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PPARGC1启动子甲基化与Ⅱ型糖尿病发病相关性分析
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作者 梁爽 王伟伟 +2 位作者 孙力 邹广慧 董志武 《分子诊断与治疗杂志》 2019年第2期91-95,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖活化受体γ辅激活因子1(peroxisome proliferators activated receptor gamma coactivator-1,PPARGC1)基因启动子甲基化状况在Ⅱ型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发生中的作用。方法选取2015年1月至201... 目的探讨过氧化物酶体增殖活化受体γ辅激活因子1(peroxisome proliferators activated receptor gamma coactivator-1,PPARGC1)基因启动子甲基化状况在Ⅱ型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发生中的作用。方法选取2015年1月至2017年12月我院T2DM患者57例,对照组(健康人)152例,采集空腹静脉血检测血糖、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和脂蛋白a;测量身高、体重、腰围和血压并进行问卷调查。提取研究对象的全血基因组DNA并检测PPARGC1基因启动子甲基化程度,分析其与T2DM发生的相关性。结果糖尿病组研究对象的腰围、体重和身体质量指数均大于对照组;糖尿病组具有糖尿病家族史的明显高于非糖尿病组;PPARGC1启动子甲基化程度与T2DM发病呈低度正相关,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病发病受多种因素影响,阐明PPARGC1启动子甲基化与糖尿病发病的相关性,对预测糖尿病发病具有重要意义。 展开更多
关键词 T2DM PPARGC1 PPARΓ 甲基化
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PPARγ在动物脂肪发育中的研究进展
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作者 刘亚茹 苗志国 +1 位作者 高明磊 张金洲 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2019年第1期32-35,共4页
脂肪是动物体内主要的能量贮存形式。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员,在脂肪代谢过程中发挥重要的调节功能。PPARγ包括4种亚型结构,其中仅PPARγ1和PPARγ2在脂肪组织中表达。PPARγ在脂肪细胞分化和脂质... 脂肪是动物体内主要的能量贮存形式。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员,在脂肪代谢过程中发挥重要的调节功能。PPARγ包括4种亚型结构,其中仅PPARγ1和PPARγ2在脂肪组织中表达。PPARγ在脂肪细胞分化和脂质代谢过程中起关键作用,其功能受多种转录因子(ZFP423、C/EBPs、KLFs等)的调节。文章通过对PPARs的结构特点、PPARγ在脂肪组织中的表达规律和分子作用机制进行综述,以期为深入了解脂肪组织的形成规律、改善肉品质提供理论依据。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 脂肪细胞分化 转录因子 表达规律 分子作用机制
三种基因多态性与原发性高血压的研究进展 预览
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作者 王晓蓉 任明 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期97-99,共3页
高血压是当今全世界心脑血管病最主要的危险因素,也是威胁人类健康和致其死亡的原因之一[1]。它包括原发性高血压(essential hypertension,EH)和继发性高血压,其中EH占到90%,生活方式,包括高盐摄入量,肥胖和缺乏体力活动,均促进EH的发... 高血压是当今全世界心脑血管病最主要的危险因素,也是威胁人类健康和致其死亡的原因之一[1]。它包括原发性高血压(essential hypertension,EH)和继发性高血压,其中EH占到90%,生活方式,包括高盐摄入量,肥胖和缺乏体力活动,均促进EH的发展。研究显示,在EH发生、发展的过程中,遗传因素也起到了关键作用,即EH发病为家族性关系,高血压患者的家族倾向在生命之前已经建立[2]。 展开更多
关键词 高血压 醛固酮合酶 细胞色素P450酶系统 过氧化物酶体增殖物激活受体 PPARΓ 等位基因
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PPARγ与阿尔茨海默病相关性的研究进展
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作者 赵婷婷 朱爱琴 《实用老年医学》 CAS 2019年第1期74-77,共4页
