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冬凌草甲素协同TRAIL诱导OCM-1A细胞凋亡的作用机制
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作者 查桂平 陆勤康 +1 位作者 陈剑英 赖晓明 《中华眼视光学与视觉科学杂志》 CAS CSCD 2019年第1期40-46,共7页
目的:通过实验研究考察肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)与冬凌草甲素联合使用时对脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1A细胞和C918细胞的抑制作用。方法:实验研究。以体外培养OCM-1A细胞和C918细胞为研究对象,加入不同浓度的冬凌草甲素(... 目的:通过实验研究考察肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)与冬凌草甲素联合使用时对脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1A细胞和C918细胞的抑制作用。方法:实验研究。以体外培养OCM-1A细胞和C918细胞为研究对象,加入不同浓度的冬凌草甲素(终浓度分别为0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol/L)和TRAIL(终浓度分别为6.25、12.5、25、50、100、200ng/ml),利用MTT法检测细胞增殖活性,用PI单染结合流式细胞技术检测细胞周期分布,Annexin-V/PI双染检测细胞凋亡,用免疫印迹检测凋亡相关蛋白如死亡受体DR5、A-Caspase-3蛋白、XIAP蛋白表达量变化。数据采用单因素方差分析和独立样本t检验进行分析。结果:TRAIL单独使用时,对OCM-1A细胞有一定程度的抑制,TRAIL浓度为200ng/ml时抑制率最高为36.5%;冬凌草甲素单独作用时,对OCM-1A细胞的抑制不明显;当二者联合使用时,对OCM-1A的抑制作用明显增强,TRAIL200ng/ml联合冬凌草甲素20μmol/L作用于OCM-1A时抑制作用最强,抑制率为87%,而对C918的抑制增强效果不明显。流式细胞仪检测结果发现处于G2期细胞显著增多,提示细胞被阻滞在G2/M期,免疫印迹结果显示DR5、A-Caspase-3表达增强,而凋亡抑制蛋白XIAP表达减弱。TRAIL与冬凌草甲素联合使用后对C918细胞的诱导凋亡作用不明显,差异没有统计学意义。结论:冬凌草甲素和TRAIL共同作用于OCM-1A细胞时,明显增强各自单独作用时候诱导的凋亡作用。 展开更多
关键词 TRAIL 冬凌草甲素 凋亡 脉络膜黑色素瘤
冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭的抑制作用及细胞Wnt2/β-catenin表达的影响
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作者 叶兴涛 徐永亦 +3 位作者 施航 史国军 董晶 陆宁 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第3期684-687,共4页
目的:探讨冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭的抑制作用及细胞Wnt2/β-catenin表达的影响。方法:培养人肝癌SMMC-7721细胞,实验分为阴性对照组,冬凌草甲素低剂量组(10μmol/L),冬凌草甲素中剂量组(20μmol/L),冬凌草甲素高剂量组... 目的:探讨冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭的抑制作用及细胞Wnt2/β-catenin表达的影响。方法:培养人肝癌SMMC-7721细胞,实验分为阴性对照组,冬凌草甲素低剂量组(10μmol/L),冬凌草甲素中剂量组(20μmol/L),冬凌草甲素高剂量组(40μmol/L)。MTT检测肝癌细胞存活率;流式细胞仪检测肝癌细胞凋亡;RT-PCR检测肝癌细胞Wnt2、β-catenin mRNA的表达;Western Blot检测肝癌细胞内Wnt2、β-catenin蛋白的表达。结果:冬凌草甲素进行剂量干预后,肝癌细胞存活率显著降低(P<0.05)。冬凌草甲素以20μmol/L的浓度进行干预后,人肝癌SMMC-7721细胞凋亡高于阴性对照组(P<0.05),冬凌草甲素浓度40μmol/L时,人肝癌SMMC-7721细胞凋亡显著高于阴性对照组(P<0.01)。冬凌草甲素干预肝癌细胞后,显著降低肝癌细胞内Wnt2、β-catenin mRNA的表达(P<0.05)。同时,冬凌草甲素干预后,肝癌细胞内Wnt2、β-catenin蛋白的表达也得到显著降低(P<0.05)。结论:冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制Wnt2/β-catenin经典通路上的Wnt2、β-catenin的表达有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 细胞增殖 细胞凋亡 Wnt2 β- CATENIN
冬凌草甲素诱导人多发性骨髓瘤H929细胞增殖和凋亡实验研究
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作者 常小刚 季鸥 +4 位作者 姚浩 庄韵 董雯 林琳 沈群 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期458-463,共6页
