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黄芪甲苷对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其自噬机制研究 认领
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作者 张斌 马倩 +3 位作者 马富珍 王静 刘旭东 何儒华 《四川大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2021年第2期222-228,共7页
目的研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其潜在的作用机制。方法提取并培养新生大鼠心肌细胞,随机分为6组:对照组,H/R组,H/R+低、中、高浓度AS-Ⅳ(AS-Ⅳ终浓度0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)... 目的研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其潜在的作用机制。方法提取并培养新生大鼠心肌细胞,随机分为6组:对照组,H/R组,H/R+低、中、高浓度AS-Ⅳ(AS-Ⅳ终浓度0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)组,和H/R+高浓度AS-Ⅳ(10μmol/L)+AKT抑制剂(5μmol/L)组。H/R前分组预处理心肌细胞(对照组和H/R组不进行预处理)48 h后,除对照组外,其余各组心肌细胞建立细胞H/R损伤模型。MTT法检测各组心肌细胞活力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测自噬基因LC3-Ⅱ、p62的表达,Western blot检测LC3-Ⅱ、P62蛋白和磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路蛋白[包括AKT、磷酸化(p-)AKT(p-AKT)、p-雷帕霉素(p-mTOR)]和自噬启动因子未配位的51样激酶1(ULK1)的表达,免疫荧光染色检测心肌细胞自噬体P62的表达。结果AS-Ⅳ在本研究低、中、高浓度范围内以浓度依赖的方式改善H/R损伤下心肌细胞活力,并抑制H/R损伤后的心肌细胞自噬基因LC3-Ⅱ和p62 mRNA和蛋白的表达,抑制ULK1蛋白的表达(P<0.05),添加AKT抑制剂后,AS-Ⅳ的以上作用被部分抑制(P<0.05)。AS-Ⅳ对AKT和mTOR蛋白的表达没有影响(P>0.05),但可以促进AKT和mTOR的磷酸化(P<0.05)。免疫荧光染色检测结果显示,高浓度AS-Ⅳ可以逆转H/R损伤诱导的自噬体P62的表达。结论AS-Ⅳ对H/R损伤心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能是通过激活PI3K/AKT途径中的m TOR信号降低自噬水平,从而预防H/R损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 缺氧/复氧损伤 PI3K/AKT通路 自噬
LncRNA CRNDE 激活PI3K/Akt 通路促进 非小细胞肺癌细胞增殖、迁移及侵袭 认领
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作者 高胜东 戴蓉 周钊 《生物医学工程与临床》 CAS 2021年第1期85-91,共7页
目的通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中长链非编码RNA(LncRNA)CRNDE的表达水平,探讨其对NSCLC细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其分子机制。方法选择2018年1月至2019年6月在孝昌县第一人民医院胸外科收治的30例行手术切除的NSCLC患者,其... 目的通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中长链非编码RNA(LncRNA)CRNDE的表达水平,探讨其对NSCLC细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其分子机制。方法选择2018年1月至2019年6月在孝昌县第一人民医院胸外科收治的30例行手术切除的NSCLC患者,其中男性17例,女性13例;年龄34~75岁,中位年龄58岁;病理组织学类型,腺癌12例,鳞癌15例,鳞腺癌3例。收集入组患者癌组织及对应癌旁正常组织(距癌组织>5 cm)标本,利用荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测结直肠癌差异表达基因(CRNDE)在NSCLC组织中的表达。NSCLC细胞PC-9中转染pcDNA-CRNDE和对照pcDNA,RT-qPCR验证其转染效率。利用CCK-8法、Transwell实验研究CRNDE过表达对PC-9细胞增殖、侵袭及迁移的影响。Western blot检测PI3Kp85α(磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位)、p-Akt及T-Akt蛋白表达水平。结果NSCLC组织中LncRNA CRNDE的相对表达水平(1.643±0.425)显著高于癌旁正常组织(0.967±0.286)(t=7.228,P<0.001)。NSCLC细胞系中LncRNA CRNDE表达显著升高(P<0.05)。转染pcDNA-CRNDE后细胞中CRNDE表达水平显著高于转染pcDNA细胞(P<0.001)。过表达CRNDE显著促进了NSCLC细胞PC-9的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05)。过表达CRNDE显著上调了NSCLC细胞PC-9中p-Akt/T-Akt和PI3Kp85α蛋白表达水平(P<0.01)。结论NSCLC组织中CRNDE显著高表达,过表达CRNDE可促进NSCLC细胞的生物学行为,可能通过激活PI3K/Akt信号通路来实现。 展开更多
关键词 长链非编码RNA CRNDE 非小细胞肺癌(NSCLC) PI3K/AKT通路
创伤性脑损伤诱导大鼠脑内巨噬细胞亚群分化与脑外伤后神经元过度自噬和凋亡的关系研究 认领
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作者 杨波 郭海波 王磊 《临床和实验医学杂志》 2021年第3期233-237,共5页
