有效和可行的。 展开更多
关键词 胸腔镜手术 日间手术 非小细胞肺癌
不同浓度华蟾素与吉非替尼联合应用对人非小细胞肺腺癌细胞株A549增殖、凋亡的影响及其机制 预览
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作者 马荣辉 董春岚 +2 位作者 韩有溪 曹国磊 罗琴 《山东医药》 CAS 2019年第36期27-31,共5页
目的观察不同浓度华蟾素联合吉非替尼对人非小细胞肺腺癌细胞株A549增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法将A549细胞分为吉非替尼组、华蟾素组、联合药物组和对照组,吉非替尼组分别加入1、5、10、20、40μmol/L的吉非替尼,记为A1、A... 目的观察不同浓度华蟾素联合吉非替尼对人非小细胞肺腺癌细胞株A549增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法将A549细胞分为吉非替尼组、华蟾素组、联合药物组和对照组,吉非替尼组分别加入1、5、10、20、40μmol/L的吉非替尼,记为A1、A2、A3、A4、A5组;华蟾素组分别加入0.005、0.01、0.05、0.1、0.5 mg/mL的华蟾素,记为B1、B2、B3、B4、B5组;联合药物组分别加入1μmol/L吉非替尼+0.005 mg/mL华蟾素、5μmol/L吉非替尼+0.01 mg/mL华蟾素、10μmol/L吉非替尼+0.05 mg/mL华蟾素、20μmol/L吉非替尼+0.01 mg/mL华蟾素、40μmol/L吉非替尼+0.5 mg/mL华蟾素,记为C1、C2、C3、C4、C5组;对照组加入等量DMSO。培养24、48、72 h时,采用MTT法观察各组细胞增殖能力(以OD值表示细胞增殖能力),采用流式细胞术测算A5、B5、C5和对照组细胞凋亡率,采用Western Blotting法检测A5、B5、C5和对照组细胞c-met蛋白。结果A1、A2、A3、A4、A5组细胞培养24 h时的OD值分别为0.410±0.030、0.371±0.037、0.322±0.010、0.284±0.025、0.196±0.020,B1、B2、B3、B4、B5组分别为0.463±0.021、0.454±0.017、0.472±0.013、0.460±0.009、0.452±0.028,C1、C2、C3、C4、C5组分别为0.412±0.016、0.359±0.023、0.306±0.035、0.249±0.020、0.174±0.024,对照组为0.458±0.025;其中,吉非替尼组、联合药物组与对照组相比,P均<0.05;吉非替尼组、联合药物组内各浓度组间相比,P均<0.05;C2、C3、C4、C5组与相同浓度的A2、A3、A4、A5组和B2、B3、B4、B5组相比,P均<0.05。A1、A2、A3、A4、A5组细胞培养48 h时的OD值分别为0.541±0.010、0.453±0.016、0.396±0.011、0.344±0.014、0.261±0.011,B1、B2、B3、B4、B5组分别为0.688±0.035、0.687±0.018、0.677±0.018、0.641±0.036、0.556±0.019,C1、C2、C3、C4、C5组分别为0.526±0.033、0.431±0.019、0.376±0.027、0.296±0.022、0.209±0.027,对照组为0.684±0.019;其中,吉非替尼组、B3组、B4组、B5组、联合药物组与对照组 展开更多
关键词 华蟾素 吉非替尼 肺癌 非小细胞肺癌 非小细胞肺腺癌 C-MET蛋白 细胞实验
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Biomarker Testing Rates in Patients with Advanced Non-Small Cell Lung Cancer Treated in the Community 预览
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作者 Eric Nadler Melissa Pavilack +2 位作者 Jamyia Clark Janet Espirito Ancilla Fernandes 《癌症治疗(英文)》 2019年第12期971-984,共14页
Introduction: Over the past few years, molecular targeted therapies have been?emerging for the treatment of metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC).?Targeted therapy is associated with improved outcomes in patie... Introduction: Over the past few years, molecular targeted therapies have been?emerging for the treatment of metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC).?Targeted therapy is associated with improved outcomes in patients with identified gene alterations, and national guidelines recommend routine biomarker testing. This study evaluated real-world rates of documented epidermal growth factor receptor (EGFR) mutation and other biomarker testing in patients with advanced NSCLC over time.?Methods: Adult patients with