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知母须根总皂苷提取工艺的优化及其对糖氧剥夺损伤的PC12细胞保护作用研究
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作者 李丽丽 黄琪 +2 位作者 彭代银 吴德玲 韩岚 《中草药》 CSCD 北大核心 2018年第13期3087-3094,共8页
目的优化知母须根总皂苷提取工艺,探讨其对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的PC12细胞的保护作用。方法在单因素实验基础上,利用响应面法优化知母须根总皂苷提取工艺;建立OGD损伤的PC12细胞模型,采用终质量浓度为20、40... 目的优化知母须根总皂苷提取工艺,探讨其对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的PC12细胞的保护作用。方法在单因素实验基础上,利用响应面法优化知母须根总皂苷提取工艺;建立OGD损伤的PC12细胞模型,采用终质量浓度为20、40、80 mg/L的知母须根总皂苷进行干预。分别用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法测定细胞存活率,荧光探针二氯荧光素-双乙酸盐(DCF-DA)法测定细胞内活性氧(ROS)含量,Annexin V/PI双染法测定细胞凋亡率,蛋白免疫印记法检测凋亡信号蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果知母须根总皂苷提取的最优条件为乙醇体积分数72.22%,料液比1∶11,提取时间73.33 min,在此条件下,理论提取率为8.38%,实测提取率为8.33%。PC12细胞经OGD损伤4 h后细胞活力显著降低,知母须根总皂苷对其呈现保护作用,并随着知母须根总皂苷质量浓度的升高而增强;流式细胞术分析结果表明知母须根总皂苷能明显减少OGD损伤PC12细胞中ROS含量及凋亡率,免疫印迹实验结果表明知母须根总皂苷可上调PC12细胞Bcl-2表达并下调Bax表达。结论通过响应面法优化的工艺得率高、提取效果好。知母须根总皂苷对OGD损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与减少OGD诱导PC12细胞ROS含量、抑制线粒体凋亡通路有关。 展开更多
关键词 知母须根 总皂苷 响应面优化 PC12细胞 OGD损伤 细胞凋亡
TLR4/NF-κB信号通路在深低温停循环脑损伤发病机制中的体外实验研究 预览
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作者 唐志贤 钟宗仁 +7 位作者 刘子由 郭丹 熊亮 杜志明 田承南 赖政洪 谢春发 钟茂林 《实用医学杂志》 北大核心 2017年第20期3344-3347,共4页
目的研究TLR4/NF-κB信号通路在深低温停循环(DHCA)脑损伤发病机制中的作用。方法建立DHCA体外BV2细胞氧糖剥夺/复氧模型(OGD/R),随机分为正常组(C组)及OGD/R组(O组)。分别使用CCK-8和Western blot检测细胞活性以及TLR4、MyD88... 目的研究TLR4/NF-κB信号通路在深低温停循环(DHCA)脑损伤发病机制中的作用。方法建立DHCA体外BV2细胞氧糖剥夺/复氧模型(OGD/R),随机分为正常组(C组)及OGD/R组(O组)。分别使用CCK-8和Western blot检测细胞活性以及TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白水平,RT-PCR检测TLR4 mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清TNF-α、IL-6表达量。结果 O组细胞活性比C组明显降低(P〈0.05),O组TLR4、My D88及p-p65蛋白表达水平均较C组明显升高(P〈0.05),O组TLR4 mRNA表达水平比C组显著增高(P〈0.01),O组TNF-α及IL-6的表达量比C组增加,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论TLR4/NF-κB信号通路参与了OGD/R处理后BV2细胞的激活,并可能通过此途径参与DHCA脑损伤。 展开更多
关键词 TLR4 NF-ΚB 氧糖剥夺/复氧 BV2细胞 深低温停循环 脑损伤
