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miR-153-3p调控神经突的生长
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作者 郭静 吴琦 +2 位作者 蔡旖斐 余涛 万峻 《中华实用诊断与治疗杂志》 2019年第7期650-653,共4页
目的探讨miR-153-3p在大、小鼠神经突生长中的作用.方法对数生长期C57BL/6小鼠N2A细胞和Rattus norvegicus大鼠PC12细胞,随机分为miR-153-3p过表达组(转染miR-153-3p过表达试剂miR-153-3p mimic)、miR-153-3p抑制组(转染miR-153-3p表达... 目的探讨miR-153-3p在大、小鼠神经突生长中的作用.方法对数生长期C57BL/6小鼠N2A细胞和Rattus norvegicus大鼠PC12细胞,随机分为miR-153-3p过表达组(转染miR-153-3p过表达试剂miR-153-3p mimic)、miR-153-3p抑制组(转染miR-153-3p表达抑制剂miR-153-3p inhibitor)、过表达对照组(转染miR-153-3p mimic空白对照试剂miR-153-3p mimic NC)、抑制剂对照组(转染miR-153-3p inhibitor空白对照试剂miR-153-3p inhibitor NC).转染48 h,采用实时荧光定量PCR法检测4组细胞miR-153-3p mRNA相对表达量,免疫荧光法检测神经突生长情况.结果 miR-153-3p过表达组N2A细胞、PC12细胞miR-153-3pmRNA相对表达量(28.98±1.63、19.67±0.88)均高于miR-153-3p抑制组(0.94±0.19、0.89±0.05)、过表达对照组(0.99±0.08、1.00±0.09)、抑制剂对照组(1.00±0.04、1.00±0.14)(P<0.05),miR-153-3p抑制组、过表达对照组、抑制剂对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);miR-153-3p过表达组N2A细胞、PC12细胞神经突总长度[(31.13±3.85)、(38.08±2.12)μm]和最长神经轴突长度[(18.04±2.58)、17.48±1.75)μm]均较miR-153-3p抑制组[N2A细胞:(54.53±1.83)、(31.74±2.36)μm;PC12细胞:(64.46±12.85)、(29.46±7.36)μm]、过表达对照组[N2A细胞:(42.53±6.29)、(24.99±3.47)μm;PC12细胞:(53.58±4.88)、(25.31±3.66)μm]、抑制剂对照组[N2A细胞:(41.33±2.77)、(24.57±3.86)μm;PC12细胞:(44.44±7.59)、(23.04±4.31)μm]短(P<0.05),且过表达对照组、抑制剂对照组PC12细胞、N2A细胞神经突总长度和最长神经轴突长度较miR-153-3p抑制组短(P<0.05),过表达对照组、抑制剂对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 miR-153-3p可抑制小鼠N2A细胞、大鼠PC12细胞神经突生长. 展开更多
关键词 神经突生长 miR-153-3p N2A细胞 PC12细胞
马齿苋总黄酮对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用
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作者 蔡帆 张彦 臧林泉 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期55-59,共5页
目的:探讨马齿苋总黄酮(portulaca oleracea total flavones, POTF)对过氧化氢(H2O2)所诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法:通过MTT比色法检测马齿苋总黄酮对PC12细胞增殖的影响;并用H2O2诱导PC12细胞建立氧化损伤模型... 目的:探讨马齿苋总黄酮(portulaca oleracea total flavones, POTF)对过氧化氢(H2O2)所诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法:通过MTT比色法检测马齿苋总黄酮对PC12细胞增殖的影响;并用H2O2诱导PC12细胞建立氧化损伤模型,通过四唑盐(MTT)和乳酸脱氢酶(LDH)比色法检测马齿苋总黄酮保护PC12细胞免受H2O2损伤的效果;利用试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)含量和培养液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)含量观察马齿苋总黄酮的抗氧化效果;通过试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及实时荧光定量PCR(q-PCR)和Western blot检测硫氧还蛋白(Trx)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的转录和蛋白水平,初步探讨马齿苋总黄酮的抗氧化机制。结果:马齿苋总黄酮在320μg/mL浓度范围内对PC12细胞增殖无影响,而马齿苋总黄酮浓度达到640μg/mL时对PC12细胞有一定的毒性作用;马齿苋总黄酮随剂量依赖地提高细胞内SOD、CAT和GSH-Px活性和调节Trx和iNOS的转录水平,减少ROS和NO的产生和增加GSH的含量,从而保护H2O2对PC12细胞的氧化损伤,尤以160 mg/kg最显著。结论:马齿苋总黄酮对H2O2致PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高细胞的抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 马齿苋总黄酮 H2O2 氧化应激 PC12细胞 ROS