目的:观察冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨髓瘤H929细胞株增殖、凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:分别用ORI 0、4、8、12、16、20、24、28、32μmol/L处理H929细胞12、24和36h,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测H929细胞增殖抑制率,TU... 目的:观察冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨髓瘤H929细胞株增殖、凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:分别用ORI 0、4、8、12、16、20、24、28、32μmol/L处理H929细胞12、24和36h,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测H929细胞增殖抑制率,TUNEL法和荧光显微镜检观察Here29细胞形态变化及凋亡,AnnexinV-FITC/PI双集流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白印迹技术(Western blot)检测BAX、BCL-2、caspase-3、PARP、p38、JNK、ERK以及PI3K、Akt的表达变化。结果:ORI 8-16μmol/L体外显著抑制H929细胞增殖,并与浓度及时间呈正相关(P<0.05,P<0.05;r=0.961,r=0.973)。TUNEL染色法检出细胞核固缩、核碎裂;流式细胞术显示,H929细胞凋亡率呈浓度依赖性递增(P<0.05,r=0.88);Western blot检测结果提示,pro-caspase-3、BCL-2、p-PI3K、p-Akt表达呈浓度依赖性递减(r=0.9861,r=0.9725,r=0.9413,r=0.9373),而BAX、Cleaved PARP及p-p38、p-JNK、p-ERK表达递增(r=0.9178,r=0.8877,r=0.882,r=0.9645,r=0.8623)。结论:一定浓度ORI在体外能有效抑制骨髓瘤细胞H929的增殖,并诱导细胞凋亡,其可能的分子机制与上调MAPK及下调PI3K/Akt信号通路相关蛋白有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 H929细胞 细胞凋亡 MAPK PI3K/AKT
冬凌草甲素对肝癌细胞增殖的抑制作用及其对E-cadherin、Vimentin表达的影响 预览
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作者 史国军 叶兴涛 +3 位作者 屠小龙 施航 董晶 陆宁 《中国中医药科技》 CAS 2019年第4期526-529,共4页
目的:观察冬凌草甲素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的增殖抑制作用并探讨其作用机制。方法:采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌SMMC-7721细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,免疫组化法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)... 目的:观察冬凌草甲素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的增殖抑制作用并探讨其作用机制。方法:采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌SMMC-7721细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,免疫组化法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、波形蛋白(Vimentin)的表达。荧光定量PCR检测上游基因mRNA的表达。结果:MTT法检测结果显示不同浓度的冬凌草甲素可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性。免疫组化法显示,人肝癌SMMC-7721细胞的E-cad蛋白随冬凌草甲素浓度增加而表达增加,Vimentin蛋白随药物浓度增加而表达下降。荧光定量PCR结果显示,冬凌草甲素可上调人肝癌细胞E-cad上游基因mRNA的表达,抑制Vimentin上游基因mRNA的表达。结论:冬凌草甲素能抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,其机制与上调E-cad蛋白及mRNA的表达,降低Vimentin蛋白及mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 肝肿瘤 上皮细胞间充质转化 E-钙黏蛋白 波形蛋白 体外实验
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冬凌草甲素对急性哮喘小鼠Th1细胞/Th2细胞平衡的影响
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作者 陈叶 胡智立 +4 位作者 贺守第 肖小军 赵欣 冯斌 许峰 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期651-653,共3页