目的探讨创伤性脑损伤后大鼠脑内巨噬细胞分化的亚群种类和创伤后神经元过度自噬和凋亡的关系。方法选择45只雄性SD大鼠建立创伤性脑损伤(TBI)模型,然后根据随机数字表法分为Sham组(假手术大鼠,右心室注射5μL氯化钠溶液)、TBI组(TBI模... 目的探讨创伤性脑损伤后大鼠脑内巨噬细胞分化的亚群种类和创伤后神经元过度自噬和凋亡的关系。方法选择45只雄性SD大鼠建立创伤性脑损伤(TBI)模型,然后根据随机数字表法分为Sham组(假手术大鼠,右心室注射5μL氯化钠溶液)、TBI组(TBI模型大鼠,右心室注射5μL氯化钠溶液)和3-MA组(TBI模型大鼠,右心室注射5μL 600 nmol的3-MA),每组各15只。造模后1~14 d测定Sham组和TBI组大鼠脑水肿程度;流式细胞术检测Sham组、TBI组和3-MA组大鼠脑损伤处巨噬细胞分化的亚群种类,采用蛋白质印迹(Western blotting)法测定了3组大鼠脑损伤处自噬相关通路蛋白、凋亡相关通路蛋白的表达水平以及自噬效应性信号通路PI3K/AKT通路的磷酸化水平。结果TBI造模手术后第1~14天时,TBI组大鼠脑水肿程度显著高于Sham组(P<0.05);与Sham组相比,TBI组和3-MA组M1亚群比例和M1/M2比值均显著升高,3-MA组M1亚群比例则较TBI组显著降低(P<0.05);与Sham组相比,TBI组和3-MA组大鼠脑损伤组织中凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3和Bax的相对表达水平显著升高,Bcl-2的相对表达水平显著降低,3-MA组cleaved-Caspase-3和Bax的相对表达水平则较TBI组显著升高,Bcl-2水平显著降低(P<0.05);与Sham组相比,TBI组和3-MA组的p-PI3K和p-AKT的磷酸化水平显著升高,而3-MA处理后,p-PI3K和p-AKT的磷酸化水平较TBI组显著降低(P<0.05)。结论TBI能够诱导大鼠脑内M1巨噬细胞亚群激增并导致脑损伤处神经元发生过度自噬和凋亡,同时,当自噬被抑制后,脑损伤处的凋亡被进一步激活;TBI大鼠神经元的过度自噬引发PI3K/AKT信号通路被激活,抑制自噬能够明显下调被激活的PI3K/AKT磷酸化水平。 展开更多
关键词 大鼠 创伤性脑损伤 巨噬细胞亚群 自噬 凋亡 PI3K/AKT通路
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PI3K/AKT信号通路与miR-203在食管癌中的研究进展 认领
4
作者 黄慧 殷彩桥 陈婷 《中国当代医药》 CAS 2021年第3期29-33,共5页
食管癌是原发食管上皮的恶性肿瘤,发病机制复杂。在食管癌中,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)是参与其中并经常被激活的信号通路之一,其异常激活可促进食管癌的发展。miR-203为小分子非编码RNA,长度为19~22个核苷酸,在多种恶性... 食管癌是原发食管上皮的恶性肿瘤,发病机制复杂。在食管癌中,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)是参与其中并经常被激活的信号通路之一,其异常激活可促进食管癌的发展。miR-203为小分子非编码RNA,长度为19~22个核苷酸,在多种恶性组织中表达异常。miR-203可通过与靶基因的3′UTR结合,在转录后水平发挥基因调控作用,与肿瘤发展进程密切相关。近年来有文献报道,miR-203可以通过PI3K/AKT通路影响相关基因表达,从而影响食管癌细胞的增殖凋亡、侵袭迁移,与食管癌的发展进程、临床治疗、患者预后有关。 展开更多
关键词 食管癌 PI3K/AKT 信号通路 miR-203
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木丹颗粒通过调控PI3K/AKT通路改善糖尿病大鼠神经病理性疼痛的研究 认领
5
作者 齐月 刘彦彤 +1 位作者 张航 赵增杰 《疑难病杂志》 CAS 2021年第2期176-181,共6页
目的观察木丹颗粒对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的改善作用以及对PI3K/AKT信号通路的影响。方法2018年11月—2019年4月在辽宁中医药大学实验中心进行实验。选取8周龄SPF级Wistar大鼠90只,随机选取12只作为对照组(CON),其余78只进行痛性糖... 目的观察木丹颗粒对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的改善作用以及对PI3K/AKT信号通路的影响。方法2018年11月—2019年4月在辽宁中医药大学实验中心进行实验。选取8周龄SPF级Wistar大鼠90只,随机选取12只作为对照组(CON),其余78只进行痛性糖尿病周围神经病变造模。取成模的60只大鼠,按随机数字表分为5组,模型组(MOD)、木丹颗粒低剂量组(MD-L)、木丹颗粒中剂量组(MD-M)、木丹颗粒高剂量组(MD-H)、甲钴胺组(JGA),每组12只,灌胃给药,每日1次,连续8周。分别于给药前和给药后2周、4周、8周检测各组大鼠血糖、体质量、机械痛阈、神经传导速度变化,8周后采用定量PCR和Western blot法检测各组大鼠PI3K和AKT mRNA和蛋白表达情况。结果与CON组比较,MOD组造模后各时间点(给药前及给药后2 w、4 w、8 w)血糖均升高(P<0.01),而体质量、机械性痛阈、神经传导速度均降低(P<0.01),PI3K和AKT mRNA及蛋白表达水平亦降低(P<0.01)。与MOD组比较,各干预组不同时间点血糖均降低(P<0.05),而体质量、机械性痛阈、神经传导速度均升高(P<0.05),PI3K和AKT mRNA及蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。不同剂量干预组中以MD-H组改善最为显著,明显优于MD-L组和MD-M组(P<0.05),而MD-H组与JGA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论木丹颗粒可能通过调控PI3K/AKT信号通路缓解糖尿病大鼠神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 糖尿病 神经病理性疼痛 木丹颗粒 PI3K/AKT通路 大鼠
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芹黄素通过PI3K/Akt通路抑制肾癌786-0细胞增殖研究 认领
6
