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特殊富含AT序列结合蛋白1在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响 预览
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作者 张丽娜 许昕瑜 +1 位作者 郭松佳 任云青(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1075-1079,共5页
目的:研究特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响。方法:免疫组化法检测30例胃癌组织、淋巴结组织及癌旁组织中SATB1的表达;RT-PCR及Westernblot检测胃癌细胞株MGC-803和正常胃黏膜永生化细胞GES-1... 目的:研究特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响。方法:免疫组化法检测30例胃癌组织、淋巴结组织及癌旁组织中SATB1的表达;RT-PCR及Westernblot检测胃癌细胞株MGC-803和正常胃黏膜永生化细胞GES-1中SATB1的mRNA和蛋白的含量;电转染技术将真核表达质粒pcDNA3.1-His-SATB1(His-SATB1)、载体质粒pcDNA3.1(His-N)、沉默质粒pPLK+Puro-SATB1shRNA(sh-SATB1)、沉默载体质粒pPLK+Puro(sh-N)转染入MGC-803细胞,24h后Westernblot检测各组细胞中SATB1、AKT、p-AKT的表达;CCK8检测细胞增殖活性。结果:SATB1在胃癌组织、转移淋巴结组织及MGC-803细胞中的表达水平显著升高(P<0.05)。sh-SATB1组MGC-803细胞中SATB1的蛋白表达显著降低,细胞增殖活性、AKT、p-AKT蛋白表达均显著降低(P<0.05);His-SATB1组MGC-803细胞中SATB1蛋白表达水平显著升高,细胞增殖活性增强,AKT、p-AKT蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论:SATB1在胃癌组织及细胞中高表达,SATB1可促进胃癌细胞的增殖,该效应可能是通过调控AKT合成及激活PI3K/AKT信号通路实现的。 展开更多
关键词 SATB1 胃癌 胃癌细胞 增殖 AKT PI3K/AKT
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华蟾酥毒基通过FAK/PI3K/Akt通路抑制食管癌Kyse-520细胞迁移和侵袭 预览 被引量:1
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作者 盛杰霞 邓旭 +3 位作者 包军 王志美 代二庆 邓全军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期139-145,共7页
目的探讨华蟾酥毒基抑制食管癌Kyse-520细胞迁移和侵袭的相关机制。方法CCK-8法检测Kyse-520细胞经不同浓度华蟾酥毒基作用12、24、48 h后的增殖活性;划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭过程;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分... 目的探讨华蟾酥毒基抑制食管癌Kyse-520细胞迁移和侵袭的相关机制。方法CCK-8法检测Kyse-520细胞经不同浓度华蟾酥毒基作用12、24、48 h后的增殖活性;划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭过程;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析Kyse-520细胞中FAK、Akt、PTEN、VEGF-A、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达;Western blot检测FAK、p-FAK(Tyr397)、Akt、p-Akt(Ser473)、PTEN、VEGF-A、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。结果CCK-8结果显示,华蟾酥毒基可以抑制Kyse-520细胞增殖,呈现时间和浓度依赖性,划痕实验和Transwell小室实验结果表明,华蟾酥毒基可以抑制食管癌细胞迁移和侵袭;RT-qPCR和Western blot结果显示,华蟾酥毒基对FAK、Akt mRNA及总蛋白无明显影响,但可以下调p-FAK、p-Akt、VEGF-A、MMP-2、MMP-9表达,上调PTEN的表达。结论华蟾酥毒基通过诱导PTEN表达,下调FAK/PI3K/Akt信号通路,抑制食管癌Kyse-520细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 华蟾酥毒基 食管癌 Kyse-520细胞 细胞迁移 细胞侵袭 FAK PI3K/AKT MMPS
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GRP78调控上皮间质变抑制肾癌侵袭力的机制研究 预览
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作者 付伟金 谢智彬 +3 位作者 丁启健 苏明昌 赵越 郑盛锋 《广东医学》 CAS 2019年第7期933-936,共4页