目的观察冬凌草甲素对卵白蛋白(OVA)诱导小鼠哮喘模型Th1细胞(Th1)/Th2细胞(Th2)平衡的影响。方法按照体重将Balbc雌性小鼠随机分为4组:正常组、模型组和低、高2个剂量实验组,每组10只。建立OVA诱导急性哮喘模型。造模成功后,实验组腹... 目的观察冬凌草甲素对卵白蛋白(OVA)诱导小鼠哮喘模型Th1细胞(Th1)/Th2细胞(Th2)平衡的影响。方法按照体重将Balbc雌性小鼠随机分为4组:正常组、模型组和低、高2个剂量实验组,每组10只。建立OVA诱导急性哮喘模型。造模成功后,实验组腹腔注射冬凌草甲素20,40 mg·kg-1,正常组与模型组予0. 9%Na Cl,1次/天,连续14 d。以气道高反应仪器检测小鼠气道高反应,用酶联吸附法法检测血清免疫球蛋白E(Ig E)和白细胞介素-4(IL-4)水平,以流式细胞仪检测脾Th1、Th2细胞比例。结果模型组和低、高2个剂量实验组在100μg·m L-1乙酰甲胆碱的气道高反应值分别为2. 99±0. 56,2. 72±0. 68和2. 58±0. 43;这3组的血清Ig E水平(OD值)分别为1. 13±0. 17,0. 76±0. 21和0. 59±0. 19;这3组的血清IL-4水平分别为(66. 3±2. 1),(56. 7±2. 5)和(42. 7±2. 5) pg·m L-1;这3组的脾中Th1/Th2分别为0. 67±0. 04,0. 99±0. 04和1. 47±0. 06。上述指标,2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论冬凌草甲素能降低血清Ig E水平,调节Th1/Th2分化,从而改善急性哮喘模型炎症反应。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 哮喘 TH1细胞 TH2细胞 免疫调节
冬凌草甲素上调p53转录活性促进胶质瘤细胞凋亡的作用与分子机制探讨 预览
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作者 朱晗清 高丰厚 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第7期1140-1144,共5页
目的:探讨冬凌草甲素抑制胶质瘤细胞U-87 MG、A-172活性的分子机制。方法:CCK8法检测不同浓度的冬凌草甲素对胶质瘤细胞U-87 MG、A-172活力的影响。选择20μmol/L的冬凌草甲素分别处理胶质瘤细胞U-87 MG、A-172 0、6、12 h后,Western bl... 目的:探讨冬凌草甲素抑制胶质瘤细胞U-87 MG、A-172活性的分子机制。方法:CCK8法检测不同浓度的冬凌草甲素对胶质瘤细胞U-87 MG、A-172活力的影响。选择20μmol/L的冬凌草甲素分别处理胶质瘤细胞U-87 MG、A-172 0、6、12 h后,Western blotting法检测p53及其下游p21、Bax蛋白的表达情况,同时检测Cleaved PARP、Cleaved Caspase3的表达情况,实时荧光定量PCR法检测p53 mRNA水平的改变。应用p53转录活性抑制剂Pifithrin-α(PFT-α)预处理胶质瘤细胞U-87 MG 24 h后,Western blotting法检测冬凌草甲素对p53及其下游蛋白、Cleaved PARP、Cleaved Caspase3表达情况的影响。结果:冬凌草甲素对U-87 MG、A-172细胞的活性具有明显的抑制作用,冬凌草甲素作用24 h对胶质瘤细胞U-87 MG、A-172的IC 50均介于20~30μmol/L。冬凌草甲素可以上调p53及其下游p21、Bax蛋白并具有时间依赖性,而不改变p53的mRNA水平。此外,冬凌草甲素可以诱导胶质瘤细胞U-87 MG、A-172凋亡。p53转录活性抑制剂可以废除冬凌草甲素对p53及其下游p21、Bax蛋白的上调作用,同时也减弱了冬凌草甲素对胶质瘤细胞U-87 MG的促凋亡作用。结论:冬凌草甲素可能通过上调p53蛋白表达、增强其转录活性,促进胶质瘤细胞凋亡,而对胶质瘤细胞活性产生抑制效应。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 胶质瘤 P53 凋亡
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基于超临界流体强化溶液快速分散技术的冬凌草甲素脂质体口服制剂制备工艺研究 预览
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作者 吴宏华 吴媛 张绘芳 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第10期1361-1365,共5页
目的:优化超临界流体强化溶液快速分散技术(SEDS)制备冬凌草甲素脂质体口服制剂(ORI-LIP)的工艺,并探讨其与常规脂质体制备技术的优势。方法:以粒径为评价指标,采用正交试验考察压力、温度、进样流速对SEDS制备ORI-LIP的影响。同时,采... 目的:优化超临界流体强化溶液快速分散技术(SEDS)制备冬凌草甲素脂质体口服制剂(ORI-LIP)的工艺,并探讨其与常规脂质体制备技术的优势。方法:以粒径为评价指标,采用正交试验考察压力、温度、进样流速对SEDS制备ORI-LIP的影响。同时,采用薄膜分散法和逆向蒸发法制备ORI脂质体,比较3种方法所制脂质体的粒径、包封率、载药量及稳定性(6个月加速试验),并比较ORI原料药与3种脂质体的体外溶出行为的差异。结果:优化后的ORI-LIPSEDS制备工艺条件为温度50℃,压力18MPa,进样流速1mL/min;与薄膜分散法和逆向蒸发法比较,以SEDS技术制备的脂质体的粒径[(147.4±4.8)nm]更小,包封率(67.8%)、载药量(7.8%)及稳定性(粒径略有增加,包封率仅降低4.4%)都更高。体外溶出试验结果显示,与原料药比较,各脂质体的释药速率缓慢且持久,且累积释放度更高;其中,SEDS技术制备的ORI-LIP在24h时达到溶出平衡,且累积溶出度最高,达到67.2%。结论:SEDS制备的ORI-LIP粒径小,包封率、载药量较高,稳定性较好,能显著提高药物的体外溶出度;该技术与常规脂质体制备技术相比有一定的优势。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 脂质体 口服制剂 超临界流体强化溶液快速分散技术 粒径 包封率 载药量 稳定性 溶出度