作者 张莎莎 张旭 +1 位作者 殷民 周立斌 《新中医》 CAS 2021年第3期102-106,共5页
目的:探讨芹黄素对肾癌细胞的作用及其潜在机制。方法:利用中药系统药理学技术平台(TCMSP)寻找芹黄素潜在的作用靶点;利用注释可视化数据库(DAVID)分析潜在靶点的通路富集情况。用不同浓度的芩黄素干预人肾癌786-0细胞,利用CCK8法检测... 目的:探讨芹黄素对肾癌细胞的作用及其潜在机制。方法:利用中药系统药理学技术平台(TCMSP)寻找芹黄素潜在的作用靶点;利用注释可视化数据库(DAVID)分析潜在靶点的通路富集情况。用不同浓度的芩黄素干预人肾癌786-0细胞,利用CCK8法检测芹黄素对人肾癌786-0细胞增殖的作用;流式细胞术检测芹黄素对786-0细胞周期的影响;Western blot法检测细胞中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达;利用人肾癌786-0细胞构建的实体瘤裸鼠模型验证芹黄素对肿瘤的作用。结果:共筛选出82个芹黄素的潜在靶点。通路富集分析结果显示符合条件的通路有102条,绝大部分通路与肿瘤密切相关,其中包括肾癌、细胞周期及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/Akt通路等。用不同浓度的芩黄素干预786-0细胞后,与0μmol/L组比较,10μmol/L组、20μmol/L组、40μmol/L组细胞增殖抑制率升高(P<0.05,P<0.01);20μmol/L组和40μmol/L组G1期细胞比例及p-Akt蛋白下降(P<0.05),G2期细胞比例升高(P<0.05);40μmol/L组S期细胞比例下降(P<0.05)。动物实验结果显示,与对照组比较,12天、15天、18天时实验组裸鼠肿瘤体积明显减小(P<0.05)。结论:网络药理学及细胞、动物实验均表明芹黄素可能通过调控PI3K/Akt通路抑制肾透明细胞癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 肾癌 芹黄素 网络药理学 PI3K/AKT通路 细胞实验 动物实验 裸鼠
文章速递肿瘤干细胞信号通路(PI3K/AKT)研究与进展 认领
7
作者 勾蓉 《哈尔滨医药》 2021年第1期139-141,共3页
肿瘤干细胞是一组存在于肿瘤细胞中可有效躲避放化疗治疗并具有较强增殖与分化能力的小部分细胞亚群,是肿瘤发生发展、产生耐药、治疗后复发的主要原因,根除肿瘤干细胞是彻底治愈肿瘤的一大关键。PI3K/AKT是与肿瘤细胞的多种生命活动密... 肿瘤干细胞是一组存在于肿瘤细胞中可有效躲避放化疗治疗并具有较强增殖与分化能力的小部分细胞亚群,是肿瘤发生发展、产生耐药、治疗后复发的主要原因,根除肿瘤干细胞是彻底治愈肿瘤的一大关键。PI3K/AKT是与肿瘤细胞的多种生命活动密切相关的一条信号通路,介导肿瘤细胞的增殖、迁移、转移以及自我更新等生命活动,在大多数肿瘤细胞中都存在持续活化现象,是探索肿瘤发生发展分子机制的一条重要靶向位点。最新研究发现,PI3K/AKT通路介导调控肿瘤干细胞的自我更新能力并可抵抗干细胞造成的细胞耐药,所以探究它与肿瘤干细胞的关系可为人类肿瘤的根治提供新的方法和途径。 展开更多
关键词 PI3K/AKT通路 肿瘤 干细胞
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文章速递SOX2通过PI3K/AKT通路调控口腔鳞癌细胞迁徙的机制研究 认领
8
作者 陈昌盛 吴煜农 +2 位作者 王琪 汪长林 史振怡 《临床口腔医学杂志》 2021年第2期67-71,共5页
目的:研究过表达SOX2通过PI3K/AKT通路促进口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞迁移及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用及机制。方法:收集OSCC组织及正常口腔黏膜组织,培养OSCC细胞株Tca83、SC... 目的:研究过表达SOX2通过PI3K/AKT通路促进口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞迁移及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用及机制。方法:收集OSCC组织及正常口腔黏膜组织,培养OSCC细胞株Tca83、SCC25、HN4与正常口腔上皮细胞株FM,检测SOX2的mRNA表达水平。Tca83细胞随机分为转染阴性对照(NC)质粒的NC组、转染SOX2质粒的SOX2组、转染NC质粒并加用安慰剂的安慰剂+NC质粒组、转染SOX2质粒并加用安慰剂的安慰剂+SOX2质粒组、转染SOX2质粒并加用PI3K抑制剂LY294002的LY294002+SOX2组,检测细胞迁移、EMT标志基因波形蛋白(Vimentin)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、p-PI3K、p-AKT的表达量。结果:OSCC组织中SOX2的mRNA表达水平高于正常口腔黏膜组织,Tca83、SCC25、HN4细胞中SOX2的mRNA表达水平高于FM细胞且Tca83细胞中SOX2表达增加幅度最弱。与NC组比较,SOX2组Tca83细胞的迁移增强,Vimentin、p-PI3K、p-AKT的表达增加,E-cadherin的表达减少。与安慰剂+SOX2组比较,LY294002+SOX2组Tca83细胞的迁移减弱,Vimentin、p-PI3K、p-AKT的表达减少,E-cadherin的表达增加。结论:OSCC中SOX2表达增加,过表达通过激活PI3K/AKT通路促进OSCC细胞迁移及EMT。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 SOX2 迁移 上皮间质转化 PI3K/AKT通路
Bilayer nicorandil-loaded small-diameter vascular grafts improve endothelial cell function via PI3K/AKT/eNOS pathway 认领
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作者 Zheng Xing Chen Zhao +2 位作者 Chunchen Zhang Yubo Fan Haifeng Liu 《生物设计与制造(英文)》 SCIE 2021年第1期72-86,共15页
