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宫颈癌组织中PKCα、PKCε、PKCδ表达及与化疗药物敏感性的机制研究 预览
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作者 郭庆枝 李丽 +3 位作者 薄其美 陈莉 孙莉 石洪堂 《海南医学院学报》 CAS 2019年第2期120-124,共5页
目的:探讨宫颈癌组织中PKCα、PKCε、PKCδ表达及其与化疗药物敏感性的关系。方法:选择本院收治的确诊宫颈癌患者38例,三维彩色多普勒超声检测血管形成指数(VI)、血流指数(FI)、血管血流指数(VFI),取化疗前后病灶组织各100 mg左右,采用... 目的:探讨宫颈癌组织中PKCα、PKCε、PKCδ表达及其与化疗药物敏感性的关系。方法:选择本院收治的确诊宫颈癌患者38例,三维彩色多普勒超声检测血管形成指数(VI)、血流指数(FI)、血管血流指数(VFI),取化疗前后病灶组织各100 mg左右,采用RT-PCR检测组织中PKCα、PKCε、PKCδmRNA表达水平,Western blot检测组织中PKCα、PKCε、PKCδ蛋白的表达,Spearman相关分析PKCα、PKCε、PKCδmRNA表达水平与化药敏感性的关系,Logisitic回归分析影响化疗敏感性的相关因素。结果:化疗后PKCα、PKCεmRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),PKCδmRNA和蛋白的表达均显著升高(P<0.05);化疗后有效组PKCα、PKCεmRNA和蛋白表达水平较化疗前均显著降低(P<0.05),PKCδmRNA和蛋白的表达较化疗前均显著升高(P<0.05);Spearman分析化疗前宫颈癌组织中PKCα与PKCε的mRNA表达水平与VI、FI和化疗后残余肿瘤体积百分比呈显著正相关,PKCδ与VI、FI和化疗后残余肿瘤体积百分比呈显著负相关,而与VFI和化疗前肿瘤的体积大小无明显相关性;Logisitic回归分析显示PKCα、PKCε、PKCδmRNA、VI、FI为化疗敏感性的独立危险因素,淋巴结转移、肿瘤体积与化疗敏感性无关。结论:PKCα、PKCε在宫颈癌组织中高表达,PKCδ在宫颈癌组织中低表达,三者均与化疗敏感性具有密切关系。 展开更多
关键词 宫颈癌 PKCΑ PKCΕ PKCΔ 化疗敏感性
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Expressions of PKCα, PKCε and PKCδ in cervical cancer and their relationships with chemosensitivity
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作者 Qing-Zhi Guo Li Li +3 位作者 Qi-Mei Bo Li Chen Li Sun Hong-Tang Shi 《海南医科大学学报(英文版)》 2019年第2期43-48,共6页
Objective:To investigate the expressions of PKC , PKC and PKC in cervical cancer and their relationships with chemosensitivity.Methods: A total of 38 cases of patients with cervical cancer diagnosed in our hospital fr... Objective:To investigate the expressions of PKC , PKC and PKC in cervical cancer and their relationships with chemosensitivity.Methods: A total of 38 cases of patients with cervical cancer diagnosed in our hospital from November 2015 to November 2016 were selected, and the vascularization index (VI), flow index (FI) and vascular flow index (VFI) were measured by three-dimensional color Doppler ultrasound, then the expression levels of PKC , PKC and PKC mRNAs were detected by RT-PCR before and after chemotherapy. Western blot was used to detect the expression of PKC , PKC and PKC proteins in tissues, Spearman correlation analysis was performed to investigate the relationships between PKC , PKC and PKC mRNAs with chemosensitivity, Logisitic regression analysis was used to analyze the related factors affecting the sensitivity of chemotherapy.Results: After chemotherapy, the expression levels of PKC and PKC mRNAs and proteins were significantly