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Homoharringtonine synergy with oridonin in treatment of t(8;21) acute myeloid leukemia
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作者 Weina Zhang Ying Lu +6 位作者 Tao Zhen Xinjie Chen Ming Zhang Ping Liu Xiangqin Weng Bing Chen Yueying Wang 《医学前沿:英文版》 CAS CSCD 2019年第3期388-397,共10页
Collaboration of c-KIT mutations with AML1-ETO (AE) has been demonstrated to induce t(8;21) acute myeloid leukemia (AML).Targeted therapies designed to eliminate AE and c-KIT oncoproteins may facilitate effective trea... Collaboration of c-KIT mutations with AML1-ETO (AE) has been demonstrated to induce t(8;21) acute myeloid leukemia (AML).Targeted therapies designed to eliminate AE and c-KIT oncoproteins may facilitate effective treatment of t(8;21) AML.Homoharringtonine (HHT) features activity against tumor cells harboring c-KIT mutations,whereas oridonin can induce t(8;21) AML cell apoptosis and AE cleavage.Therefore,studies should explore the efficacy of combination therapy with oridonin and HHT in t(8;21) AML.In this study,we investigated the synergistic effects and mechanism of oridonin combined with HHT in t(8;21) AML cell line and mouse model.The two drugs synergistically inhibited cell viability and induced significant mitochondrial membrane potential loss and apoptosis.Oridonin and HHT induced significant downregulation of c-KIT and its downstream signaling pathways and promoted AE cleavage.HHT increased intracellular oridonin concentration by modulating the expressions of MRP1 and MDR1,thus enhancing the effects of oridonin.The combination of oridonin and HHT prolonged t(8;21) leukemia mouse survival.In conclusion,oridonin and HHT exert synergistic effects against t(8;21) leukemia in vivo and in vitro,thereby indicating that their combination may be an effective therapy for t(8;21) leukemia. 展开更多
关键词 AML1-ETO C-KIT HOMOHARRINGTONINE ORIDONIN t(8 21) AML SYNERGISTIC effect
冬凌草甲素联合5-氟尿嘧啶对结肠癌HT29细胞的抑制作用机制研究
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作者 熊朝刚 周俊 +2 位作者 吕小会 张鑫 郑修齐 《热带医学杂志》 CAS 2019年第5期587-590,共4页