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种起病隐匿的神经退行性疾病,主要表现为学习记忆能力下降和认知功能减退,以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆为特征[1]。越来... 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种起病隐匿的神经退行性疾病,主要表现为学习记忆能力下降和认知功能减退,以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆为特征[1]。越来越多的数据显示,AD在世界范围内的患病率逐渐增加,已成为危害老年人健康、加重家庭和社会负担的主要疾病之一,而对AD的发病机制、早期诊断和治疗仍未取得理想进展。目前AD的发病机制主要有以下几种学说:β-淀粉样蛋白(αβ)毒性、tau蛋白异常修饰、炎症、氧化应激、基因突变、胆碱能损伤、神经血管学说等[2]。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 PPARΓ 神经退行性疾病 相关性 Β-淀粉样蛋白 认知功能减退 学习记忆能力 执行功能障碍
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α-倒捻子素调节骨关节炎软骨细胞的增殖和凋亡
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作者 史继德 冯海军 +2 位作者 耿喜林 张谦 夏亚一 《中成药》 CSCD 北大核心 2018年第1期8-13,共6页
目的 研究α-倒捻子素对骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法 先分离培养人原代OA软骨细胞,分别给予5、10、20μmol/L的α-倒捻子素处理后24、48、72 h运用MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;... 目的 研究α-倒捻子素对骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法 先分离培养人原代OA软骨细胞,分别给予5、10、20μmol/L的α-倒捻子素处理后24、48、72 h运用MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot法检测基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、MMP-3、MMP-13、过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、PPARδ、过氧化物酶增殖激活受体γ共激活子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;ELISA法检测细胞培养上清中的Ⅱ型胶原蛋白(collagen-Ⅱ)、蛋白多糖(proteoglycans,PG)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-6含有量。结果 α-倒捻子素可显著促进细胞增殖,抑制细胞凋亡;显著促进Collagen-Ⅱ和PG的产生;显著抑制MMP-1、MMP-3、MMP-13的表达;显著促进PPARγ、PPARδ、PGC-1α的表达,抑制TNF-α的表达。此外,α-倒捻子素还可显著抑制IL-1β和IL-6的产生。结论 α-倒捻子素可通过增加PPARδ、PPARγ的表达,促进OA软骨细胞增殖,抑制细胞凋亡和炎性反应,从而延缓关节软骨的破坏和退变。 展开更多
关键词 α-倒捻子素 骨关节炎 PPARΔ PPARΓ
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罗格列酮通过抑制肠系膜脂肪组织炎症改善三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠结肠炎
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作者 张朝阳 王娟 +7 位作者 邵志林 王畏 王炼 解巧丽 周昌旻 葛思堂 左芦根 钱军 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第9期787-793,共7页
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制.方法 选取雄性BALB/c小鼠20只建立TNBS结肠炎模型,造模成功后随机分为罗格列酮处理组... 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制.方法 选取雄性BALB/c小鼠20只建立TNBS结肠炎模型,造模成功后随机分为罗格列酮处理组及模型组,每组10只.罗格列酮处理组给予罗格列酮灌胃(0.2 mL,[20 mg/(kg·d)]),模型组给予生理盐水(0.2 mL/d)灌胃.处理6周后,处死所有小鼠.