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青藤碱对大鼠海马神经元缺血损伤的保护作用 预览 被引量:3
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作者 吴文宁 王玉婵 +1 位作者 董六一 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期527-531,共5页
目的:观察青藤碱( sinomenine,SN)对氧糖剥夺( oxy-gen glucose deprivation,OGD)诱导海马神经元缺血损伤的保护作用并探讨其机制。方法原代培养海马神经元OGD 2 h后复灌24 h(OGD-R),MTT法和LDH试剂盒分别检测各组细胞存活率和... 目的:观察青藤碱( sinomenine,SN)对氧糖剥夺( oxy-gen glucose deprivation,OGD)诱导海马神经元缺血损伤的保护作用并探讨其机制。方法原代培养海马神经元OGD 2 h后复灌24 h(OGD-R),MTT法和LDH试剂盒分别检测各组细胞存活率和乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase,LDH)释放量;Hoechst染色检测细胞凋亡;Westren blot 检测凋亡相关蛋白表达;荧光钙离子成像系统检测[ Ca2+] i ,全细胞膜片钳技术记录酸敏感离子通道( acid-sensing ion channels, ASICs)电流。结果不同浓度SN均能抑制OGD-R诱导的海马神经元存活率降低和LDH释放增多; SN能明显抑制OGD-R诱导的神经元凋亡、Bcl-2/Bax比值的下降、caspase-3表达的增加以及胞内钙浓度升高, SN还能抑制海马神经元ASIC1a电流,也能抑制OGD诱导的ASICs电流增加。结论SN对 OGD诱导海马神经元损伤有保护作用,其机制可能与抑制ASICs通道减轻钙超载相关。 展开更多
关键词 青藤碱 海马神经元 缺血损伤 钙超载
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人参皂苷Rg1抗PC12细胞氧糖剥夺复糖复氧后损伤与自噬关系的研究 被引量:1
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作者 黄小平 杨筱倩 +5 位作者 李静娴 丁煌 唐标 刘晓丹 唐映红 邓常清 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期1974-1978,共5页
目的:探讨人参皂苷Rg1(Rg1)对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的作用及作用机制。方法:以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察Rg1抗OGD/R后细胞自噬性损伤的作用,并从PI3KⅠ/Akt/m-TOR和PI3KⅢ/Becline-1/Bc... 目的:探讨人参皂苷Rg1(Rg1)对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的作用及作用机制。方法:以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察Rg1抗OGD/R后细胞自噬性损伤的作用,并从PI3KⅠ/Akt/m-TOR和PI3KⅢ/Becline-1/Bcl-2信号通路研究其作用机制。结果:Rg1能增加OGD/R诱导的PC12细胞存活、减少乳酸脱氢酶(LDH)漏出;同时抑制细胞自噬体的形成,降低胞浆LC3-Ⅱ阳性斑片的数量、下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值而上调p62蛋白表达。机制研究结果表明,Rg1提高了PI3KⅠ、Akt、m-TOR蛋白磷酸化水平,对PI3KⅢ、Becline-1和Bcl-2蛋白表达没有影响。结论:在缺糖缺氧2h再复糖复氧24h,细胞出现过度自噬和损伤,Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬性损伤,其机制可能与激活PI3KⅠ/Akt/m-TOR信号通路有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧 自噬性损伤 PI3KⅠ/Akt/m-TOR PI3KⅢ/Becline-1/Bcl-2
miR-134在氧-糖缺失神经元损伤中的作用 预览 被引量:1