目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)调控上皮间质变(EMT)抑制肾癌细胞侵袭力的机制。方法利用慢病毒干扰RNA沉默肾癌786-0细胞中GRP78的表达,采用Giemsa染色法检测细胞克隆能力,细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移能力和侵袭力。Western... 目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)调控上皮间质变(EMT)抑制肾癌细胞侵袭力的机制。方法利用慢病毒干扰RNA沉默肾癌786-0细胞中GRP78的表达,采用Giemsa染色法检测细胞克隆能力,细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移能力和侵袭力。Western blot检测EMT和PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果沉默GRP78可抑制肾癌细胞克隆形成,降低细胞侵袭力和迁移能力(P<0.05),E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、vimentin、p-PI3K、p-Akt蛋白表达下调(P<0.05)。结论沉默GRP78表达后可调控肾癌细胞PI3K/Akt信号通路,逆转EMT,从而抑制细胞侵袭力。 展开更多
关键词 慢病毒RNA干扰 GRP78 EMT PI3K/AKT 信号通路 侵袭力
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PI3K/Akt通路在丙泊酚减轻大鼠脑缺血性损伤中的作用 预览
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作者 涂献坤 杨滨 +2 位作者 涂德文 梁日生 石松生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期630-633,共4页
目的研究PI3K/Akt信号通路在丙泊酚减轻大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法制备大鼠脑缺血模型,随机分为对照组、溶媒组、丙泊酚治疗组和LY294002干预组,丙泊酚腹腔注射给药,LY294002脑室内给药。对大鼠神经功能损伤进行评分,测量大鼠脑梗... 目的研究PI3K/Akt信号通路在丙泊酚减轻大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法制备大鼠脑缺血模型,随机分为对照组、溶媒组、丙泊酚治疗组和LY294002干预组,丙泊酚腹腔注射给药,LY294002脑室内给药。对大鼠神经功能损伤进行评分,测量大鼠脑梗死体积;分析大鼠缺血性脑水肿程度;检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)的含量;Westernblot法检测信号通路关键蛋白p-Akt、Akt的表达变化;ELISA法检测血浆TNF-α和IL-1β的分泌。结果丙泊酚能明显减轻大鼠神经功能障碍、脑梗死体积、脑水肿、MPO活性、TNF-α和IL-1β含量,丙泊酚的抗炎作用和神经保护作用被LY294002抑制。丙泊酚上调p-Akt的表达,这种作用也被LY294002抑制。结论PI3K/Akt信号通路在丙泊酚减轻脑缺血诱导的脑损伤过程中起重要的调节作用。 展开更多
关键词 脑缺血 丙泊酚 炎症反应 PI3K/AKT 信号通路 LY294002
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李斯特菌溶血素通过激活PI3K/Akt信号通路促进呼吸道上皮细胞炎症反应及MUC5AC表达 预览
5
作者 尹芳 胡月圆 +1 位作者 易娟 李贵南 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期282-286,共5页
目的:初步探讨李斯特菌溶血素(LLO)刺激呼吸道上皮细胞株(16-HEB)产生炎性反应及促进MUC5AC表达的分子机制,为阐明李斯特菌的致病机制提供理论依据。方法:采用不同浓度的LLO(15、30、45μg/ml)刺激16-HEB细胞株24 h后,qRT-PCR和ELISA法... 目的:初步探讨李斯特菌溶血素(LLO)刺激呼吸道上皮细胞株(16-HEB)产生炎性反应及促进MUC5AC表达的分子机制,为阐明李斯特菌的致病机制提供理论依据。方法:采用不同浓度的LLO(15、30、45μg/ml)刺激16-HEB细胞株24 h后,qRT-PCR和ELISA法分别检测细胞中MUC5AC的mRNA转录水平与蛋白浓度变化,以及炎性因子IL-6与IL-1β的含量及mRNA转录水平;Western blot检测不同浓度LLO刺激后细胞中p-Akt、Akt的表达情况及相对含量;PI3K抑制剂LY294002预处理后检测p-Akt、Akt的表达情况,随后用LLO刺激16-HEB细胞株,并进一步检测细胞中MUC5AC与炎性因子的表达转录情况。结果:随着LLO刺激浓度的增加,细胞中MUC5AC的转录水平与浓度逐渐上升,且均显著高于对照组(P<0.05),炎性因子IL-6与IL-1β的含量与转录水平也显著增加(P<0.05);Western blot结果显示LLO能够激活p-Akt的表达(P<0.05),而使用抑制剂LY294002处理后则会显著降低细胞中p-Akt的表达(P<0.05);抑制剂处理后细胞中MUC5AC与炎性因子的表达与转录水平均出现降低,且显著低于LLO刺激组(P<0.05)。结论:LLO能够激活PI3K/Akt信号通路进而诱导16-HEB细胞产生炎性因子IL-6、IL-1β,并促进细胞中MUC5AC的表达。 展开更多
关键词 李斯特菌溶血素 PI3K/AKT 炎症反应 MUC5AC
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下调miR-21通过PTEN/PI3K/Akt信号转导抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的实验研究 预览