MicroRNA-18a靶向性干预对减轻永久性大脑中动脉闭塞所致小鼠脑梗死的实验研究
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作者 柯伟 邓小容 +1 位作者 李文澜 张兆辉 《卒中与神经疾病》 2019年第5期518-521,534,共5页
目的探讨RNA-18a在脑梗死中的作用。方法在糖氧剥夺后通过qRT-PCR方法分析miR-18a的表达水平,通过Western blot和qRT-PCR方法检测ATXN1表达水平。MiR-18a mimics转移到PC12内上调miR-18a的表达;miR-18a的目标是预测生物学信息并用萤光... 目的探讨RNA-18a在脑梗死中的作用。方法在糖氧剥夺后通过qRT-PCR方法分析miR-18a的表达水平,通过Western blot和qRT-PCR方法检测ATXN1表达水平。MiR-18a mimics转移到PC12内上调miR-18a的表达;miR-18a的目标是预测生物学信息并用萤光素酶报告基因分析证实;大脑中动脉闭塞1 h后把Agomir-18a注射入脑室内;大脑中动脉闭塞24 h后评估脑梗死体积、神经功能缺损评分和LDH水平。结果与常氧组比较,缺氧组PC12细胞内miR-18a的表达水平明显下调,ATXN1 mRNA和蛋白的表达水平明显升高。萤光素酶报告基因分析提示miR-18a直接作用ATXN1,而且当PC12转染miR-18a mimics时ATXN1表达水平明显增高。此外,注入miR-18a激动剂24 h后脑梗死体积显著减小,同样的改变表现在神经功能缺损评分和LDH水平。结论 miR-18a可以缓解大脑中动脉永久性闭塞和ATXN1所致的脑损伤,miR-18a激动剂或许可以作为一种有效的治疗脑梗死的方法。 展开更多
关键词 大脑中动脉闭塞 miR-18a 失调蛋1(ATXN1) 糖氧剥夺 PC12细胞
Ghrelin通过ERK1/2磷酸化上调HSP70发挥细胞保护作用 预览
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作者 师婷 宋维芳 +1 位作者 孙长伟 祝世功 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1095-1100,共6页
目的:探讨细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellcular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)信号转导通路在ghrelin上调热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)表达及抑制氧化应激诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法:采用硝普钠(sodium n... 目的:探讨细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellcular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)信号转导通路在ghrelin上调热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)表达及抑制氧化应激诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法:采用硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型;实验分为SNP损伤组(0.5 mmol/L SNP分别孵育PC12细胞6 h、12 h、18 h和24 h),ghrelin预处理组(加SNP前30 min给予100 nmol/L ghrelin),HSP70抑制剂组[ghrelin处理前60 min加入10μmol/L槲皮素(quercetin)],ERK阻断剂组(ghrelin处理前60 min加入ERK1/2抑制剂PD98059)和对照组(只加入等量的培养液);利用流式细胞术检测细胞凋亡率,通过Western blot和免疫细胞化学染色法检测蛋白表达的变化。结果:(1)与对照组比较, SNP损伤组PC12细胞的凋亡率显著增加(P<0.05);(2)与SNP损伤组比较,100 nmol/L ghrelin预处理可显著抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡(P<0.05),且显著上调HSP70蛋白表达(P<0.05);(3)时-效分析表明,SNP损伤后18 h, ghrelin上调HSP70表达的作用最为显著。使用HSP70抑制剂quercetin可显著削弱ghrelin的抗凋亡作用(P<0.05);(4)Ghrelin预处理促进ERK1/2的磷酸化。ERK1/2抑制剂PD98059可显著削减ghrelin对HSP70表达的上调作用(P<0.05)。结论:Ghrelin可通过促进ERK1/2磷酸化上调HSP70的表达,进而抑制氧化应激诱导的PC12细胞凋亡。 展开更多
关键词 GHRELIN ERK1/2信号通路 PC12细胞 热休克蛋白70 氧化应激
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补骨脂素对Aβ损伤PC12细胞的保护作用研究