Stage IV NSCLC were identified between January 1, 2012 and May 31, 2017 from the US Oncology Network iKnowMedTM?electronic health records. Patients were examined overall and by histology. Rates of documented EGFR mutation and other biomarker testing were calculated. Multivariable regression analyses were conducted to identify characteristics associated with documented biomarker testing. Results: A total of 14,461 patients were identified: median age was 69.3 years, 52.3% were male, 14.6% were nonsmokers, and 64.7% had non-squamous histology.?EGFR mutation testing rates were 35.5%?overall, with an increase in rates seen over time: 30.0% in 2012 to 44.0% in 2016?(p??0.001).?Anaplastic lymphoma kinase (ALK), c-ros oncogene 1 (ROS1), and programmed death-ligand 1 (PD-L1) mutation testing rates were 32.9%, 5.7%, and 5.7%, respectively. More recent diagnosis year, non-squamous histology, larger practice size, and nonsmoking status were strongly associated with higher documented EGFR and ALK mutation testing rates.?Conclusions: EGFR mutation testing rates steadily increased over time, but remained less than 50%, with lower mutation testing rates reported for ALK, ROS1, and PD-L1, suggesting that opportunities exist to improve education on testing for biomarkers in NSCLC. 展开更多
关键词 Non-Small-Cell LUNG Cancer NSCLC Biomarkers EGFR TESTING
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miR-105靶向负调控KIFC1抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力 预览
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作者 赵继聪 王薇 +3 位作者 刘建伟 马建欣 徐德利 郭靖涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1432-1438,共7页
目的:研究微小RNA-105(miR-105)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用RT-qPCR法检测非小细胞肺癌组织及癌旁组织和细胞中miR-105和驱动蛋白家族成员C1(KIFC1) mRNA的表达;用Western blot检测非小细胞肺癌... 目的:研究微小RNA-105(miR-105)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用RT-qPCR法检测非小细胞肺癌组织及癌旁组织和细胞中miR-105和驱动蛋白家族成员C1(KIFC1) mRNA的表达;用Western blot检测非小细胞肺癌组织及癌旁正常组织和细胞中KIFC1蛋白的表达。将细胞分为miR-105组(转染miR-105 mimics)、miR-NC组(转染mimics阴性对照序列)、inhibitor-NC组(转染inhibitor阴性对照序列)、inhibitor-miR-105组(转染miR-105 inhibitor)、si-NC组(转染阴性对照siRNA)、si-KIFC1组(转染KIFC1 siRNA)、miR-105+vector组(miR-105 mimics和pcDNA 3.1共转染)和miR-105+KIFC1组(miR-105 mimics和pcDNA 3.1-KIFC1共转染),均以脂质体法转染至非小细胞肺癌H460细胞;MTT法检测各组细胞活力;Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭能力;双萤光素酶报告基因检测实验检测各组细胞萤光素酶相对活性。结果:与癌旁组织相比,非小细胞肺癌组织中的miR-105表达显著降低,KIFC1的表达显著升高(P<0.05);与人正常胚肺成纤维细胞MRC-5相比,H460细胞中的miR-105表达显著降低,KIFC1的表达显著升高(P<0.05);miR-105可降低野生型KIFC1的H460细胞萤光素酶相对活性,且负向调控KIFC1的蛋白表达。过表达miR-105或敲减KIFC1表达均可显著抑制H460细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且过表达KIFC1可逆转miR-105对细胞活力、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:miR-105可抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制与靶向负调控KIFC1的表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA-105 驱动蛋白家族成员C1 非小细胞肺癌 细胞活力 细胞迁移 细胞侵袭
