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冬凌草甲素降低糖皮质激素诱导的大鼠股骨颈骨折风险 认领
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作者 王申 翟娟 +17 位作者 冯莉 孙华北 聂新法 卢庆国 戴成柏 李剑 吴相志 徐国庆 毛继玲 李梅 胡艳丽 崔瑶 耿以茹 黄国强 薛魁 徐帅 李迎乐 耿庆贺 《中国临床研究》 CAS 2020年第9期1159-1162,共4页
目的观察冬凌草甲素(ORI)对糖皮质激素诱导的大鼠股骨颈骨折风险的影响。方法将30只4月龄SPF级SD大鼠随机分为对照组(n=10)、地塞米松皮下注射组(DEX组,n=10)、地塞米松皮下注射+ORI补充组(DEX+ORI组,n=10)。对照组给予0.1 ml生理盐水... 目的观察冬凌草甲素(ORI)对糖皮质激素诱导的大鼠股骨颈骨折风险的影响。方法将30只4月龄SPF级SD大鼠随机分为对照组(n=10)、地塞米松皮下注射组(DEX组,n=10)、地塞米松皮下注射+ORI补充组(DEX+ORI组,n=10)。对照组给予0.1 ml生理盐水肌内注射;DEX组按照1 mg/kg剂量行肌内注射,每周2次。DEX+ORI组自DEX注射(同DEX组)的第1天起,即予以腹腔注射ORI(剂量2 mg/kg,每周2次)。上午8:00准时给药,共计8周。8周后,对所有大鼠进行血清学、骨密度、骨微形态学、生物力学检测,并比较各组间差异。结果与对照组比较,DEX组大鼠血清中Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(P1NP)水平,腰椎、股骨、胫骨的骨密度,股骨干微形态指标(骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度)和生物力学指标(股骨颈极限载荷、刚度、骨折强度)均明显降低(P<0.05),血清Ⅰ型胶原羧基端肽(CTX-1)水平、骨小梁分离度、结构模式指数明显升高(P<0.05)。与DEX组比较,DEX+ORI组血清P1NP,腰椎、股骨、胫骨的骨密度,股骨干微形态指标(骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度)和生物力学指标(股骨颈极限载荷、刚度、骨折强度)明显升高(P<0.05)、血清CTX-1水平、骨小梁分离度、结构模式指数明显降低(P<0.05)。结论ORI能够有效预防糖皮质激素诱导的大鼠股骨颈骨折,增加骨强度和骨密度,有效降低股骨颈骨折风险。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 骨质疏松 地塞米松 股骨颈 骨折风险 Ⅰ型前胶原氨基末端前肽 Ⅰ型胶原羧基端肽
磷脂酶Dα1与H2S参与冬凌草甲素对拟南芥的化感作用 认领
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作者 赵启安 刘博 +4 位作者 张玥 刘琴 张莉环 刘瑞芳 杨宁 《应用生态学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期959-968,共10页
以拟南芥哥伦比亚野生型(WT)、磷脂酶Dα1(PLDα1)缺失型突变体pldα1、D-/L-半胱氨酸脱巯基酶(D-/L-CDes)缺失型突变体d-cdes和l-cdes幼苗为试验材料,60μmol·L^-1冬凌草甲素为处理浓度,研究了拟南芥响应二萜类化合物冬凌草甲素... 以拟南芥哥伦比亚野生型(WT)、磷脂酶Dα1(PLDα1)缺失型突变体pldα1、D-/L-半胱氨酸脱巯基酶(D-/L-CDes)缺失型突变体d-cdes和l-cdes幼苗为试验材料,60μmol·L^-1冬凌草甲素为处理浓度,研究了拟南芥响应二萜类化合物冬凌草甲素的化感作用中磷脂酶Dα1(PLDα1)与气体信号分子硫化氢(H2S)的信号关系。结果表明:冬凌草甲素显著提高了野生型拟南芥幼苗H2S含量、PLD和D-/L-CDes酶的活性及其基因表达;冬凌草甲素处理下,pldα1突变体幼苗的D-CDes和L-CDes活性明显低于WT,外源添加磷脂酸(PA)后D-CDes和L-CDes活性显著提高,并高于WT;冬凌草甲素显著抑制4种株系根的生长,其中d-cdes和l-cdes对冬凌草甲素更加敏感,外施NaHS可以促进冬凌草甲素处理下4种株系根的生长及内源H2S产生,外施PA只对冬凌草甲素处理下的WT、pldα1和l-cdes株系根的生长及内源H2S产生有促进作用,而对d-cdes株系没有明显作用。说明PLDα1和H2S在拟南芥响应冬凌草甲素过程中发挥作用,且PLDα1/PA位于D-CDes上游,参与调控拟南芥幼苗H2S的产生及根生长的信号过程。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 磷脂酶Dα1 硫化氢 化感作用
冬凌草甲素抑制多发性骨髓瘤细胞H929增殖和诱导凋亡的分子机制 认领
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作者 黄陈翼 刘宗超 +5 位作者 马川 王振龙 刘勇 韦章超 付至江 刘世贵 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第14期2370-2373,共4页