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作者 高海南 刘斌 +4 位作者 刘国良 李伟 王加志 耿放 张宁 《中药材》 CAS 北大核心 2019年第1期174-177,共4页
目的:研究补骨脂素对Aβ致PC12细胞损伤的保护作用及相关蛋白表达的影响,探讨其防治阿尔茨海默病的潜力。方法:将补骨脂素作用于Aβ损伤的PC12细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,ELISA法检测Aβ含量,Western blot法检测β淀粉样前体蛋白(A... 目的:研究补骨脂素对Aβ致PC12细胞损伤的保护作用及相关蛋白表达的影响,探讨其防治阿尔茨海默病的潜力。方法:将补骨脂素作用于Aβ损伤的PC12细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,ELISA法检测Aβ含量,Western blot法检测β淀粉样前体蛋白(APP)、β分泌酶(BACE1)、雌激素受体β(ERβ)表达及p-ERK/ERK水平。结果:与模型组比较,补骨脂素组PC12细胞总凋亡率显著降低(P<0.01);ERβ蛋白表达量及p-ERK/ERK显著升高;Aβ1-42含量及APP、BACE1蛋白表达量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:补骨脂素对Aβ损伤的PC12细胞具有保护作用,推测该作用机制为通过ERβ介导p-ERK信号通路进而使APP、BACE1及Aβ蛋白表达量降低。 展开更多
关键词 补骨脂素 PC12细胞 阿尔茨海默病
通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用 预览
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作者 翟燕 汪宁 +1 位作者 章亚兵 王艳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期526-532,共7页
目的 研究通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用。方法 大鼠灌胃给予通窍活血汤提取液制备含药脑脊液后,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,台盼蓝染色、LDH法观察细胞膜通透性,试剂盒法检测细胞内NO、MDA... 目的 研究通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用。方法 大鼠灌胃给予通窍活血汤提取液制备含药脑脊液后,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,台盼蓝染色、LDH法观察细胞膜通透性,试剂盒法检测细胞内NO、MDA水平及SOD、ATP酶活性,DCFH-DA荧光探针染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,Fura-2/AM染色检测细胞内游离Ca^2+水平,流式细胞联合AnnexinV-FITC/PI法分析细胞凋亡。结果 与模型组比较,含药脑脊液组细胞形态显著改善,细胞活性、存活率显著升高(P<0.05,P<0.01),LDH活性,NO、ROS、MDA、游离Ca^2+水平及细胞凋亡率显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD、ATP酶活性显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论 通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 通窍活血汤 脑脊液 PC12细胞 谷氨酸
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佐太、β-HgS、HgCl2对PC12细胞活性和凋亡相关基因表达影响的比较 预览
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作者 耿卢婧 李岑 +2 位作者 夏政华 杜玉枝 魏立新 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期543-548,共6页
目的比较佐太、β-HgS、HgCl2 对PC12 细胞活性和凋亡相关基因表达的影响.方法 MTT 法测定3 种药物对细胞活性的影响,实时荧光定量PCR 法检测Bax、Bak、Bcl2、Fas、FasL 表达.结果 0250 g/ L 佐太作用2 h 后细胞活性下降约10%,等汞量β-... 目的比较佐太、β-HgS、HgCl2 对PC12 细胞活性和凋亡相关基因表达的影响.方法 MTT 法测定3 种药物对细胞活性的影响,实时荧光定量PCR 法检测Bax、Bak、Bcl2、Fas、FasL 表达.结果 0250 g/ L 佐太作用2 h 后细胞活性下降约10%,等汞量β-HgS 使其下降12%左右,而含汞量只有佐太1/10 的HgCl2 却导致其下降约70%;佐太降低Bax、Bak、Bcl-2、FasL 表达,β-HgS 降低Bax、Bak、Fas、FasL 表达, HgCl2 降低Bcl-2 表达而增加Fas、FasL 表达.结论佐太、β-HgS 对PC12 细胞的毒性远小于HgCl2,两者可能对细胞中线粒体凋亡通路的激活有抑制作用,而HgCl2 可能通过激活死亡受体通路诱导细胞凋亡. 展开更多
关键词 佐太 β-HgS 氯化汞 PC12 细胞 凋亡相关基因