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CASC2/miR-18a/BTG3信号抑制非小细胞肺癌迁移和侵袭 预览
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作者 陈兴峰 王应琼 +4 位作者 陈亚红 王茂泽 陈山 许铁峰 石慧芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1537-1544,共8页
目的:研究长链非编码RNA CASC2在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭中的作用及调控机制。方法: RT-qPCR和Western blot法检测正常人支气管上皮细胞系16-HBE及NSCLC细胞系A549和H1299中CASC2、微小RNA-18a (miR-18a)和BTG3的表达;生物... 目的:研究长链非编码RNA CASC2在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭中的作用及调控机制。方法: RT-qPCR和Western blot法检测正常人支气管上皮细胞系16-HBE及NSCLC细胞系A549和H1299中CASC2、微小RNA-18a (miR-18a)和BTG3的表达;生物信息学预测CASC2和miR-18a及miR-18a和BTG3的靶向关系,并利用双萤光素酶报告基因实验加以验证;Transwell小室法检测NSCLC细胞的迁移和侵袭能力;RT-qPCR和Western blot测定CASC2对miR-18a和BTG3表达的调控。结果:与16-HBE细胞相比,CASC2和BTG3在NSCLC细胞系中表达量明显下调,而miR-18a出现明显的高表达( P<0.05 );CASC2能够靶向吸附miR-18a,且 BTG3 被证实是miR-18a的一个靶基因;CASC2过表达抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭能力,但外源回补miR-18a可促进细胞的迁移和侵袭;外源回补miR-181a可逆转CASC2对BTG3蛋白表达的促进作用。结论: CASC2通过负调控miR-18a促进BTG3表达,进而抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA CASC2 微小RNA-18a BTG3蛋白 细胞迁移 细胞侵袭
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夏蛎金消颗粒联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌临床研究 预览
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作者 范焕芳 王峥嵘 +4 位作者 闫娇娇 李德辉 孙春霞 马盼 邢紫阳 《河北中医药学报》 2019年第5期19-22,共4页
目的:研究夏蛎金消颗粒联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性。方法:最终入组的66例中晚期NSCLC患者分为治疗组(33例)和对照组(33例)。治疗组采用院内协定方夏蛎金消颗粒联合DP(多西紫杉醇+顺铂)或GP(吉西他滨+顺铂)化... 目的:研究夏蛎金消颗粒联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性。方法:最终入组的66例中晚期NSCLC患者分为治疗组(33例)和对照组(33例)。治疗组采用院内协定方夏蛎金消颗粒联合DP(多西紫杉醇+顺铂)或GP(吉西他滨+顺铂)化疗方案,对照组单纯采用DP或GP化疗方案,2组均连续用药2周期(21 d为1周期)。第1周期化疗开始时给夏蛎金消颗粒,每周6剂,连续服用6周。2组均以21 d为1个周期,2周期末评价疗效。结果:治疗组治疗后患者血小板及白细胞降低、肝功能异常、消化道反应发生率均明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。治疗组与对照组治疗前卡氏评分(KPS)分别为(75.58±6.81)和(74.00±6.81),2组治疗后KPS评分分别为(80.72±6.48)和(76.88±6.76),与各自治疗前相比明显升高(P<0.05);治疗组高于对照组(P<0.05)。治疗组与对照组治疗后中医临床证候与治疗前比较明显减轻(P<0.05);治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:夏蛎金消颗粒能明显降低化疗的毒副反应,改善临床症状,提高患者生活质量,中药联合化疗具有一定优势。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 肺胀 肺积 肺痿 夏蛎金消颗粒 化疗 疗效评价
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接受TKI治疗的EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者治疗前外周血PLR观察及预后影响因素分析 预览
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作者 袁伟奇 杨芳 +1 位作者 李济民 罗以勤 《山东医药》 CAS 2019年第27期9-12,共4页