目的:研究不同浓度的冬凌草甲素对多发性骨髓瘤细胞H929增殖和凋亡的影响及其调控机制。方法:使用不同浓度的冬凌草甲素处理多发性骨髓瘤细胞H929;利用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;利用Annexin-FITC/PI双染和流式细胞仪检测细胞凋亡能力... 目的:研究不同浓度的冬凌草甲素对多发性骨髓瘤细胞H929增殖和凋亡的影响及其调控机制。方法:使用不同浓度的冬凌草甲素处理多发性骨髓瘤细胞H929;利用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;利用Annexin-FITC/PI双染和流式细胞仪检测细胞凋亡能力;利用蛋白印迹实验检测凋亡通路中BCL-2家族蛋白及PI3K/Akt通路中相关蛋白的表达水平。结果:细胞增殖实验结果显示冬凌草甲素显著抑制了多发性骨髓瘤H929细胞的增殖,且呈浓度和时间依赖性;细胞凋亡实验结果显示冬凌草甲素显著促进了多发性骨髓瘤H929细胞的凋亡,呈浓度和时间依赖性递增;蛋白印迹实验结果显示,随着冬凌草甲素浓度的增加,多发性骨髓瘤H929细胞中BCL-2蛋白、p-PI3K蛋白和p-Akt蛋白表达量递减,Bax蛋白表达量递增。结论:冬凌草甲素能有效抑制骨髓瘤H929细胞增殖,诱导细胞发生凋亡,其机制可能与PI3K/Akt信号通路的受抑及凋亡通路的活化有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 多发性骨髓瘤 细胞凋亡 信号通路
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冬凌草甲素抑制T细胞核因子κB(NF-κB)通路减轻小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎症状 认领
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作者 杨潇 曹雪珍 +1 位作者 魏旭峰 郑配国 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期492-498,共7页
目的探讨冬凌草甲素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及其机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫C57BL/6雌性小鼠建立EAE模型,小鼠随机分为EAE对照组和冬凌草甲素治疗组,免疫后的第3、5、7天腹腔注射冬凌... 目的探讨冬凌草甲素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及其机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫C57BL/6雌性小鼠建立EAE模型,小鼠随机分为EAE对照组和冬凌草甲素治疗组,免疫后的第3、5、7天腹腔注射冬凌草甲素[15 mg/(kg·d)],对照组注射等量的PBS,观察各组小鼠的发病情况;发病高峰期脊髓切片HE染色观察脊髓炎细胞浸润情况,流式细胞术检测MOG反应性CD4^+T细胞的增殖、凋亡,致病性1型辅助T(Th1)细胞、Th17细胞的分化;ELISA检测γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素17(IL-17)水平;Western blot法检测核因子κBp65(NF-κBp65)、磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)和磷酸化的NF-κB抑制蛋白(p-IκB)的表达。结果与对照组相比,冬凌草甲素治疗组EAE小鼠发病率降低,发病时间延迟,且疾病的严重程度明显减轻,骨髓炎细胞浸润减少;冬凌草甲素在体内和体外抑制髓鞘抗原反应性CD4+T细胞增殖并可诱导其凋亡;冬凌草甲素可抑制致病性Th1细胞、Th17细胞分化,降低IFN-γ、IL-17水平;冬凌草甲素可抑制IκB、NF-κBp65的磷酸化。结论冬凌草甲素通过抑制NF-κB信号通路活化,抑制T细胞增殖和分化及炎性因子的分泌减轻小鼠EAE症状。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE) 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG) 核因子κB(NF-κB)
冬凌草甲素对高氧性肺损伤的保护作用 认领
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作者 刘颖 张明 +4 位作者 李强 柳晓明 刘文武 李蕾 张蔚 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2020年第1期72-78,共7页
目的:探讨冬凌草甲素对高氧性肺损伤(HALI)的保护作用。方法:建立高氧性肺损伤SD大鼠模型,将46只SD大鼠随机分为对照组( n=7)、HALI组( n=13)、Nec-1(程序性坏死抑制剂)组( n=13)和冬凌草甲素组( n=13)。将大鼠在0.25 MPa下暴露于纯氧中... 目的:探讨冬凌草甲素对高氧性肺损伤(HALI)的保护作用。方法:建立高氧性肺损伤SD大鼠模型,将46只SD大鼠随机分为对照组( n=7)、HALI组( n=13)、Nec-1(程序性坏死抑制剂)组( n=13)和冬凌草甲素组( n=13)。将大鼠在0.25 MPa下暴露于纯氧中6 h以诱导HALI。高氧暴露前30 min,大鼠腹腔内注射1 mg/kg Nec-1或10 mg/kg冬凌草甲素。高氧暴露后24 h或48 h处死动物。通过检测不同组大鼠肺的组织学、肺干湿比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织氧化应激及炎症因子以评估肺损伤;同时取不同组大鼠肺组织,检测RIP1、RIP3和混合系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达,以及RIP1和RIP3之间的相互作用。 结果:与对照组相比,高氧暴露导致明显肺损伤,增加程序性坏死细胞数量,伴随肺内RIP1、RIP3和MLKL的表达增加。与HALI组相比,高氧暴露前腹腔注射冬凌草甲素能一定程度改善肺损伤,抑制氧化应激和炎症因子,降低程序性坏死细胞数量[HALI组的RIP1和RIP3表达量分别为64.7±6.5和46.3±5.4, Nec-1组分别为39.4±4.8和26.6±4.0,冬凌草甲素组分别为36.9±5.4和27.1±3.9],伴随RIP1、RIP3和MLKL表达的下降以及RIP1和RIP3相互作用下调。结论:冬凌草甲素对HALI的保护作用可能与其抑制肺内细胞程序性坏死有关。 展开更多