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西红花对皮质酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用研究 预览
8
作者 李萌 马致洁 +4 位作者 章从恩 章前 于卫东 陈熹 赵奎君 《世界中医药》 CAS 2019年第4期833-838,共6页
目的:优化构建抗抑郁研究的细胞实验模型,探讨西红花对皮质酮(CORT)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其相关机制。方法:观察不同浓度(0、125、250、500、750、1000μmol/L)皮质酮损伤PC12细胞24h、36h、48h,CCK-8检测细胞活力,优化构建... 目的:优化构建抗抑郁研究的细胞实验模型,探讨西红花对皮质酮(CORT)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其相关机制。方法:观察不同浓度(0、125、250、500、750、1000μmol/L)皮质酮损伤PC12细胞24h、36h、48h,CCK-8检测细胞活力,优化构建抑郁体外模型;不同浓度(2.5、5、10μg/mL)西红花预处理PC12细胞24h,CCK-8检测细胞活力,观察西红花对CORT(500μmol/L)细胞损伤后的保护作用;检测细胞培养上清中的LDH活性,判断药物对细胞膜的保护作用;使用AnnexinV-FITC/PI双染色法检测药物对CORT诱导的PC12细胞凋亡的保护作用;检测细胞裂解液中Caspase-3活性,判断药物作用与Caspase蛋白通路相关性。结果:CORT(0~1000μmol/L)作用PC12细胞,细胞存活率随药物浓度的增加而逐渐降低,依剂量呈线性关系;当西红花浓度>100μg/mL时,对PC12细胞存活的影响出现统计学意义;西红花预处理后,细胞存活率由模型组(53.31±4.18)%,上升为(57.46±2.76)%、(60.48±2.73)%、(61.99±3.05)%、(61.38±2.26)%、(59.46±2.41)%、(58.64±3.74)%;西红花预处理组LDH释放量显著低于模型组(P<0.05);西红花能够明显抑制CORT诱导的PC12细胞凋亡,西红花可抑制Caspase-3的表达。结论:西红花对CORT诱导的PC12细胞有一定保护作用。 展开更多
关键词 西红花 皮质酮 PC12细胞 诱导 细胞损伤 模型 抑郁
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BDNF干预MSCs源性外泌体减轻过氧化氢致PC12细胞氧化应激损伤 预览
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作者 徐会友 马珂 +4 位作者 赵飞 张健 江继鹏 王仁杰 陈旭义 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第11期1530-1536,共7页
目的探讨经脑源性神经营养因子(BDNF)干预后的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)源性外泌体对H2O2损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的保护作用。方法全骨髓培养法提取大鼠MSCs,取P3代分为对照组及干预组(培养基中加入30 ng/mL BDNF),分别收集细... 目的探讨经脑源性神经营养因子(BDNF)干预后的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)源性外泌体对H2O2损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的保护作用。方法全骨髓培养法提取大鼠MSCs,取P3代分为对照组及干预组(培养基中加入30 ng/mL BDNF),分别收集细胞上清,超速离心法分离并纯化外泌体,通过透射电镜观察鉴定外泌体形态;用Western blot鉴定外泌体表面标志蛋白CD9、CD63;实验将嗜铬细胞瘤细胞PC12分为4个组:对照组、H2O2组、MSCs外泌体组和BDNF-MSCs外泌体组,前2组培养基中加入PBS,后2组加入相应外泌体(MSCs外泌体组和BDNF-MSCs外泌体组外泌体蛋白浓度均为50μg/mL)均预处理12 h,后3组在培养基中加入H2O2(0. 521 mmol/L)对PC12建立氧化应激的细胞损伤模型;于10 h后以CCK-8法检测细胞活性,检测活性氧(ROS)及超氧化物歧化酶(SOD)值,Western blot检测Bcl-2与Bax蛋白质表达情况。结果 P3代MSCs细胞表面CD90表达阳性。成功提取出外泌体,透射电镜下可见大量直径40~100 nm的不规则球体或茶托形的囊泡结构,膜清晰,相对完整,Western blot显示CD9、CD63蛋白表达阳性。相比于单纯损伤组与MSCs外泌体组,BDNF-MSCs外泌体组细胞活性最高、SOD活性最高、ROS含量最低、Bcl-2/Bax值最高。结论经BDNF干预后的MSCs源性外泌体在H2O2对PC12细胞造成的氧化应激损伤的保护作用优于MSCs源性外泌体。 展开更多
关键词 外泌体 间充质干细胞 PC12细胞 氧化应激损伤
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Fas/FasL在镉致PC12细胞凋亡线粒体通路中的作用
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作者 陈洁 闻双全 +7 位作者 朱桥平 朱悦 邹辉 顾建红 刘学忠 卞建春 刘宗平 袁燕 《畜牧与兽医》 北大核心 2019年第9期37-42,共6页