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作者 刘韵 展望 +3 位作者 游文健 林遐 高飞 章杰 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期27-31,91共6页
目的探讨miR-21与PTEN相互作用关系及对PI3K/Akt信号通路和增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响,以期为临床诊断治疗增生性瘢痕提供新靶点。方法分别用qPCR和Western blot检测增生性瘢痕组织和细胞中miR-21和PTEN表达;双荧光素酶报告基因检... 目的探讨miR-21与PTEN相互作用关系及对PI3K/Akt信号通路和增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响,以期为临床诊断治疗增生性瘢痕提供新靶点。方法分别用qPCR和Western blot检测增生性瘢痕组织和细胞中miR-21和PTEN表达;双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-21与PTEN调控关系;Western blot检测miR-21对HSF细胞中PTEN蛋白表达的影响;MTT检测细胞增殖能力的变化。结果在增生性瘢痕组织和细胞中miR-21普遍高表达,PTEN普遍低表达;双荧光素酶报告实验和Westernblot证实了miR-21对PTEN的靶向调控作用;下调miR-21可通过上调PTEN表达来抑制PI3K/Akt通路活性进而抑制HSF细胞增殖。结论下调miR-21可通过PTEN/PI3K/Akt信号转导抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖,显示出其诊断治疗增生性瘢痕的潜能,并可能为临床治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 MIR-21 PTEN 增生性瘢痕 HSF细胞 PI3K/Akt
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辛伐他汀通过调控PI3K/AKT通路介导的EMT参与放疗诱导的食管癌细胞耐受 预览
7
作者 金迎迎 包兴 +5 位作者 柯悦 何赟 贾辉 孟鑫 安雷 罗恒 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期32-37,共6页
目的明确辛伐他汀对食管癌细胞放疗耐受性、上皮间充质细胞转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)发生的影响及其作用机制。方法食管癌细胞经辛伐他汀(5μmol/L)预处理8h后进行X线放射处理,克隆平板形成实验测定细胞生存分数;MTT... 目的明确辛伐他汀对食管癌细胞放疗耐受性、上皮间充质细胞转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)发生的影响及其作用机制。方法食管癌细胞经辛伐他汀(5μmol/L)预处理8h后进行X线放射处理,克隆平板形成实验测定细胞生存分数;MTT检测放疗后细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测caspase-3活性;Westernblot检测对PI3K/AKT通路的影响。结果辛伐他汀预处理降低放疗细胞的克隆存活分数(P<0.05),放疗后细胞的增殖能力进一步降低(P<0.05),而细胞的凋亡率及caspase-3活性上调(P<0.05)。此外,辛伐他汀增加6Gy细胞处理组中上皮标记物E-cadherin的表达,同时抑制间充质标记物N-cadherin及Vimentin的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。机制分析证实,放疗后细胞中p-AKT的表达水平明显增加,而辛伐他汀预处理可明显抑制p-AKT的表达。当用PI3K/AKT通路激动剂IGF-1预处理后,辛伐他汀介导的放疗细胞增敏效应及逆转放疗细胞EMT发生的能力明显减弱(P<0.05)。结论辛伐他汀可以阻断PI3K/AKT通路的活化,抑制放疗引发的食管癌细胞EMT发生,从而增加食管癌细胞的放疗敏感性,提示本研究将为食管癌放疗增敏的临床研究提供新的策略。 展开更多
关键词 辛伐他汀 食管癌 放疗耐受 上皮间充质细胞转化(EMT) PI3K/AKT
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白桦脂醇通过抑制PI3K/AKT途径抑制宫颈癌小鼠移植瘤增殖 预览
8
作者 刚小青 吴衡慧 周文磊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1227-1231,共5页
目的:阐明白桦脂醇对宫颈癌细胞系c4-1移植瘤模型裸鼠的影响和机制。方法:皮下注射宫颈癌细胞系c4-1建立异种移植瘤模型,将移植瘤BALB/c裸鼠模型随机分为3组:对照组(DMSO)、白桦脂醇低剂量组(Betulin50)、白桦脂醇高剂量组(Betulin200)... 目的:阐明白桦脂醇对宫颈癌细胞系c4-1移植瘤模型裸鼠的影响和机制。方法:皮下注射宫颈癌细胞系c4-1建立异种移植瘤模型,将移植瘤BALB/c裸鼠模型随机分为3组:对照组(DMSO)、白桦脂醇低剂量组(Betulin50)、白桦脂醇高剂量组(Betulin200),进行后续使用。白桦脂醇治疗后,检测移植瘤体积和裸鼠存活率;免疫组化检测Ki67和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平;TUNEL实验检测移植瘤细胞凋亡情况;Westernblot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT通路蛋白表达情况和磷酸化情况。结果:与对照组(DMSO)相比较,白桦脂醇低剂量组(Betulin50)、白桦脂醇高剂量组(Betulin200)肿瘤体积明显减小(P<0.01),裸鼠存活率明显增加(P<0.01),Ki67和VEGF表达水平明显下降(P<0.01),且PI3K/AKT磷酸化水平明显被抑制(P<0.01)。结论:白桦脂醇能抑制c4-1移植瘤体积,增加移植瘤裸鼠存活率,下调Ki67和VEGF表达水平和PI3K/AKT磷酸化水平。白桦脂醇可能通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制宫颈癌细胞系c4-1移植瘤。 展开更多