关键词 高氧性肺损伤 程序性坏死 冬凌草甲素 肺保护 大鼠
冬凌草甲素对角质形成细胞增殖、凋亡、迁移的影响 认领
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作者 王美霞 郑瑞 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期754-758,共5页
目的 研究冬凌草甲素(oridonin)对人永生化角质形成细胞株(HaCaT cells)增殖、凋亡和迁移的影响,并分析其机制。方法 分别用0、10、20和40 μmol/L的冬凌草甲素处理HaCaT细胞,在不同时间用MTT法检测冬凌草甲素对HaCaT细胞增殖的抑制作用... 目的 研究冬凌草甲素(oridonin)对人永生化角质形成细胞株(HaCaT cells)增殖、凋亡和迁移的影响,并分析其机制。方法 分别用0、10、20和40 μmol/L的冬凌草甲素处理HaCaT细胞,在不同时间用MTT法检测冬凌草甲素对HaCaT细胞增殖的抑制作用;用流式细胞仪检测冬凌草甲素对HaCaT细胞凋亡的影响;用Transwell实验检测冬凌草甲素对HaCaT细胞迁移能力的影响;用ELISA实验检测冬凌草甲素对HaCaT细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平的影响。结果 冬凌草甲素对 HaCaT细胞的增殖有明显的抑制作用,且抑制率与浓度和时间呈正相关;经冬凌草甲素干预后的HaCaT细胞凋亡率升高,迁移减慢;冬凌草甲素作用于HaCaT细胞后TNF-α、IL-6表达水平下降。结论 冬凌草甲素能抑制角质形成细胞的增殖、迁移,促进凋亡,并且可以抑制角质形成细胞TNF-α、IL-6的分泌,可能成为治疗银屑病的潜在药物。 展开更多
关键词 角质形成细胞 冬凌草甲素 增殖 凋亡 迁移
冬凌草甲素对耐顺铂鼻咽癌细胞株HNE1/DDP凋亡的影响 认领
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作者 鲁星月 时宗芬 +4 位作者 陈长江 朱晨露 张配 刘浩 赵素容 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期68-73,共6页
目的:探讨冬凌草甲素对耐顺铂鼻咽癌细胞株HNE1/DDP凋亡的影响。方法:MTT实验检测冬凌草甲素对HNE1/DDP细胞增殖能力的影响;集落克隆实验检测细胞集落形成能力;DAPI荧光染色法检测HNE1/DDP细胞核形态的变化;PI单染流式细胞术分析细胞的... 目的:探讨冬凌草甲素对耐顺铂鼻咽癌细胞株HNE1/DDP凋亡的影响。方法:MTT实验检测冬凌草甲素对HNE1/DDP细胞增殖能力的影响;集落克隆实验检测细胞集落形成能力;DAPI荧光染色法检测HNE1/DDP细胞核形态的变化;PI单染流式细胞术分析细胞的凋亡情况;检测试剂盒测定细胞内ROS的水平;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果:MTT实验结果表明,冬凌草甲素20μmol/L~50μmol/L可显著减弱HNE1/DDP细胞活力,抑制细胞增殖;相比于模型对照组,3μmol/L~5μmol/L的冬凌草甲素对HNE1/DDP细胞的集落形成能力有明显的抑制作用(P <0. 05或P <0. 01);且随着冬凌草甲素给药浓度的增加,细胞核发生明显皱缩,核碎裂增加;细胞内ROS水平明显增加;抑凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2表达明显下调,促凋亡蛋白Bax、Bak表达明显上调(P <0. 05或P <0. 01)。结论:冬凌草甲素能显著抑制耐顺铂鼻咽癌HNE1/DDP细胞的增殖,并诱导其发生凋亡,其作用可能是通过诱导细胞内ROS的产生,对Mcl-1、Bcl-2、Bax、Bak等凋亡相关蛋白进行调控实现的。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 鼻咽癌 细胞增殖 细胞凋亡
冬凌草甲素抗肿瘤作用机制研究进展 认领
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作者 许尚虞 蔡铭 +2 位作者 李威 张弩 盛汉松 《中国现代医生》 2020年第24期183-186,共4页
冬凌草甲素(Oridonin)是冬凌草主要的有效活性成分,是一种介壳杉烯四环二萜类化合物,其化学结构为C20H26O7。大量实验资料证明,冬凌草甲素能通过抑制肿瘤细胞增殖周期、诱导肿瘤细胞凋亡、诱导自噬性细胞死亡、降低端粒酶活性、增强其... 冬凌草甲素(Oridonin)是冬凌草主要的有效活性成分,是一种介壳杉烯四环二萜类化合物,其化学结构为C20H26O7。大量实验资料证明,冬凌草甲素能通过抑制肿瘤细胞增殖周期、诱导肿瘤细胞凋亡、诱导自噬性细胞死亡、降低端粒酶活性、增强其他化疗药的疗效等途径抑制多种肿瘤的生长,本文将介绍冬凌草甲素抗肿瘤研究的进展。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 抗肿瘤 凋亡 细胞周期 自噬
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高效液相色谱法测定冬凌利咽糖浆中冬凌草甲素含量 认领
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作者 陈玉璞 《实用中医内科杂志》 2020年第2期105-108,共4页