采用炎症性肠病疾病活动度指数(DAI)及HE染色结合Spencer结肠炎组织学评分评估两组小鼠肠道炎症程度及组织学改变,ELISA检测肠黏膜白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10水平及肠系膜脂肪组织IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平;脂肪组织HE染色后200倍光镜下拍照依据比例尺计算脂肪细胞直径;免疫组织化学染色法检测小鼠肠系膜脂肪组织F4/80阳性巨噬细胞浸润数量、脂肪细胞成熟标志物外周蛋白(peripherin)、脂连蛋白(adiponectin)及瘦素(leptin)水平.Western blot法检测小鼠肠系膜脂肪组织核因子κB (NF-κB)和信号通路中的NF-κBp65、磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)、磷酸化的NF-κB抑制蛋白(p-IκB)及磷酸化的IκB激酶(p-IKK)的蛋白水平.结果 罗格列酮处理后第5及6周,小鼠DAI评分显著低于模型组.同时,处理组小鼠肠黏膜IL-1β及TNF-α水平显著低于模型组,而IL-10水平显著高于模型组.与模型组小鼠相比,罗格列酮处理组小鼠肠系膜脂肪细胞直径及脂肪细胞成熟标志物perilipin水平均显著高于模型组.同时,罗格列酮处理组小鼠肠系膜脂肪组织巨噬细胞浸润数量及炎症介质IL-6、MCP-1水平均显著低于模型组.罗格列酮治疗显著促进处理组小鼠肠系膜脂肪细胞adiponectin的表达,而抑制leptin的水平.罗格列酮处理组小鼠肠系膜脂肪组织NF-κBp65、p-NF-κBp65、p-IKK及p-IκB蛋白水平均显著低于模型组.结论 罗格列酮可显著抑制TNBS模型小� 展开更多
关键词 罗格列酮 三硝基苯磺酸(TNBS) 结肠炎 肠系膜脂肪组织 炎症 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)
姜黄素通过调控PPARγ/NF-κB信号通路减轻CSE诱导的人气道上皮细胞氧化应激反应
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作者 朱涛 施婵妹 +8 位作者 李鹤 何婧 杨艳丽 王勤 邓欣雨 吴砚樵 王静 赵燕 邓火金 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第10期1209-1214,共6页
目的探讨姜黄素对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人气道上皮16HBE细胞氧化应激和炎症反应的抑制作用及相关的分子机制。方法使用shRNA-PPARγ(shPPARγ)转染人气道上皮16HBE细胞下调PPARγ表达。将16HBE细胞分为5组即对照组、姜黄素组、... 目的探讨姜黄素对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人气道上皮16HBE细胞氧化应激和炎症反应的抑制作用及相关的分子机制。方法使用shRNA-PPARγ(shPPARγ)转染人气道上皮16HBE细胞下调PPARγ表达。将16HBE细胞分为5组即对照组、姜黄素组、CSE组、CSE+姜黄素组和CSE+姜黄素+shRNA-PPARγ组。在0 h和24 h时使用MTT法对细胞活性进行检测;干预24 h后使用q PCR对细胞TNF-α、iNOS和PPARγm RNA表达进行检测,采用western blot检测16HBE细胞中iNOS、PPARγ蛋白表达以及NF-κB p65磷酸化水平。结果 16HBE细胞在干预24 h后各组之间细胞活性未有明显统计学差异(P〉0.05)。与对照组相比较,CSE干预24 h后PPARγ表达水平明显降低,TNF-α、iNOS表达及NF-κB p65磷酸化水平明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。但CSE组较CSE+姜黄素组和CSE+姜黄素+shPPARγ组PPARγ表达水平下降以及TNF-α、iNOS表达和NF-κB p65磷酸化水平升高更显著,差异均有统计学意义(P〈0.05);且CSE+姜黄素+shPPARγ组较CSE+姜黄素组PPARγ表达水平下降以及TNF-α、iNOS表达和NF-κB p65磷酸化水平升高更明显,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论姜黄素可以通过抑制PPARγ/NF-κB信号通路减轻CSE诱导的人气道上皮16HBE细胞的炎症反应及氧化应激。为姜黄素应用于慢性阻塞性肺疾病等疾病的临床治疗奠定了理论基础。 展开更多
关键词 CSE 16HBE细胞 氧化应激 PPARΓ NF-ΚB
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大黄酸对高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞的PPARγ信号通路的调控
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作者 段淑芳 胡江 《实用医学杂志》 北大核心 2018年第10期1636-1639,共4页