关键词 白桦脂醇 宫颈癌 移植瘤模型裸鼠 PI3K/AKT
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丝裂霉素C抑制PI3K/AKT信号通路抗宫腔黏连SD大鼠子宫内膜纤维化的机制研究 预览
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作者 徐芳 潘嫱微 +3 位作者 郑加永 夏淑琦 陈玄宇 沈晓露 《实用药物与临床》 CAS 2019年第5期461-465,共5页
目的探讨丝裂霉素C通过抑制PI3K/AKT信号通路对宫腔黏连SD大鼠内膜纤维化的作用及机制。方法将40只SD雌性大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、实验组1、实验组2,每组10只,建立宫腔黏连模型并进行丝裂霉素C治疗。观察各组大鼠子宫内... 目的探讨丝裂霉素C通过抑制PI3K/AKT信号通路对宫腔黏连SD大鼠内膜纤维化的作用及机制。方法将40只SD雌性大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、实验组1、实验组2,每组10只,建立宫腔黏连模型并进行丝裂霉素C治疗。观察各组大鼠子宫内膜组织形态变化,并行Western blot检测p-AKT、p-PI3K、Bcl-2、Bax蛋白含量。结果与对照组比较,模型组大鼠HE染色可见细胞结构紊乱,大量单层柱状上皮细胞被上皮细胞覆盖,黏膜下层腺体数量减少,细胞成纤维化增生增加;模型组大鼠子宫组织中p-AKT、p-PI3K、Bcl-2蛋白均显著升高,Bax蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,各实验组大鼠细胞胞浆及细胞核染色程度较浅,细胞成纤维化增生数量明显减少,其中以实验组2大鼠最为显著;各实验组大鼠p-AKT、p-PI3K、Bcl-2蛋白均显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);且实验组2大鼠p-AKT、p-PI3K、Bcl-2蛋白含量明显低于实验组1,Bax蛋白含量明显高于实验组1(P<0.05)。结论丝裂霉素C可抑制宫腔黏连大鼠成纤维细胞活力,诱导细胞凋亡,其作用机制与抑制PI3K/AKT信号通路相关蛋白有关. 展开更多
关键词 丝裂霉素C 宫腔黏连 SD大鼠 雌激素 PI3K/AKT
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蛇床子素通过PI3K/Akt通路诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡 预览
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作者 董思雨 卢烨 +2 位作者 赵燕燕 杨劭劼 武昕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期797-802,共6页
目的 探讨蛇床子素(osthole或osthol)能否通过PI3K/Akt通路诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖。方法 体外培养外阴鳞癌SW962细胞,加入不同浓度蛇床子素,MTT法检测细胞存活情况,DAPI染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测SW962细胞凋亡情况;Wes... 目的 探讨蛇床子素(osthole或osthol)能否通过PI3K/Akt通路诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖。方法 体外培养外阴鳞癌SW962细胞,加入不同浓度蛇床子素,MTT法检测细胞存活情况,DAPI染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测SW962细胞凋亡情况;Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、PI3K和p-Akt蛋白表达,及蛇床子素和IGF-1共作用下PI3K/Akt通路蛋白的变化。结果 MTT结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性地抑制SW962细胞增殖;DAPI染色和流式细胞术结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性诱导细胞凋亡。Western blot结果显示,蛇床子素能上调Bax和cleaved caspase-3蛋白表达,下调PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达。IGF-1诱导PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达增加,蛇床子素逆转IGF-1作用,3种蛋白表达下调。结论 蛇床子素通过抑制PI3K/Akt通路,诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡,抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 蛇床子素 PI3K/AKT 凋亡 外阴鳞癌 SW962细胞 IGF-1