目的观察在接受小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗的表皮生长因子受体(EGFR)突变型晚期非小细胞肺癌患者治疗前血小板淋巴细胞比值(PLR),并分析影响患者预后的影响因素.方法接受TKI(埃克替尼或吉非替尼)治疗的97例EGFR突变型晚期非小细... 目的观察在接受小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗的表皮生长因子受体(EGFR)突变型晚期非小细胞肺癌患者治疗前血小板淋巴细胞比值(PLR),并分析影响患者预后的影响因素.方法接受TKI(埃克替尼或吉非替尼)治疗的97例EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者为观察组,90例健康对照者为对照组.观察组接受TKI治疗前采集外周血,对照组采集空腹外周血,测算PLR.绘制受试者工作曲线(ROC)确定EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者的诊断效能,分析PLR与EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者临床病理参数的关系.COX比例风险回归模型分析患者PFS、OS的影响因素随访并记录观察组无进展生存期(PFS)、总体生存期(OS),分析患者预后的影响因素.结果观察组、对照组外周血PLR分别为196.6±100.64、117.8±35.64(P<0.05).观察组中低PLR(PLR≤159)42例、高PLR(PLR>159)55例.PLR与EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者是否存在远处肿瘤转移有关(χ^2=4.789,P<0.05).97例患者的PFS为1~36个月,平均9.4个月.患者PFS与EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者肿瘤细胞分化程度、有无远处肿瘤转移、PLR高低有关(P均<0.05);PLR及有无远处转移是EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者TKI靶向治疗后PFS的影响因素(95%CI:1.100~3.330,1.862~6.979;P均<0.05).97例患者的OS为6~36个月,平均21.1个月.患者OS与EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者T分期、有无远处转移、PLR高低、血清角蛋白有关(P均<0.05);PLR及有无远处转移是EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者TKI靶向治疗后0S的影响因素(95%CI:1.127~3.454,1.485~5.520;P均<0.05).结论EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者部分PLR升高.PLR是接受TKI治疗的EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者预后的影响因素.PLR可作为EGFR突变型非小细胞肺癌患者TKI治疗后预后的评估指标. 展开更多
关键词 血小板淋巴细胞比值 肺肿瘤 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 表皮生长因子受体突变 靶向治疗 小分子酪氨酸激酶抑制剂
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下调ANKRD22表达对人肺腺癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响 预览
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作者 张烽 殷俊 +4 位作者 傅文凡 戴璐 潘雷 钟圣鹏 赵健 《山东医药》 CAS 2019年第5期1-4,共4页
目的通过RNA干扰技术下调人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H1975中锚蛋白重复系列22(ANKRD22)表达,观察其对细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法体外培养H1975细胞,随机分为siRNA干扰组、阴性对照组、空白对照组,siRNA干扰组、阴性对... 目的通过RNA干扰技术下调人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H1975中锚蛋白重复系列22(ANKRD22)表达,观察其对细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法体外培养H1975细胞,随机分为siRNA干扰组、阴性对照组、空白对照组,siRNA干扰组、阴性对照组分别转染ANKRD22-siRNA质粒和阴性对照质粒NC-siRNA,转染24h;空白对照组不予转染。采用实时荧光定量qRT-PCR法检测各组ANKRD22表达,采用MTT法检测细胞培养24、48、72、96、120h的细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。结果siRNA干扰组ANKRD22相对表达量低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P >0.05。siRNA干扰组转染24h再培养24、48、72、96、120h细胞增殖能力均低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P均 >0.05。siRNA干扰组G0/G1期细胞所占比例高于空白对照组与阴性对照组(P均<0.05),S期、G2/M期细胞所占比例低于空白对照组与阴性对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P均 >0.05。siRNA干扰组细胞凋亡率高于空白对照组与阴性对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P >0.05。结论通过RNA干扰下调NSCLC细胞株H1975中ANKRD22表达后,可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,延长细胞周期。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 锚蛋白重复系列22 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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miR-194对人非小细胞肺癌细胞系A549增殖、凋亡的影响及其机制 预览