目的研究冬凌草甲素在体外联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对结肠癌细胞株HT29抑制作用及其可能机制。方法不同浓度的冬凌草甲素(10、20、40、80、160μmol/L)和5-氟尿嘧啶(20、40、80、160μmol/L)作用结肠癌HT29细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测... 目的研究冬凌草甲素在体外联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对结肠癌细胞株HT29抑制作用及其可能机制。方法不同浓度的冬凌草甲素(10、20、40、80、160μmol/L)和5-氟尿嘧啶(20、40、80、160μmol/L)作用结肠癌HT29细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测结肠癌HT29细胞的增殖作用;冬凌草甲素(40μmol/L)与5-氟尿嘧啶(25μmol/L)单独及联合处理细胞48 h,并设立对照组,CCK-8法检测HT29细胞的存活率;细胞生死检测试剂盒检测细胞死亡情况;Western Blot检测HT29细胞中蛋白的表达水平。结果冬凌草甲素和5-氟尿嘧啶均呈时间、剂量依赖性抑制HT29细胞增殖;40μmol/L冬凌草甲素或80μmol/L 5-氟尿嘧啶作用HT29细胞48 h后,细胞死亡率接近50%。40μmol/L冬凌草甲素联合80μmol/L 5-氟尿嘧啶共处理HT29细胞48 h,细胞存活率下降至(12.54±0.78)%,与冬凌草甲素或5-氟尿嘧啶单独处理组比较差异有统计学意义(t=11.86,P=0.005 6;t=8.63,P=0.009 1)。结论冬凌草甲素在体外能显著增强5-氟尿嘧啶对结肠癌HT29细胞的抗瘤效果,其机制可能是通过上调受体结合蛋白-1(RIP-1)和受体结合蛋白-3(RIP-3)的表达,进而诱导结肠癌细胞的坏死而实现。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 5-氟尿嘧啶 结肠癌 HT29细胞
冬凌草甲素对结肠癌LOVO细胞增殖和EMT影响的实验研究
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作者 龙景培 卜贺启 刘殿雷 《实用肿瘤杂志》 CAS 2019年第4期309-315,共7页
目的探讨冬凌草甲素(oridonin,ORI)对结肠癌细胞株LOVO细胞增殖和上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的影响及可能的机制。方法不同药物浓度(0、2、4、8、12和16μg/m L)冬凌草甲素处理结肠癌LOVO细胞,不同时间点(24... 目的探讨冬凌草甲素(oridonin,ORI)对结肠癌细胞株LOVO细胞增殖和上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的影响及可能的机制。方法不同药物浓度(0、2、4、8、12和16μg/m L)冬凌草甲素处理结肠癌LOVO细胞,不同时间点(24、48和72 h)采用CCK-8法观察细胞增殖情况,RT-PCR检测E-cadherin和Vimentin mRNA表达水平,Western blot检测磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phospharylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)、β-catenin、E-cadherin和Vimentin蛋白表达水平。结果冬凌草甲素对LOVO细胞增殖抑制率呈时间和剂量依赖性(均P<0.05)。4、8和12μg/m L冬凌草甲素作用48 h,增加LOVO细胞E-cadherin基因表达量,减少Vimentin的基因表达量(均P<0.05),也增加LOVO细胞p-GSK-3β(Tyr216)蛋白表达量,减少p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达量,同时下调β-catenin蛋白表达量(均P<0.05)。GSK-3β特定的抑制剂CHIR 2μmol/L作用1 h后,再加入12μg/m L冬凌草甲素共同作用24 h,能逆转冬凌草甲素对β-catenin、E-cadherin和Vimentin蛋白表达的影响(均P<0.05)。结论冬凌草甲素可能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌LOVO细胞的生长增殖和EMT过程。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 冬凌草甲素 WNT/Β-CATENIN信号通路 LOVO细胞 p-GSK-3β
冬凌草甲素抗炎作用参与多种疾病治疗的新进展 预览
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作者 抗晶晶 刘晓宁 《中国野生植物资源》 CSCD 2019年第2期43-47,共5页
冬凌草甲素是冬凌草的主要活性成分,具有广泛的药理作用。研究表明,冬凌草甲素在炎症性疾病方面表现出较好的疗效。综述国内外关于冬凌草甲素抗炎作用参与多种疾病治疗的研究进展,并分析研究的方向,为研究与开发以冬凌草为原料的抗炎新... 冬凌草甲素是冬凌草的主要活性成分,具有广泛的药理作用。研究表明,冬凌草甲素在炎症性疾病方面表现出较好的疗效。综述国内外关于冬凌草甲素抗炎作用参与多种疾病治疗的研究进展,并分析研究的方向,为研究与开发以冬凌草为原料的抗炎新药提供参考。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 抗炎作用 炎症性疾病
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冬凌草甲素纳米粒的制备及其在大鼠体内的药动学研究 预览
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作者 庄倩楠 韩特 +2 位作者 吴超男 王晓丹 郝吉福 《药学服务与研究》 CAS 2019年第1期16-18,58共4页
