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半夏白术天麻汤对外伤后脑积水患者血清神经生化标志物及脑脊液p73、p38因子表达的影响
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作者 王红胜 吴明华 《中医学报》 CAS 2019年第3期600-603,共4页
目的:观察半夏白术天麻汤对外伤后脑积水患者血清神经生化标志物及脑脊液p73、p38因子表达的影响。方法:94例外伤后脑积水患者按照随机数表法分为对照组46例和观察组48例。对照组患者采用甘露醇和乙酰唑胺治疗,观察组患者在此基础上联... 目的:观察半夏白术天麻汤对外伤后脑积水患者血清神经生化标志物及脑脊液p73、p38因子表达的影响。方法:94例外伤后脑积水患者按照随机数表法分为对照组46例和观察组48例。对照组患者采用甘露醇和乙酰唑胺治疗,观察组患者在此基础上联合半夏白术天麻汤治疗,1个疗程后,比较两组患者中医证候评分、中枢神经特异蛋白(S100β)、人脑髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)、脑脊液p73和p38因子的含量、神经功能缺损评分(neurological impairment score,NIHSS),并评价疗效。结果:治疗后,两组患者中医证候评分均下降,且观察组中医证候评分低于对照组(P<0.05);治疗后,S100β、MBP、NSE水平均下降,且观察组各标志物水平均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者脑脊液p38、p73因子表达均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者NIHSS评分均下降,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组有效率为95.8%,高于对照组的82.6%(P<0.05)。结论:半夏白术天麻汤治疗外伤后脑积水患者疗效显著,可明显缓解患者症状,改善患者神经功能,可能是通过抑制p73、p38因子的表达减少血清神经生化标志物来发挥作用。 展开更多
关键词 半夏白术天麻汤 外伤后脑积水 甘露醇 神经生化标志物 p38因子 p73因子 中西医结合
五味子醇甲对痴呆小鼠学习记忆能力的影响及机制研究
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作者 朴钟源 宋琳 +3 位作者 姚丽芬 彭烨 白晓蕾 于水澜 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期325-330,共6页
目的通过观察五味子醇甲(SCH)对APP/PS1双转基因痴呆小鼠学习记忆能力的影响及机制分析,探讨中药治疗阿尔茨海默病的效果。方法将35只APP/PS1双转基因痴呆小鼠按随机数字表法分为模型组(n=17)和中药治疗组(n=18),另取10只雄性C57BL/6J... 目的通过观察五味子醇甲(SCH)对APP/PS1双转基因痴呆小鼠学习记忆能力的影响及机制分析,探讨中药治疗阿尔茨海默病的效果。方法将35只APP/PS1双转基因痴呆小鼠按随机数字表法分为模型组(n=17)和中药治疗组(n=18),另取10只雄性C57BL/6J小鼠为空白对照组。中药治疗组小鼠给予SCH悬浊液连续灌胃30 d[2.6 mg/(kg·d)],模型组和空白对照组小鼠同期灌胃等量蒸馏水。30 d后每组各取7只小鼠行Mirror水迷宫空间探索实验,随后处死小鼠通过Nissl染色观察脑组织神经元尼氏小体。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测小鼠脑组织晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA含量;采用Western blotting检测小鼠脑组织RAGE、磷酸化P38(p-P38)蛋白的表达。结果(1)水迷宫空间探索实验结果显示,3组小鼠穿越平台区次数差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,中药治疗组穿越平台区次数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Nissl染色结果显示,与空白对照组比较,模型组小鼠海马CA1区及对应皮层区神经元内尼氏小体含量较空白对照组明显减少,染色浅,胞体萎缩;中药治疗组病变轻于模型组,有部分神经元胞体萎缩,海马CA1区神经元尼氏小体含量较丰富。(3)qPCR结果显示,3组小鼠海马及对应皮层区RAGE mRNA表达量差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中药治疗组小鼠海马部位RAGE mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)Western blotting结果显示,与模型组比较,中药治疗组小鼠海马及对应皮层区RAGE、p-P38蛋白表达量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SCH可通过下调RAGE及其下游P38的表达改善APP/PS1双转基因痴呆小鼠海马和皮层神经元功能,进而改善小鼠空间探索记忆能力。 展开更多
关键词 五味子醇甲 阿尔茨海默病 晚期糖基化终产物受体 P38
滋肾育胎丸对大鼠种植窗期子宫内膜容受性的影响及机制 预览
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作者 周扬 《岳阳职业技术学院学报》 2019年第3期57-62,共6页
目的探究滋肾育胎丸对妊娠大鼠子宫内膜容受性的影响和机制。方法对处在胚胎种植窗期的大鼠皮下注射米非司酮溶液,滋肾育胎丸灌胃给药。应用实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组化检测子宫组织中LIF、αvβ3的表达以及P38的磷酸化情... 目的探究滋肾育胎丸对妊娠大鼠子宫内膜容受性的影响和机制。方法对处在胚胎种植窗期的大鼠皮下注射米非司酮溶液,滋肾育胎丸灌胃给药。应用实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组化检测子宫组织中LIF、αvβ3的表达以及P38的磷酸化情况,HE染色观察子宫形态,并在D10时计数各组大鼠的胚泡着床数目。结果滋肾育胎丸能够促进胚泡着床。给药后,着床障碍大鼠子宫中LIF和αvβ3的表达量上调,胚泡着床数目增加,同时滋肾育胎丸还能够提高P38的磷酸化水平。结论滋肾育胎丸能够有效改善米非司酮诱导的着床障碍,可能通过活化P38 MAPK通路提高子宫内膜容受性。 展开更多
关键词 子宫内膜容受性 米非司酮 着床障碍 滋肾育胎丸 P38
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脂多糖可影响及调控牙髓干细胞的增殖与迁移 预览
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作者 冯儒学 蔡仁刚 解丹丹 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第29期4688-4693,共6页
背景:大量研究证明人牙髓干细胞是一种具有高度自我更新能力以及多向分化潜能的细胞。目的:研究脂多糖激活人牙髓干细胞后对细胞增殖及迁移的影响,并探索脂多糖对TLR4、矿化相关基因及MAPK信号通路的影响。方法:脂多糖模拟深龋时细菌入... 背景:大量研究证明人牙髓干细胞是一种具有高度自我更新能力以及多向分化潜能的细胞。目的:研究脂多糖激活人牙髓干细胞后对细胞增殖及迁移的影响,并探索脂多糖对TLR4、矿化相关基因及MAPK信号通路的影响。方法:脂多糖模拟深龋时细菌入侵牙髓的微环境。取人牙髓组织,采用组织块酶消化法分离培养人牙髓干细胞,①以0,0.1,1,10mg/L脂多糖干预1,3,5,7d,以MTT法检测脂多糖对人牙髓干细胞增殖能力;②将第3代人牙髓干细胞分为对照组和1mg/L脂多糖处理组,以细胞免疫荧光检测牙髓干细胞中Toll样受体4的表达,以反转录PCR检测矿化相关基因碱性磷酸酶、牙本质涎磷蛋白和骨桥素mRNA表达变化;③取0.1,1,10mg/L脂多糖干预24h牙髓干细胞,以Transwell小室检测细胞的迁移能力;④以1mg/L脂多糖刺激牙髓干细胞0,15,30,60,120min,以Western blot检测促分裂原活化蛋白激酶信号通路的蛋白p38及ERK1/2的活化水平。实验方案经海南省干部疗养院伦理委员会批准(伦理审批号:20180410)。结果与结论:与对照组(0mg/L脂多糖)相比,脂多糖组细胞增殖能力均下降,人牙髓干细胞中Toll样受体4表达增加,矿化相关基因牙本质涎磷蛋白、骨桥素和碱性磷酸酶mRNA的表达水平增加,迁移细胞数量增加,且随着脂多糖作用时间的延长被激活的p-p38及p-ERK1/2蛋白表达随之增强。提示脂多糖对牙髓干细胞的增殖能力、迁移能力有不同程度影响,且Toll样受体4以及促分裂原活化蛋白激酶信号通路蛋白可能参与脂多糖调控的牙髓干细胞定向分化过程。 展开更多