decreased, the expressions of PKC mRNA and protein were significantly increased;the expression levels of PKC and PKC mRNAs and proteins in the effective group after chemotherapy were significantly lower than those before chemotherapy, the expressions of PKC mRNA and protein were significantly higher than those before chemotherapy;Spearman analysis showed that the expression levels of PKC and PKC mRNAs in cervical cancer tissues before chemotherapy were positively correlated with VI, FI and the percentage of residual tumor volume after chemotherapy, PKC was negatively correlated with VI, FI and residual tumor volume percentage after chemotherapy, and was not significantly correlated with VFI and tumor size before chemotherapy;Logistic regression analysis showed that PKC , PKC , PKC mRNAs, VI and FI were independent risk factors for chemosensitivity, lymph node metastasis and tumor volume were independent of chemosensitivity.Conclusion: PKC and PKC are highly expressed in cervical cancer tissues, and PKC is low expressed in cervical cancer tissues, they are closely related to ch 展开更多
关键词 CERVICAL cancer PKCΑ PKCΕ PKCΔ CHEMOSENSITIVITY
蛋白激酶Cδ通过抑制自噬促进TRAIL诱导前列腺癌细胞凋亡 预览
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作者 高飞 刘荣华 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2019年第2期145-150,共6页
目的探讨蛋白激酶Cδ在去势抵抗性前列腺癌细胞中对自噬的影响,并研究其相关机制。方法使用去势抵抗性前列腺癌细胞C4-2和CWR22Rv1作为研究对象,将细胞进行分组,分别使用DMSO对照、BAF-A1、TRAIL、PKCδ激活剂PMA和PKCδ抑制剂rottleri... 目的探讨蛋白激酶Cδ在去势抵抗性前列腺癌细胞中对自噬的影响,并研究其相关机制。方法使用去势抵抗性前列腺癌细胞C4-2和CWR22Rv1作为研究对象,将细胞进行分组,分别使用DMSO对照、BAF-A1、TRAIL、PKCδ激活剂PMA和PKCδ抑制剂rottlerin对细胞进行处理。用MTT检测各组药物处理后细胞存活状况;用Westernblot检测各组药物处理后mTOR通路、自噬相关蛋白和凋亡相关蛋白的变化;用GFP-LC3荧光蛋白标记检测细胞内自噬作用的变化。结果TRAIL诱导去势抵抗性前列腺癌细胞C4-2和CWR22Rv1自噬作用增强。PMA可以通过激活mTOR通路抑制自噬并提高细胞对TRAIL的凋亡敏感性。PKCδ在此过程中是抑制自噬作用的关键分子。结论本研究证实在去势抵抗性前列腺癌细胞C4-2和CWR22Rv1中,PKCδ/AKT/mTOR通路对细胞自噬的负向调节作用,激活该通路可以促进TRAIL诱导的细胞凋亡现象。 展开更多
关键词 前列腺癌 自噬 PKCΔ MTOR信号通路
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CormⅡ对脓毒症血小板α颗粒释放的影响及作用机制 预览
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作者 黄立 方强 《中国老年学杂志》 北大核心 2018年第9期2228-2231,共4页
目的 探讨外源性一氧化碳释放分子(Corm)Ⅱ对脓毒症时血小板α颗粒(PLT-α)释放的影响及作用机制。方法采集健康供血者空腹外周静脉血并分离血小板,通过脂多糖体外诱导建立脓毒症血小板异常活化模型。分为空白对照组、脂多糖组、无... 目的 探讨外源性一氧化碳释放分子(Corm)Ⅱ对脓毒症时血小板α颗粒(PLT-α)释放的影响及作用机制。方法采集健康供血者空腹外周静脉血并分离血小板,通过脂多糖体外诱导建立脓毒症血小板异常活化模型。分为空白对照组、脂多糖组、无活性CormⅡ组、10μmol/L和30μmol/L CormⅡ组,另再设PKCδ抑制剂(LY317615)组(10μmol/L脂多糖+100 nmol/L LY317615)、CormⅡ+LY317615组(10μmol/L脂多糖+30μmol/L CormⅡ+100 nmol/L LY317615)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血小板衍生因子(PDGF)-bb、基质金属蛋白酶(MMP)-2含量,流式细胞术检测血小板P选择素表达;免疫荧光法检测PLT-α分布;Western印迹法检测血小板关键信号分子PKCδ、MUNC18a的表达。