目的观察大黄酸对高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞(MsC)的作用,探讨其肾脏保护作用的可能机制。方法大黄酸作用于高糖诱导的MsC,采用流式细胞学测定细胞凋亡率,RT-PCR检测抗凋亡基因(BcL-2)、氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)的基... 目的观察大黄酸对高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞(MsC)的作用,探讨其肾脏保护作用的可能机制。方法大黄酸作用于高糖诱导的MsC,采用流式细胞学测定细胞凋亡率,RT-PCR检测抗凋亡基因(BcL-2)、氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)的基因表达,以及Western blot半定量检测氨基末端激酶(p-JNK)和PPARγ的蛋白表达。结果高糖(30mmol/L)作用于MsC细胞后,细胞凋亡率增加,p-JNK被激活,PPARγ表达被抑制,差异具有统计学意义(P〈0.05)。与高糖组比较,大黄酸干预后,细胞凋亡率被抑制,p-JNK的蛋白表达被抑制,PPARγ的基因和蛋白表达均得到提高。结论大黄酸可以通过调控p-JNK和PPARγ的表达,起到改善胰岛素抵抗,抑制肾脏系膜细胞凋亡,从而保护肾脏的作用。 展开更多
关键词 大黄酸 大鼠肾脏系膜细胞 P-JNK PPARΓ
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全身振动训练对大鼠骨骼肌的改善及其作用机制研究 预览
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作者 张轲 罗由平 《中国骨质疏松杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期619-624,共6页
目的通过观察全身振动性训练法(WBV)对去卵巢(OVX)大鼠骨骼肌中过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARγ),β-连环蛋白和磷酸化糖原的表达合成酶激酶-3(P-GSK-3β)蛋白质表达的影响,探讨WBV对绝经大鼠骨骼肌的作用机制。方法将雌性... 目的通过观察全身振动性训练法(WBV)对去卵巢(OVX)大鼠骨骼肌中过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARγ),β-连环蛋白和磷酸化糖原的表达合成酶激酶-3(P-GSK-3β)蛋白质表达的影响,探讨WBV对绝经大鼠骨骼肌的作用机制。方法将雌性大鼠随机分成正常对照组(Sham组,n=10),去卵巢组(OVX组,n=10),17β-雌二醇治疗组(E2组,n=10)和全身振动性训练组(WBV组,n=10)。测定各组大鼠血清E2和黄体生成素(LH)水平,以及PPARγ、β-连环蛋白和P-GSK-3β在骨骼肌中的表达。结果 OVX组大鼠血清LH比Sham组和E2组明显升高(P〈0.05)。OVX组大鼠血清E2水平与Sham组、E2组和WBV组相比明显上升(P〈0.05)。OVX组骨骼肌PPARγ表达较Sham组显著升高(P〈0.05),而β-连环蛋白和P-GSK-3β蛋白表达较Sham组均显著降低(P〈0.05)。在WBV或雌激素替代治疗的干预下,WBV组或E2组的PPARγ表达均显著低于OVX组(P〈0.05),β-连环蛋白和P-GSK-3β蛋白表达均显著高于OVX组(P〈0.05)。结论 WBV能有效预防OVX大鼠的骨质流失,并提高骨质强度,这可能与抑制OVX大鼠骨骼肌中GSK-3β和PPARγ活性来激活β-连环蛋白信号传导通路有关。 展开更多
关键词 全身振动训练 绝经大鼠 骨骼肌 Β-连环蛋白 GSK-3Β PPARΓ
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mTOR信号调控PPARγ对再生障碍性贫血BM-MSC成脂分化的作用
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作者 魏芳 张伟华 +2 位作者 张秀莲 葛晓静 张淑青 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期569-575,共7页
目的:研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达对再生障碍性贫血(AA)患者骨髓间充质干细胞(BM-MSC)成脂分化的影响。方法:采用激光共聚焦、Western blot和油红O染色等,观察A... 目的:研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达对再生障碍性贫血(AA)患者骨髓间充质干细胞(BM-MSC)成脂分化的影响。方法:采用激光共聚焦、Western blot和油红O染色等,观察AA组和对照组BM-M SC中m TOR信号、PPARγ蛋白表达和体外诱导成脂分化能力;通过雷帕霉素体外干预,分析m TOR信号和PPARγ在AA患者BM-MSC体外诱导成脂分化中的作用。结果:随着成脂诱导时间的延长,2组脂肪细胞转化率和FABP4表达均增高,在同一时间点,在AA组均高于对照组(P〈0.01)。2组BM-M SC的胞质及胞核均有p-m TOR和PPARγ的分布,而且AA组p-m TOR和PPARγ蛋白的荧光强度均显著高于对照组(P〈0.01)。随诱导时间的延长,2组PPARγ表达均呈逐渐增高的趋势;在同一时间点,AA组PPARγ表达明显高于对照组(P〈0.01)。雷帕霉素早、中和晚期干预组脂肪转化率和FABP4表达均较未干预组明显下降(P〈0.001)。雷帕霉素早、中和晚期干预组的PPARγ蛋白和m RNA表达均较未干预组均明显下降(P〈0.001)。结论:m TOR信号可能通过调控PPARγ表达在AA患者BM-MSC体外成脂分化中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 再生障碍性贫血 间充质干细胞 mTOR信号 PPARΓ 成脂分化