For the surgical treatment of cardiovascular disease(CVD),there is a clear and unmet need in developing small-diameter(diameter<6 mm)vascular grafts.In our previous work,sulfated silk fibroin(SF)was successfully fa... For the surgical treatment of cardiovascular disease(CVD),there is a clear and unmet need in developing small-diameter(diameter<6 mm)vascular grafts.In our previous work,sulfated silk fibroin(SF)was successfully fabricated as a potential candidate for preparing vascular grafts due to the great cytocompatibility and hemocompatibility.However,vascular graft with single layer is difficult to adapt to the complex internal environment.In this work,polycaprolactone(PCL)and sulfated SF were used to fabricate bilayer vascular graft(BLVG)to mimic the structure of natural blood vessels.To enhance the biological activity of BLVG,nicorandil(NIC),an FDA-approved drug with multi-bioactivity,was loaded in the BLVG to fabricate NIC-loaded BLVG.The morphology,chemical composition and mechanical properties of NIC-loaded BLVG were assessed.The results showed that the bilayer structure of NIC-loaded BLVG endowed the graft with a biphasic drug release behavior.The in vitro studies indicated that NIC-loaded BLVG could significantly increase the proliferation,migration and antioxidation capability of endothelial cells(ECs).Moreover,we found that the potential biological mechanism was the activation of PI3K/AKT/eNOS signaling pathway.Overall,the results effectively demonstrated that NIC-loaded BLVG had a promising in vitro performance as a functional small-diameter vascular graft. 展开更多
关键词 Bilayer vascular grafts NICORANDIL Sulfated silk fibroin Endothelial cell function PI3K/AKT/eNOS pathway
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基于网络药理学和分子对接技术的金振口服液干预新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制研究 认领 被引量:4
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作者 陶晓倩 柯志鹏 +5 位作者 张新庄 邓奕 曹泽彧 曹亮 王振中 肖伟 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期2326-2333,共8页
目的通过网络药理学及分子对接技术预测金振口服液(Jinzhen Oral Liquid,JOL)干预新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制。方法通过文献挖掘以及DisGeNET、OMIM、KEGG、UniProt数据库联用检索与COVID-19相关的蛋白靶点。借助Traditional... 目的通过网络药理学及分子对接技术预测金振口服液(Jinzhen Oral Liquid,JOL)干预新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制。方法通过文献挖掘以及DisGeNET、OMIM、KEGG、UniProt数据库联用检索与COVID-19相关的蛋白靶点。借助Traditional Chinese Medicine Network(TCMN)信息平台检索JOL中的化合物,运用Cytoscape3.2.1构建药材-化合物-靶点网络来预测JOL治疗COVID-19的活性成分及作用靶点。在RCSBPDB数据库中检索获取新型冠状病毒(SARS-CoV-2)3CL水解酶(3CLpro)和血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)的晶体结构,借助AutoDock Vina软件将活性化合物与2个蛋白进行分子对接。结果药材-化合物-靶点网络包含异甘草酸内酯、贝母辛、番泻苷B等75个化合物分别来自甘草、大黄和平贝母3味药材,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、Janus激酶3(JAK3)、丝裂原活化蛋白激酶激酶1(MEK1)等28个靶点。网络特征分析阐明了JOL治疗COVID-19的9个关键化合物(异甘草酸内酯、甘草内酯、去氢鄂贝定碱、desoxo-glabrolid-acetate、贝母辛、贝母素乙、乌苏里啶酮、西贝素和euchrenone A5)以及10个潜在作用靶(m TOR、JAK3、ACE2、TNFA、AKT2、PIK3CA、MEK1、BRD2、ACE、ANPEP)。分子对接显示,JOL中部分活性化合物对3CLpro和ACE2蛋白具有一定的亲和力。结论JOL可能是通过调节溴结构域包含蛋白2(Brd2)、氨肽酶N(CD13)和ACE2的表达以及干预PI3K/Akt、Jak-STAT、TNF和MAPK信号通路来遏制COVID-19细胞因子风暴的发生和发展,并与3CLpro结合抑制病毒复制,从而有可能对COVID-19有防治作用。 展开更多