结果 脂多糖诱导后PLT-α释放的PDGF-bb、MMP-2及血小板P选择素表达水平均明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);无活性CormⅡ组PLT-α内容物释放及血小板P选择素表达水平与脂多糖组之间差异无统计学意义(P〉0.05);CormⅡ诱导后,PLT-α释放的PDGF-bb、MMP-2明显减少,血小板P选择素表达水平明显降低且呈剂量依赖性。脂多糖诱导后中央区的PLT-α逐渐向血小板磷脂膜区转移,与磷脂膜融合后释放到血小板外;无活性CormⅡ组与脂多糖组PLT-α分布情况相似;CormⅡ诱导后血小板α颗向血小板膜汇聚明显减少。脂多糖诱导后血小板p-PKCδ、p-MUNC18a的相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);LY317615组、CormⅡ组、CormⅡ+LY317615组板p-PKCδ、p-MUNC18a的相对表达量与脂多糖组和无活性CormⅡ组相比明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 CormⅡ可通过释放的CO活化PKCδ/MUNC18a信号通路,抑制脓毒症时PLT-α的异常释放,减弱脓毒症损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 血小板α颗粒 CormⅡ PKCΔ MUNC18a
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Control of nuclear-cytoplasmic shuttling of Ankrd54 by PKCδ 预览
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作者 Amy L Samuels Alison Louw +1 位作者 Reza Zareie Evan Ingley 《世界生物化学杂志:英文版(电子版)》 2017年第3期163-174,共12页
AIM To identify and characterize the effect of phosphorylation on the subcellular localization of Ankrd54.METHODS HEK293 T cells were treated with calyculin A, staurosporin or phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA). Cel... AIM To identify and characterize the effect of phosphorylation on the subcellular localization of Ankrd54.METHODS HEK293 T cells were treated with calyculin A, staurosporin or phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA). Cells were transfected with eG FP-tagged Ankrd54 with or without Lyn tyrosine kinase(wild-type, Y397 F mutant, or Y508 F mutant). The subcellular localization was assessed by immunofluorescence imaging of cells, immunoblotting of subcellular fractionations. The phosphorylation of Ankrd54 was monitored using Phos-tagT M gel retardation. Phosphorylated peptides were analysed by multiplereaction-monitoring(MRM) proteomic analysis.RESULTS Activation of PKC kinases using PMA promoted nuclear export of Ankrd54 and correlated with increased Ankrd54 phosphorylation, assayed using Phos-tag TM gel retardation. Co-expression of an active form of the PKCδisoform specifically promoted both phosphorylation and cytoplasmic localization of Ankrd54, while PKCδ, Akt and PKA did not. Alanine mutation of several serine residues in the amino-terminal region of Ankrd54(Ser14, Ser17, Ser18, Ser19) reduced both PMA induced cytoplasmic localization and phosphorylation of Ankrd54. Using MRM proteomic analysis, phosphorylation of the Ser18 residue of Ankrd54 was readily detectable in response to PMA stimulation. PMA stimulation of cells co-expressing Ankrd54 and Lyn tyrosine kinase displayed increased coimmunoprecipitation and enhanced co-localization in the cytoplasm.CONCLUSION We identify phosphorylation by PKCδ as a major regulator of nuclear-cytoplasmic shuttling of Ankrd54, and its interaction with the tyrosine kinase Lyn. 