为探讨Fas/FasL在镉致PC12细胞凋亡线粒体通路中的作用,用10μmol/L CdAc2和10 mg/L Anti-FasL单独或联合处理PC12细胞12 h,通过Hoechst 33258染色检测细胞的凋亡形态学变化,流式细胞术检测线粒体膜电位的变化情况,Western blot检测BID... 为探讨Fas/FasL在镉致PC12细胞凋亡线粒体通路中的作用,用10μmol/L CdAc2和10 mg/L Anti-FasL单独或联合处理PC12细胞12 h,通过Hoechst 33258染色检测细胞的凋亡形态学变化,流式细胞术检测线粒体膜电位的变化情况,Western blot检测BID、caspase-9、caspase-3、PARP的活化情况,Bax和Bcl-2的表达情况。结果:与对照组相比,Cd处理组细胞凋亡率、tBID/BID比值、Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、cleaved PARP蛋白表达量均极显著升高(P<0.01),线粒体膜电位极显著降低(P<0.01);与Cd处理组相比,Anti-FasL与Cd共处理组细胞凋亡率、tBID/BID比值、Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、cleaved PARP蛋白表达量均极显著降低(P<0.01),线粒体膜电位极显著升高(P<0.01)。结果表明,Fas/FasL在镉致PC12细胞凋亡线粒体通路中具有重要作用。 展开更多
关键词 PC12细胞 凋亡 FAS/FASL 线粒体通路
香椿子多酚通过JNK通路抑制6-羟多巴胺诱导PC12细胞炎症损伤 预览
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作者 李侃 李港澳 +3 位作者 马一闻 庄文欣 付文玉 吕娥 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第10期2449-2453,共5页
目的 研究香椿子多酚(PTSS)通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路调节神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)诱导的PC12细胞炎症损伤。方法 将PC12细胞分为对照组、模型组(6-OHDA100μmol/L)、PTSS组(6-OHDA+PTSS100μmol/L)。在倒置显微镜下观察各组PC1... 目的 研究香椿子多酚(PTSS)通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路调节神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)诱导的PC12细胞炎症损伤。方法 将PC12细胞分为对照组、模型组(6-OHDA100μmol/L)、PTSS组(6-OHDA+PTSS100μmol/L)。在倒置显微镜下观察各组PC12细胞的形态学变化;采用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western印迹检测JNK、p-JNK、炎症因子白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达变化。结果 细胞形态观察结果显示,对照组细胞数量多,形态良好。与对照组比较,6-OHDA作用24h后,模型组PC12细胞数量明显减少,聚集成团。而PTSS作用12h后,PTSS组细胞数量较模型组多,形态明显好于模型组。CCK-8法显示,与对照组相比,模型组细胞活力显著降低(P<0.05),PTSS组细胞活力明显上升(P<0.05)。与对照组比较,模型组PC12细胞JNK、p-JNK、IL-1β和IL-6的含量均明显提高(P<0.05),而PTSS组上述蛋白及因子的含量均显著下降(P<0.05)。结论 PTSS可通过抑制JNK通路的信号分子及其下游炎症因子对抗6-OHDA诱导的PC12细胞的神经炎症反应。 展开更多
关键词 帕金森病 香椿子多酚 PC12细胞 6-羟多巴胺 c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路
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化学低氧诱导剂二氯化钴对PC12细胞自噬的影响 预览
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作者 韩苗苗 叶丹蕾 +1 位作者 吴玉兰 汪惠丽 《合肥工业大学学报:自然科学版》 CAS 北大核心 2019年第10期1411-1414,共4页
文章研究化学性低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对PC12细胞自噬的影响。体外培养PC12细胞,用不同浓度CoCl2处理PC12细胞24 h。首先通过MTT实验选取后续的CoCl2处理浓度,用荧光定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction, q-... 文章研究化学性低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对PC12细胞自噬的影响。体外培养PC12细胞,用不同浓度CoCl2处理PC12细胞24 h。首先通过MTT实验选取后续的CoCl2处理浓度,用荧光定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction, q-PCR)实验检测不同浓度CoCl2处理PC12细胞24 h后细胞内 HIF-1α基因表达水平。用 Western Blot方法检测CoCl2处理后自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平。结果表明,400、800 μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h不仅能显著降低细胞存活率,并且能显著提高 HIF-1α基因表达,即表明用CoCl 2造模确实可以模拟细胞体外缺氧。此外,800 μmol/L CoCl2处理组的Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达量出现显著降低,表明CoCl 2处理抑制了细胞自噬,并且该种抑制是呈时间依赖的。研究结果表明,CoCl2引起的化学性缺氧会损伤PC12细胞,并且会抑制细胞正常的自噬,该异常的自噬可能参与了CoCl2致PC12细胞的损伤。 展开更多