目的:制备冬凌草甲素纳米粒,考察其在大鼠体内的药动学行为。方法:采用乳化超声-溶剂蒸发法制备荷载冬凌草甲素的聚乳糖-羟基乙酸(PLGA)纳米粒,通过粒径及多分散指数测定、外观形态的透射电镜观察、包封率及载药量分析等,对纳米粒进行... 目的:制备冬凌草甲素纳米粒,考察其在大鼠体内的药动学行为。方法:采用乳化超声-溶剂蒸发法制备荷载冬凌草甲素的聚乳糖-羟基乙酸(PLGA)纳米粒,通过粒径及多分散指数测定、外观形态的透射电镜观察、包封率及载药量分析等,对纳米粒进行体外理化性质测定。以大鼠为模型动物,尾静脉注射冬凌草甲素PLGA纳米粒,采用HPLC法测定其血药浓度,利用DAS软件分析其药动学特征。结果:所制备的冬凌草甲素PLGA纳米粒平均粒径为180nm,包封率为(87.7±7.7)%,载药量为(7.5±0.8)%,其外观形态为圆球形。单剂量静脉注射冬凌草甲素PLGA纳米粒后在大鼠体内呈二室模型分布。其主要的药动学参数如下:分布半衰期(t1/2α)为2.115h,消除半衰期(t1/2β)为69.315h,血药浓度曲线下面积(AUC)为42.463mg·h·L^-1,清除率(CL)为0.094L·h^-1·kg^-1,表观分布容积(V)为0.4L/kg。结论:本研究建立的冬凌草甲素PLGA纳米粒制备工艺简单、可行,包封率较高,制备成PLGA纳米粒后可以改善冬凌草甲素的生物利用度。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 聚乳糖-羟基乙酸纳米粒 药代动力学
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磷脂酶参与二萜类化合物冬凌草甲素(oridonin)对拟南芥的化感作用
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作者 安炎黄 赵启安 +3 位作者 陈璐 赵敏 张莉环 杨宁 《生态学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期995-1003,共9页
为探究二萜类化合物冬凌草甲素(oridonin)对拟南芥的化感作用机制,本研究以冬凌草甲素为供体,以哥伦比亚野生型拟南芥WT和3个拟南芥磷脂酶A1(PLA1)、磷脂酶A2(PLA2)、磷脂酶C(PLC)的突变体株系pla1、pla2和plc1为受体植物,通过施加不同... 为探究二萜类化合物冬凌草甲素(oridonin)对拟南芥的化感作用机制,本研究以冬凌草甲素为供体,以哥伦比亚野生型拟南芥WT和3个拟南芥磷脂酶A1(PLA1)、磷脂酶A2(PLA2)、磷脂酶C(PLC)的突变体株系pla1、pla2和plc1为受体植物,通过施加不同浓度的冬凌草甲素(10、60μmol·L-1),对4种拟南芥株系的种子萌发率、幼苗生长状况、相对电导率(EL)、丙二醛(MDA)含量以及3种磷脂酶活性进行了检测。结果表明:外施不同浓度的冬凌草甲素后,拟南芥种子萌发受到抑制,PLA1和PLA2参与此抑制过程;根长和下胚轴生长呈现典型的'低促高抑'趋势,PLA1参与其对根的调控,PLC参与其对下胚轴的调控;3种磷脂酶PLA1、PLA2和PLC酶活性均有不同程度的变化;EL和MDA增大且与浓度和时间呈正相关,PLA2正调控10μmol·L-1冬凌草甲素增大EL的过程,PLA1和PLA2共同响应60μmol·L-1冬凌草甲素增大EL的过程;PLA1和PLA2共同作用正调控MDA积累过程;冬凌草甲素对植物的化感作用与磷脂酶有关,植物通过调控磷脂酶响应了冬凌草甲素的部分化感作用,且不同的磷脂酶在调控植物响应冬凌草甲素的生长过程中具有不同的作用。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 磷脂酶 化感作用 突变体
基于CNKI的冬凌草甲素研究文献计量学分析 预览
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作者 陈功森 倪健 +2 位作者 罗菊元 曲昌海 尹兴斌 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第9期104-109,共6页
目的分析冬凌草甲素研究现状,为冬凌草甲素开发应用提供参考。方法检索中国知识资源总库(CNKI)收录的建库至2017年12月冬凌草甲素研究文献。采用SATI3.2及Ucinet对发表时间、作者、期刊、研究机构、基金资助、被引情况和研究内容等进行... 目的分析冬凌草甲素研究现状,为冬凌草甲素开发应用提供参考。方法检索中国知识资源总库(CNKI)收录的建库至2017年12月冬凌草甲素研究文献。采用SATI3.2及Ucinet对发表时间、作者、期刊、研究机构、基金资助、被引情况和研究内容等进行统计分析,并采用Netdraw进行可视化展示。结果纳入文献379篇,近10年发文较多;涉及作者1145位,合作度3.02、合著率97.1%,尚未形成稳定的核心作者群;“核心区”期刊20种;发文量超过10篇的机构5所,其中郑州大学发文最多(18篇);受资助发文率52.1%, 展开更多
关键词 冬凌草甲素 文献计量学 可视化 肿瘤
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冬凌草毛状根的优化培养及其提取物的肿瘤细胞增殖抑制活性检测 预览 被引量:1
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作者 陈婉琪 张鸿 +6 位作者 王进峰 陈俊杰 林晓文 罗结华 许源 陈艳芳 陆幸妍 《生物技术通报》 CSCD 北大核心 2018年第10期122-128,共7页