新型PPARγ激动剂CMHX008对高脂饮食诱发的糖尿病肾病的改善作用 预览
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作者 刁俊玲 刘灵俪 +3 位作者 杜鹃 李佳渝 李继斌 肖晓秋 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第8期1114-1119,共6页
目的 探寻新型PPARγ激动剂CMHX008对高脂饮食诱发的糖尿病小鼠肾脏功能的影响。方法 采用高脂饮食诱发的2型糖尿病小鼠为模型,随机分为:高脂空白组(HV组)、罗格列酮组(HR组)、CMHX008组(HC组),低脂饮食喂养的小鼠给予等量溶媒... 目的 探寻新型PPARγ激动剂CMHX008对高脂饮食诱发的糖尿病小鼠肾脏功能的影响。方法 采用高脂饮食诱发的2型糖尿病小鼠为模型,随机分为:高脂空白组(HV组)、罗格列酮组(HR组)、CMHX008组(HC组),低脂饮食喂养的小鼠给予等量溶媒作为低脂空白组(LV组)。收集小鼠尿液和血清,行全自动生化分析检测;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织形态;天狼星红和Masson染色显示肾脏胶原纤维的沉积;实时荧光定量PCR检测肾小管上皮细胞表型转化相关标志物mRNA的相对表达量。结果 HR组和HC组的尿蛋白/肌酐、HC组血尿素氮和血肌酐浓度较HV组减少;HE染色发现,HR和HC组肾小管损伤较HV组明显改善;天狼星红及Masson染色显示,HR组和HC组肾脏纤维化较HV组明显减少;qPCR结果显示,HR组和HC组α-平滑肌肌动蛋白、I型胶原、纤连蛋白mRNA表达较HV组明显下调,E-钙黏蛋白mRNA表达明显上调。结论 长期高脂饮食诱发的糖尿病小鼠肾脏受损,同时给予CMHX008能明显减弱肾脏的纤维化,改善肾功能的损伤。 展开更多
关键词 罗格列酮 PPARΓ 糖尿病肾病 肾功能损伤 肾小管间质纤维化 胶原纤维
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PPARγ激动剂吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠冠状动脉脂联素受体表达的影响 预览
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作者 沈絮华 邱惠 +1 位作者 梁思文 李虹伟 《中日友好医院学报》 2018年第5期284-287,312共5页
目的:比较胰岛素抵抗(IR)大鼠冠状动脉中脂联素受体表达变化以及与炎性因子的关系,探讨PPARγ激动剂吡格列酮(PIO)对脂联素受体的影响。方法 :雄性SD大鼠,随机分为普通饮食组(NPD组)、高果糖配合小剂量链脲菌素组(IR组)和吡... 目的:比较胰岛素抵抗(IR)大鼠冠状动脉中脂联素受体表达变化以及与炎性因子的关系,探讨PPARγ激动剂吡格列酮(PIO)对脂联素受体的影响。方法 :雄性SD大鼠,随机分为普通饮食组(NPD组)、高果糖配合小剂量链脲菌素组(IR组)和吡格列酮组(10mg/kg/d,PIO组)。所有大鼠实验第9周末分别空腹采血测定各组大鼠的血清脂联素、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG),并计算胰岛素敏感指数(ISI)。采用实时RT-PCR法、免疫组化和Western Blot法测定各组大鼠冠状动脉中脂联素受体1(AdipoR1)、脂联素受体2(AdipoR2)和TNF-α的mRNA和蛋白的表达。结果:IR组大鼠冠状动脉AdipoR1、AdipoR2 mRNA和蛋白的表达显著降低(P〈0.01),冠状动脉TNF-αmRNA和蛋白的表达显著增高(P〈0.05)。与IR组相比,PIO可显著降低胆固醇水平、甘油三酯水平和空腹血清胰岛素水平,使TNF-α因子表达显著下降(P〈0.05)。结论:PIO能增加胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平,抑制冠状动脉AdipoR1和AdipoR2表达的下降。 展开更多
关键词 脂联素 AdipoR 吡格列酮 PPARΓ 胰岛素抵抗
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低氧训练对肥胖大鼠脂肪组织miRNA-27b/PPARγ脂代谢通路的影响 预览
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作者 徐建方 路瑛丽 冯连世 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2018年第5期56-64,共9页