目的建立测定冬凌利咽糖浆中冬凌草甲素含量的方法。方法运用高效液相色谱法,设置参数色谱柱为250 mm×4.6 mm,5μm的C18柱、55∶45比例甲醇-水流动相、1.00 mL/min流速、239 nm检测波长。分别完成对照品、待试品、阴性对照3种不同... 目的建立测定冬凌利咽糖浆中冬凌草甲素含量的方法。方法运用高效液相色谱法,设置参数色谱柱为250 mm×4.6 mm,5μm的C18柱、55∶45比例甲醇-水流动相、1.00 mL/min流速、239 nm检测波长。分别完成对照品、待试品、阴性对照3种不同液体精密吸取,并设定以上色谱条件,取出10μL液相色谱仪器置入其中,实时记录色谱图结果。结果(1)根据记录的色谱图能够发现,处于此种色谱条件下能够在时间达到4.1 min处保留时间,对比待试品以及对照品两种溶液产生色谱峰,但是在阴性对照溶液中,并未可见色谱峰。说明冬凌草甲素的测定不受其它杂质峰的干扰。(2)冬凌草甲素在0.60~12.00 mg/L浓度范围内线性关系良好(r=0.9999);(3)平均回收率98.1%,RSD=1.53%;(4)稳定性:冬凌草甲素峰面积的相对标准偏差(relative standard deviation,RSD)=0.79%,表明供试品溶液在24 h内稳定性良好;(5)重复性:冬凌草甲素含量的RSD=0.83%,表明重现性较好。(6)冬凌草甲素含量:批号20180105冬凌草甲素含量为0.43 g/L,RSD为0.96%,批号20180323冬凌草甲素含量为0.38 g/L,RSD为1.12%,批号20180511冬凌草甲素含量为0.40 g/L,RSD为1.03%。结论目前,高效液相色谱法仍然是分析冬凌草中冬凌草甲素最常应用的方法之一,但随着技术的发展,UPLC方法的应用也会越来越普及。方法简便、快速、准确,专属性强,能够对于测量冬凌利咽糖浆中的冬凌草甲素含量准确检测,确保检测结果相符实际的药物含量,因此可用于冬凌利咽糖浆中冬凌草甲素含量测定。 展开更多
关键词 高效液相色谱法 冬凌利咽糖浆 冬凌草甲素 含量
冬凌甲草素在体外促进成骨分化和抑制破骨形成及其机制研究 认领
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作者 蒯凤 周亮 《中华肥胖与代谢病电子杂志》 2020年第2期96-106,共11页
目的研究冬凌甲草素对成骨细胞分化和破骨细胞形成的作用及分子机制。方法从SD大鼠股骨和胫骨中分离出骨髓间充质干细胞和骨髓单核细胞,培养于含10%胎牛血清的α-MEM培养基,细胞80%~90%汇合后采用不同浓度的冬凌甲草素(0、1、2、3、4μM... 目的研究冬凌甲草素对成骨细胞分化和破骨细胞形成的作用及分子机制。方法从SD大鼠股骨和胫骨中分离出骨髓间充质干细胞和骨髓单核细胞,培养于含10%胎牛血清的α-MEM培养基,细胞80%~90%汇合后采用不同浓度的冬凌甲草素(0、1、2、3、4μM)进行分组干预,CCK-8法及活死染色检测不同浓度的冬凌甲草素对间充质干细胞及骨髓单核细胞活力的影响;通过碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色、ALP活性的测定以及TRAP染色检测冬凌甲草素对成骨和破骨分化的影响;qRT-PCR检测wnt1、β-catenin、Runx2、ALP、collage-1(col-1)、骨钙蛋白(OCN)、TRAP、c-Fos、NFATc1和CTSK的表达;Western-blot及免疫荧光检测wnt1、β-catenin、ALP、col-1、OCN、Runx2、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、GSK-3β、p-GSK-3β的表达。结果 (1)与对照组比较,冬凌甲草素(2μM)具有促进间充质干细胞向成骨细胞分化和提高ALP活性的作用;(2)冬凌甲草素可以促进wnt1、β-catenin、Runx2的表达,在加入Wnt/β-catenin/TCF通路选择性拮抗剂ICG-001后,成骨相关标志物表达下降。(3)冬凌甲草素可以促进OPG而抑制RANKL的表达。(4)冬凌甲草素可以直接或间接抑制破骨相关基因TRAP,NFATc1和c-Fos的表达。结论冬凌甲草素可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进骨髓间充质干向成骨细胞分化,同时,它还可能抑制RANKL介导的破骨细胞的形成。 展开更多
关键词 冬凌甲草素 间充质干细胞 骨质疏松症 WNT Β-连环蛋白 核因子ΚB受体活化因子配体 骨保护素
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冬凌草甲素对金黄色葡萄球菌生物膜的抑制机制 认领
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作者 纠敏 闫鹏 +1 位作者 李晶晶 汪伦记 《微生物学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1565-1571,共7页
【背景】金黄色葡萄球菌是一种常见的食源性致病菌,易在食品及加工器具表面形成生物膜,引起食品腐败和疾病的传播,威胁食品安全。【目的】研究冬凌草甲素抑制金黄色葡萄球菌生物膜形成的作用机制。【方法】使用结晶紫染色法和扫描电镜... 【背景】金黄色葡萄球菌是一种常见的食源性致病菌,易在食品及加工器具表面形成生物膜,引起食品腐败和疾病的传播,威胁食品安全。【目的】研究冬凌草甲素抑制金黄色葡萄球菌生物膜形成的作用机制。【方法】使用结晶紫染色法和扫描电镜观察冬凌草甲素对金黄色葡萄球菌生物膜形成的抑制作用,刚果红平板法定性检测冬凌草甲素对细胞间多糖黏附素(polysaccharideintercellular adhesion,PIA)合成的影响,分光光度法测定冬凌草甲素对供试菌株胞外DNA(eDNA)释放量的影响,RT-PCR技术检测冬凌草甲素对供试菌株ica A、cid A、agr A和sar A基因表达量的影响。【结果】冬凌草甲素对金黄色葡萄球菌生物膜形成有较强的抑制作用;冬凌草甲素能显著抑制PIA的合成,且呈浓度剂量依赖;冬凌草甲素能抑制供试菌株e DNA的释放量,其中1/4最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)的冬凌草甲素作用金黄色葡萄球菌16 h后,与对照组相比,e DNA的释放量降低了48.62%;冬凌草甲素可显著抑制金黄色葡萄球菌生物膜形成相关基因的表达,其中1/2MIC的冬凌草甲素作用金黄色葡萄球菌16 h后,ica A、cid A、agr A和sar A基因的表达量分别比对照降低了91.6%、94.7%、77.6%和70.4%。【结论】冬凌草甲素通过抑制ica A和cid A基因的表达,影响PIA的合成和eDNA的释放,进而干预生物膜的形成。 展开更多