探究并建立冬凌草毛状根的优化培养方案并检测其提取物的抗肿瘤活性。用发根农杆菌ATCC11325及ATCC15834诱导冬凌草外植体生成毛状根,并探究培养基种类、蔗糖浓度等条件对冬凌草毛状根生长的影响,测定其生长曲线;超声法制备毛状根粗提物... 探究并建立冬凌草毛状根的优化培养方案并检测其提取物的抗肿瘤活性。用发根农杆菌ATCC11325及ATCC15834诱导冬凌草外植体生成毛状根,并探究培养基种类、蔗糖浓度等条件对冬凌草毛状根生长的影响,测定其生长曲线;超声法制备毛状根粗提物,大孔吸附树脂进一步纯化粗提物获得提取物,用高效液相色谱法检测冬凌草甲素含量;提取物配制成不同浓度试液作用于癌细胞株BEL-7402、A-549、SGC-7901和HGC,用CCK-8法测定细胞存活率。仅ATCC15834可诱导冬凌草从叶柄和茎部切口处长出不定根,叶片外植体未见不定根萌发,不定根遗传鉴定符合毛状根特征。毛状根在含3%蔗糖B5培养基中增殖率最高,其生长曲线近似“S”型,25d达到对数中期,70d达到平台期,其冬凌草甲素含量分别为0.0171%、0.0022%。当毛状根提取物含量为1mg/mL时,对四种癌细胞生长的抑制率均达95%以上。以ATCC15834侵染冬凌草叶柄和茎部外植体诱导出的冬凌草毛状根提取物在含3%蔗糖的B5培养基中摇瓶培养25d再继代培养70d得率最高;冬凌草毛状根提取物中含有冬凌草甲素,且能有效抑制体外培养肿瘤细胞生长。 展开更多
关键词 冬凌草毛状根诱导 冬凌草甲素 优化培养 毛状根提取物 抗肿瘤活性
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冬凌草甲素干预SHH信号通路抑制人结肠癌细胞SW1116增殖的实验探讨 预览 被引量:2
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作者 何莉 奚维东 李姣 《临床和实验医学杂志》 2018年第14期1500-1504,共5页
目的研究冬凌草甲素对结肠癌细胞SW1116增殖的影响及机制。方法用不同浓度的冬凌草甲素处理SW1116细胞,MTT测定细胞增殖情况,计算其半数抑制浓度。SW1116细胞分为对照组、冬凌草甲素组、Cyclopamine组、联合组,对照组细胞培养液中不添... 目的研究冬凌草甲素对结肠癌细胞SW1116增殖的影响及机制。方法用不同浓度的冬凌草甲素处理SW1116细胞,MTT测定细胞增殖情况,计算其半数抑制浓度。SW1116细胞分为对照组、冬凌草甲素组、Cyclopamine组、联合组,对照组细胞培养液中不添加任何药物,冬凌草甲素组细胞培养液中添加70μmol/L的冬凌草甲素,Cyclopamine组细胞培养液中添加10μmol/L的SHH信号通路抑制剂Cyclopamine,联合组细胞培养液中添加10μmol/L的SHH信号通路抑制剂Cyclopamine和70μmol/L的冬凌草甲素,MTT检测细胞增殖,细胞克隆实验检测克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中音猬因子(SHH)、平滑蛋白(Smo)、锌指转录因子1(Gli-1)、剪切的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白水平。结果冬凌草甲素处理后的SW1116细胞增殖能力明显降低,其半数抑制浓度为(69.65±6.32)μmol/L。冬凌草甲素处理后的SW1116细胞增殖、克隆形成能力明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中SHH、Smo、Gli-1蛋白表达水平降低,Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,与未用冬凌草甲素处理的细胞比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。SHH信号通路抑制剂处理也可以抑制SW1116细胞增殖和克隆形成,诱导SW1116细胞凋亡,促进细胞中Cleaved Caspase-3蛋白表达,减少细胞中Bcl-2蛋白表达。联合组的SW1116细胞增殖能力和克隆形成能力下降更多,细胞凋亡增加更多,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平更高,Bcl-2蛋白水平更低,与单纯冬凌草甲素处理的SW1116细胞比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论冬凌草甲素通过抑制SHH信号通路抑制结肠癌细胞增殖和克隆能力。 展开更多
关键词 结肠癌细胞 增殖 冬凌草甲素 SHH信号通路
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冬凌草甲素生物合成途径及关键酶的研究进展 预览
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作者 徐会敏 高登风 +2 位作者 魏闪闪 史胜利 苏成福 《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期88-91,共4页
甲素是冬凌草中的主要药效成分,属于二萜类化合物,并具有抗癌、抗菌消炎等作用,近年来受到广泛的关注。目前在冬凌草生物合成途径及其调控机制的研究方面,已克隆了数个甲素生物合成关键酶的编码基因。介绍了近年来冬凌草甲素生物合成途... 甲素是冬凌草中的主要药效成分,属于二萜类化合物,并具有抗癌、抗菌消炎等作用,近年来受到广泛的关注。目前在冬凌草生物合成途径及其调控机制的研究方面,已克隆了数个甲素生物合成关键酶的编码基因。介绍了近年来冬凌草甲素生物合成途径及关键酶编码基因的最新研究进展,并对其中新发现的关键酶及编码基因进行了详细的介绍。 展开更多
关键词 冬凌草 甲素 生物合成 关键酶 基因
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高效液相色谱法测定冬凌草甲素脂质体的含量 预览
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作者 王知平 《山西中医学院学报》 2018年第4期34-35,38共3页