目的:通过建立高脂饮食单纯营养性肥胖大鼠模型,结合脂肪组织中脂肪酸结合蛋白AFABP1、脂肪酸转运蛋白FATP4和胆固醇反转物ABCA1的表达水平变化,从脂类物质结合和转运的角度探讨低氧训练对miRNA-27b/PPARγ调节通路及其下游相关靶基因... 目的:通过建立高脂饮食单纯营养性肥胖大鼠模型,结合脂肪组织中脂肪酸结合蛋白AFABP1、脂肪酸转运蛋白FATP4和胆固醇反转物ABCA1的表达水平变化,从脂类物质结合和转运的角度探讨低氧训练对miRNA-27b/PPARγ调节通路及其下游相关靶基因表达的影响。方法:SD大鼠肥胖模型验证成功后,随机分为常氧安静组(NC)、常氧训练组(NT)、低氧安静组(HC)和低氧训练组(HT)。NT和HT组分别以20m/min、25m/min进行水平跑台训练,持续训练4周,1h/天,6天/周;NC和HC组不运动;低氧氧浓度为13.6%(相当于海拔3500m)。4周后取血清进行血脂测试,肾周脂肪采用qRT-PCR进行miRNA-27b、PPARγ、AFABP1、FATP4、ABCA1基因表达检测。结果:1)HT、HC和NT组大鼠体重低于NC组(P<0.01),NT组脂肪重量低于NC组(P<0.05),HT组脂肪重低于NC、HC组(P<0.01);2)HT、HC组的TC值低于NC组(P<0.05),HC、HT组的TG值高于NT组(P<0.01),HT、HC组的HDLC值低于NC、NT组(P<0.05);3)HT组的miRNA-27b表达较NC、NT和HC组下调(P<0.01);4)HT组的PPARγmRNA表达较NC、HC组上调(P<0.01);5)NT组的FABP1mRNA表达较NC组上调(P<0.01),HC组较NC组下调(P<0.01),HT组较NC、HC组上调(P<0.01),HT组较NT组下调(P<0.01),HT组的FATP4mRNA较NC组上调(P<0.01),HT、HC组的ABCA1mRNA表达较NC、NT组下调(P<0.01)。结论:1)低氧训练较常氧训练和单纯低氧暴露降低肥胖大鼠体重和脂肪重量更有效;2)低氧训练通过抑制脂肪组织miRNA-27表达,上调PPARγ表达,影响下游靶基因AFABP1和FATP4的表达,促进脂肪酸的结合与转运,但却抑制ABCA1表达,引起HDL-C水平下降。 展开更多
关键词 低氧训练 肥胖 miRNA-27b PPARΓ 脂代谢
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不同PUFAs调节脂肪细胞脂联素和PPAR γ的剂量反应关系
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作者 李程 宋佳 +2 位作者 吕玉珊 国林青 毛丽梅 《营养学报》 CSCD 北大核心 2018年第3期250-253,260共5页
目的探讨不同类型多不饱和脂肪酸(PUFAs)调节3T3-L1脂肪细胞脂联素及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的剂量反应关系和效应差异。方法不同浓度(0、25、50、100、200、400μmol/L)二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA... 目的探讨不同类型多不饱和脂肪酸(PUFAs)调节3T3-L1脂肪细胞脂联素及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的剂量反应关系和效应差异。方法不同浓度(0、25、50、100、200、400μmol/L)二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)、α-亚麻酸(α-ALA)、花生四烯酸(AA)及亚油酸(LA)处理3T3-L1脂肪细胞24h,实时荧光定量PCR法测定脂联素及PPARγ基因表达水平,Western blot法测定二者蛋白水平,ELISA法测定脂联素分泌水平。结果 50-200μmol/L浓度范围内,n-3PUFAs上调脂联素及PPARγ基因表达,DHA作用最显著(P〈0.05);400μmol/L呈现显著抑制效应。100μmol/L时,n-3 PUFAs上调脂联素及PPARγ蛋白表达(P〈0.05);仅DHA促进脂联素分泌(P〈0.05),n-6PUFAs呈现抑制效应。结论 PUFAs在一定浓度范围内提升脂联素及PPARγ基因表达,高浓度作用时呈现抑制效应。n-3PUFAs更能促进脂联素、PPARγ蛋白合成,并促进脂联素分泌。不同类型PUFAs对PPARγ的不同作用,可能是其对脂联素的调节产生差异的重要原因。 展开更多
关键词 多不饱和脂肪酸 脂联素 PPARΓ
雄激素及其受体在肥胖、肥胖相关疾病及糖脂代谢紊乱中的作用
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作者 尹利军 王晓慧 《生理学报》 CSCD 北大核心 2018年第3期319-328,共10页