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作者 王纯斌 袁琳 +3 位作者 王梅娟 沈福军 黎超 赵明宏 《山东医药》 CAS 2019年第15期10-14,共5页
目的 观察微小RNA-194(miR-194)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法 取A549细胞和人正常肺上皮细胞16HBE,采用qRT-PCR法检测两种细胞miR-194。常规培养A549细胞,经脂质体分别转染miR-194抑制物、miR... 目的 观察微小RNA-194(miR-194)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法 取A549细胞和人正常肺上皮细胞16HBE,采用qRT-PCR法检测两种细胞miR-194。常规培养A549细胞,经脂质体分别转染miR-194抑制物、miR-194模拟物(mimics)、对照48h(分别计为A、B、C组),采用qRT-PCR验证转染效果,MTS法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力,Western blotting法检测细胞JAK2、pSTAT3、活化的Caspase-3蛋白。结果 A549、16HBE细胞中miR-194相对表达量分别为1.00±0.10、8.17±0.14,两者比较,P<0.05。A、B、C组miR-194相对表达量分别为0.31±0.11、8.35±0.31、1.00±0.10,A、B组分别与C组比较,P均<0.05。A组转染24、48、72h的OD值分别为0.494±0.069、0.843±0.084、1.111±0.109,B组分别为0.355±0.026、0.510±0.049、0.706±0.087,C组分别为0.427±0.022、0.664±0.068、0.906±0.060,A、B组分别与C组比较,P均<0.05。A、B、C组细胞克隆数目分别为(232.12±10.82)、(43.67±10.97)、(127.33±6.43)个,A、B组分别与C组比较,P均<0.05。与C组比较,A组细胞凋亡现象及数目明显减少,B组细胞凋亡现象及数目明显增多;A、B、C组细胞凋亡率分别为4.58%±1.01%、21.45%±1.78%、10.23%±1.65%,A、B组分别与C组比较,P均<0.05。A组JAK2、pSTAT3、活化的Caspase-3蛋白相对表达量分别为5.97±0.24、4.52±0.18、0.11±0.04,B组分别为0.34±0.03、0.21±0.02、7.21±0.79,C组分别为1.00±0.10、1.00±0.10、1.00±0.10,A、B组分别与C组比较,P均<0.05。结论 miR-194能抑制A549细胞的增殖、克隆形成能力,并诱导细胞凋亡,其机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路并促进活化的Caspase-3蛋白表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA-194 非小细胞肺癌 细胞增殖能力 细胞克隆形成能力 细胞凋亡能力 JAK2/STAT3信号通路 活化的Caspase-3蛋白
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非小细胞肺癌组织lncRNA LINC00473表达变化及其临床意义 预览
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作者 林忠琨 李锴男 叶伟 《山东医药》 CAS 2019年第19期50-53,共4页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织长链非编码RNA(lncRNA)LINC00473表达变化及其临床意义。方法选择NSCLC组织及其配对的癌旁正常组织各58例份,采用RT-qPCR法检测lncRNALINC00473表达。以NSCLC组织lncRNALINC00473相对表达量的中位数为界... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织长链非编码RNA(lncRNA)LINC00473表达变化及其临床意义。方法选择NSCLC组织及其配对的癌旁正常组织各58例份,采用RT-qPCR法检测lncRNALINC00473表达。以NSCLC组织lncRNALINC00473相对表达量的中位数为界,将患者分为lncRNALINC00473高表达者与低表达者,比较不同lncRNALINC00473表达者术后生存时间。取传3代、对数生长期、生长状态良好的肺癌A549细胞,随机分为si-LINC00473组、si-Scramble组,分别转染si-LINC00473、si-Scramble。收集两组转染48h细胞,采用RT-qPCR法检测lncRNA LINC00473表达;分别采用CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI双染法、Transwell迁移实验检测细胞增殖、凋亡和迁移能力。结果NSCLC组织与癌旁正常组织lncRNA LINC00473相对表达量分别为1.89±0.132、1.16±0.076,二者比较P<0.05。