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高脂通过线粒体通路诱导H9c2心肌细胞损伤 预览
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作者 刘涛 李晶 鲍翠玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期494-499,共6页
目的 探讨高脂通过线粒体凋亡通路对H9c2心肌细胞的损伤作用。方法 棕榈酸(0~0.4mmol·L^-1)刺激H9c2心肌细胞24h和0.2mmol·L^-1棕榈酸刺激H9c2心肌细胞(0~48h);MTT法评估细胞生长状态;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧水平;凋亡... 目的 探讨高脂通过线粒体凋亡通路对H9c2心肌细胞的损伤作用。方法 棕榈酸(0~0.4mmol·L^-1)刺激H9c2心肌细胞24h和0.2mmol·L^-1棕榈酸刺激H9c2心肌细胞(0~48h);MTT法评估细胞生长状态;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧水平;凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位变化;免疫印迹法检测细胞内线粒体凋亡相关蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax、Bcl-2表达水平。结果 棕榈酸刺激H9c2心肌细胞24h,棕榈酸0.2、0.4mmol·L^-1组细胞增殖率均出现明显下降;细胞内活性氧水平逐渐升高,线粒体膜电位下降,细胞凋亡增加。棕榈酸(0.2mmol·L^-1)刺激H9c2心肌细胞24、36、48h均引起细胞增殖率明显下降。棕榈酸(0.4mmol·L^-1)刺激H9c2心肌24h,线粒体相关蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax表达均明显增高(P<0.05),而Bcl-2明显降低(P<0.05)。结论 线粒体凋亡信号通路可能对高脂所致H9c2心肌细胞损伤起重要作用。 展开更多
关键词 线粒体凋亡 高脂 棕榈酸 心肌损伤 细胞增殖 凋亡
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miR-92a对宫颈癌细胞增殖凋亡影响及其机制 预览
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作者 王利娟 谷丽娟 孙颖川 《青岛大学学报(医学版)》 CAS 2019年第4期406-410,共5页
目的探讨miR-92a对宫颈癌细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测宫颈癌细胞系中miR-92a的表达情况。将细胞分为空白对照组(未转染)、miR-92a抑制物阴性对照组(转染miR-92a inhibitor NC)和miR-92a抑制物... 目的探讨miR-92a对宫颈癌细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测宫颈癌细胞系中miR-92a的表达情况。将细胞分为空白对照组(未转染)、miR-92a抑制物阴性对照组(转染miR-92a inhibitor NC)和miR-92a抑制物组(转染miR-92a inhibitor),并以RT-PCR检测转染效果,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和生存素(Survivin)蛋白的表达。结果与正常上皮293T细胞相比,miR-92a在宫颈癌Hela、C33A和Caski细胞中的表达水平均明显升高(t=6.446~14.544,P<0.001),其中以Hela细胞上升最为显著。与空白对照组比较,转染miR-92a inhibitor使Hela细胞中miR-92a的表达、A值、MMP-2和Survivin蛋白表达均显著下降,细胞凋亡率显著升高(t=3.479~22.18,P<0.05);而转染miR-92a inhibitor NC后差异无显著性(P>0.05)。结论 miR-92a在宫颈癌细胞中高表达,干扰其表达可以抑制细胞生长,其作用机制可能与下调MMP-2和Survivin蛋白表达有关。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 微RNAS 细胞增殖 细胞凋亡 基质金属蛋白酶2 凋亡调节蛋白质类
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新型小分子激酶抑制剂Ibr-7对人胰腺癌Capan-2细胞的抑制作用及机制研究 预览
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作者 阎优优 张博 +2 位作者 张琪 周冬梅 林能明 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第4期499-506,共8页