关键词 生物膜 金黄色葡萄球菌 冬凌草甲素 生物膜相关基因
冬凌草甲素对雄激素缺乏诱导的大鼠骨质疏松症的影响 认领
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作者 王申 耿庆贺 +2 位作者 还涵 廖瑞霈 吴新贵 《江苏医药》 CAS 2020年第3期217-220,共4页
目的观察冬凌草甲素对雄激素缺乏诱导的大鼠骨质疏松症的影响。方法30只6个月龄SPF级SD大鼠随机分为睾丸切除+冬凌草甲素补充组(A组,n=10)、睾丸切除组(B组,n=10)和假手术组(C组,n=10)。3个月后采用双能X射线检测骨密度,ELISA检测血清... 目的观察冬凌草甲素对雄激素缺乏诱导的大鼠骨质疏松症的影响。方法30只6个月龄SPF级SD大鼠随机分为睾丸切除+冬凌草甲素补充组(A组,n=10)、睾丸切除组(B组,n=10)和假手术组(C组,n=10)。3个月后采用双能X射线检测骨密度,ELISA检测血清骨代谢指标Ⅰ型胶原C端交联肽(CTX-1)、Ⅰ型原胶原N端前肽(P1NP),micro-CT检测骨微结构,并比较组间差异。结果与C组相比,B组CTX-1水平升高,P1NP水平降低,骨密度下降,骨微结构恶化(P<0.05);与B组相比,A组血清P1NP水平升高,CTX-1水平降低,骨密度增加,骨微结构修复(P<0.05)。结论冬凌草甲素能够有效预防雄激素缺乏诱导的大鼠骨质疏松症,修复骨微结构和增加骨密度,有效降低骨折风险。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 骨质疏松症
文章速递冬凌草甲素通过调控LncRNA-H19抑制急性髓系白血病细胞增殖和促细胞凋亡研究 认领
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作者 单晓英 张祥华 王岩 《中国医药科学》 2020年第19期33-37,47,共6页
目的探讨冬凌草甲素对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡和自噬的影响并明确作用机制是否与调控LncRNA-H19表达相关。方法体外常规培养HL-60细胞,取处于对数生长期的细胞进行实验,观察不同浓度冬凌草甲素(5.0、10.0、15.0、20.0、25.0&... 目的探讨冬凌草甲素对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡和自噬的影响并明确作用机制是否与调控LncRNA-H19表达相关。方法体外常规培养HL-60细胞,取处于对数生长期的细胞进行实验,观察不同浓度冬凌草甲素(5.0、10.0、15.0、20.0、25.0µmol/L)对HL-60细胞增殖、凋亡和LncRNA-H19 mRNA、相关蛋白表达的影响以及LncRNA-H19 siRNA对冬凌草甲素的干预作用。采用实时定量PCR法检测细胞中LncRNA-H19表达,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术法检测细胞凋亡,Western Blot法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达。结果与Control组比较,5.0~25.0µmol/L的冬凌草甲素呈浓度依赖性地抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,促进细胞中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达,抑制细胞中Bcl-2蛋白表达以及LncRNA-H19 mRNA表达。与si-NC组比较,si-LncRNA-H19组细胞增殖率明显降低,凋亡率明显增加,Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达明显上调,Bcl-2蛋白表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论冬凌草甲素通过抑制LncRNA-H19的表达而阻止HL-60细胞增殖,促进细胞凋亡和自噬。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 冬凌草甲素 LncRNA-H19 增殖 凋亡 自噬
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冬凌草甲素协同TRAIL诱导OCM-1A细胞凋亡的作用机制 认领
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作者 查桂平 陆勤康 +1 位作者 陈剑英 赖晓明 《中华眼视光学与视觉科学杂志》 CAS CSCD 2019年第1期40-46,共7页