目的:建立高效液相色谱法(HPLC)测定冬凌草甲素脂质体的含量。方法:色谱柱:Agilent Zorbax C(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相:甲醇-水(55∶45),检测波长:241 nm,柱温:30℃,流速:1 mL/min;进样量:20μL。结果:... 目的:建立高效液相色谱法(HPLC)测定冬凌草甲素脂质体的含量。方法:色谱柱:Agilent Zorbax C(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相:甲醇-水(55∶45),检测波长:241 nm,柱温:30℃,流速:1 mL/min;进样量:20μL。结果:冬凌草甲素在10-100μg/mL之间线性关系良好,r=0.999 5。日内、日间RSD为0.8%和1.2%,重复性RSD为1.92%,方法回收率平均为99.9%,RSD为0.77%,样品的平均包封率为95.0%。结论:该法简便,准确度高,可用于冬凌草甲素脂质体的含量测定。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 高效液相色谱 含量测定
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冬凌草甲素植烷三醇立方液晶纳米粒的制备和体外研究 被引量:2
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作者 史璇 彭婷婷 吴传斌 《中国药学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期445-451,共7页
目的 冬凌草甲素水溶性差,生物半衰期短,生物利用度低,制备冬凌草甲素立方液晶纳米粒,提高其溶解度,延长药物作用时间。方法 以新型液晶材料植烷三醇,结合丙二醇-泊洛沙姆407-水为体系,在1.2×105k Pa高压均质9次条件下,制备植烷三... 目的 冬凌草甲素水溶性差,生物半衰期短,生物利用度低,制备冬凌草甲素立方液晶纳米粒,提高其溶解度,延长药物作用时间。方法 以新型液晶材料植烷三醇,结合丙二醇-泊洛沙姆407-水为体系,在1.2×105k Pa高压均质9次条件下,制备植烷三醇立方液晶纳米粒。利用偏光显微镜、小角X射线散射、冷冻透射电镜等对其进行表征。结果 测得纳米粒的平均粒径为(225.9±5.6)nm,平均电位为(-14.0±2.1)mV,包封率为(86.6±1.5)%,载药量为(3.69±0.06)mg·g~(-1),冬凌草甲素的溶解度提高了5.2倍,小角X射线散射证实立方液晶纳米粒为双菱形晶格结构(Pn3m)。释药模型拟合结果表明,体外释放曲线符合Higuchi方程,y=16.945 0t~(0.5)+2.484 0(r~2=0.997 2)。结论 制备的立方液晶纳米粒释放机制以扩散为主,能持续缓释24 h。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 立方液晶纳米粒 植烷三醇 增溶缓释
冬凌草甲素联合顺铂对宫颈癌SiHa细胞凋亡及FOXL2、Ki67表达的影响 预览
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作者 王彦秋 《实用药物与临床》 CAS 2018年第5期502-507,共6页
目的观察冬凌草甲素(ORI)联合顺铂(DDP)对宫颈癌细胞SiHa细胞凋亡的影响,并探究具体作用机制。方法培养宫颈癌Si Ha细胞,分别给予冬凌草甲素(4、8、16、32、64μg/m L)、顺铂(1、2、4、8、16μg/mL)单独作用12、24、36、48、60... 目的观察冬凌草甲素(ORI)联合顺铂(DDP)对宫颈癌细胞SiHa细胞凋亡的影响,并探究具体作用机制。方法培养宫颈癌Si Ha细胞,分别给予冬凌草甲素(4、8、16、32、64μg/m L)、顺铂(1、2、4、8、16μg/mL)单独作用12、24、36、48、60、72 h,采用偶氮唑蓝(MTT)法对细胞增殖情况进行检测,筛选合适作用浓度和作用时间。将宫颈癌Si Ha细胞分为4组:对照组、冬凌草甲素组、顺铂组、冬凌草甲素联合顺铂组,药物作用48 h后,采用MTT法检测细胞增殖情况;采用流式Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡情况;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测FOXL2、Ki67 mRNA水平;采用免疫印记(WB)法检测FOXL2、Ki67蛋白水平。结果选定冬凌草甲素32μg/m L、顺铂4μg/m L进行用药;与对照组比较,冬凌草甲素、顺铂单独及联合用药均可明显降低Si Ha细胞增殖指数(P〈0.05),且联合用药效果显著优于单独用药(P〈0.05);与对照组比较,冬凌草甲素、顺铂单独及联合用药均可显著促进细胞凋亡(P〈0.05),且联合用药效果显著优于单独用药(P〈0.05);与对照组比较,单独及联合用药组Si Ha细胞FOXL2 mRNA和蛋白水平均明显升高,且联合用药组显著高于单独用药组(P〈0.05);与对照组比较,单独及联合用药组Ki67 mRNA和蛋白水平均显著下降,且联合用药组显著低于单独用药组(P〈0.05)。结论冬凌草甲素、顺铂联合用药可有效促进Si Ha细胞凋亡,推测冬凌草甲素可能通过上调FOXL2表达,下调Ki67表达,协同促进顺铂对宫颈癌细胞的促凋亡作用。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 顺铂 宫颈癌 细胞凋亡 FOXL2 KI67
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