目的:观察新型小分子激酶抑制剂Ibr-7[依鲁替尼(Ibr)衍生物]对人胰腺癌Capan-2细胞的抑制作用及其可能机制。方法:以Capan-2细胞为对象,采用CCK-8法检测1、2、4、8μmol/LIbr、Ibr-7作用48h后的细胞增殖情况,计算细胞存活率;同法检测1μ... 目的:观察新型小分子激酶抑制剂Ibr-7[依鲁替尼(Ibr)衍生物]对人胰腺癌Capan-2细胞的抑制作用及其可能机制。方法:以Capan-2细胞为对象,采用CCK-8法检测1、2、4、8μmol/LIbr、Ibr-7作用48h后的细胞增殖情况,计算细胞存活率;同法检测1μmol/LIbr、Ibr-7对不同剂量吉西他滨/紫杉醇(均分别为0.0625、0.125、0.25、0.5、1μmol/L)的增敏作用。采用克隆形成试验检测1、2、4μmol/LIbr、Ibr-7作用48h后的细胞克隆形成情况,并记录细胞集落形成数量。采用流式细胞术或JC-1法检测2、4、8μmol/LIbr-7作用24或16h后细胞凋亡情况和线粒体膜电位变化情况,并计算总凋亡率及细胞线粒体膜电位下降比例。采用Westernblotting法检测细胞中相关凋亡蛋白[多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、Noxa、Bcl-2、Bax、髓样细胞白血病1(Mcl-1)、B淋巴细胞瘤xL(Bcl-xL)]的表达情况。结果:1、2、4、8μmol/LIbr、Ibr-7作用48h后,细胞的存活率均显著下降,各剂量Ibr-7组均显著低于同剂量Ibr组,且Ibr-7的半数抑制浓度显著低于Ibr(P<0.05或P<0.01)。联用Ibr、Ibr-7后,细胞的存活率均显著低于同剂量吉西他滨/紫杉醇单用组,且Ibr-7联用组显著低于同剂量Ibr联用组(P<0.05或P<0.01)。经2、4μmol/LIbr以及1、2、4μmol/LIbr-7作用48h后,细胞集落形成数量均显著减少,且各剂量Ibr-7组均显著低于同剂量Ibr组(P<0.01)。经不同剂量Ibr-7作用24或16h后,Capan-2细胞的总凋亡率(2、4、8μmol/L组)、细胞线粒体膜电位下降比例(8μmol/L组)以及Noxa(2、4、8μmol/L组)、Bax(8μmol/L组)蛋白的相对表达量均显著上升,PARP(8μmol/L组)、Bcl-2(4μmol/L组)、Mcl-1(2、4、8μmol/L组)蛋白的相对表达量均显著下降,且8μmol/LIbr-7组上述指标(PARP、Bcl-2相对表达量除外)均显著优于同剂量Ibr组(P<0.05或P<0.01)。而各组细胞Bcl-xL蛋白的相对表达量差异均无统计学意义(P >0.05)。结论:与Ibr相比,Ibr-7对人胰腺癌Capan-2� 展开更多
关键词 依鲁替尼 依鲁替尼衍生物 人胰腺癌Capan-2细胞 增殖 凋亡 线粒体膜电位 凋亡相关蛋白
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ShRNA-survivin基因对肝癌Huh7细胞增殖、迁移和凋亡的影响 预览
4
作者 林海华 余玉红 +3 位作者 张绍敏 陈出新 刘国军 张丽 《精准医学杂志》 2019年第2期122-125,共4页
目的 探讨生存素(survivin)基因对肝癌Huh7细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 将肝癌细胞分为空白对照组(A组)、空白载体病毒组(B组)和ShRNA-survivin慢病毒组(C组),构建ShRNA-survivin慢病毒载体,通过RT-qPCR检测凋亡因子半胱氨酸天冬... 目的 探讨生存素(survivin)基因对肝癌Huh7细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 将肝癌细胞分为空白对照组(A组)、空白载体病毒组(B组)和ShRNA-survivin慢病毒组(C组),构建ShRNA-survivin慢病毒载体,通过RT-qPCR检测凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)以及Caspase-3mRNA的表达量;通过CCK-8实验检测肝癌Huh7细胞增殖能力;通过Transwell小室实验检测肝癌Huh7细胞迁移能力;通过AV-PI凋亡试剂盒检测肝癌Huh7细胞的凋亡情况。结果 A、B、C组survivinmRNA的相对表达量分别为1.000±0.000、1.079±0.011、0.421±0.097,A、B组与C组比较差异具有显著统计学意义(F=15.984,q=8.141、3.257,P<0.05),Caspase-3和Caspase-9的mRNA表达量与survivin的mRNA表达量趋势相同;A、B、C组中透过分子筛的细胞数比较差异有显著性(F=31.982,P<0.05);A、B组与C组比较差异均有显著意义(q=7.153、9.074,P<0.05);A、B、C组细胞的增殖率比较差异有显著意义(F=23.983,P<0.05);A、B组与C组比较差异均有显著意义(q=10.322、9.886,P<0.05);A、B、C组细胞的凋亡率比较差异有显著意义(F=30.009,P<0.05);A、B组与C组比较差异均有显著意义(q=9.531、8.001,P<0.05)。结论 ShRNA-survivin对肝癌Huh7细胞的增殖、迁移有抑制作用,对细胞凋亡具有促进作用,可以作为肝癌的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 SURVIVIN 凋亡抑制蛋白质类 肝肿瘤 细胞增殖 细胞运动 细胞凋亡 细胞系 肿瘤