关键词 金振口服液 新型冠状病毒 新型冠状病毒肺炎 网络药理学 分子对接技术 细胞因子风暴 血管紧张素转化酶Ⅱ PI3K/Akt信号通路 JAK-STAT信号通路 TNF信号通路 MAPK信号通路 异甘草酸内酯 甘草内酯 去氢鄂贝定碱 贝母辛 贝母素乙 乌苏里啶酮 西贝素
白细胞介素-11对肿瘤促进作用的研究进展 认领
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作者 潘德燊 李登 邵怡 《上海交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期548-553,共6页
据最新数据统计,中国肿瘤总体发病率和死亡率与历史数据相比呈现上升趋势。深入了解肿瘤发生发展的分子机制对制定未来治疗策略十分重要。白细胞介素-11(interleukin-11,IL-11)是细胞因子中的一员,传统上被认为具有促进巨核细胞成熟和... 据最新数据统计,中国肿瘤总体发病率和死亡率与历史数据相比呈现上升趋势。深入了解肿瘤发生发展的分子机制对制定未来治疗策略十分重要。白细胞介素-11(interleukin-11,IL-11)是细胞因子中的一员,传统上被认为具有促进巨核细胞成熟和调节免疫活性的功能;但近年来,IL-11对肿瘤的促进作用逐渐被人们所发现。该文主要阐述IL-11受到转化生长因子-β/Smad蛋白(transforming growth factor-β/drosophila mothers against decapentaplegic protein,TGF-β/Smad)通路的调控,并可能通过Janus激酶/信号转导转录激活因子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)通路和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)通路等信号转导途径在肿瘤发生发展、耐药、转移及肿瘤微环境中的作用,探讨干扰IL-11信号转导用于治疗肿瘤的应用前景。 展开更多
关键词 白细胞介素-11 肿瘤微环境 TGF-β/Smad通路 JAK/STAT通路 PI3K/AKT通路
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miR-363-3p靶向PIK3CA调节非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭和迁移 认领
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作者 朱茜文 安海燕 张亚平 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1473-1477,1480共6页
目的:探索miR-363-3p靶向作用于磷脂酰肌醇激酶3催化亚单位(PIK3CA)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549增殖、侵袭和迁移的调控作用。方法:RT-PCR检测正常肺组织及NSCLC组织中miR-363-3p和PIK3CA基因表达,Spearman相关分析miR-363-3p和PIK3C... 目的:探索miR-363-3p靶向作用于磷脂酰肌醇激酶3催化亚单位(PIK3CA)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549增殖、侵袭和迁移的调控作用。方法:RT-PCR检测正常肺组织及NSCLC组织中miR-363-3p和PIK3CA基因表达,Spearman相关分析miR-363-3p和PIK3CA基因表达相关性,荧光素酶报告实验检测miR-363-3p和PIK3CA靶向关系。A549细胞分为mimic NC、miR-363-3p、pc-PIK3CA、miR-363-3p+pc-PIK3CA组,RT-PCR检测PIK3CA基因表达,Western blot检测PIK3CA、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、G1/S特异性周期蛋白D1(Cyclin D1)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达,CCK8法检测细胞增殖,划痕愈合法检测细胞迁移,Transwell法检测细胞侵袭。结果:与正常肺组织相比,NSCLC组织中miR-363-3p表达下调,PIK3CA表达量上调,且miR-363-3p和PIK3CA基因表达呈显著负相关(P<0.01)。在荧光素酶报告实验中,相比于WT PIK3CA+mimic NC组,WT PIK3CA+miR-363-3p组中荧光素酶活性显著降低(P<0.01)。在细胞实验中,与mimic NC组比较,miR-363-3p组PIK3CA基因和蛋白表达、细胞增殖水平、细胞侵袭和迁移能力、N-cadherin、Cyclin D1蛋白表达水平、p-AKT/AKT比率显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.01),pc-PIK3CA组PIK3CA基因和蛋白表达、细胞增殖水平、细胞侵袭和迁移能力、N-cadherin、Cyclin D1蛋白表达,p-AKT/AKT比率显著升高,E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.01);与pc-PIK3CA组比较,miR-363-3p+pc-PIK3CA组PIK3CA基因和蛋白表达,细胞增殖水平,细胞侵袭和迁移能力,N-cadherin、Cyclin D1蛋白表达,p-AKT/AKT比率显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:miR-363-3p可靶向作用于PIK3CA,抑制NSCLC细胞A549的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 miR-363-3p PIK3CA PI3K/AKT信号通路
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振元复脉颗粒对慢性心律失常模型大鼠的疗效及其部分机制研究 认领