关键词 二氯化钴 缺氧 PC12细胞 自噬 抑制
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MitoQ对缺氧PC12细胞保护作用的研究 预览
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作者 蒙萍 马慧萍 +3 位作者 景临林 何蕾 曹琪璐 贾正平 《解放军医药杂志》 CAS 2019年第8期1-5,共5页
目的研究MitoQ对缺氧PC12细胞的保护作用。方法建立PC12细胞缺氧模型,通过观察细胞形态,检测细胞活性、氧化应激、脂质过氧化、线粒体功能相关指标以及凋亡相关蛋白表达,探讨MitoQ对缺氧PC12细胞的保护作用。结果与模型组相比较,MitoQ... 目的研究MitoQ对缺氧PC12细胞的保护作用。方法建立PC12细胞缺氧模型,通过观察细胞形态,检测细胞活性、氧化应激、脂质过氧化、线粒体功能相关指标以及凋亡相关蛋白表达,探讨MitoQ对缺氧PC12细胞的保护作用。结果与模型组相比较,MitoQ能显著提高缺氧PC12细胞活性(P<0.01),降低缺氧PC12细胞活性氧、丙二醛、钙离子浓度(P<0.05)、提高线粒体膜电位(P<0.01),显著降低缺氧条件下PC12细胞凋亡蛋白Bax的表达(P<0.01)。结论缺氧引起PC12细胞凋亡,MitoQ通过降低细胞氧化应激、脂质过氧化水平,提高缺氧细胞线粒体功能,对缺氧PC12发挥保护作用。 展开更多
关键词 缺氧 MITOQ PC12细胞
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BTZ的载双药纳米粒子对PC12细胞增殖抑制作用的研究
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作者 王琳 王妍 +4 位作者 崔国利 刘春辉 乔峰 张池 刘君星 《热带医学杂志》 CAS 2019年第9期1074-1077,1192共5页
目的研究携载紫杉醇(PTX)和硼替佐米(BTZ)的纳米粒子(NPs)对PC12细胞的增殖抑制作用。方法以PC12细胞为实验对象,采用MTS法检测BTZ、PTX、BTZ-NPs、PTX-NPs以及BTZ-PTX-NPs对PC12细胞的增殖抑制率。用激光共聚焦显微镜观测NPs、PTX-NPs... 目的研究携载紫杉醇(PTX)和硼替佐米(BTZ)的纳米粒子(NPs)对PC12细胞的增殖抑制作用。方法以PC12细胞为实验对象,采用MTS法检测BTZ、PTX、BTZ-NPs、PTX-NPs以及BTZ-PTX-NPs对PC12细胞的增殖抑制率。用激光共聚焦显微镜观测NPs、PTX-NPs、BTZ-NPs以及BTZ-PTX-NPs的细胞内摄取情况,观测载药纳米粒子的亚细胞定位情况。结果对比给药浓度≤1μg/mL时PC12细胞的存活率(24 h和48 h),MTS实验显示载双药纳米粒子BTZ-PTX-NPs(BTZ∶PTX分别为1∶9、2∶8、3∶7)给药组的存活率(24 h:86.6%、83.8%、83.5%;48 h:74.9%、72.7%、76.2%)均高于BTZ-NPs和PTX-NPs单独给药时的细胞存活率(24 h:47.0%、70.8%;48 h:20.5%、56.9%)(P<0.05)。细胞内摄取实验显示BTZ-NPs和PTX-NPs在PC12内的荧光强度略强于BTZ-PTX-NPs,提示细胞对BTZ-NPs和PTX-NPs的摄取略强于PTX-BTZ-NPs。纳米粒子(绿色荧光)与Lyso Tracker Red DND-99(红色荧光)几乎全部共定位。结论载双药纳米粒子BTZ-PTX-NPs对PC12细胞毒性作用低于载单药纳米粒子PTX-NPs、BTZ-NPs。 展开更多
关键词 纳米粒子 BTZ PTX PC12细胞 细胞毒性
新型川芎嗪-香豆酸衍生物对拟脑缺血模型的形态保护作用 预览
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作者 张欣钰 郭文博 +7 位作者 王辉 吴高荣 薛南南 陈萌 房康 李国梁 王鹏龙 雷海民 《西北药学杂志》 CAS 2019年第3期332-336,共5页
目的 探讨新型川芎嗪-香豆酸衍生物(T-CA)对拟脑缺血模型的形态保护作用。方法 通过体外培养,使用神经生长因子(NGF)诱导分化PC12细胞,预先给予一定浓度(60μmol·L^-1)的新型川芎嗪-香豆酸衍生物保护后,加入氯化钴(CoCl2,300μmol&... 目的 探讨新型川芎嗪-香豆酸衍生物(T-CA)对拟脑缺血模型的形态保护作用。方法 通过体外培养,使用神经生长因子(NGF)诱导分化PC12细胞,预先给予一定浓度(60μmol·L^-1)的新型川芎嗪-香豆酸衍生物保护后,加入氯化钴(CoCl2,300μmol·L^-1)损伤细胞。采用Giemsa染色、DAPI染色、吖啶橙(AO)及吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色等方法,观察T-CA对CoCl2损伤PC12细胞模型的形态保护作用。同时观察T-CA对大脑中动脉缺血(MCAO)模型大鼠的存活情况及脑皮层神经细胞形态的影响。结果 与损伤组相比,给药组可显著抑制CoCl2损伤PC12细胞的凋亡,缓解其形态损伤并提高MCAO模型大鼠的存活率。结论 新型川芎嗪-香豆酸衍生物T-CA对CoCl2损伤PC12细胞模型具有显著的神经保护作用,可提高MCAO模型大鼠的存活率。 展开更多