目的:通过实验研究考察肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)与冬凌草甲素联合使用时对脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1A细胞和C918细胞的抑制作用。方法:实验研究。以体外培养OCM-1A细胞和C918细胞为研究对象,加入不同浓度的冬凌草甲素(... 目的:通过实验研究考察肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)与冬凌草甲素联合使用时对脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1A细胞和C918细胞的抑制作用。方法:实验研究。以体外培养OCM-1A细胞和C918细胞为研究对象,加入不同浓度的冬凌草甲素(终浓度分别为0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol/L)和TRAIL(终浓度分别为6.25、12.5、25、50、100、200ng/ml),利用MTT法检测细胞增殖活性,用PI单染结合流式细胞技术检测细胞周期分布,Annexin-V/PI双染检测细胞凋亡,用免疫印迹检测凋亡相关蛋白如死亡受体DR5、A-Caspase-3蛋白、XIAP蛋白表达量变化。数据采用单因素方差分析和独立样本t检验进行分析。结果:TRAIL单独使用时,对OCM-1A细胞有一定程度的抑制,TRAIL浓度为200ng/ml时抑制率最高为36.5%;冬凌草甲素单独作用时,对OCM-1A细胞的抑制不明显;当二者联合使用时,对OCM-1A的抑制作用明显增强,TRAIL200ng/ml联合冬凌草甲素20μmol/L作用于OCM-1A时抑制作用最强,抑制率为87%,而对C918的抑制增强效果不明显。流式细胞仪检测结果发现处于G2期细胞显著增多,提示细胞被阻滞在G2/M期,免疫印迹结果显示DR5、A-Caspase-3表达增强,而凋亡抑制蛋白XIAP表达减弱。TRAIL与冬凌草甲素联合使用后对C918细胞的诱导凋亡作用不明显,差异没有统计学意义。结论:冬凌草甲素和TRAIL共同作用于OCM-1A细胞时,明显增强各自单独作用时候诱导的凋亡作用。 展开更多
关键词 TRAIL 冬凌草甲素 凋亡 脉络膜黑色素瘤
基于反向分子对接和网络药理学确定冬凌草甲素抗肿瘤的潜在作用机制 认领 被引量:1
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作者 刘伟 张彦忠 白素平 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第17期2148-2156,共9页
目的:基于生物信息大数据分析,利用网络药理学分析方法,建立冬凌草甲素抗肿瘤的'化合物-靶标-通路-疾病'网络,并探究其潜在的作用机制。方法:借助于PharmMapper服务器寻找冬凌草甲素抗肿瘤的潜在靶蛋白,建立潜在靶蛋白的相互关... 目的:基于生物信息大数据分析,利用网络药理学分析方法,建立冬凌草甲素抗肿瘤的'化合物-靶标-通路-疾病'网络,并探究其潜在的作用机制。方法:借助于PharmMapper服务器寻找冬凌草甲素抗肿瘤的潜在靶蛋白,建立潜在靶蛋白的相互关系网络,通过KEGG数据库对获取的靶点进行相关通路分析,进一步利用Cytoscape软件构建冬凌草甲素的'化合物-靶点-通路-疾病'相互关联网络。结果:数据分析结果表明,冬凌草甲素对人源靶蛋白的105个潜在活性靶点与肿瘤相关。冬凌草甲素抗肿瘤作用于MAP2K1,PIK3R1,TGFβ2,RXRβ,FGFR1,BCL-XL,GSK-3等靶蛋白,其中有19和9个靶蛋白基因分别富集在肿瘤通路、前列腺癌通路和蛋白聚糖肿瘤通路中,有7个靶蛋白基因富集在小细胞肺癌通路中,分别有6个靶蛋白基因富集在结肠直肠癌、胰腺癌和转录失调肿瘤等通路中,主要通过Cytokine-cytokine receptor interaction,PI3K-Akt signaling pathway,PPAR signaling pathway等信号通路起到抗肿瘤的作用。结论:冬凌草甲素有望作为治疗前列腺癌、小细胞肺癌、胰腺癌、结肠直肠癌、甲状腺癌等多种肿瘤的一个新的潜在药物,该研究为冬凌草甲素治疗肿瘤的靶标研究、药理活性与临床应用研究提供了理论支撑。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 抗肿瘤 反向分子对接 网络药理学 作用机制
冬凌草甲素抑制NF-KB p65活化对糖尿病肾病幼龄大鼠肾损伤和免疫紊乱的影响 认领 被引量:1
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作者 何荃 王萌 +1 位作者 魏萌 刘华 《西部医学》 2019年第11期1646-1650,1656共6页
目的探讨冬凌草甲素(Ori)对糖尿病肾病(DN)幼龄大鼠的保护作用。方法将50只SPF级大鼠随机分为对照组、模型组、DN+Ori (5mg/kg)组、DN+Ori (10mg/kg)组及DN+Ori (20mg/kg)组5组,每组10只,采用高脂喂食结合化学诱导法建立糖尿病大鼠模型... 目的探讨冬凌草甲素(Ori)对糖尿病肾病(DN)幼龄大鼠的保护作用。方法将50只SPF级大鼠随机分为对照组、模型组、DN+Ori (5mg/kg)组、DN+Ori (10mg/kg)组及DN+Ori (20mg/kg)组5组,每组10只,采用高脂喂食结合化学诱导法建立糖尿病大鼠模型。留取24h尿液检测尿蛋白含量,取血检测血清肌酸酐(SCr)和尿素氮(UN);苏木精-伊红(HE)和末端标记法(TUNEL)染色观察肾脏病理情况;Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及核因子κB p65(NF-κB p65)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)的表达;ELISA检测血清中炎症相关因子白介素4(IL-4)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平。结果与对照组相比,冬凌草甲素能降低模型大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮的含量(P<0.05);改善肾组织病理损伤、降低细胞凋亡率(P<0.05);下调Caspase-3、Caspase-9和Bax表达,上调Bcl-2表达(P<0.05);抑制促炎因子IL-6和TNF-α表达,增强抗炎因子IL-4和IL-10表达(P<0.05);抑制炎症通路蛋白NF-κB p65和MIP-2的蛋白表达(P<0.05)。结论冬凌草甲素通过抑制NF-κB p65的活化而缓解糖尿病肾病大鼠肾损伤和免疫紊乱。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 糖尿病肾病 炎症通路 免疫紊乱