关键词 脂多糖 人牙髓干细胞 Toll样受体4 p38 ERK1/2 牙本质涎磷蛋白mRNA、骨桥素mRNA、碱性磷酸酶mRNA
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白藜芦醇联合SB203580对宫颈癌细胞凋亡迁移的影响及机制 预览
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作者 李雪玲 张凯敏 +1 位作者 李娈英 李明君 《安徽医药》 CAS 2019年第2期240-245,共6页
目的探讨白藜芦醇联合SB203580对宫颈癌细胞凋亡迁移的影响及机制。方法培养人宫颈癌HeLa细胞,CCK8实验检测不同浓度白藜芦醇作用于细胞48h后对细胞增殖影响,挑选最佳作用浓度。将细胞分为四组,即对照组(A组):不做处理;SB203580组(B组),... 目的探讨白藜芦醇联合SB203580对宫颈癌细胞凋亡迁移的影响及机制。方法培养人宫颈癌HeLa细胞,CCK8实验检测不同浓度白藜芦醇作用于细胞48h后对细胞增殖影响,挑选最佳作用浓度。将细胞分为四组,即对照组(A组):不做处理;SB203580组(B组),加10μmol/L SB203580;白藜芦醇组(C组),加60μmol/L白藜芦醇;白藜芦醇组+SB203580组(D组),加60μmol/L白藜芦醇和10μmol/L SB203580。流式细胞仪、Transwell小室检测四组细胞的凋亡率和迁移数,Western blot检测p38、p-p38、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-caspase3)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果白藜芦醇能显著抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖,60μmol/L白藜芦醇抑制了一半的细胞增殖(P<0.001);B组(14.83±1.23)%细胞凋亡率显著低于A组(3.42±0.78)%,细胞迁移数(189.20±7.93)显著高于A组(135.40±7.23);C组(35.57±1.86)%和D组(23.45±1.45)%细胞凋亡率显著高于A组,C组(51.30±5.49)和D组(97.60±6.88)细胞迁移数显著低于A组;D组细胞凋亡率显著高于B组,低于C组,细胞迁移数显著低于B组,高于C组(P<0.001);B组p-p38[(0.087±0.011比0.152±0.014)]、Cleaved-caspase3[(0.162±0.011比0.093±0.009)]、Bax蛋白表达[(0.191±0.013)比(0.154±0.012)]显著低于A组,Bcl-2蛋白表达[(0.208±0.014)比(0.347±0.015)]显著高于A组;C组和D组p-p38[(0.282±0.016)、(0.201±0.015)]、Cleaved-caspase3[(0.315±0.013)、(0.223±0.012)]、Bax蛋白表达[(0.441±0.015)、(0.294±0.014)]显著高于A组,C组和D组Bcl-2蛋白表达[(0.071±0.010)、(0.156±0.012)]显著低于A组;D组p-p38、Cleaved-caspase3、Bax蛋白表达显著高于B组,低于C组,Bcl-2蛋白表达显著低于B组,高于C组(P<0.001)。p38蛋白表达在各组之间差异无统计学意义(P >0.05)。结论白藜芦醇通过调控p38MAPK信号通路抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移,并通过调节Cleaved-caspase3、Bax、Bcl-2促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 P38 SB203580 宫颈癌 凋亡 迁移
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丙泊酚对氯化钴诱导人心肌AC16细胞低氧损伤的保护作用 预览
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作者 韩流 章晓丹 钱燕宁 《中南大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期307-314,共8页
目的:研究丙泊酚预处理对氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导离体人心肌AC16细胞低氧损伤的影响及其相关的分子机制。方法:以CoCl2处理的人心肌AC16细胞作为心肌细胞低氧的体外模型。将AC16细胞分为对照组、CoCl2诱导低氧组(CoCl2组)和... 目的:研究丙泊酚预处理对氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导离体人心肌AC16细胞低氧损伤的影响及其相关的分子机制。方法:以CoCl2处理的人心肌AC16细胞作为心肌细胞低氧的体外模型。将AC16细胞分为对照组、CoCl2诱导低氧组(CoCl2组)和丙泊酚+CoCl2诱导低氧组(Propofol+CoCl2组)。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)评估细胞活力;采用流式细胞术分析AC16细胞凋亡比率(apoptosis ratio,AR)和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm);采用对线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的荧光探针测定各组AC16细胞中ROS含量,并检测AC16细胞中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;采用Western印迹评估c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38信号转导途径的激活。结果:1)与对照组相比,以500μmol/L CoCl2处理12 h的CoCl2组AC16细胞活力显著降低(P<0.01);2)与对照组相比,CoCl2组和Propofol+CoCl2组AC16细胞的AR均显著升高,而Δψm均显著降低(均P<0.01);与CoCl2组相比,Propofol+CoCl2组AC16细胞的AR显著降低,而Δψm显著升高(均P<0.05);3)与对照组相比,CoCl2组的ROS和MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(均P<0.01);与对照组相比,Propofol+CoCl2组ROS和MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(均P<0.05);4)与对照组相比,CoCl2组JNK和p38的磷酸化水平显著升高(均P<0.05);与CoCl2组相比,Propofol+CoCl2组JNK和p38的磷酸化水平显著降低(均P<0.05)。结论:丙泊酚预处理可能通过抑制JNK和p38信号通路的激活,从而保护人心肌AC16细胞免受CoCl2诱导的低氧损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚 心肌细胞 低氧 凋亡 C-JUN氨基末端激酶 P38
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骨髓间充质干细胞对脊柱裂神经细胞凋亡影响
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作者 王胜 张小磊 +5 位作者 盛孙仁 窦海成 陈教想 武垚森 倪文飞 王向阳 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期926-928,共3页