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丁苯酞对神经干细胞向神经细胞分化的促进作用
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作者 顾艳玲 官俏兵 +1 位作者 张晓玲 韩晨阳 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1218-1222,共5页
目的研究丁苯酞通过PI3K-AKT信号通路促进神经干细胞向神经细胞分化的作用。方法分离培养SD大鼠胚胎脑皮质层的神经干细胞,采用分化专用完全培养基培养后,通过光镜下观察和Nestin蛋白免疫荧光法进行鉴定。设置对照组和实验组,其中实验... 目的研究丁苯酞通过PI3K-AKT信号通路促进神经干细胞向神经细胞分化的作用。方法分离培养SD大鼠胚胎脑皮质层的神经干细胞,采用分化专用完全培养基培养后,通过光镜下观察和Nestin蛋白免疫荧光法进行鉴定。设置对照组和实验组,其中实验组添加丁苯酞辅助分化,分为丁苯酞低剂量组(1μmol·L-1)、中剂量组(5μmol·L-1)和高剂量组(10μmol·L-1),作用24h后,CCK-8法检测神经干细胞的细胞活力,碱性磷酸酶染色法检测神经干细胞的分化能力,免疫荧光法检测神经细胞分化程度,RT-qPCR法检测转录因子SOX2、PAX6和NeuN的mRNA表达水平,Western-blot及RT-qPCR检测PI3K-AKT信号通路的表达。结果丁苯酞干预后神经干细胞活力提高,分化能力提高,碱性磷酸酶试验呈强阳性,转录因子SOX2、PAX6和NeuN的mRNA表达水平增高,PI3K-AKT信号通路蛋白和mRNA表达水平均增高,且呈现剂量依赖性。结论丁苯酞可以促进神经干细胞向神经细胞分化,其作用机制可能与PI3K-AKT的激活有关。 展开更多
关键词 丁苯酞 神经干细胞 神经细胞 PI3K-AKT
温肾益髓生血方对RA大鼠肾脏PI3K/AKT信号通路影响的研究 预览
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作者 宋璐霞 张新雪 +4 位作者 黄雅薇 张紫嫣 葛东宇 蔡京娩 赵宗江 《世界科学技术:中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第4期670-677,共8页
目的:探讨温肾益髓生血方对RA大鼠贫血的改善作用及其对肾脏PI3K/AKT信号通路的影响。方法:50只雄性SPF级Wister大鼠,按体质量进行随机分层,分为五组:正常组10只,假手术组10只,模型组10只,生血宁组10只,温肾益髓生血组10只。模型组与治... 目的:探讨温肾益髓生血方对RA大鼠贫血的改善作用及其对肾脏PI3K/AKT信号通路的影响。方法:50只雄性SPF级Wister大鼠,按体质量进行随机分层,分为五组:正常组10只,假手术组10只,模型组10只,生血宁组10只,温肾益髓生血组10只。模型组与治疗组每日予180 mg·Kg·d^-1腺嘌呤灌胃及予各治疗组对应的治疗药物,正常组、假手术组与模型组使用等体积去离子水灌胃,每周称取大鼠体质量。饲养12周后,各组大鼠用10%水合氯醛麻醉后取血,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)等指标;RBC、HGB指标;留取肾组织并用10%福尔马林固定,HE、Mallory染色观察大鼠肾脏病理,免疫组化检测大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白表达水平,原位杂交检测大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、bcl-2mRNA表达水平。结果:与正常组和假手术组比较,模型组体质量明显降低,有极显著性差异(P <00.01),肾脏出现明显病理损害;与模型组比较,温肾益髓生血组大鼠的一般状态有明显改善,各治疗组体质量有所升高,具有极显著性差异(P <0.01),治疗组血清BUN、Scr、UA水平明显降低,RBC、HGB水平升高,具有及显著性差异(P <0.01),肾脏病理损害减少,各治疗组大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白表达水平明显降低,具有极显著性差异(P <0.01),EPO、PI3K、bcl-2mRNA表达水平明显升高,具有极显著性差异(P <0.01),AKTmRNA各组间无明显差异(P>0.05)。结论:温肾益髓生血方能够纠正RA大鼠的贫血状态并可能是通过干预肾脏PI3K/AKT信号通路起到抗肾脏细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 温肾益髓生血方 肾性贫血 大鼠 PI3K/AKT
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芎归六君子汤对心肌梗死大鼠PI3K/Akt信号转导通路的影响 预览
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作者 郑丽莉 《中医药学报》 CAS 2019年第3期19-23,共5页
目的:探讨芎归六君子汤对心肌梗死大鼠左室微血管新生和心肌组织Akt蛋白、mRNA表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型对照组、消心痛组、复方丹参滴丸组和芎归六君子汤组。采用左冠状动脉前降支结扎法复制心肌梗死模型,假手术... 目的:探讨芎归六君子汤对心肌梗死大鼠左室微血管新生和心肌组织Akt蛋白、mRNA表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型对照组、消心痛组、复方丹参滴丸组和芎归六君子汤组。采用左冠状动脉前降支结扎法复制心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎。造模结束后,分别给予生理盐水及对应药物灌胃,每日1次,连续28天,检测心功能;取梗死边缘心肌,检测微血管新生数量、心肌组织Akt蛋白和mRNA的表达。结果:各给药组心功能明显改善,微血管数量显著增多,Akt蛋白和mRNA表达明显升高,与模型对照组相比差异显著,且芎归六君子汤组优于丹参滴丸和消心痛组( P <0.05)。结论:芎归六君子汤能够提高心肌梗死大鼠Akt蛋白和mRNA表达,促进梗死心肌微血管再生,改善心功能,提示从脾胃论治心肌梗死具有重要应用价值。 展开更多