雄激素在肥胖及肥胖相关疾病如糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化、高血压、心血管疾病等的发生及肥胖的糖脂代谢紊乱中的作用受到越来越多的关注。雄激素的作用主要通过雄激素受体(androgen receptor,AR)介导,AR属于核受体超家族成员... 雄激素在肥胖及肥胖相关疾病如糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化、高血压、心血管疾病等的发生及肥胖的糖脂代谢紊乱中的作用受到越来越多的关注。雄激素的作用主要通过雄激素受体(androgen receptor,AR)介导,AR属于核受体超家族成员,在骨骼肌、肝脏、脂肪、脑等组织中均有分布和表达。低水平的睾酮和AR功能缺失能促进肥胖及其相关疾病的发生,诱导糖脂代谢的紊乱。睾酮/AR能调控几乎所有与糖脂代谢、肥胖相关疾病发生有关的途径,包括糖脂代谢关键酶和关键蛋白、核转录因子(PPARγ、LXRα、FoxO1)、炎症反应、下丘脑的瘦素敏感性、脂肪细胞的增殖和分化、线粒体功能和血管内皮细胞功能。此外,与男性不同,高水平雄激素的女性可出现肥胖及糖脂代谢的紊乱,其机制还不清楚。本文主要就雄激素和AR在男性肥胖及其相关疾病的发生以及糖脂代谢紊乱中的作用及机制作一综述。 展开更多
关键词 雄激素 雄激素受体 PPARγ LXRΑ FOXO1 脂肪和炎症因子 糖脂代谢酶
动脉粥样硬化性脑梗死急性期血清PPARγ水平的动态变化研究
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作者 魏伟民 林雪英 +4 位作者 陈旭文 单福兰 张世军 李素婷 沈庆煜 《岭南急诊医学杂志》 2018年第3期214-216,共3页
目的:观察动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)患者急性期不同时间段血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)水平动态变化。方法:选取2012年1月-2017年12月期间我院神经内科住院的246例发病3-6 h内的ACI患者为病例组和382例经h排除脑梗... 目的:观察动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)患者急性期不同时间段血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)水平动态变化。方法:选取2012年1月-2017年12月期间我院神经内科住院的246例发病3-6 h内的ACI患者为病例组和382例经h排除脑梗死者为对照组。采用人PPARγ酶联免疫分析试剂盒(ELISA)检测急性期不同时间段:入院时、发作72 h、发作7 d及14 d血清PPARγ水平。结果:ACI病例组中患高血压、糖尿病比例和吸烟人数均显著高于对照组。ACI患者发病3-6 h血清PPARγ水平明显高于对照组;且其水平于ACI急性期呈递增趋势,7 d达高峰;发作14 d虽有降低,但仍高于对照组。结论:ACI患者急性期血清PPARγ水平升高,且其水平在急性期呈动态变化。 展开更多
关键词 脑梗死 动脉硬化 PPARΓ
穿心莲内酯通过下调PPARγ-C/EBPα抑制脂滴形成
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作者 栗茜 彭莎 +7 位作者 候宁 刘敏 李晶 张宇昕 张乔 王石峰 张燕玲 乔延江 《天津中医药》 CAS 2018年第6期454-459,共6页
[目的]探讨穿心莲内酯抑制脂肪细胞分化和脂滴堆积作用及机制。[方法]将不同浓度穿心莲内酯分别作用于3T3-L1脂肪细胞,采用高内涵细胞成像技术,分析穿心莲内酯对脂滴形成的作用,并通过检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCA... [目的]探讨穿心莲内酯抑制脂肪细胞分化和脂滴堆积作用及机制。[方法]将不同浓度穿心莲内酯分别作用于3T3-L1脂肪细胞,采用高内涵细胞成像技术,分析穿心莲内酯对脂滴形成的作用,并通过检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)表达分析穿心莲内酯的分子作用机制。[结果]穿心莲内酯剂量依赖降低脂滴堆积,在30μmol/L可显著降低PPARγ和C/EBPα表达(P〈0.01),无显著的细胞抑制作用(P〉0.05)。[结论]穿心莲内酯通过降低PPARγ-C/EBPα表达抑制脂肪细胞分化,降低脂滴过度堆积,具有潜在的减轻肥胖作用。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 3T3-L1脂肪细胞 PPARΓ C/EBPΑ 脂代谢
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PPARγ激动剂对妊娠期糖尿病小鼠氧化应激和炎症水平的影响
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作者 徐梦 马艳玲 +4 位作者 赵奇红 胡传来 何修界 秦风云 朱梦 《中华疾病控制杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期195-198,共4页