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作者 迟文英 李燕 +3 位作者 王桂芝 孟凡军 韩松 李俊发 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期274-277,共4页
目的探讨miR-134在乳鼠脑皮层神经元氧-糖缺失(oxygen glucosedeprivation,OGD)致缺血损伤中的作用及其可能分子机制。方法离体培养乳鼠脑皮层神经元10d后,随机分为五组,正常组和OGD组,后者包括非转染组、miR对照组、miR-134抑制剂组... 目的探讨miR-134在乳鼠脑皮层神经元氧-糖缺失(oxygen glucosedeprivation,OGD)致缺血损伤中的作用及其可能分子机制。方法离体培养乳鼠脑皮层神经元10d后,随机分为五组,正常组和OGD组,后者包括非转染组、miR对照组、miR-134抑制剂组、miR-134前体组。按照分组加入饲养液中感染24h换液,72h后对OGD组进行OGD处理。利用噻唑蓝(MTT)法检测神经元生存率,Western blotting检测热休克蛋白A12B(HSPA12B)表达水平,实时定量RT-PCR方法检测miR-134和HSPA12BmRNA表达水平以及通过双荧光素酶报告基因技术验证miR-134对HSPA12BmRNA 3’UTR的直接调控作用。结果与非转染组比较,在OGD致神经元缺血损伤中miR-134前体组,miR-134的表达水平明显提高,细胞存活率明显降低,HSPA12B蛋白水平明显降低,荧光素酶活性也明显降低(P〈0.05);而miR-134抑制剂组miR-134的表达水平明显降低,细胞存活率显著提高,HSPA12B蛋白水平明显提高,荧光素酶活性也明显升高(P〈0.05);但各组之间HSPA12BmRNA水平差异无统计学意义。结论miR-134通过负性调控HSPA12B蛋白表达水平,在OGD所致神经元缺血损伤中发挥重要作用,在mRNA水平上为治疗缺血性脑卒中提供了可能的分子靶标。 展开更多
关键词 miR-134 热休克蛋白A12B 氧-糖剥夺 缺血性脑损伤
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不同产地丹参脂溶性成分对H9C2心肌细胞缺氧缺糖损伤保护作用的差异 预览 被引量:1
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作者 李岩 王平 +3 位作者 丁晓彦 高燕 魏霞 赵渤年 《山东科学》 CAS 2015年第2期18-25,共8页
通过HPLC谱图比较不同产地丹参脂溶性成分含量的差异,采用MTT染色法测定缺氧、缺糖1、2、3h后H9C2心肌细胞的成活率以建立缺氧缺糖模型组,以低、中、高剂量的丹参脂溶性成分加入模型组细胞,观察细胞的状态确定加药浓度.检测各组的乳酸... 通过HPLC谱图比较不同产地丹参脂溶性成分含量的差异,采用MTT染色法测定缺氧、缺糖1、2、3h后H9C2心肌细胞的成活率以建立缺氧缺糖模型组,以低、中、高剂量的丹参脂溶性成分加入模型组细胞,观察细胞的状态确定加药浓度.检测各组的乳酸脱氢酶(LDH)含量、总抗氧化活力(T-AC)和细胞存活率(SR),以此作为考察丹参脂溶性成分保护作用差异的指标.结果表明,缺氧缺糖组以及不同产地丹参脂溶性成分治疗各组的SR与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05),不同产地丹参脂溶性成分治疗各组的SR与缺氧缺糖组相比有显著性差异(P<0.05).缺氧缺糖组以及不同产地丹参脂溶性成分治疗各组的LDH与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05),不同产地丹参脂溶性成分各组的LDH含量与缺氧缺糖组相比有显著性差异(P<0.05).缺氧缺糖组以及不同产地丹参脂溶性成分各组的T-AC与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05),不同产地丹参脂溶性成分各组的T-AC与缺氧缺糖组相比有显著性差异(P<0.05).丹参脂溶性成分明显减少心肌细胞缺氧缺糖损伤后LDH的溢出,提高了心肌细胞的T-AC和SR,其对缺氧缺糖损伤后心肌细胞确实有修复保护作用,不同产地丹参中脂溶性成分对心肌细胞缺氧缺糖保护作用确实存在药效差别. 展开更多
关键词 丹参 脂溶性成分 保护作用 缺氧缺糖损伤 差异 SALVIA miltiorrhiza Bge.