关键词 芎归六君子汤 心肌梗死 PI3K/AKT
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中风1号对急性脑出血大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路影响
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作者 梁群 孙德阳 +1 位作者 杨洋 朱永志 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第3期5-8,共4页
目的:观察中风1号汤剂对急性脑出血大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法:将50只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(中风1号组、甘露醇组、模型组、假手术组、空白组),每组10只,并给予造模,应用荧光定量RT-PC... 目的:观察中风1号汤剂对急性脑出血大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法:将50只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(中风1号组、甘露醇组、模型组、假手术组、空白组),每组10只,并给予造模,应用荧光定量RT-PCR技术检测各组脑出血大鼠脑组织中磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B的表达水平,运用2^-△△CT法分析结果。结果:中风1号组PI3K和AKT相关表达水平相对于模型组显著升高(P<0.05)。结论:中风1号汤剂在急性脑出血时对组织起到的脑保护作用与其激活了PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 中风1号 脑出血 聚合酶链式反应 PI3K/AKT
SDF1/CXCR4轴通过PI3K/AKT通路对退变椎间盘血管长入发挥作用
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作者 张晗祥 何斌 +4 位作者 吴永铁 李代君 范华华 蔡小军 胡侦明 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期633-640,共8页
[目的]观察SDF1/CXCR4对髓核细胞(NPCs)诱导血管内皮细胞(VECs)成血管能力的影响。[方法]通过病毒转染上调原代髓核细胞中基质细胞衍生因子1(SDF1)表达,并根据表达量分为D组和UP组,将不同分组的髓核细胞(或条件培养基)与血管内皮细胞进... [目的]观察SDF1/CXCR4对髓核细胞(NPCs)诱导血管内皮细胞(VECs)成血管能力的影响。[方法]通过病毒转染上调原代髓核细胞中基质细胞衍生因子1(SDF1)表达,并根据表达量分为D组和UP组,将不同分组的髓核细胞(或条件培养基)与血管内皮细胞进行共培养,分别进行细胞计数试剂盒8(CCK8)、细胞迁移实验、管腔形成实验,以观察髓核细胞对于血管内皮细胞成血管能力的影响。[结果]在mRNA和蛋白水平检验证实SDF1表达在UP组上调成功。NPCs和VECs共培养后,UP组VECs中pAKT水平较D组显著升高,PTEN水平较D组下降,差异均具有统计学意义。后续的共培养体系中,UP组的VECs在细胞活力、迁移能力、形成管腔样结构能力上较D组均显著增强,差异具有统计学意义。加入MK-2206后,UP+MK-2206组在细胞活力、迁移能力、管腔样结构形成能力上较UP组均显著下降,差异具有统计学意义。加入SF1670后,UP+SF1670组的细胞活力、迁移能力、管腔样结构形成能力均较UP组进一步增强,差异具有统计学意义。[结论]本实验通过体外培养证明退变髓核细胞可通过SDF1/CXCR4信号轴来诱导血管内皮细胞成血管活动,并且这一活动在内皮细胞内通过PI3K/AKT通路调控。 展开更多
关键词 基质细胞衍生因子1 髓核细胞 血管内皮细胞 共培养 血管新生 PI3K/AKT
低表达DJ-1调控PI3K/AKT通路对肺癌细胞增殖、凋亡的影响 预览
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作者 张希 谭国民 +5 位作者 廖巾琼 李东方 胡利 李丽琼 陈小会 刘巧玲 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第12期2060-2065,共6页