目的 探究过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator-activatedreceptor γ,PPARγ)激动剂对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)小鼠体内氧化应激和炎症水平的影响。方法 7周C57bl/6J小鼠建立GDM模型,选... 目的 探究过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator-activatedreceptor γ,PPARγ)激动剂对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)小鼠体内氧化应激和炎症水平的影响。方法 7周C57bl/6J小鼠建立GDM模型,选取24只随机均分:GDM模型组和罗格列酮(rosiglitazone,RSG)干预组。选12只孕鼠作空白对照组。记录受孕日期(gestation day,GD)及GD10-GD18孕鼠体重及血糖。葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定血糖;放射免疫法(radioimmunoassay,RIA)测血清胰岛素水平;酶联免疫吸附法测定孕鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)水平;WST-1法测定超氧化物歧化酶含量(superoxide dismutase,SOD);过氧化物酶微量测定法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的含量。结果 不同时间段的孕鼠体重(F=306.53,P〈0.001),血糖(F=31.20,P〈0.001)差异有统计学意义;时间与组别交互效应的影响差别均具有统计学意义(均有P〈0.05)。各组孕鼠胰岛素水平差异具有统计学意义(F=6.33,P=0.009);各组孕鼠血清SOD、GSH-Px水平及炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-8)水平差异均有统计学意义(均有P〈0.05)。结论 PPARγ激动剂可升高GDM小鼠血清SOD、GSH-Px水平,降低TNF-α水平,改善GDM小鼠体内氧化应激及炎症水平。 展开更多
关键词 妊娠 糖尿病 PPARΓ 氧化性应激 白细胞介素6 白细胞介素8
缺氧诱导因子-2α对滋养细胞HTR8/SVneo侵袭及血管形成的影响
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作者 雷帝 范翠芳 《武汉大学学报》 CAS 2018年第4期577-582,共6页
目的:研究缺氧诱导因子2α(HIF-2α)对绒膜外滋养细胞系HTR8/SVneo侵袭及血管形成的影响,并探讨其可能的信号通路。方法:建立滋养细胞缺氧模型,用Western Blot检测HIF-2α蛋白的表达、Transwell小室法检测侵袭能力、Tube formation... 目的:研究缺氧诱导因子2α(HIF-2α)对绒膜外滋养细胞系HTR8/SVneo侵袭及血管形成的影响,并探讨其可能的信号通路。方法:建立滋养细胞缺氧模型,用Western Blot检测HIF-2α蛋白的表达、Transwell小室法检测侵袭能力、Tube formation法检测血管形成能力。同时应用HIF-2α抑制剂检测缺氧条件下HIF-2α表达抑制对绒毛膜外滋养细胞HTR8/SVneo侵袭及血管形成的影响,并检测其下游信号因子ARRDC3及PPARγ的表达。结果:缺氧(1%O2)诱导HTR8/SVneo细胞HIF-2α的表达并抑制其侵袭及血管形成能力;缺氧条件下(1%O2),HIF-2α抑制剂抑制HTR8/SVneo细胞HIF-2α的表达,改善缺氧对HTR8/SVneo细胞侵袭及管形成的抑制,并下调ARRDC3及PPARγ的表达。结论:HIF-2α可能通过介导ARRDC3和PPARγ的表达抑制滋养细胞侵袭及血管形成,为子痫前期发病机制的研究提供了新线索。 展开更多
关键词 缺氧 子痫前期 侵袭 血管形成 HIF-2α ARRDC3 PPARΓ
PPARγ在肾癌细胞凋亡中的调控作用 预览
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作者 业磊 佟发春 +4 位作者 李健 王龙 赵江铭 刘毅 王健 《昆明医科大学学报》 CAS 2018年第5期29-34,共6页
目的探讨PPARγ激动剂罗格列酮和抑制剂T0070907对肾癌A498细胞促凋亡,抗肿瘤的影响.方法 A498细胞分为3组,分别加入含有PBS,罗格列酮(50μmol/L)以及T0070907(50μmol/L)的完全培养液孵育24 h,MTT法检测各组细胞增殖情况,应用Weste... 目的探讨PPARγ激动剂罗格列酮和抑制剂T0070907对肾癌A498细胞促凋亡,抗肿瘤的影响.方法 A498细胞分为3组,分别加入含有PBS,罗格列酮(50μmol/L)以及T0070907(50μmol/L)的完全培养液孵育24 h,MTT法检测各组细胞增殖情况,应用Western Blot和RT-q PCR分析细胞中BAX、Caspase-3、Cyt-C和Bcl-2的表达水平,分别在光镜和荧光显微镜下观察A498细胞形态变化.结果 MTT实验结果显示,罗格列酮和T0070907能够明显抑制A498细胞增殖率(P〈0.05),上调A498细胞内Caspase-3、Cyt-C及Bax蛋白和m RNA的表达,下调Bcl-2蛋白和m RNA的表达(P〈0.05);经光镜和Hochest染色观察也发现罗格列酮和T0070907能够促进A498细胞凋亡.结论罗格列酮和T0070907均可抑制肾细胞癌A498细胞的增殖,诱导其凋亡,其抗肿瘤机制有可能与PPARγ的介导有关. 展开更多
关键词 PPARΓ T0070907 罗格列酮 凋亡
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