目的观察宫内移植骨髓间充质干细胞对脊柱裂子鼠神经细胞凋亡及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法将30只妊娠大鼠随机根据随机数字法分为对照组、脊柱裂组(建立脊柱裂模型)、移植组(建立脊柱裂模型+骨髓间充质干细胞移... 目的观察宫内移植骨髓间充质干细胞对脊柱裂子鼠神经细胞凋亡及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法将30只妊娠大鼠随机根据随机数字法分为对照组、脊柱裂组(建立脊柱裂模型)、移植组(建立脊柱裂模型+骨髓间充质干细胞移植),每组10只,造模成功后,在每组取16只子鼠进行研究。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)法测定脊髓细胞凋亡。采用蛋白质印迹法(Western blot)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定子鼠脊髓半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、磷酸化-核因子-κB(p-NF-κB)、磷酸化-p38(p-p38)、p38、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)水平。应用SPSS 20.0统计软件分析。结果与对照组[(6.47±0.62)个]比较,脊柱裂组和移植组子鼠脊髓凋亡细胞数明显升高[(23.14±2.36)、(13.62±1.04)个,t=27.327、14.425,P<0.05],与脊柱裂组比较,移植组子鼠脊髓凋亡细胞数降低(t=12.648,P<0.05)。对照组比较,脊柱裂组和移植组子鼠脊髓Caspase-3、p-NF-κB、p-p38、bax水平升高(0.76±0.12、0.82±0.13、0.92±0.14、0.93±0.14;0.41±0.08、0.54±0.08、0.53±0.11、0.65±0.12,t=22.143,11.362;19.530,7.363;18.942,8.251;16.438,8.261,P<0.05),bcl-2水平明显降低(0.24±0.08、0.49±0.10,t=20.084、9.214,P<0.05);与脊柱裂组比较,移植组子鼠脊髓Caspase-3、p-NF-κB、p-p38、bax mRNA水平明显降低(1.51±0.24、1.84±0.23、1.83±0.25、2.13±0.18,t=28.536,13.254;30.657,15.326;37.526,16.426;28.536,15.426,P<0.05),bcl-2 mRNA水平明显升高(0.54±0.08,t=46.526,P<0.05)。结论宫内移植骨髓间充质干细胞可能通过抑制p38 MAPK信号通路降低脊柱裂子鼠神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 脊柱裂 细胞凋亡 P38 丝裂原活化蛋白激酶
绞股蓝总苷对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用及其机制研究
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作者 阳晓晴 唐雪梅 +3 位作者 苏湲淇 蔡祝梅 曾凤丹 徐露 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1487-1491,共5页
目的探讨绞股蓝总苷对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用及可能机制。方法选取50只健康SD大鼠,♂,随机分为假手术组、模型组和绞股蓝高、中、低剂量组,每组10只。通过双侧颈总动脉永久性结扎法,建立慢性脑缺血模型,造模手术后24h,绞... 目的探讨绞股蓝总苷对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用及可能机制。方法选取50只健康SD大鼠,♂,随机分为假手术组、模型组和绞股蓝高、中、低剂量组,每组10只。通过双侧颈总动脉永久性结扎法,建立慢性脑缺血模型,造模手术后24h,绞股蓝总苷高、中、低剂量组大鼠分别灌胃100,50,25mg·kg^-1的绞股蓝总皂苷,每日1次,连续8周。Morris水迷宫法检测大鼠空间学习记忆力;TUNEL法检测海马部位神经元的凋亡情况;Western blot法检测脑组织GSK-3β和TNF-α蛋白的表达,并检测凋亡相关通路蛋白p38及caspase-3的表达。结果与模型组相比,绞股蓝总苷高、中、低剂量组逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),穿台次数明显增多(P<0.05);海马部位神经元凋亡数量明显减少(P<0.01);GSK-3β和TNF-α蛋白的表达显著降低(P<0.01);caspase-3和P38的表达显著降低(P<0.01)。结论绞股蓝总苷通过抑制凋亡通路P38/caspase-3的激活,减少神经元凋亡,从而对神经元发挥保护作用。 展开更多
关键词 绞股蓝总苷 TUNEL GSK-3Β TNF-α caspase-3 P38
RNAi干预急性髓系白血病对p38信号通路的影响
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作者 王昭 刘蕾 +3 位作者 王柏欣 王彬杉 李晶 马淑霞 《中国微生态学杂志》 CAS CSCD 2019年第6期651-655,共5页
目的探讨RNAi技术治疗急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)对p38信号通路的影响。方法以NC(HL-60细胞)和HK(含siRNA-FLT3的阴性对照的HL-60细胞)、F1(实验组,含siRNA-FLT3的HL-60细胞,本实验室已实验证明对FLT3有干扰作用)三种... 目的探讨RNAi技术治疗急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)对p38信号通路的影响。方法以NC(HL-60细胞)和HK(含siRNA-FLT3的阴性对照的HL-60细胞)、F1(实验组,含siRNA-FLT3的HL-60细胞,本实验室已实验证明对FLT3有干扰作用)三种细胞株为研究对象,分为药物组(信号通道抑制作用组)和对照组(未加信号通道抑制剂)。通过RT-PCR和Western blot检测对照组和药物组p38 mRNA水平和蛋白表达的变化,MTT和FCM分别测定细胞活性和细胞凋亡率的变化。结果药物组、对照组组内比较:以NC做参照,F1能诱导p38 mRNA水平和蛋白表达下降、从而抑制细胞的增殖,促进细胞凋亡,差异有统计学意义(均P<0.05);HK与NC之间差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,药物组p38 mRNA水平和蛋白表达下降,细胞活性下降,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(均P<0.05);药物组的F1与药物组的NC、药物组的F1与对照组的F1分别比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 p38信号通路是RNAi技术干扰HL-60细胞FLT3基因表达引起细胞凋亡的途径之一,SB203580(p38 MAPK抑制剂)对其有协同增效作用。 展开更多
关键词 RNA干扰 FLT3 P38 急性髓系白血病
槲皮素对Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型大鼠作用及其机制研究
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作者 赵明 金珊 《临床泌尿外科杂志》 2019年第7期545-548,共4页