展开更多
关键词 Ankrd54 PKC LYN BTK PHOSPHORYLATION
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急性力竭运动对大鼠心肌PKCα、δ和ε表达的影响 预览 被引量:2
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作者 马治云 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2016年第4期333-335,共3页
目的:检测分析急性力竭运动对大鼠心肌蛋白激酶C(PKC)α、δ和ε亚型总蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(C组)和急性力竭运动组(AEE组)(n=25),采用一次力竭跑台运动建立急性力竭运动... 目的:检测分析急性力竭运动对大鼠心肌蛋白激酶C(PKC)α、δ和ε亚型总蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(C组)和急性力竭运动组(AEE组)(n=25),采用一次力竭跑台运动建立急性力竭运动模型,Western blot法检测PKCα、δ和ε总蛋白及其磷酸化蛋白的表达水平。结果:与C组比较,AEE组大鼠心肌PKCα、p-PKCα^Ser-657、PKCδ、p-PKCδ^Thr-507及PKCE水平均显著升高(P〈0.05)。结论:急性力竭运动导致PKCα、PKCδ、PKCε表达水平和PKα、PKCδ活化水平上调,可能是急性力竭运动导致大鼠心肌损伤的重要因素,三亚型之间的交互作用可能是更重要的因素。 展开更多
关键词 急性力竭运动 心肌 PKCΑ PKCΔ PKCΕ 大鼠
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益气健脾抗癌法对结肠癌组织PKC及亚型PKCδ、PKCε蛋白表达的影响 被引量:6
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作者 唐广义 韩涛 +2 位作者 殷东风 李秋华 刘兆喆 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期366-370,共5页
目的:探索益气健脾抗癌法对大肠癌组织蛋白激酶C(protein kinase C;PKC)及亚型PKCδ、PKCε表达的影响及其作用机制。方法:建立人大肠癌细胞HT-29裸鼠皮下移植瘤模型后,随机分为模型组、益气健脾组和益气健脾抗癌组。益气健脾中药... 目的:探索益气健脾抗癌法对大肠癌组织蛋白激酶C(protein kinase C;PKC)及亚型PKCδ、PKCε表达的影响及其作用机制。方法:建立人大肠癌细胞HT-29裸鼠皮下移植瘤模型后,随机分为模型组、益气健脾组和益气健脾抗癌组。益气健脾中药由太子参、茯苓、白术、甘草、半夏、陈皮等组成,益气健脾抗癌中药由益气健脾中药加山慈菇、土茯苓、浙贝母和白花蛇舌草等组成。给药14 d后,应用Real-time PCR和Western blotting法检测肿瘤组织PKC及其亚型PKCδ、PKCε的mRNA及蛋白的表达。结果:益气健脾抗癌法治疗后,移植瘤组织中:(1)PKC mRNA和PKC蛋白表达低于模型组和益气健脾组[(0.412±0.040)vs(0.596±0.021)、(0.540±0.015)和(0.261±0.019)vs(0.665±0.016)、(0.498±0.018),P〈0.05或P〈0.01];(2)PKCδ mRNA和PKCδ蛋白表达高于模型组和益气健脾组[(0.410±0.030)vs(0.233±0.025)、(0.261±0.034)和(0.516±0.029)vs(0.301±0.041)、(0.361±0.044),均P〈0.01];(3)PKCε mRNA和PKCε蛋白表达低于模型组和益气健脾组[(0.215±0.021)vs(0.362±0.021)、(0.314±0.031)和(0.224±0.029)vs(0.368±0.044)、(0.359±0.029),均P〈0.01)。结论:益气健脾抗癌法对大肠癌组织PKC、PKCε的抑制及PKCδ的促进作用,可能是益气健脾抗癌法治疗大肠癌的作用机制之一。 展开更多
关键词 结肠癌 益气健脾 蛋白激酶C 蛋白激酶Cδ 蛋白激酶CΕ
PKCδ在丹酚酸B抗对乙酰氨基酚肝损伤中的作用研究 被引量:1
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作者 林木森 翟晓涵 +8 位作者 范青 李桂茹 吕慧怡 张宁 胡艳 费淑香 李昀 路阳 姚继红 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第16期1343-1346,共4页