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细胞自噬缓解氧-糖剥夺诱导原代培养小鼠脑皮质神经元缺血损伤 预览 被引量:1
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作者 陈璐勔 罗艳琳 +3 位作者 赵丽 韩松 李淑娟 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第12期1611-1615,共5页
目的 在离体细胞水平,探讨氧-糖剥夺(OGD)致原代培养小鼠脑皮质神经元缺血损伤过程中,细胞自噬的变化情况和可能作用.方法 出生24h内C57BL/6J乳鼠脑皮质神经元原代培养7d后,分为常氧(Nor.)、15、30、60、90和120 min OGD后24h复糖... 目的 在离体细胞水平,探讨氧-糖剥夺(OGD)致原代培养小鼠脑皮质神经元缺血损伤过程中,细胞自噬的变化情况和可能作用.方法 出生24h内C57BL/6J乳鼠脑皮质神经元原代培养7d后,分为常氧(Nor.)、15、30、60、90和120 min OGD后24h复糖复氧等6组,每组n=6;免疫印迹(Western blot)法检测细胞自噬相关蛋白Beclin-1表达和LC3Ⅱ/Ⅰ比值;借助MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,检测神经元的损伤;用细胞自噬下游抑制剂巴弗洛霉素A1(BafA1 100 nmol/L)抑制自噬后,观察神经元的损伤.结果 与对照组相比,随OGD时间的延长,自噬相关蛋白Beclin-1表达水平和LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著升高,30 min达到峰值,之后略有回降(P<0.05);在OGD处理30和60 min致使神经元显著损伤的基础上,细胞自噬抑制剂BafA1可明显加重60 min OGD处理神经元的损伤和提高LC3Ⅱ/Ⅰ的比值(P<0.05).结论 OGD可诱发原代培养小鼠脑皮质神经元自噬发生,且细胞自噬可缓解OGD处理皮质神经元的缺血损伤. 展开更多
关键词 原代培养脑皮质神经元 氧-糖剥夺(OGD) 细胞自噬 巴弗洛霉素A1(BafA1) 缺血性损伤
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miR-378负性调节caspase-3蛋白表达减轻氧.糖剥夺致小鼠N2A细胞缺血损伤 预览 被引量:1
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作者 钟洁 李洁霏 +4 位作者 郭颖 韩松 尹艳玲 李淑娟 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第11期1446-1451,共6页
目的探讨miR-378在氧.糖剥夺(OGD)致小鼠成神经瘤N2A细胞缺血损伤中的作用及其可能分子机制研究。方法离体培养N2A细胞,采用3hOGD/24h复糖复氧模拟缺血/再灌细胞模型,3-(4,5.二甲基噻唑).2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTr)比色... 目的探讨miR-378在氧.糖剥夺(OGD)致小鼠成神经瘤N2A细胞缺血损伤中的作用及其可能分子机制研究。方法离体培养N2A细胞,采用3hOGD/24h复糖复氧模拟缺血/再灌细胞模型,3-(4,5.二甲基噻唑).2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTr)比色法检测N2A细胞生存率,蛋白印迹(Westernblot)检测caspase-3蛋白表达,实时定量RT-PCR检测miR-378和caspase-3mRNA表达,荧光素酶报告基因验证miR-378对caspase-3mRNA3'非翻泽区(UTR)的直接调控作用。结果miR-378在N2A细胞内表达水平,随着3hOGD复糖复氧时间的增加,而显著降低(P〈0.05,n=5);在3hOGD/24h复糖复氧致N2A细胞缺血损伤中,上调或下调rniR-378的表达水平可显著提高或降低N2A细胞生存率(P〈0.05,n=6);而在非OGD条件下,miR-378表达水平改变对N2A细胞生存率则无明显影响;同样,在3hOGD/24h复糖复氧条件下,miR-378表达水平的改变可显著影响caspase-3蛋白表达(P〈0.05,n=3)而非caspase-3mRNA表达水平;共转染pri-miR-378可显著抑制含caspase-3mRNA3'-uTR的荧光素酶报告基因的表达(P〈0.05,n=6)。