目的:探究槲皮素对Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型大鼠作用及机制。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、槲皮素低剂量组(100mg/kg)和槲皮素高剂量组(200mg/kg),复制Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型。病理检查前列腺,测定机... 目的:探究槲皮素对Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型大鼠作用及机制。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、槲皮素低剂量组(100mg/kg)和槲皮素高剂量组(200mg/kg),复制Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型。病理检查前列腺,测定机械性痛阈,Western blotting检测前列腺中p38和环氧合酶-2(COX-2)水平,ELISA检测血清中核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:槲皮素低剂量组较模型组前列腺组织病理有所改善但不显著,槲皮素高剂量组较模型组前列腺组织病理有显著改善。槲皮素低剂量组的机械痛阈值高于模型组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05),槲皮素高剂量组的机械痛阈值显著性高于模型组(P<0.05);槲皮素低剂量组血清中NF-κB和TNF-α水平、前列腺组织中p38和COX-2水平低于模型组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05),槲皮素高剂量组的血清中NF-κB和TNF-α、前列腺组织中p38和COX-2水平显著低于模型组(P<0.05)。结论:槲皮素对Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征模型大鼠的前列腺病理和痛觉敏感性均有改善作用,其作用机制可能为降低多种炎性因子的表达,抑制炎症反应和痛觉敏感性。 展开更多
关键词 槲皮素 Ⅲ型慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征 P38 环氧合酶-2 核转录因子-ΚB 肿瘤坏死因子-α
β-伴大豆球蛋白通过p38/JNK MAPK信号通路引起IPEC-J2细胞损伤 预览
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作者 彭成璐 张瑜 +7 位作者 夏晓冬 贺濛初 舒迎霜 冯士彬 李玉 王希春 李锦春 吴金节 《浙江农业学报》 CSCD 北大核心 2019年第2期242-249,共8页
采用细胞体外培养技术,研究不同浓度7S(β-伴大豆球蛋白)对IPEC-J2(猪小肠上皮细胞)的影响。实验分为6组,A(对照组)、B(1mg·mL^-17S)、C(5mg·mL^-17S)、D(10mg·mL^-17S)、E(5mg·mL^-17S+1μmol·L^-1SP600125)... 采用细胞体外培养技术,研究不同浓度7S(β-伴大豆球蛋白)对IPEC-J2(猪小肠上皮细胞)的影响。实验分为6组,A(对照组)、B(1mg·mL^-17S)、C(5mg·mL^-17S)、D(10mg·mL^-17S)、E(5mg·mL^-17S+1μmol·L^-1SP600125)、F(5mg·mL^-17S+1μmol·L^-1SB202190),24h后,用CCK-8法检测细胞存活率,收集细胞用ELISA法检测NO、5-HT、IL-6和IL-10含量,用Western blot法检测p-JNK、p-p38、Bcl-2蛋白表达量,用PCR法检测Bad、Bax、Bcl-2、Bcl-xL和Caspase-3mRNA相对表达量。检测结果表明:C组和D组的IPEC-J2细胞活性极显著降低(P<0.01),E组和F组的细胞活性显著高于C组(P<0.05),说明7S促进炎性细胞因子NO、5-HT和IL-6的分泌,降低IL-10的分泌,添加抑制剂使细胞因子NO、5-HT和IL-6分泌减少,IL-10的分泌增多;同时7S促进p-JNK、p-p38蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,添加抑制剂可抑制p-JNK、p-p38蛋白表达,使Bcl-2蛋白表达增高。Bcl-2/Bax mRNA比值随7S浓度增加而降低,Bax/Bcl-xl比值随7S浓度增加而升高,Caspase-3 mRNA相对表达量随7S浓度增加而升高。添加抑制剂后Bcl-2/Bax比值增高,Bax/Bcl-xl比值降低,Caspase-3 mRNA降低。结果表明,7S通过p38/JNKMAPK信号通路引起仔猪肠上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 Β-伴大豆球蛋白 猪小肠上皮细胞 JNK P38
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8-姜酚抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制研究
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作者 杨崇 傅若秋 高宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期406-414,共9页
目的探讨8-姜酚抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法 MTT法测定乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞活性;流式细胞仪检测产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)的细胞比例、细胞周期以及细胞凋亡;Western blot检测周期相关蛋白Cyclin D1和p-DCD... 目的探讨8-姜酚抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法 MTT法测定乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞活性;流式细胞仪检测产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)的细胞比例、细胞周期以及细胞凋亡;Western blot检测周期相关蛋白Cyclin D1和p-DCD2的表达。结果 8-姜酚能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖活性,差异有统计学意义(P<0.01),72 h的IC50值分别为(22.06±2.93)、(35.77±5.96)μmol/L;流式细胞仪检测结果发现8-姜酚可导致乳腺癌细胞G1期阻滞,诱导细胞产生ROS;8-姜酚作用于MDA-MB-231和MCF-7细胞24 h后G1期细胞的百分比分别为(69.23±3.77)%、(65.87±3.76)%,与对照组G1期的细胞比例(47.39±1.97)%、(49.17±3.52)%相比,差异具有统计学意义(P<0.01);用NAC抑制ROS后减弱了8-姜酚对乳腺癌细胞G1期的阻滞作用,用P38抑制剂抑制P38蛋白磷酸化水平后也减弱了8-姜酚对乳腺癌细胞G1期的阻滞作用。Western blot结果显示8-姜酚可以上调MAPK信号通路中P38蛋白的磷酸化水平;并可下调G1期相关蛋白Cyclin D1和p-CDC2的表达,用NAC抑制ROS后减弱了8-姜酚对P38磷酸化水平上调作用的同时还减弱了8-姜酚对周期相关蛋白CyclinD1、p-CDC2的下调作用;用P38抑制剂抑制P38蛋白磷酸化水平后同样减弱了8-姜酚对周期相关蛋白CyclinD1、p-CDC2的下调作用。结论 8-姜酚具有明显的抑制肿瘤增殖活性的作用,其作用机制可能为8-姜酚通过诱导乳腺癌细胞产生ROS从而导致MAPK信号通路中P38的磷酸化激活,进而引起乳腺癌细胞的周期阻滞。 展开更多
关键词 8-姜酚 乳腺癌 活性氧 P38 周期阻滞
增强自噬激活p38/MEF2C通路调节突触相关蛋白的表达改善孤独症大鼠的症状
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作者 罗瑜平 周波 +3 位作者 刘芬 艾戎 文敏 童雪涛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期236-242,共7页