目的:探讨PKCδ在丹酚酸B(SalB)抗对乙酰氨基酚(APAP)肝损伤中的作用。方法:通过MTT法、细胞内还原型GSH含量测定、细胞LDH溢出量测定检测SalB抗APAP肝损伤作用。Western Blot法检测SalB对Nrf2核移位的影响。应用PKCδ抑制剂或si... 目的:探讨PKCδ在丹酚酸B(SalB)抗对乙酰氨基酚(APAP)肝损伤中的作用。方法:通过MTT法、细胞内还原型GSH含量测定、细胞LDH溢出量测定检测SalB抗APAP肝损伤作用。Western Blot法检测SalB对Nrf2核移位的影响。应用PKCδ抑制剂或siRNA干扰技术,探索PKCδ在SalB抗APAP肝损伤中的作用,Western Blot法检测PKCδ表达及Nrf2激活。结果:SalB可明显减轻APAP造成的HepG2细胞损伤,同时激活PKCδ,促进Nrf2核移位。PKCδ选择性阻断剂Rottlerin可减弱以上保护作用。PKCδ敲除明显减弱SalB对Nrf2核移位的诱导作用。结论:SalB可减轻APAP所致肝细胞损伤,其机制与SalB通过PKCδ激活Nrf2通路有关。 展开更多
关键词 PKCΔ 丹酚酸B 对乙酰氨基酚肝损伤 NRF2
PKCδ与JNK共同调控喜树碱诱导的白血病细胞凋亡
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作者 李慧 韩冰 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2016年第2期179-184,共6页
采用流式细胞术、蛋白质免疫印迹法检测了喜树碱诱导白血病细胞凋亡过程中蛋白激酶Cδ(protein kinase Cδ,PKCδ)与c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-termital kinase,JNK)的作用。结果发现,50 nmol/L喜树碱诱导处理U937细胞24、36或48 h... 采用流式细胞术、蛋白质免疫印迹法检测了喜树碱诱导白血病细胞凋亡过程中蛋白激酶Cδ(protein kinase Cδ,PKCδ)与c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-termital kinase,JNK)的作用。结果发现,50 nmol/L喜树碱诱导处理U937细胞24、36或48 h后,细胞发生明显凋亡,并且PKCδ和JNK均被激活。用化学抑制剂rottlerin抑制PKCδ的活化可以降低喜树碱诱导细胞凋亡过程中JNK的磷酸化,进而抑制细胞凋亡;而用化学抑制剂SP600125抑制JNK的磷酸化也会降低PKCδ的剪切活化,进而一定程度地阻断细胞凋亡;同时,JNK抑制剂SP600125也可以阻断过表达PKCδ活性片段诱导的细胞凋亡。这些结果提示,PKCδ和JNK介导的信号通路可以相互调控,共同促进细胞凋亡。该研究对理解细胞凋亡的精细调控机制以及肿瘤的治疗都有一定的借鉴意义。 展开更多
关键词 白血病 细胞凋亡 喜树碱 PKCΔ JNK
PKCδ/NOX途径介导一次性力竭运动大鼠心肌过氧化损伤的研究
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作者 丁勇 王建月 许思毛 《北京体育大学学报》 CSSCI 北大核心 2016年第3期73-80,105共9页
目的:探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法:86只成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(C)、安慰剂运动组(PE)、抑制剂运动组(DE)。根据实验设计,C组又随机分为安慰剂安静对照组(PC)与抑... 目的:探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法:86只成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(C)、安慰剂运动组(PE)、抑制剂运动组(DE)。根据实验设计,C组又随机分为安慰剂安静对照组(PC)与抑制剂安静对照组(DC)。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预,PC、PE组采用安慰剂干预;随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的2组。比较心肌损伤指标,即血液c Tn I、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化;测定心肌NOX活性及MDA含量;实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA表达;western blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果:PE、DE组心肌发生损伤,但PE组更严重;较运动后24 h的损伤情况,运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比,PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高(P〈0.05),但运动后36 h的水平较运动后24 h已有显著回落(P〈0.05);此外,DE组各项指标水平显著低于PE组(P〈0.05),DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组(P〈0.05)。结论:一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ,诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA表达而提高NOX活性,催生过量活性氧;这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。 展开更多