关键词 川芎嗪-香豆酸衍生物(T-CA) PC12细胞 神经保护 脑缺血
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多穗石柯叶水提物及其主要成分对PC12细胞增殖的影响 预览
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作者 吕纯 高健美 +1 位作者 邓艳 龚其海 《遵义医学院学报》 2019年第3期272-275,共4页
目的考察多穗石柯叶水提物及其主要成分对PC12细胞的增殖影响。方法将对数生长期的PC12细胞接种于96孔板,多穗石柯叶水提物(0、25、50、75、100、200 μg/L)、根皮苷(0、25、50、75、100、200 μM)、三叶苷(0、25、50、75、100、200 μM... 目的考察多穗石柯叶水提物及其主要成分对PC12细胞的增殖影响。方法将对数生长期的PC12细胞接种于96孔板,多穗石柯叶水提物(0、25、50、75、100、200 μg/L)、根皮苷(0、25、50、75、100、200 μM)、三叶苷(0、25、50、75、100、200 μM)及茶多酚(0、25、50、75、100、200 μM)分别作用PC12细胞72 h后采用BrdU ELISA试剂盒检测PC12细胞的BrdU相对含量以反映其促增殖的作用。结果 75~200 μg/L的多穗石柯叶水提物和75~200 μM的三叶苷可显著增加PC12细胞的BrdU相对含量,而不同浓度的根皮苷及茶多酚对PC12细胞的增殖无影响。同时经75~200 μg/L的多穗石柯叶水提物作用的PC12细胞BrdU相对含量相比于经75~200 μM的三叶苷作用的PC12细胞BrdU相对含量高。结论多穗石柯叶水提物和三叶苷均可显著促进PC12细胞增殖,而根皮苷及茶多酚则无促增殖作用。说明多穗石柯叶水提物的促增殖作用可能与三叶苷有关,但其作用机制有待于进一步研究。 展开更多
关键词 多穗石柯叶水提物 根皮苷 三叶苷 茶多酚 PC12细胞 增殖
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川牛膝多糖对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤保护作用的研究 预览
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作者 吴丽红 怀雪 +1 位作者 马智超 孟永海 《化学工程师》 CAS 2019年第2期68-70,49共4页
目的:探讨川牛膝多糖组分对H2O2诱导PC12细胞产生的氧化和凋亡作用,并对其机制进行深入研究。方法:通过H2O2诱导PC12细胞,建立神经氧化损伤模型,通过MTT法测定PC12细胞存活率,丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)检测氧化作... 目的:探讨川牛膝多糖组分对H2O2诱导PC12细胞产生的氧化和凋亡作用,并对其机制进行深入研究。方法:通过H2O2诱导PC12细胞,建立神经氧化损伤模型,通过MTT法测定PC12细胞存活率,丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)检测氧化作用,Hoechst 33342法染色观察川牛膝多糖组分对PC12细胞遭受H2O2损伤凋亡状态特征。结果:浓度为100μmol·L-1 H2O2时,PC12细胞产生明显损伤,为最佳造模浓度;川牛膝多糖组分能够减少H2O2诱导PC12的损伤程度,减少MDA含量、降低ROS的活性、提高SOD的活性,并减轻细胞凋亡作用。结论:川牛膝多糖能够减少H2O2对PC12细胞的氧化作用,增强细胞保护作用。 展开更多
关键词 川牛膝多糖 PC12细胞 氧化应激 凋亡
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阿魏酸对H2O2致PC12细胞氧化损伤的保护作用
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作者 林秋珊 杨佩芬 +3 位作者 尹曼雪 张时兵 刘四军 吴庆光 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第13期66-72,共7页
目的:探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:H2O2诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型,不同剂量阿魏酸(终浓度为1,10,100μmol·L^-1)进行干预;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,... 目的:探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:H2O2诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型,不同剂量阿魏酸(终浓度为1,10,100μmol·L^-1)进行干预;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,生化法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的含量以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中胰岛素样生长因子-1(IGF-1) mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IGF-1蛋白的表达。