lncRNA LINC00473高表达者36例、低表达者22例,二者术后生存时间分别为(26.77±5.82)、(41.96±8.75)个月,二者比较P<0.05。si-LINC00473组、si-Scramble组lncRNALINC00473相对表达量分别为0.26±0.07、1.14±0.15,两组比较P<0.05。与si-Scramble组比较,si-LINC00473组细胞增殖和迁移能力均明显降低,细胞凋亡率明显升高(P均<0.05)。结论NSCLC组织lncRNA LINC00473高表达;敲低lncRNALINC00473表达,可抑制NSCLC细胞增殖和迁移能力并能促进其凋亡。lncRNALINC00473有可能成为NSCLC基因治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA LINC00473 生存时间 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移
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Toll样受体4促进人非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭 预览
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作者 杨萍 吕尚瑞 +5 位作者 李文玲 张雨沁 潘琪 徐梦瑶 杨博 胡亚娥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1153-1162,共10页
目的:研究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在人非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)细胞中的表达及对细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:采用RT-qPCR、Western blot和免疫组织化学法检测NSCLC组织中TLR4的mRNA和蛋白... 目的:研究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在人非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)细胞中的表达及对细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:采用RT-qPCR、Western blot和免疫组织化学法检测NSCLC组织中TLR4的mRNA和蛋白表达。利用TLR4刺激剂脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和抑制剂TAK-242处理A549细胞和SPC-A-1细胞,应用RT-qPCR、Western blot法和流式细胞术检测TLR4的表达,Transwell法检测细胞的侵袭和迁移能力,RT-qPCR法检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA表达。结果:NSCLC组织中TLR4的mRNA和蛋白均高于癌旁组织(P <0. 01)。LPS刺激显著提高A549细胞和SPC-A-1细胞的TLR4 mRNA和蛋白表达(P <0. 01)及细胞膜的TLR4蛋白表达(P <0. 01)。LPS诱导的TLR4活化增强细胞的侵袭和迁移能力,增加细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF的表达(P <0. 01)。TAK-242阻断TLR4、MMP-2、MMP-9和VEGF的表达及细胞的迁移和侵袭能力(P <0. 01)。结论:TLR4可能参与NSCLC的迁移和侵袭,抑制TLR4可作为NSCLC的治疗靶点。 展开更多
关键词 细胞侵袭 细胞迁移 非小细胞肺癌 TOLL样受体4
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非小细胞肺癌组织中GLI3蛋白的表达变化及其意义 预览
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作者 陈盈盈 李晓琴 刘春玲 《山东医药》 CAS 2019年第18期36-39,共4页
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中GLI3蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法 选取NSCLC组织及癌旁组织各82例份,采用免疫组化法检测GLI3蛋白,并分析GLI3蛋白表达与NSCLC临床病理参数、患者预后的关系。结果 NSCLC及癌旁组织中GLI3蛋白... 目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中GLI3蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法 选取NSCLC组织及癌旁组织各82例份,采用免疫组化法检测GLI3蛋白,并分析GLI3蛋白表达与NSCLC临床病理参数、患者预后的关系。结果 NSCLC及癌旁组织中GLI3蛋白高表达率分别为59.8%(49/82)、37.8%(31/82),两者比较,P<0.05。GLI3蛋白高表达与NSCLC肿瘤直径、肿瘤淋巴结转移有关(P均<0.05)。根据GLI3蛋白表达水平将NSCLC患者分为高表达者(49例)及低表达者(33例),中位生存时间分别为50个月、57个月,两者比较,P<0.05。结论 NSCLC组织中GLI3蛋白呈高表达,GLI3蛋白高表达与NSCLC肿瘤直径及淋巴结转移关系密切,其可作为NSCLC预后判定的肿瘤标志物。 展开更多
关键词 GLI3蛋白 非小细胞肺癌 肺肿瘤
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吡咯烷螺二吲哚对非小细胞肺癌A549细胞活力及凋亡的影响 预览