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冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭的抑制作用及细胞Wnt2/β-catenin表达的影响 认领
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作者 叶兴涛 徐永亦 +3 位作者 施航 史国军 董晶 陆宁 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第3期684-687,共4页
目的:探讨冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭的抑制作用及细胞Wnt2/β-catenin表达的影响。方法:培养人肝癌SMMC-7721细胞,实验分为阴性对照组,冬凌草甲素低剂量组(10μmol/L),冬凌草甲素中剂量组(20μmol/L),冬凌草甲素高剂量组... 目的:探讨冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭的抑制作用及细胞Wnt2/β-catenin表达的影响。方法:培养人肝癌SMMC-7721细胞,实验分为阴性对照组,冬凌草甲素低剂量组(10μmol/L),冬凌草甲素中剂量组(20μmol/L),冬凌草甲素高剂量组(40μmol/L)。MTT检测肝癌细胞存活率;流式细胞仪检测肝癌细胞凋亡;RT-PCR检测肝癌细胞Wnt2、β-catenin mRNA的表达;Western Blot检测肝癌细胞内Wnt2、β-catenin蛋白的表达。结果:冬凌草甲素进行剂量干预后,肝癌细胞存活率显著降低(P<0.05)。冬凌草甲素以20μmol/L的浓度进行干预后,人肝癌SMMC-7721细胞凋亡高于阴性对照组(P<0.05),冬凌草甲素浓度40μmol/L时,人肝癌SMMC-7721细胞凋亡显著高于阴性对照组(P<0.01)。冬凌草甲素干预肝癌细胞后,显著降低肝癌细胞内Wnt2、β-catenin mRNA的表达(P<0.05)。同时,冬凌草甲素干预后,肝癌细胞内Wnt2、β-catenin蛋白的表达也得到显著降低(P<0.05)。结论:冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制Wnt2/β-catenin经典通路上的Wnt2、β-catenin的表达有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 细胞增殖 细胞凋亡 Wnt2 β- CATENIN
冬凌草甲素诱导人多发性骨髓瘤H929细胞增殖和凋亡实验研究 认领
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作者 常小刚 季鸥 +4 位作者 姚浩 庄韵 董雯 林琳 沈群 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期458-463,共6页
目的:观察冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨髓瘤H929细胞株增殖、凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:分别用ORI 0、4、8、12、16、20、24、28、32μmol/L处理H929细胞12、24和36h,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测H929细胞增殖抑制率,TU... 目的:观察冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨髓瘤H929细胞株增殖、凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:分别用ORI 0、4、8、12、16、20、24、28、32μmol/L处理H929细胞12、24和36h,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测H929细胞增殖抑制率,TUNEL法和荧光显微镜检观察Here29细胞形态变化及凋亡,AnnexinV-FITC/PI双集流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白印迹技术(Western blot)检测BAX、BCL-2、caspase-3、PARP、p38、JNK、ERK以及PI3K、Akt的表达变化。结果:ORI 8-16μmol/L体外显著抑制H929细胞增殖,并与浓度及时间呈正相关(P<0.05,P<0.05;r=0.961,r=0.973)。TUNEL染色法检出细胞核固缩、核碎裂;流式细胞术显示,H929细胞凋亡率呈浓度依赖性递增(P<0.05,r=0.88);Western blot检测结果提示,pro-caspase-3、BCL-2、p-PI3K、p-Akt表达呈浓度依赖性递减(r=0.9861,r=0.9725,r=0.9413,r=0.9373),而BAX、Cleaved PARP及p-p38、p-JNK、p-ERK表达递增(r=0.9178,r=0.8877,r=0.882,r=0.9645,r=0.8623)。结论:一定浓度ORI在体外能有效抑制骨髓瘤细胞H929的增殖,并诱导细胞凋亡,其可能的分子机制与上调MAPK及下调PI3K/Akt信号通路相关蛋白有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 H929细胞 细胞凋亡 MAPK PI3K/AKT