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作者 黄玮 张琪 +2 位作者 朱月琴 曹琰 刘产明 《世界中医药》 CAS 2020年第2期235-238,共4页
目的:探讨振元复脉颗粒治疗慢性心律失常模型大鼠的可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组(10只)及造模组(50只),造模组大鼠接受尾静脉注射氯化钡溶液制备心律失常模型,将46只成模大叔数字随机分为模型组及干预组,每组23只。其中... 目的:探讨振元复脉颗粒治疗慢性心律失常模型大鼠的可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组(10只)及造模组(50只),造模组大鼠接受尾静脉注射氯化钡溶液制备心律失常模型,将46只成模大叔数字随机分为模型组及干预组,每组23只。其中干预组大鼠利用振元复脉颗粒灌胃,模型组大鼠接受等体积生理盐水灌胃,均干预4周。比较各组大鼠心电图指标,外周血SOD、MDA、心脏组织Na+-K+-ATP、心脏组织PI3K、AKT、p-AKT浓度变化。结果:与模型组比较,振元复脉颗粒可明显缩短模型鼠心律失常持续时间(P<0.05);下降外周血MDA、Bax水平;上调SOD、PI3K、p-Akt、Bcl-2水平及Na+-K+-ATP酶活性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:振元复脉颗粒可明显对抗心率失常,具有保护心肌组织的作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抑制心肌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 心律失常 振元复脉颗粒 SOD MDA NA+-K+-ATP酶 PI3K-AKT通路 心肌凋亡
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枸杞多糖减轻ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤的效应及分子机制研究 认领 被引量:1
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作者 潘宋斌 陈晓光 +1 位作者 潘晓峰 万琳 《川北医学院学报》 CAS 2020年第2期188-191,共4页
目的:研究枸杞多糖(LBP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞损伤的效应及分子机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为对照组(不含药物的DMEM处理)、ox-LDL组(含有150 mg/L ox-LDL的DMEM处理)、LBP组(含有150 mg/L ... 目的:研究枸杞多糖(LBP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞损伤的效应及分子机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为对照组(不含药物的DMEM处理)、ox-LDL组(含有150 mg/L ox-LDL的DMEM处理)、LBP组(含有150 mg/L ox-LDL及100 mg/L LBP的DMEM处理)、LBP+LY组(含有150 mg/L ox-LDL、100 mg/L LBP、20μmol/L LY294002的DMEM处理)。检测细胞活力、凋亡率、线粒体凋亡基因及PI3K/AKT通路基因的表达量。结果:ox-LDL组的细胞活力及细胞中Bcl-2、p-PI3K、p-AKT的表达量明显低于对照组,凋亡率及细胞中Bax、Caspase-3的表达量明显高于对照组(P<0.05);LBP组的细胞活力及细胞中Bcl-2、p-PI3K、p-AKT的表达量明显高于ox-LDL组,凋亡率及细胞中Bax、Caspase-3的表达量明显低于ox-LDL组(P<0.05);LBP+LY组的细胞活力及细胞中Bcl-2、p-PI3K、p-AKT的表达量明显低于LBP组,凋亡率及细胞中Bax、Caspase-3的表达量明显高于LBP组(P<0.05)。结论:LBP能够通过激活PI3K/AKT通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 内皮细胞损伤 氧化型低密度脂蛋白 枸杞多糖 线粒体途径凋亡 PI3K/AKT通路
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利拉鲁肽对乳腺癌细胞生物学特性的影响及其机制研究 认领
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作者 赵琳 朱争艳 +2 位作者 朱宏飞 徐元萍 武华军 《华中科技大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期677-682,共6页
目的研究利拉鲁肽对乳腺癌细胞迁移、侵袭及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法筛选利拉鲁肽干预乳腺癌MCF-7细胞的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50),构建人附睾蛋白4(human epididymis protein 4,HE4)基... 目的研究利拉鲁肽对乳腺癌细胞迁移、侵袭及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法筛选利拉鲁肽干预乳腺癌MCF-7细胞的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50),构建人附睾蛋白4(human epididymis protein 4,HE4)基因沉默(si-HE4)重组质粒转染MCF-7细胞。将细胞分为对照组、阴性对照(si-NC)组、si-HE4组、利拉鲁肽组、si-HE4+利拉鲁肽组,划痕实验观察细胞迁移;Transwell小室实验观察细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测HE4、Bad、Bcl-2、Caspase-3、p-PI3K、p-AKT及p-ERK表达水平。结果与对照组相比,si-HE4组、利拉鲁肽组和si-HE4+利拉鲁肽组细胞的迁移和侵袭能力均降低,凋亡率明显升高(均P<0.05),HE4、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT及p-ERK表达均明显降低(均P<0.05),Bad、Caspase-3蛋白表达明显升高(均P<0.05)。上述差异在si-HE4+利拉鲁肽组更明显(P<0.05)。结论利拉鲁肽可抑制乳腺癌MCF-7细胞HE4的表达,下调PI3K/AKT和ERK通路相关蛋白的表达,影响乳腺癌细胞细胞生物学特性。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 人附睾蛋白4 乳腺癌 PI3K/AKT通路 ERK通路