目的研究孤独症大鼠前额叶皮质中自噬干预前后p38/肌细胞增强子因子2C(p38/MEF2C)通路调控突触的机制。方法采用Wistar大鼠,孕12.5 d丙戊酸腹腔注射诱导孤独症动物模型,分别用生理盐水或丙戊酸(VPA)处理。生理盐水组产生的后代为对照组,... 目的研究孤独症大鼠前额叶皮质中自噬干预前后p38/肌细胞增强子因子2C(p38/MEF2C)通路调控突触的机制。方法采用Wistar大鼠,孕12.5 d丙戊酸腹腔注射诱导孤独症动物模型,分别用生理盐水或丙戊酸(VPA)处理。生理盐水组产生的后代为对照组, VPA处理组产生的后代随机分为模型组、 5 mg/kg 3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、 5 mg/kg雷帕霉素(Rap)自噬增强组,各组处理时间从出生第35天至出生第42天。Western blot法检测大鼠前额叶皮质组织p38、磷酸化的p38(p-p38)、 MEF2C、突触小泡蛋白(SYN)、突触后致密蛋白95(PSD-95)、桥尾蛋白(gephyrin)的蛋白水平,免疫组织化学染色法检测前额叶皮质组织SYN、 PSD-95和gephyrin的表达和分布并进行半定量分析。结果与对照组相比,发育及行为学检测结果显示,模型组发育落后及社交障碍,与模型组相比, Rap组能改善社交障碍, 3-MA组加重社交障碍;与对照组比较,模型组p38、 p-p38、 MEF2C表达下调, SYN、 PSD-95蛋白表达上调, gephyrin表达下调;与模型组比较, Rap组p38、 p-p38、 MEF2C表达上调, SYN、 PSD-95蛋白水平均下调, gephyrin蛋白水平上调,而3-MA组则相反;与对照组相比,模型组大鼠SYN、 PSD-95阳性细胞数增多, gephyrin阳性细胞数减少;与模型组相比, Rap组SYN、 PSD-95阳性细胞数减少, gephyrin阳性细胞数增多, 3-MA组相反。结论孤独症大鼠前额叶皮质中p38/MEF2C信号通路被抑制,通过增强自噬激活p38/MEF2C信号通路可调控突触相关蛋白的表达,改善孤独症行为。 展开更多
关键词 孤独症 自噬 P38 肌细胞增强子因子2C(MEF2C) 突触 雷帕霉素 前额叶皮质
大豆球蛋白通过p38丝裂原活化蛋白激酶/c-Jun氨基端激酶信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤 预览
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作者 彭成璐 张瑜 +7 位作者 舒迎霜 贺濛初 夏晓冬 冯士彬 李玉 王希春 李锦春 吴金节 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1718-1724,共7页
通过体外培养猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),研究不同浓度大豆球蛋白(11S)对猪小肠上皮细胞的影响。试验分为6组:A、B、C、D、E、F组,其中A组为对照组,其余各组分别在培养液中添加1、5、10、5、5mg/mL的11S,并且在E、F组分别添加1μmol/L的c-... 通过体外培养猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),研究不同浓度大豆球蛋白(11S)对猪小肠上皮细胞的影响。试验分为6组:A、B、C、D、E、F组,其中A组为对照组,其余各组分别在培养液中添加1、5、10、5、5mg/mL的11S,并且在E、F组分别添加1μmol/L的c-Jun氨基端激酶(JNK)和p38抑制剂。培养24h后,用CCK-8法检测细胞存活率;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞一氧化氮(NO)、5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)含量;Westernblot检测细胞磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化p38(p-p38)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞Bcl-2/Bcl-xL相关凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA相对表达量。结果表明:1)与A组相比,C、D组细胞存活率极显著降低(P<0.01);E、F组细胞存活率显著或极显著高于C组(P<0.05或P<0.01)。2)与A组相比,C、D组NO、5-HT、IL-6、IL-10含量均极显著增加(P<0.01);与C组相比,E、F组NO、5-HT、IL-6、IL-10含量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01)。3)与A组相比,C、D组p-JNK、p-p38蛋白表达量显著或极显著增加(P<0.05或P<0.05),C、D组Bcl-2蛋白表达量极显著降低(P<0.01);与C组相比,E、F组p-JNK、p-p38蛋白表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),E、F组Bcl-2蛋白表达量显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01)。4)与A组相比,B、C和D组Bcl-2/Bax极显著降低(P<0.01),C、D组Bax/Bcl-xL、Bad和caspase-3mRNA相对表达量显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01);与C组相比,E、F组Bcl-2/Bax极显著增加(P<0.01),E、F组Bax/Bcl-xL和caspase-3mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01),F组BadmRNA相对表达量极显著降低(P<0.01)。结果说明,11S通过p38MAPK/JNK信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 大豆球蛋白 猪小肠上皮细胞 C-JUN氨基端激酶 P38
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Comparison of p38 MAPK, soluble endoglin and endothelin-1 level in severe preeclampsia and HELLP syndrome patients
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作者 Efendi Lukas Maisuri T Chalid +1 位作者 Upik A Miskad Syakib Bakri 《亚太生殖杂志(英文版)》 2019年第2期83-87,共5页
Objective: To compare the levels of p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK), soluble endoglin and endothelin-1 in the serum of patients with severe preeclampsia, hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet... Objective: To compare the levels of p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK), soluble endoglin and endothelin-1 in the serum of patients with severe preeclampsia, hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP) syndrome and normal pregnancies. Methods: This study was an observational analytic cross-sectional study performed at Wahidin Sudirohusodo Hospital, Makassar, Indonesia, in the period of 5th February 2016 to 20th January 2017. P38 MAPK, soluble endoglin and endothelin-1 