结果:不同剂量的阿魏酸(终浓度为1,10,100μmol·L^-1)干预24 h后能明显改善H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤,与模型组比较,给药组细胞存活率明显升高,细胞上清液中LDH的漏出率明显减少(P <0. 01);MDA的含量明显降低(P <0. 05),同时细胞中SOD的含量显著升高(P <0. 01);Real-time PCR结果显示,与空白组比较,模型组IGF-1 mRNA显著降低(P <0. 01),与模型组比较,药物干预24 h后IGF-1 mRNA表达显著升高(P <0. 01);Western blot结果显示,与空白组比较,模型组IGF-1蛋白的表达显著降低(P <0. 01),与模型组比较,药物作用24 h后,能上调IGF-1蛋白的表达(P <0. 01)。结论:FA能够抑制H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤,其保护作用机制可能与胰岛信号通路相关。 展开更多
关键词 阿魏酸 PC12细胞 氧化应激 保护作用
MitoQ对缺氧PC12细胞和大鼠脑组织自噬的影响 预览
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作者 蒙萍 景临林 +3 位作者 何蕾 赵彤 王宁 马慧萍 《解放军医药杂志》 CAS 2019年第6期6-10,共5页
目的研究MitoQ对缺氧PC12细胞及大鼠脑组织自噬的影响。方法选取PC12细胞和Wistar大鼠,建立PC12细胞和大鼠缺氧模型,通过电镜观察和检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin1的表达,研究MitoQ对缺氧PC12细胞和大鼠脑组织... 目的研究MitoQ对缺氧PC12细胞及大鼠脑组织自噬的影响。方法选取PC12细胞和Wistar大鼠,建立PC12细胞和大鼠缺氧模型,通过电镜观察和检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin1的表达,研究MitoQ对缺氧PC12细胞和大鼠脑组织自噬的影响。结果模型组PC12细胞和大鼠脑组织较正常组分布自噬体多。MitoQ组PC12细胞和大鼠脑组织自噬体数量较模型组有所减少。与正常组比较,模型组PC12细胞的LC3Ⅱ表达显著升高,模型组大鼠脑组织的LC3Ⅱ和Beclin1表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,MitoQ组PC12细胞和大鼠脑组织的LC3Ⅱ和Beclin1表达显著降低(P<0.05)。结论缺氧促进PC12细胞和大鼠脑组织自噬的发生,MitoQ显著降低缺氧PC12细胞和大鼠脑组织自噬的发生。 展开更多
关键词 MITOQ 自噬 缺氧 大鼠 Wistar PC12细胞
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黄芪黄酮对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞的保护作用 预览
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作者 靳晓飞 张彐宁 +1 位作者 周晓红 高维娟 《河北中医药学报》 2019年第3期45-48,共4页
目的:研究黄芪黄酮对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞的作用。方法:取对数期PC12细胞,随机分为5组:正常组、模型组(氧糖剥夺/复氧复糖组)、黄芪黄酮低(0.001mg/mL)、中(0.01mg/mL)、高(0.1mg/mL)剂量组。其中,模型组和黄芪黄酮低、中、高剂... 目的:研究黄芪黄酮对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞的作用。方法:取对数期PC12细胞,随机分为5组:正常组、模型组(氧糖剥夺/复氧复糖组)、黄芪黄酮低(0.001mg/mL)、中(0.01mg/mL)、高(0.1mg/mL)剂量组。其中,模型组和黄芪黄酮低、中、高剂量组氧糖剥夺2h后复氧复糖24h,黄芪黄酮低、中、高剂量组在复氧复糖的同时予以黄芪黄酮不同剂量处理。用倒置相差显微镜观察PC12细胞的形态变化,MTT法和CCK-8法检测细胞的存活率。结果:正常组细胞状态良好,贴壁生长,细胞突起明显,各个突起之间交织在一起,细胞整体折光性较强,细胞表面光滑;与正常组相比,模型组部分细胞漂浮,突起收缩,细胞折光性差,细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组相比,黄芪黄酮低、中、高剂量组细胞状态均有明显好转,突起可见,细胞存活率均有升高(P<0.05);与黄芪黄酮低剂量组相比,黄芪黄酮中、高剂量组细胞状态较好,细胞存活率升高(P<0.05);黄芪黄酮中剂量组与高剂量组之间差异不明显(P>0.05)。结论:黄芪黄酮可改善氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞的生长状态,减轻细胞损伤,提高细胞存活率,发挥保护作用,且黄芪黄酮中、高剂量组的保护作用优于低剂量组。 展开更多
关键词 黄芪黄酮 PC12细胞 脑卒中 存活率 氧糖剥夺/复氧复糖 保护作用
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