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文冠果种仁总皂苷诱导肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究 认领
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作者 雷佳蕾 张志宇 +3 位作者 杨天歌 邓红 马婧 孟永宏 《陕西师范大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期80-86,共7页
用文冠果种仁总皂苷(the total saponins from Xanthoceras sorbifolia bunge kernel,XSTS)处理人肝癌HepG2细胞,探讨其诱导HepG2细胞凋亡的分子机制。利用JC-1荧光探针检测HepG2细胞线粒体膜电势的变化,运用流式细胞仪和比色法检测细... 用文冠果种仁总皂苷(the total saponins from Xanthoceras sorbifolia bunge kernel,XSTS)处理人肝癌HepG2细胞,探讨其诱导HepG2细胞凋亡的分子机制。利用JC-1荧光探针检测HepG2细胞线粒体膜电势的变化,运用流式细胞仪和比色法检测细胞内活性氧和一氧化氮水平,用Western blot法检测XSTS对细胞凋亡特征蛋白的影响。结果发现:质量浓度为8~12 mg/L的XSTS可诱导HepG2细胞发生线粒体介导的内源性凋亡,该途径受到PI3K/Akt通路调控;且XSTS可通过激发氧化应激而非硝化应激来诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 文冠果种仁总皂苷 HEPG2细胞 细胞凋亡 线粒体途径 PI3K/AKT通路
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落新妇苷通过激活PI3K/AKT信号通路和抑制P38MAPK信号通路减轻H2O2诱导的PC12细胞损伤 认领
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作者 李玉 王榕 +2 位作者 薛莲 支枫 杨伊林 《临床神经外科杂志》 CAS 2020年第4期399-404,共6页
目的研究落新妇苷对H 2O 2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞影响。方法将PC12细胞分为5组:对照组、H 2O 2组及不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新妇苷组。采用CCK8实验检测各组细胞的活力;Annexin V-FITC/PI细胞凋亡实验检测各... 目的研究落新妇苷对H 2O 2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞影响。方法将PC12细胞分为5组:对照组、H 2O 2组及不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新妇苷组。采用CCK8实验检测各组细胞的活力;Annexin V-FITC/PI细胞凋亡实验检测各组细胞凋亡率;Western blot检测PI3K、AKT、Caspase3和P38蛋白及其磷酸化激活蛋白的表达水平。结果与H 2O 2组相比,落新妇苷组细胞的活力显著提高,细胞凋亡率明显降低,活化的凋亡相关蛋白Cleaved Caspase3表达水平降低,PI3K/AKT途径相关蛋白p-PI3K和p-AKT的表达水平升高,P38 MAPK途径重要蛋白p-P38的表达水平降低。结论落新妇苷对H 2O 2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞有明显保护作用;这种保护作用可能是通过激活PI3K/AKT信号通路及抑制P38MAPK信号通路实现的。 展开更多
关键词 落新妇苷 H 2O 2 细胞凋亡 PI3K/AKT途径 P38 MAPK途径
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miR-28-3p通过PI3K/AKT通路对大鼠糖尿病性视网膜病变及视网膜血管生成的影响 认领
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作者 闫欢欢 李春花 +2 位作者 曾戎 陈红 苏伟 《广西医科大学学报》 CAS 2020年第8期1389-1397,共9页
目的:探讨miR-28-3p通过PI3K/AKT通路对糖尿病性视网膜病变(DR)大鼠及视网膜血管生成的影响。方法:SD大鼠分为假手术组(sham组)、糖尿病模型组(model组)、糖尿病+阴性对照组(miR-NC组)和糖尿病+miR-28-3p inhibitor组(miR-28-3p inhibi... 目的:探讨miR-28-3p通过PI3K/AKT通路对糖尿病性视网膜病变(DR)大鼠及视网膜血管生成的影响。方法:SD大鼠分为假手术组(sham组)、糖尿病模型组(model组)、糖尿病+阴性对照组(miR-NC组)和糖尿病+miR-28-3p inhibitor组(miR-28-3p inhibitor组),采用腹腔注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病大鼠模型并给与腺相关病毒(AAV-U6-inhibitor-rno-miR-28-3p-CAG-EGFP)治疗;qPCR检测各组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达情况;HE染色观察各组大鼠视网膜内血管分布面积情况;免疫荧光检测CD31的表达;免疫组化检测各组大鼠视网膜组织中Bax和Bcl-2蛋白的表达情况;ELISA检测各组大鼠血清中炎性因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的表达情况;Western blotting检测PI3K、AKT蛋白表达情况。