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作者 马金珠 颜亮 +3 位作者 昝嘉伟 徐蕾 王毅 张根葆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期286-290,共5页
目的:探讨吡咯烷螺二吲哚对人非小细胞肺癌A549细胞活力及凋亡的影响。方法:用不同浓度(25、50和100mg/L)的吡咯烷螺二吲哚处理A549细胞24h,通过CCK-8法测定吡咯烷螺二吲哚对细胞活力的影响,流式细胞术分析细胞凋亡情况,Western blot法... 目的:探讨吡咯烷螺二吲哚对人非小细胞肺癌A549细胞活力及凋亡的影响。方法:用不同浓度(25、50和100mg/L)的吡咯烷螺二吲哚处理A549细胞24h,通过CCK-8法测定吡咯烷螺二吲哚对细胞活力的影响,流式细胞术分析细胞凋亡情况,Western blot法检测吡咯烷螺二吲哚对p53和PARP表达及mTOR磷酸化的影响。结果:不同浓度的吡咯烷螺二吲哚处理A549细胞后,细胞的活力较DMSO对照组明显下降(P<0.01),细胞的凋亡率较DMSO对照组明显升高(P<0.01)。与DMSO对照组相比,吡咯烷螺二吲哚可以诱导p53的表达并诱导PARP切割,抑制mTOR的磷酸化水平(P<0.01)。结论:吡咯烷螺二吲哚诱导A549细胞凋亡,其作用机制可能与抑制mTOR的磷酸化有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 吡咯烷螺二吲哚 细胞活力 细胞凋亡
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miR-140-3p通过靶向PD-L1抑制非小细胞肺癌A549细胞的活力、迁移和侵袭 预览
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作者 张宇轩 李春伟 +3 位作者 毛文浩 朱恪岩 邵扬谦 邓晓明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期8-14,共7页
目的:探究微小RNA-140-3p(miR-140-3p)对程序性细胞死亡配体1(PD-L1)的靶向关系以及对非小细胞肺癌A549细胞的活力、迁移和侵袭的影响。方法:使用RT-qPCR检测HLF-1、A549和H1299不同细胞株中miR-140-3p的表达水平,选择差异最显著的A549... 目的:探究微小RNA-140-3p(miR-140-3p)对程序性细胞死亡配体1(PD-L1)的靶向关系以及对非小细胞肺癌A549细胞的活力、迁移和侵袭的影响。方法:使用RT-qPCR检测HLF-1、A549和H1299不同细胞株中miR-140-3p的表达水平,选择差异最显著的A549细胞用作后续研究对象;TargetScan软件预测和双萤光素酶报告基因实验验证miR-140-3p和PD-L1之间的靶向关系;RT-qPCR和Western blot检测转染miR-140-3p模拟物和抑制剂对PD-L1表达水平的影响;MTT法检测miR-140-3p和PD-L1对A549细胞活力的影响;Transwell实验检测miR-140-3p和PD-L1对A549细胞迁移和侵袭的影响。结果:miR-140-3p在人肺癌A549和H1299细胞的表达中显著下调(P<0.05);miR-140-3p高表达能够使PD-L1表达下调,对A549细胞的活力、迁移和侵袭具有抑制作用;转染pcDNA3.0-PD-L1能够阻断miR-140-3p对A549细胞活力、迁移和侵袭的抑制作用。结论:miR-140-3p可通过靶向负调控PD-L1抑制A549细胞的活力、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 微小RNA-140-3p 程序性细胞死亡配体1 非小细胞肺癌
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非小细胞肺癌组织中CRT、BAP31表达变化及其意义 预览
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作者 周金林 邓述恺 张仕国 《山东医药》 CAS 2019年第3期77-81,共5页
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中钙网蛋白(CRT)和B细胞受体相关蛋白31(BAP31)的表达变化,并探讨其意义。方法手术切除的NSCLC组织60例份(肿瘤组)、癌旁(至少距肿瘤边缘5 cm以上)组织30例份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组CRT、BAP31... 目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中钙网蛋白(CRT)和B细胞受体相关蛋白31(BAP31)的表达变化,并探讨其意义。方法手术切除的NSCLC组织60例份(肿瘤组)、癌旁(至少距肿瘤边缘5 cm以上)组织30例份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组CRT、BAP31,并分析两指标间及与NSCLC临床病理参数的关系。结果肿瘤组、癌旁组CRT阳性率分别为88.33%、13.33%,BAP31阳性率分别为83.33%、6.67%,肿瘤组与癌旁组比较,P均<0.05。CRT阳性表达与NSCLC淋巴结转移、临床分期相关(P均<0.05)。肿瘤组CRT与BAP31表达无相关性(r=0.400,P >0.05)。结论CRT和BAP31在NSCLC中均呈高表达,CRT的表达与临床分期和淋巴结转移相关,其可能参与NSCLC的发生发展。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 钙网蛋白 B细胞受体相关蛋白31
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