结论miR-378可通过负性调节caspase-3蛋白表达水平,来减轻OGD致N2A细胞缺血损伤,所获实验结果有助于从miRNAs水平为缺血性脑卒中提供潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 氧-糖剥夺 缺血性损伤 miR-378 caspase-3 N2A细胞
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缺氧条件下葡萄糖对成年神经干细胞体外增殖影响的研究
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作者 谭盛 陈健 +3 位作者 郭阳 陈瑞清 李粲 陈镇洲 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2011年第6期 672-676,共5页
目的探讨不同浓度的葡萄糖对氧/糖剥夺条件下体外成年大鼠神经干细胞活力和增殖的影响。方法无血清培养成年Fisher 344大鼠海马神经干细胞系,用Nestin和DAPI免疫荧光双染以确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1%以制备缺氧环境... 目的探讨不同浓度的葡萄糖对氧/糖剥夺条件下体外成年大鼠神经干细胞活力和增殖的影响。方法无血清培养成年Fisher 344大鼠海马神经干细胞系,用Nestin和DAPI免疫荧光双染以确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1%以制备缺氧环境,将培养基换为无糖Earle’s平衡盐溶液缺氧培养6 h后更换为含有不同浓度葡萄糖(7.5、17.5、27.75、41.75、83.75 mmol/L)的培养基恢复正常条件继续培养后,检测神经干细胞的活力和形态学改变。同时设置常氧常糖为正常对照组和甘露醇为渗透压对照组。结果 CCK-8检测显示,常糖常氧正常对照组细胞吸光度值较缺氧模型组高,7.5 mmol/l糖培养组以及41.75 mmol/L和83.75 mmol/L糖培养组吸光度值均较正常糖缺氧组(17.5 mmol/L)低,差异有统计学意义(P〈0.05);而27.75 mmol/L糖培养组吸光度值较正常糖缺氧组低,差异无统计学意义,且排除了高糖培养基引起的渗透压力的影响。各组细胞形态学改变与CCK-8检测结果一致。结论缺氧后轻度升高的糖对体外缺氧成年神经干细胞的损伤可能有保护作用,而较低浓度和更高浓度的葡萄糖则加重其损伤。 展开更多
关键词 氧/糖剥夺 神经干细胞 葡萄糖 神经损伤与保护
土震素B类似物中A环2-烯-1-酮结构的合成方法改进及衍生物抗脑缺血活性 预览
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作者 赵金浩 赵锋 +4 位作者 李海波 巫秀美 王彦广 蒋华良 赵昱 《中国药物化学杂志》 CAS CSCD 2005年第1期 1-4,共4页
目的改进土震素B类似物A环2-烯-1-酮结构的合成路线,研究所合成的衍生物对新生大鼠原代培养海马神经元细胞缺糖缺氧损伤的保护作用.方法以2-烯-伊比林酯为原料、溴代丁二酰亚胺代替三氧化铬为氧化剂合成目标化合物,溴代副产物经水解、... 目的改进土震素B类似物A环2-烯-1-酮结构的合成路线,研究所合成的衍生物对新生大鼠原代培养海马神经元细胞缺糖缺氧损伤的保护作用.方法以2-烯-伊比林酯为原料、溴代丁二酰亚胺代替三氧化铬为氧化剂合成目标化合物,溴代副产物经水解、氧化也转化为目标化合物.以大鼠原代培养海马神经元细胞缺糖缺氧损伤模型测试所合成化合物的活性.结果与结论共合成4个未见文献报道的新化合物,经1H-NMR和MS确证其结构.体外试验表明:化合物6b对大鼠原代培养海马神经元细胞缺糖缺氧损伤有较强的保护作用. 展开更多
关键词 药物化学 制备 化学合成 土震素B类似物 2-烯-1-酮结构 抗缺糖缺氧损伤
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