levels of patients with normal pregnancies, severe preeclampsia and HELLP syndrome were measured by enzyme-linked immunoabsorbentassay technique, using kits of human soluble endoglin, endothelin-1 and p38 MAPK, Quantikine immunoassay: R&D System Inc. Results: Level of serum p38 MAPK in HELLP syndrome group was higher than in severe preeclampsia and normal pregnancy groups. Soluble endoglin and endothelin-1 levels in pregnancies with severe preeclampsia and HELLP syndrome were higher than normal pregnancy but there was no significant difference between these two groups (P>0.05). Levels of p38 MAPK, soluble endoglin and endothelin-1 also had a positive linear correlation with systolic and diastolic blood pressures (P<0.05). Conclusions: P38 MAPK in serum may be a marker for evidence of the severe hypoxia and its application may be considered for the diagnosis of HELLP syndrome. 展开更多
关键词 PREECLAMPSIA HELLP syndrome p38 MAPK SOLUBLE ENDOGLIN ENDOTHELIN-1
Polydatin prevents the induction of secondary brain injury after traumatic brain injury by protecting neuronal mitochondria 预览
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作者 Li Li Hong-Ping Tan +8 位作者 Cheng-Yong Liu Lin-Tao Yu Da-Nian Wei Zi-Chen Zhang Kui Lu Ke-Sen Zhao Marc Maegele Dao-Zhang Cai Zheng-Tao Gu 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第9期1573-1582,共10页
Polydatin is thought to protect mitochondria in different cell types in various diseases.Mitochondrial dysfunction is a major contributing factor in secondary brain injury resulting from traumatic brain injury.To inve... Polydatin is thought to protect mitochondria in different cell types in various diseases.Mitochondrial dysfunction is a major contributing factor in secondary brain injury resulting from traumatic brain injury.To investigate the protective effect of polydatin after traumatic brain injury,a rat brain injury model of lateral fluid percussion was established to mimic traumatic brain injury insults.Rat models were intraperitoneally injected with polydatin(30 mg/kg)or the SIRT1 activator SRT1720(20 mg/kg,as a positive control to polydatin).At 6 hours post-traumatic brain injury insults,western blot assay was used to detect the expression of SIRT1,endoplasmic reticulum stress related proteins and p38 phosphorylation in cerebral cortex on the injured side.Flow cytometry was used to analyze neuronal mitochondrial superoxide,mitochondrial membrane potential and mitochondrial permeability transition pore opened.Ultrastructural damage in neuronal mitochondria was measured by transmission electron microscopy.Our results showed that after treatment with polydatin,release of reactive oxygen species in neuronal mitochondria was markedly reduced;swelling of mitochondria was alleviated;mitochondrial membrane potential was maintained;mitochondrial permeability transition pore opened.Also endoplasmic reticulum stress related proteins were inhibited,including the activation of p-PERK,spliced XBP-1 and cleaved ATF6.SIRT1 expression and activity were increased;p38 phosphorylation and cleaved caspase-9/3 activation were inhibited.Neurological scores of treated rats were increased and the mortality was reduced compared with the rats only subjected to traumatic brain injury.These results indicated that polydatin protectrd rats from the consequences of traumatic brain injury and exerted a protective effect on neuronal mitochondria.The mechanisms may be linked to increased SIRT1 expression and activity,which inhibits the p38 phosphorylation-mediated mitochondrial apoptotic pathway.This study was approved by the Animal Care and Use Committe 展开更多