目的:探讨低表达DJ-1对肺癌细胞增殖凋亡及PI3K/AKT通路的影响。方法:采用Western blot检测肺癌细胞系中DJ-1蛋白的表达;以脂质体法转染干扰SK-MES-1细胞中DJ-1蛋白的表达后,MTT法检测细胞的增殖变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,West... 目的:探讨低表达DJ-1对肺癌细胞增殖凋亡及PI3K/AKT通路的影响。方法:采用Western blot检测肺癌细胞系中DJ-1蛋白的表达;以脂质体法转染干扰SK-MES-1细胞中DJ-1蛋白的表达后,MTT法检测细胞的增殖变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,Western blot检测细胞中p-AKT和AKT蛋白的表达水平;将PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理SK-MES-1细胞48 h后,MTT法和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和凋亡情况,Western blot检测细胞中p-AKT和AKT蛋白的表达。结果:与正常肺上皮BEAS-2B细胞相比,肺腺癌A549细胞和肺鳞癌SK-MES-1细胞中DJ-1蛋白的相对表达量均显著升高,且SK-MES-1细胞中DJ-1蛋白的表达量高于A549细胞,差异均有统计学意义(P<0.05)。转染后siRNA DJ-1组细胞中DJ-1蛋白的表达量明显低于对照组(P<0.05);与对照组相比,转染24 h后siRNA DJ-1组细胞的吸光值(OD值)变化不显著(P>0.05),而转染48 h和72 h后细胞的OD值明显降低(P<0.05);转染48 h后,与对照组相比,siRNA DJ-1组细胞的凋亡率显著升高(P<0.05),p-AKT/AKT值显著降低(P<0.05)。SK-MES-1细胞经抑制剂LY294002处理48 h后,细胞的增殖凋亡趋势与下调DJ-1表达的结果相一致。结论:DJ-1在肺癌细胞中高表达,下调其表达能够抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 肺癌 DJ-1 细胞增殖 细胞凋亡 PI3K/AKT
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银杏叶提取物通过激活PI3K/AKT通路抑制IL-1β诱导血管内皮细胞的凋亡 预览
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作者 刘阳 李雪苓 李延恩 《临床和实验医学杂志》 2019年第4期365-369,共5页
目的 研究银杏叶提取物对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的血管内皮细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法 对人脐静脉血管内皮细胞进行培养,用IL-1β诱导血管内皮细胞建立细胞凋亡模型:分为对照组、IL-1β组、不同剂量的银杏叶提取物处理... 目的 研究银杏叶提取物对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的血管内皮细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法 对人脐静脉血管内皮细胞进行培养,用IL-1β诱导血管内皮细胞建立细胞凋亡模型:分为对照组、IL-1β组、不同剂量的银杏叶提取物处理组(20μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml),对照组为空白对照,IL-1β刺激组给予10 ng/ml IL-1β处理细胞,银杏叶提取物处理组给予相应剂量银杏叶提取物处理细胞。通过CCK-8法检测不同剂量的银杏叶提取物对IL-1β诱导的血管内皮的增殖影响,流式细胞术检测银杏叶提取物对细胞凋亡的影响,Western blot检测通路蛋白PI3K、AKT、p-AKT和凋亡蛋白caspase 3、Bax和Bcl-2的表达情况,RT-PCR检测凋亡相关基因caspase 3、Bax和Bcl-2的表达变化。结果 不同剂量的银杏叶提取物能显著提高IL-1β诱导血管内皮细胞的增殖能力,尤其是200μg/ml的银杏叶提取物组对IL-1β诱导血管内皮细胞的增殖能力作用非常显著。与对照组比较,IL-1β组细胞凋亡率、凋亡相关蛋白caspase 3和Bax的表达明显上升,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显下降。与IL-1β组比较,银杏叶提取物预处理组细胞凋亡率、凋亡相关蛋白caspase 3和Bax的表达明显下降,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显上升(P﹤0.05)。同时与对照组比较,IL-1β组细胞通路蛋白PI3K和p-AKT蛋白的表达明显下降,而给予银杏叶提取物预处理后,其PI3K和p-AKT蛋白的表达明显上升(P﹤0.05)。结论 银杏叶提取物对IL-1β诱导的血管内皮细胞的凋亡具有一定的抑制作用,且其具体的抑制机制与激活PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 白细胞介素-1Β 银杏叶提取物 凋亡 PI3K/AKT
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黄芪水提物抑制PI3K/Akt通路预防肺癌发生的作用及机制研究
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作者 刘小敏 卢琳琳 +2 位作者 黄艳芳 李小艳 刘中秋 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1621-1628,共8页