冬凌草甲素对人食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖及迁移的影响 认领 被引量:1
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作者 黄坷坷 刘玉珍 +3 位作者 陈彦民 陈智 刘丹辉 赵宝生 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期601-607,共7页
目的探讨冬凌草甲素(ORI)对食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖、凋亡、周期及迁移的作用。方法 MTT法检测ORI对食管癌细胞增殖的影响;集落形成实验检测ORI对集落形成的影响;流式细胞术检测ORI对食管癌细胞凋亡和周期的影响;Transwel... 目的探讨冬凌草甲素(ORI)对食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖、凋亡、周期及迁移的作用。方法 MTT法检测ORI对食管癌细胞增殖的影响;集落形成实验检测ORI对集落形成的影响;流式细胞术检测ORI对食管癌细胞凋亡和周期的影响;Transwell迁移实验检测ORI对食管癌细胞迁移的作用;Western blotting检测ORI对抗凋亡蛋白Bcl-2、细胞周期抑制蛋白p21Cip1/Waf1及上皮-间质转化(EMT)标志蛋白表达水平的影响。结果 ORI对KYSE-150和KYSE-450细胞的增殖、迁移和集落形成有显著的抑制作用(P<0.05),且抑制作用呈一定的时间、剂量依赖性;流式结果显示,随着ORI浓度的增加,细胞的凋亡率明显增加(P<0.05),G2/M期细胞比例显著增加(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显下降(P<0.05);ORI处理食管癌细胞48 h,Bcl-2、间质细胞标志蛋白,波形蛋白(vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达下调,p21Cip1/Waf1、上皮细胞标志蛋白,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调。结论冬凌草甲素可能通过诱导细胞凋亡,阻滞细胞在G2/M期抑制食管癌细胞的增殖,并通过抑制EMT转化从而抑制食管癌细胞的迁移。 展开更多
关键词 食管鳞癌细胞 冬凌草甲素 增殖 迁移 流式细胞术
冬凌草甲素通过TPX2诱导前列腺癌细胞凋亡与周期阻滞的研究 认领
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作者 吴楠 张涛 刘文军 《临床和实验医学杂志》 2019年第24期2632-2636,共5页
目的 研究冬凌草甲素对前列腺癌细胞凋亡和周期的影响及机制。方法 用0 mg/L、15 mg/L、30 mg/L、60 mg/L、120 mg/L冬凌草甲素处理前列腺癌LNCa P细胞,CCK-8法检测细胞增殖,q RT-PCR和Western blot检测细胞中Xklp2靶蛋白(TPX2)表达变... 目的 研究冬凌草甲素对前列腺癌细胞凋亡和周期的影响及机制。方法 用0 mg/L、15 mg/L、30 mg/L、60 mg/L、120 mg/L冬凌草甲素处理前列腺癌LNCa P细胞,CCK-8法检测细胞增殖,q RT-PCR和Western blot检测细胞中Xklp2靶蛋白(TPX2)表达变化。前列腺癌LNCa P细胞分成对照组(NC)、Oridonin、TPX2 si RNA、TPX2 si RNA+Oridonin共4组。NC、Oridonin为转染阴性对照慢病毒载体的LNCa P细胞,TPX2 si RNA、TPX2 si RNA+Oridonin为转染TPX2 si RNA重组慢病毒载体的LNCa P细胞,Oridonin、TPX2 si RNA+Oridonin细胞用含有70 mg/L冬凌草甲素细胞培养液培养。在LNCa P细胞中转染TPX2 si RNA慢病毒载体,q RT-PCR和Western blot检测干扰效果。用冬凌草甲素处理下调TPX2的LNCa P细胞,CCK-8法检测细胞增殖变化,PI单染法检测细胞周期分布变化,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中细胞周期蛋白(cyclin B)、P21、活化的Caspase-3(C-Caspase-3)蛋白水平。结果 冬凌草甲素处理后的LNCa P细胞增殖能力降低,细胞中TPX2 m RNA和蛋白表达水平降低。下调TPX2、冬凌草甲素和下调TPX2联合冬凌草甲素处理均可以降低LNCa P细胞增殖能力,提高细胞G2/M期比率,提高细胞凋亡率,促进细胞中cyclin B、P21、C-Caspase-3蛋白表达,并且下调TPX2联合冬凌草甲素对细胞增殖抑制、细胞周期阻滞、凋亡促进和cyclin B、P21、C-Caspase-3蛋白表达促进作用增强。结论 冬凌草甲素可以通过下调TPX2表达诱导前列腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期。 展开更多
关键词 前列腺癌 LNCa P 细胞 冬凌草甲素 Xklp2 靶蛋白 细胞周期 细胞凋亡
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