关键词 nerve REGENERATION traumatic brain injury POLYDATIN MITOCHONDRIA endoplasmic reticulum stress SIRT1 reactive oxygen species p38 MITOCHONDRIAL membrane potential MITOCHONDRIAL permeability transition pore lateral fluid PERCUSSION neural REGENERATION
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Role of the IL-33/ST2/p38 signaling pathway in the immune response of corneal epithelial cells to Aspergillus fumigatus infection
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作者 Jia You Jing Lin +6 位作者 Yi-Fan Zhou Xu-Dong Peng Hong He Cui Li Guo-Qiang Zhu Xue-Qi Zhao Gui-Qiu Zhao 《国际眼科杂志:英文版》 SCIE CAS 2019年第4期549-556,共8页
AIM: To investigate the expression of interleukin (IL)-33 in the cornea and human corneal epithelial cells (HCECs) exposed to Aspergillus fumigatus (A. fumigatus), and to determine the function of IL-33/ST2/p38 signal... AIM: To investigate the expression of interleukin (IL)-33 in the cornea and human corneal epithelial cells (HCECs) exposed to Aspergillus fumigatus (A. fumigatus), and to determine the function of IL-33/ST2/p38 signaling pathway in the immune response of corneal epithelial cells to A. fumigatus infection. METHODS: The mRNA and protein expression of IL-33 in HCECs and mice corneas were examined by quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction (qRT-PCR) and Western blot analysis, respectively. IL-33 expression was also detected in cornea samples from healthy donors and patients with fungal keratitis with immunohistochemistry. The cultured HCECs were treated with inactive A. fumigatus hyphae at various concentrations with or without recombinant human IL-33 protein, soluble recombinant ST2 protein, specific ST2 neutralizing antibody, or the mitogen-activated protein kinase (MAPK) p38 inhibitor SB203580 for evaluation of the expression and activation of IL-33/ST2/p38 signaling in the regulation of proinflammatory cytokines. The production levels of IL-6 and IL-1β were determined by qRT-PCR and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The proliferation of HCECs was determined by a Cell Counting Kit-8 (CCK8) assay and cell count. RESULTS: IL-33 expression levels increased in the corneal tissues of patients with fungal keratitis and in mice corneas of experimental A. fumigatus infection, as well as in HCECs with infection of A. fumigatus. A. fumigatus strongly stimulated HCECs-generated proinflammatory cytokine (IL-6 and IL-1β) production at both the mRNA and protein levels. This production of pro-inflammatory mediators stimulated by A. fumigatus was further stimulated by IL-33 and was prevented by soluble ST2 protein or ST2 neutralizing antibody. Moreover, IL-33 naturally promoted the p38 phosphorylation induced by A. fumigatus, which was suppressed by soluble ST2 protein. The MAPK p38 inhibitor SB203580 also inhibited the A. fumigatus-induced proinflammatory cytokine production. IL-33 admin 展开更多
关键词 ST2 interleukin 33 Aspergillus FUMIGATUS CORNEA P38 MITOGEN-ACTIVATED protein kinase proliferation
静压力下牙周膜成纤维细胞分泌炎性因子与p38信号通路的关系 预览
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作者 唐海芳 彭娟敏 康娜 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第15期2308-2313,共6页
背景:研究表明p38MAPK通路在炎症因子的合成中起到重要作用,但对正畸牙移动过程牙周膜成纤维细胞中p38MAPK信号通路与白细胞介素17、白细胞介素6等炎性因子关系的相关报道较少。目的:分析人牙周膜成纤维细胞加载持续性静压力后在合成炎... 背景:研究表明p38MAPK通路在炎症因子的合成中起到重要作用,但对正畸牙移动过程牙周膜成纤维细胞中p38MAPK信号通路与白细胞介素17、白细胞介素6等炎性因子关系的相关报道较少。目的:分析人牙周膜成纤维细胞加载持续性静压力后在合成炎症因子白细胞介素6、白细胞介素17过程与p38MAPK的关系,探讨p38MAPK信号通路对白细胞介素17和白细胞介素6表达的影响。方法:①取年龄在11-15岁正畸者需要拔除的新鲜第一、二前磨牙的牙周组织(正畸者及其监护人均知情同意),体外培养牙周膜成纤维细胞,建立细胞重力加载模型;②细胞种板,分别加力0,1,2,4g/cm^2,每加力组分别加力5,15,30和60min,检测p38MAPK蛋白表达;③取第4代细胞接种后,随机分为6组:空白组、加二甲基亚砜组、加抑制剂组(p38MAPK阻断剂SB203580)、加力组、加力+二甲基亚砜组、加力+抑制剂组,对细胞预处理60min,通过定量RT-qPCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测牙周膜成纤维细胞受4g/cm^2压力刺激后白细胞介素17和白细胞介素6的mRNA和蛋白水平。结果与结论:①2g/cm^2组、4g/cm^2组p38MAPK磷酸化蛋白表达变化随时间的延长而增加:30min时表达量最高,60min时开始减少;②与未加力的3组相比,加力组的白细胞介素17和白细胞介素6表达量上调,加抑制剂组的白细胞介素6表达量下降,白细胞介素17表达量无明显差异;③结果提示,静压力可促使牙周膜成纤维细胞分泌白细胞介素17和白细胞介素6,且白细胞介素6的分泌可能与p38MAPK信号通路有关,但不足以证明该通路参与静压力对牙周膜成纤维细胞诱导白细胞介素17的表达。 展开更多