关键词 力竭运动 PKCΔ NOX 心肌过氧化损伤
PKCδ在游离脂肪酸诱导内皮细胞凋亡过程中的作用研究 预览
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作者 杨飞燕 陈曼华 蔡威 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第7期876-877,880共3页
目的 探讨蛋白激酶Cδ(PKCδ)在游离脂肪酸(FFAs)诱导内皮细胞凋亡过程中的作用。方法 培养人脐静脉内皮细胞,分别给予不同浓度的FFAs刺激,转染PKCδsiRNA以抑制PKCδ的表达。使用比色法检测细胞的增殖情况,采用定量流式细胞术测定... 目的 探讨蛋白激酶Cδ(PKCδ)在游离脂肪酸(FFAs)诱导内皮细胞凋亡过程中的作用。方法 培养人脐静脉内皮细胞,分别给予不同浓度的FFAs刺激,转染PKCδsiRNA以抑制PKCδ的表达。使用比色法检测细胞的增殖情况,采用定量流式细胞术测定细胞凋亡情况,免疫印迹法检测PKCδ蛋白及磷酸化蛋白的表达水平。结果 在人脐静脉内皮细胞内FFAs可产生多种效应,包括浓度依赖性的抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加PKCδ的表达和磷酸化等。抑制PKCδmRNA的表达可导致FFAs诱导细胞凋亡减少。结论 PKCδ可能介导内皮细胞中FFAs诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 PKCΔ 游离脂肪酸 内皮细胞 凋亡 SIRNA抑制
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人脑垂体生长激素腺瘤PKCδ、ERK1/2、gsp癌基因的表达关联性分析 预览
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作者 陈曦 陈娟 +5 位作者 谢蕊繁 徐钰 胡航 李然 叶飞 雷霆 《中国临床神经外科杂志》 2015年第4期225-227,共3页
目的研究人脑垂体生长激素腺瘤组织中蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、Gs蛋白2亚基因点突变(gsp癌基因)的个体表达的关联性。方法收集54例垂体生长激素腺瘤组织,行免疫组化检测PKCδ、ERK1/2蛋白的表达差... 目的研究人脑垂体生长激素腺瘤组织中蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、Gs蛋白2亚基因点突变(gsp癌基因)的个体表达的关联性。方法收集54例垂体生长激素腺瘤组织,行免疫组化检测PKCδ、ERK1/2蛋白的表达差异;通过PCR法检测gsp突变情况。结果 54例标本中,gsp癌基因(+)11例,gsp癌基因(-)43例;PKCδ表达阳性率为50%,ERK1/2表达阳性率为51.9%。11例gsp癌基因(+)标本PKCδ表达阳性率(45.5%)与gsp癌基因(-)标本表达阳性率(51.2%)无统计学差异(P〉0.05);gsp癌基因(+)标本ERK1/2表达阳性率(36.4%)与gsp癌基因(-)标本表达阳性率(55.8%)无统计学差异(P〉0.05);PKCδ(+)标本ERK1/2表达阳性率(74.1%)明显高于PKCδ(-)标本表达阳性率(29.6%,P〈0.05)。结论人脑垂体生长激素腺瘤内PKCδ与ERK1/2的表达呈正相关,而PKCδ及ERK1/2的表达与gsp突变无明显相关性。 展开更多
关键词 垂体生长激素腺瘤 gsp癌基因 PKCΔ ERK1/2
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沉默 Fas和 PKCδ表达对游离脂肪酸诱导的 HUVEC 凋亡的影响 预览 被引量:1
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作者 蔡威 周逸 +2 位作者 杨锴 陈曼华 杨飞燕 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2014年第6期811-815,共5页
目的:探讨Fas与PKCδ在游离脂肪酸( FFA)诱导的人脐静脉内皮细胞( HUVEC)凋亡中的作用。方法:①取对数生长期HUVEC,分为空白组,对照组,50、75、100μmol/L FFA组及相应FFA+PKCδsiRNA转染组,采用比色法检测细胞增殖情况,We... 目的:探讨Fas与PKCδ在游离脂肪酸( FFA)诱导的人脐静脉内皮细胞( HUVEC)凋亡中的作用。方法:①取对数生长期HUVEC,分为空白组,对照组,50、75、100μmol/L FFA组及相应FFA+PKCδsiRNA转染组,采用比色法检测细胞增殖情况,Western blot检测p-PKCδ蛋白的表达。②将HUVEC分为空白组,对照组,FFA组(100μmol/L FFA处理)和FFA+PKCδsiRNA组,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。③取100μmol/L FFA干预后的HUVEC分别转染无关序列siRNA和Fas siRNA,以未转染细胞作空白对照,Western blot法检测p-PKCδ和Fas蛋白的表达。结果:①各组细胞增殖水平差异有统计学意义(F=20.863,P<0.001),FFA可抑制细胞增殖(P<0.05),而PKCδ siRNA能减弱FFA对细胞增殖的抑制(P<0.05)。各组细胞p-PKCδ蛋白的表达差异有统计学意义(F=229.072,P<0.001),FFA能提高p-PKCδ蛋白的表达水平(P<0.05),而PKCδ siRNA可抑制FFA引起p-PKCδ蛋白的表达(P<0.05)。②各组细胞凋亡率差异有统计学意义(F=86.973,P<0.001),FFA可增加细胞凋亡(P<0.05),而PKCδ siR-NA能降低FFA所致的凋亡(P<0.05)。③各组细胞Fas蛋白表达差异有统计学意义(F=122.162,P<0.001),Fas siRNA可减低HUVECFas蛋白的表达(P<0.05)。结论:FFA诱导的HUVEC凋亡可能由PKCδ涉及的Fas通路介导。 展开更多