目的探讨黄芪水提物对肺癌的抑制作用及相关机制。方法采用MTT实验、Ed U实验以及划痕实验检测黄芪水提物对肺癌A549和H1299细胞的活性、增殖能力和迁移能力的影响,采用流式细胞仪考察黄芪水提物对肺癌细胞周期的影响,通过Western blott... 目的探讨黄芪水提物对肺癌的抑制作用及相关机制。方法采用MTT实验、Ed U实验以及划痕实验检测黄芪水提物对肺癌A549和H1299细胞的活性、增殖能力和迁移能力的影响,采用流式细胞仪考察黄芪水提物对肺癌细胞周期的影响,通过Western blotting实验检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达,通过苯并芘诱导的小鼠肺癌模型观察黄芪水提物对体内肺癌的影响。结果 MTT实验结果表明,黄芪水提物作用于A549和H1299细胞48 h后,细胞的生长活性被抑制;Ed U实验结果表明,黄芪水提物能够显著抑制A549和H1299细胞的增殖能力;对细胞周期考察的实验结果表明,黄芪水提物能够将A549和H1299细胞周期阻滞在S期;划痕实验结果表明,黄芪水提物作用于A549和H1299细胞24 h和48 h后,能够显著抑制细胞的迁移能力;Western blotting实验结果表明,黄芪水提物能够下调A549和H1299细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(p-PDK1)和磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平;体内实验结果表明,黄芪水提物能够显著抑制小鼠肺部肿瘤数量及大小。结论黄芪水提物能够抑制肺癌,该机制可能与PI3K/Akt信号通路受阻有关。 展开更多
关键词 黄芪 PI3K/AKT 肺癌 增殖 迁移
PI3K/AKT/SIRT1信号通路介导H2S调节肝胆固醇代谢 预览
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作者 张睿 马根山 蔡君艳 《东南大学学报:医学版》 CAS 2019年第2期230-237,共8页
目的:探讨硫化氢(H2S)上调SIRT1表达调控肝内胆固醇代谢过程,进而降低胆固醇水平的机制。方法:使用HepG2细胞建模,NaHS作为H2S供体,LY294002是PI3K/AKT通路抑制剂。利用不同浓度(0、50、100、200μmol·L^-1)NaHS处理HepG2细胞24h,C... 目的:探讨硫化氢(H2S)上调SIRT1表达调控肝内胆固醇代谢过程,进而降低胆固醇水平的机制。方法:使用HepG2细胞建模,NaHS作为H2S供体,LY294002是PI3K/AKT通路抑制剂。利用不同浓度(0、50、100、200μmol·L^-1)NaHS处理HepG2细胞24h,CCK8检测各组细胞活性,免疫印迹法检测各组SIRT1蛋白表达;100μmol·L^-1NaHS分别处理细胞0、6、12、24h,检测SIRT1蛋白表达;将细胞分成对照组、NaHS干预组及LY294002+NaHS干预组3组,免疫印迹法检测P-AKT、AKT和SIRT1,RT-qPCR检测SIRT1、SREBP-1c、SREBP-2、CYP7A1、HMGCR;将细胞分为空白对照组、油酸干预组(阳性对照)、油酸+NaHS组、油酸+NaHS+LY294002组,试剂盒检测细胞内胆固醇含量。结果:与对照组相比,50、100、200μmol·L^-1NaHS对HepG2细胞活性无影响(P>0.05);与对照组相比,50、100、200μmol·L^-1NaHS都能促进SIRT1蛋白表达并在100μmol·L^-1时达到最大(P<0.05);SIRT1蛋白表达呈时间依赖性升高,在24h达到最高(P<0.05);与对照组相比,NaHS可以促进细胞内P-AKT/AKT和SIRT1蛋白表达,下调SREBP-1c、SREBP-2和HMGCR基因表达,上调CYP7A1基因表达,降低胞内胆固醇含量(P<0.05),联合应用LY294002具有相反的效应(P<0.05)。结论:PI3K/AKT/SIRT1通路参与了H2S对肝内胆固醇的调节作用。 展开更多
关键词 硫化氢 PI3K/AKT SIRT1 HEPG2细胞 胆固醇代谢
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血根碱通过PI3K/AKT信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤 预览
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作者 叶桢干 王雪静 《河南科技大学学报:医学版》 2019年第1期18-21,共4页
目的 探究血根碱预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其潜在的病理生理机制。方法 通过结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。在再灌注过程的起始通过尾静脉注射血根碱(50 mg·kg-1),HE染色... 目的 探究血根碱预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其潜在的病理生理机制。方法 通过结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。在再灌注过程的起始通过尾静脉注射血根碱(50 mg·kg-1),HE染色检测心肌的组织学改变,生化试剂盒检测血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平,ELISA试剂盒检测心肌组织中炎症因子IL-6和TNF-α的表达,Western blot检测心肌组织中PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT的表达水平。结果 再灌注损伤后,模型组血浆中LDH和CK-MB的水平明显升高,心肌组织中IL-6和TNF-α的水平也明显增高,而p-PI3K和p-AKT蛋白水平的表达明显降低。而血根碱(50mg·kg-1)预处理可以显著降低再灌注损伤后血浆中LDH和CK-MB的水平,减少心肌组织中IL-6和TNF-α的水平,同时明显上调p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。结论 血根碱预处理可以减轻炎症反应,从而缓解心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 血根碱 PI3K/AKT 缺血再灌注损伤
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