关键词 静压力 牙周膜成纤维细胞 p38 丝裂原激活蛋白 白细胞介素17 白细胞介素6 牙周膜 正畸学 牙移动 应力 物理 组织工程
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活血益气方促缺氧人脐静脉内皮细胞迁移及其相关调控基因mRNA表达的拆方研究 预览
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作者 成文堃 赵明镜 +6 位作者 祁轶斐 娄利霞 吴爱明 赵一舟 任学娇 朱珂 张冬梅 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第13期1951-1955,共5页
目的 观察活血益气方及其拆方药物血清对缺氧损伤后人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移的影响,探讨其促血管新生可能的作用机制及配伍规律。方法 采用三气培养箱建立HUVEC缺氧损伤模型,另设正常对照组常规培养。活血益气方、活血方及益气方组... 目的 观察活血益气方及其拆方药物血清对缺氧损伤后人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移的影响,探讨其促血管新生可能的作用机制及配伍规律。方法 采用三气培养箱建立HUVEC缺氧损伤模型,另设正常对照组常规培养。活血益气方、活血方及益气方组分别给予相应药物血清培养,缺氧组及正常对照组给予正常对照血清培养。干预24h后,采用TranswellInsert检测细胞迁移,实时荧光定量PCR法检测细胞粘着斑激酶(FAK)、应激活化蛋白激酶-2(p38)、MAP激酶活化蛋白激酶(MAPKAPK)、热休克蛋白27(HSP27)mRNA表达水平。结果 与正常对照组比较,缺氧组细胞迁移数显著减少(P<0.01);FAK、p38、MAPKAPK、HSP27mRNA表达水平显著下调(P<0.01)。与缺氧组比较,活血益气方、活血方及益气方可增加缺氧细胞迁移数(P<0.05或P<0.01),其中活血益气方组细胞迁移数显著高于活血方组,差异有统计学意义(P<0.05);活血益气方可上调细胞FAK、p38、MAPAPK、HSP27mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01),活血方可上调细胞FAK、p38mRNA表达水平(P<0.05),而益气方则可上调细胞FAK、p38、MAPKAPKmRNA表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论 活血益气方及其拆方可不同程度地促进缺氧后HUVEC迁移,其作用机制可能与上调FAK及p38/MAPKAPK/HSP27信号通路活性有关;活血益气方的促迁移效应最显著,活血方和益气方发挥协同作用。 展开更多
关键词 活血益气方 人脐静脉内皮细胞 血管新生 细胞迁移 粘着斑激酶 应激活化蛋白激酶-2
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KLF4 functions as an oncogene in promoting cancer stem celllike characteristics in osteosarcoma cells
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作者 Xiao-tian Qi Yang-ling Li +9 位作者 Yan-qi Zhang Tong Xu Bin Lu Liang Fang Jian-qing Gao Lu-shan Yu Di-feng Zhu Bo Yang Qiao-jun He Mei-dan Ying 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期546-555,共10页
Despite more effective chemotherapy combined with limb-salvage surgery for the osteosarcoma treatment, survival rates for osteosarcoma patients have stagnated over the past three decades due to the poor prognosis. Ost... Despite more effective chemotherapy combined with limb-salvage surgery for the osteosarcoma treatment, survival rates for osteosarcoma patients have stagnated over the past three decades due to the poor prognosis. Osteosarcoma cancer stem cells (OSCs) are responsible for the growth and metastasis of osteosarcoma. The existence of OSCs offers a theoretical explanation for therapeutic failures in cludi ng tumor recurrence, metastasis, and drug resista nee. Un dersta nding the pathways that regulate properties of OSCs may shed light on mechanisms that lead to osteosarcoma and suggest better modes of treatment. In this study, we showed that the expression level of Kruppel-like factor 4 (KLF4) is highly associated with human osteosarcoma cancer stemness. KLF4-overexpressed osteosarcoma cells displayed characteristics of OSCs: in creased sphere-forming pote ntial, enhan ced levels of sternness-associated genes, great chemoresistanee to adriamycin and CDDP, as well as more metastasis potential. Inversely, KLF4 knockdown could reduce colony formation in vitro and inhibit tumorigenesis in vivo, supporting an oncogenic role for KLF4 in osteosarcoma pathogenesis. Furthermore, KLF4 was shown to activate the p38 MAPK signaling pathway to promote cancer stemness. Altogether, our studies uncover an essential role for KLF4 in regulation of OSCs and identify KLF4-p38 MAPK axis as a potential therapeutic target for osteosarcoma treatment. 展开更多
关键词 OSTEOSARCOMA KLF4 Cancer stem cell Drug resistance ADRIAMYCIN CDDP SB203580 p38 MAPK signaling pathway
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