关键词 PKCΔ Fas游离脂肪酸 人脐静脉内皮细胞 凋亡 siRNA
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2.3ATA纯氧暴露不同时间大鼠肺组织中PKC表达的变化 预览 被引量:1
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作者 马骏 方以群 +1 位作者 王芳芳 李开诚 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2014年第1期12-13,共2页
目的:观察蛋白激酶C(PKC)$在肺型氧中毒中的表达及活性变化,探讨其作用。方法:雄性sD大鼠30只,随机分为5组(n=6):对照组、2.3ATA纯氧暴露2,6、10h组和常氧高分压氮气组。经实验处理过的大鼠处死,取肺组织进行Westernblot分... 目的:观察蛋白激酶C(PKC)$在肺型氧中毒中的表达及活性变化,探讨其作用。方法:雄性sD大鼠30只,随机分为5组(n=6):对照组、2.3ATA纯氧暴露2,6、10h组和常氧高分压氮气组。经实验处理过的大鼠处死,取肺组织进行Westernblot分析,观察肺组织中PKG3及其活性形式p-PKC含量。结果:各组PK∞表达无明显区别;2.3ATA纯氧暴露2h组大鼠肺组织p-PKCB有所降低;6h组大鼠肺组织p-PKG3明显降低;10h组大鼠肺组织p-PKG3有所恢复;常氧高分压氮气组肺组织p-PKG3无明显改变。结论:p-PKG3参与到肺型氧中毒的发病过程。 展开更多
关键词 肺型氧中毒 高压氧 肺损伤 蛋白激酶C-δ
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PKCδ及相关信号通路在NASH发生中作用的研究进展 预览
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作者 赖姝婕 陈东风 《国际消化病杂志》 CAS 2013年第2期82-85,共4页
蛋白激酶Cδ(PKCδ)是非典型PKC家族成员,广泛参与细胞功能的调节。作为信息分子,PKCδ在多种细胞外刺激因素诱导的胞内信号转导通路中发挥着重要的作用,除了常见的诱导细胞凋亡作用之外,PKCδ还参与胰岛素敏感性、内质网应激的... 蛋白激酶Cδ(PKCδ)是非典型PKC家族成员,广泛参与细胞功能的调节。作为信息分子,PKCδ在多种细胞外刺激因素诱导的胞内信号转导通路中发挥着重要的作用,除了常见的诱导细胞凋亡作用之外,PKCδ还参与胰岛素敏感性、内质网应激的调节过程,与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)密切相关。 展开更多
关键词 PKCΔ 胰岛素抵抗 内质网应激 细胞凋亡
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游离脂肪酸及高糖对内皮细胞功能的影响研究 预览 被引量:3
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作者 万沁 钟海花 +3 位作者 何建华 马红燕 徐勇 李佳 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期306-309,共4页
目的探讨游离脂肪酸及高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制。方法研究游离脂肪酸及高糖对血管内皮细胞功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;用激光共聚焦显微镜观察游离脂肪酸及高糖... 目的探讨游离脂肪酸及高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制。方法研究游离脂肪酸及高糖对血管内皮细胞功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;用激光共聚焦显微镜观察游离脂肪酸及高糖对PKCα、PKCδ的影响。结果不同浓度游离脂肪酸及高糖均可诱导内皮细胞功能紊乱及PKCα及PKCδ表达位置转移及表达增强,高糖中加入游离脂肪酸可使变化更显著。结论游离脂肪酸及高糖均可导致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的。 展开更多
关键词 内皮细胞功能 游离脂肪酸 高糖 蛋白激酶C(PKC PKCΔ
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PKCδ在细胞凋亡中的作用 被引量:1
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作者 王协锋 朱学江 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第4期755-757,共3页