结果:与sham组相比,model组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达上调(P<0.001),与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达下调(P<0.001);与sham组相比,model组大鼠的视网膜内血管分布面积和CD31的表达明显增加(均P<0.001),与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜血管分布面积和CD31的表达量均降低(均P<0.01);与model组相比,miR-28-3p inhibitor组中Bax的细胞数量降低(P<0.001),Bcl-2的细胞数量增加(P<0.01);与sham组相比,model组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增加(均P<0.001),而miR-28-3p inhibitor组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(均P<0.01);与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜中PI3K和AKT蛋白含量明显下降(均P<0.01)。结论:miR-28-3p inhibitor能抑制视网膜中血管的生成、减轻炎性反应以及抑制凋亡因子Bax表达,促进凋亡抑制因子Bcl-2表达,并且能抑制PI3K/AKT信号通路的激活,在DR发生发展过程有重要作用。 展开更多
关键词 miR-28-3p PI3K/AKT通路 糖尿病性视网膜病变 视网膜血管生成
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调控骨肉瘤及干细胞的相关信号通路 认领
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作者 陶海 郭卫春 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第13期2102-2107,共6页
背景:骨肉瘤是儿童和青少年中最常见的原发性骨源性恶性肿瘤,过去30年骨肉瘤患者的预后几乎没有大的进步,迫切需要开发新的策略和创新疗法,以进一步提高骨肉瘤患者的生存率。目的:阐述骨肉瘤进展和转移的分子机制和信号传导网络的最新进... 背景:骨肉瘤是儿童和青少年中最常见的原发性骨源性恶性肿瘤,过去30年骨肉瘤患者的预后几乎没有大的进步,迫切需要开发新的策略和创新疗法,以进一步提高骨肉瘤患者的生存率。目的:阐述骨肉瘤进展和转移的分子机制和信号传导网络的最新进展,为治疗骨肉瘤提供一定的理论基础。方法:以"骨肉瘤,信号通路,预后,转移,耐药,Notch,Wnt/β-catenin,Hedgehog,PI3K/Akt/mTOR,BMPs"为中文检索词,以"osteosarcoma,signaling pathway,prognosis,metastasis,drug resistance,Notch,Wnt/β-catenin,Hedgehog,PI3K/Akt/mTOR,BMPs"为英文检索词,应用计算机在CNKI、Pub Med数据库检索1999年2月至2019年2月相关文献共586篇。通过阅读文献标题和摘要进行筛选,按排除标准剔除不相关的文献,最后共纳入40篇文献进行综述。结果与结论:信号通路在骨肉瘤的形成和增殖调控方面非常重要,研究发现Notch、Wnt/β-catenin、Hedgehog、PI3K/Akt/mTOR和BMP等信号通路在骨肉瘤及骨肉瘤干细胞中均有表达,对骨肉瘤的发生发展产生重要影响。 展开更多
关键词 骨肉瘤 信号通路 转移 耐药 Notch WNT/Β-CATENIN HEDGEHOG PI3K/AKT/MTOR BMPS
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成纤维细胞活化蛋白对眼睑基底细胞癌相关成纤维细胞增殖及凋亡的影响及机制研究 认领
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作者 杨夏 张西 龙秋蓉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第21期2916-2920,共5页
目的观察成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)对眼睑基底细胞癌相关成纤维细胞(carcinoma associated fibroblasts,CAFs)增殖、凋亡的影响。方法分离培养鉴定眼睑CAFs和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)。CAF... 目的观察成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)对眼睑基底细胞癌相关成纤维细胞(carcinoma associated fibroblasts,CAFs)增殖、凋亡的影响。方法分离培养鉴定眼睑CAFs和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)。CAFs随机分为对照组、过表达组(FAP)、敲降组(FAP shRNA)、空载组(随机shRNA)、抑制剂组[FAP shRNA+第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失的基因(PTEN)抑制剂bpv],MTT法观察增殖,流式细胞术检测凋亡,Western blot法检测观察眼睑CAFs FAP、PTEN、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-PI3K、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt蛋白。结果培养并鉴定眼睑CAFs和NFs。与对照组、空载组比较,过表达组吸光度(A)值增加,凋亡率降低,FAP、p-PI3K、p-Akt表达升高,PTEN表达降低,敲降组、抑制剂组A值减小,凋亡率升高,FAP、p-PI3K、p-Akt表达降低,PTEN表达升高(P<0.05);抑制剂组A值、p-PI3K、p-Akt表达高于敲降组、凋亡率、PTEN表达低于敲降组(P<0.05)。结论过表达FAP可促进CAFs增殖,抑制其凋亡,可能是通过抑制PTEN,激活PI3K/AKT通路发挥作用。 展开更多
关键词 眼睑基底细胞癌 成纤维细胞活化蛋白 增殖 凋亡 PI3K/AKT通路
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