PKCδ是nPKC家族成员,参与细胞凋亡调控,其激活机制与特异性位点的磷酸化和半胱天冬酶3(caspase-3)的剪切密切联系。PKCδ激活后可通过多种途径介导细胞凋亡:激活多种蛋白激酶级联启动细胞凋亡信号,转位至线粒体诱导细胞色素C等... PKCδ是nPKC家族成员,参与细胞凋亡调控,其激活机制与特异性位点的磷酸化和半胱天冬酶3(caspase-3)的剪切密切联系。PKCδ激活后可通过多种途径介导细胞凋亡:激活多种蛋白激酶级联启动细胞凋亡信号,转位至线粒体诱导细胞色素C等凋亡因子的释放,核转位启动核内凋亡通路诱导细胞凋亡。本文综述了PKCδ的分子结构、激活机制以及调控细胞凋亡的最新研究进展。 展开更多
关键词 PKCΔ 凋亡 激活
PKCγ、PKCδ与脑卒中 预览 被引量:1
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作者 董堞瑾 李楚彦 +1 位作者 赵艳威 朱江 《武警医学院学报》 CAS 2009年第10期 893-894,897,共3页
缺血性脑卒中以其高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率成为严重威胁人类生命与健康的严重疾病。目前,临床治疗缺血性脑卒中未取得满意效果,主要是因为缺血性脑卒中的发病机制尚未研究清楚。近年来,大量研究报道缺血性脑卒中和蛋... 缺血性脑卒中以其高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率成为严重威胁人类生命与健康的严重疾病。目前,临床治疗缺血性脑卒中未取得满意效果,主要是因为缺血性脑卒中的发病机制尚未研究清楚。近年来,大量研究报道缺血性脑卒中和蛋白激酶C(proteinkinase C,PKC)活性密切相关。 展开更多
关键词 PKCΓ PKCΔ 脑卒中
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胰岛素改善高糖诱导的内皮细胞功能紊乱的作用 预览 被引量:2
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作者 万沁 钟海花 +1 位作者 何建华 马红燕 《重庆医学》 CAS CSCD 2008年第13期 1458-1460,共3页
目的研究胰岛素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能的影响及可能机制。方法体外培养HUVECs作为靶细胞,进行以下研究:(1)对血管EC功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;(2)用激光共聚焦显... 目的研究胰岛素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能的影响及可能机制。方法体外培养HUVECs作为靶细胞,进行以下研究:(1)对血管EC功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;(2)用激光共聚焦显微镜观察高糖及胰岛素对PKCα、PKCδ的位置变化及荧光表达的影响。实验分组:(1)对照组:浓度为5.5mmol/L;(2)高糖组:浓度为30mmol/L;(3)胰岛素(10、100、1000mU/L)+高糖组。结果(1)高糖可诱导EC功能紊乱:NO浓度降低,sI-CAM-1水平增加,不同浓度的胰岛素可抑制高糖诱导的上述变化。(2)高糖可诱导HUVECs的PKCα及PKCδ表达位置转移;PKCδ表达增强,但对PKCα表达影响不明显,不同浓度的胰岛素可抑制高糖诱导的上述变化。结论不同浓度的胰岛素可以纠正高糖所致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的。 展开更多
关键词 内皮细胞功能 胰岛素 蛋白激酶C(PKC PKCΔ
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丙酮酸脱氢酶激动剂对高糖诱导的内皮细胞功能紊乱的改善作用 预览
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作者 万沁 钟海花 +2 位作者 徐勇 何建华 童南伟 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期 3-7,共5页
目的研究丙酮酸脱氢酶激动剂二氯醋酸二异丙胺(DADA)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,进行了以下研究:1.DADA对高糖诱导的血管EC功能指标一氧化氮(N... 目的研究丙酮酸脱氢酶激动剂二氯醋酸二异丙胺(DADA)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,进行了以下研究:1.DADA对高糖诱导的血管EC功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;2.用激光共聚焦显微镜及Western blotting杂交分别观察高糖诱导的PKCα、PKCδ的位置变化及蛋白表达量的影响;实验分组:对照组:浓度为5、5mM;高糖组:浓度为30mM;DADA(1×10^-5M。1×10^-4 M or 1×10^-3M)+高糖组。结果1.30mM高糖可诱导EC功能紊乱:高糖可诱导EC功能紊乱:NO浓度降低,sICAM-1水平增加,DADA可抑制高糖诱导的上述变化;高糖可诱导HUVECs的PKCα及PKCδ表达位置转移;PKCδ表达增强,但对PKCα表达影响不明显。结论DADA可以纠正高糖所致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的。 展开更多
关键词 丙酮酸脱氢酶激动剂/二氯醋酸二异丙胺 内皮细胞功能紊乱 蛋白激酶C(PKC PKC δ
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