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甘草查尔酮A对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响及其机制 预览
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作者 王梨明 范志浩 +4 位作者 范晓丽 王娟 王锐英 辛林伟 唐际存 《广西医学》 CAS 2019年第12期1528-1531,共4页
目的探讨甘草查尔酮A(LCA)对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法将人骨肉瘤细胞分为空白组(LCA浓度为0μmol/L)、5μmol/LLCA组、10μmol/LLCA组、20μmol/LLCA组和40μmol/LLCA组。应用相应浓度的LCA干预5组细胞,干预24... 目的探讨甘草查尔酮A(LCA)对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法将人骨肉瘤细胞分为空白组(LCA浓度为0μmol/L)、5μmol/LLCA组、10μmol/LLCA组、20μmol/LLCA组和40μmol/LLCA组。应用相应浓度的LCA干预5组细胞,干预24、48及72h后,分别检测5组人骨肉瘤细胞增殖的抑制率。干预48h后,检测5组细胞的凋亡率,以及B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果空白组、5μmol/LLCA组、10μmol/LLCA组、20μmol/LLCA组、40μmol/LLCA组细胞增殖抑制率依次升高(均P<0.05),且各浓度LCA组细胞增殖的抑制率均有随时间增加的趋势(均P<0.05)。10μmol/L、20μmol/L、40μmol/LLCA组的细胞凋亡率依次升高,且均高于空白组(均P<0.05)。与空白组相比,20μmol/L、40μmol/LLCA组Bcl-2蛋白表达降低,10μmol/L、20μmol/L、40μmol/LLCA组Bax蛋白表达升高。结论LCA可以抑制人骨肉瘤细胞的增殖,且呈浓度及时间依赖性,并诱导其凋亡,亦具有一定的浓度依赖性,其分子机制可能与调控Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 骨肉瘤 甘草查尔酮A 增殖 凋亡 凋亡相关蛋白 浓度 时间 B细胞淋巴瘤2蛋白 Bcl-2相关X蛋白
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慢病毒介导的肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体过表达对食管癌细胞生长的影响 预览
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作者 李泮 袁方 +1 位作者 李二威 李付广 《肿瘤基础与临床》 2019年第2期93-96,共4页
目的 研究慢病毒介导的肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)过表达对食管癌Eca-109细胞生长的影响。方法 首先构建重组慢病毒载体plenti-TRAIL,经包装滴定后检测重组慢病毒对Eca-109细胞的感染效率,并使用MTT、流式细胞术和Transwel... 目的 研究慢病毒介导的肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)过表达对食管癌Eca-109细胞生长的影响。方法 首先构建重组慢病毒载体plenti-TRAIL,经包装滴定后检测重组慢病毒对Eca-109细胞的感染效率,并使用MTT、流式细胞术和Transwell实验检测TRAIL过表达对Eca-109细胞增殖、凋亡以及侵袭的影响。结果 成功构建了TRAIL过表达慢病毒载体,经测定LV-TRAIL病毒滴定值为2×10^8TU·mL^-1;用LV-TRAIL慢病毒感染Eca-109细胞,发现大部分细胞有绿色荧光表现,感染效率为90%;与对照组相比,TRAIL过表达明显抑制Eca-109细胞的增殖和侵袭,促进细胞凋亡。结论 TRAIL过表达能够明显抑制食管癌细胞的增殖和侵袭,促进细胞凋亡,进而发挥抑制肿瘤发展的作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 食管癌 慢病毒 增殖 凋亡 侵袭
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叶黄素通过PI3K/AKT信号通路调控胃癌干细胞增殖与凋亡 预览
7
作者 杜锐玲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第29期4593-4598,共6页
背景:叶黄素可抑制多种肿瘤细胞的增殖并促进凋亡,但其对胃癌干细胞增殖与凋亡的影响及机制尚未见相关报道。目的:观察叶黄素对胃癌干细胞增殖与凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:体外培养人胃癌细胞株SGC-7901获得胃癌干细胞,流式细胞... 背景:叶黄素可抑制多种肿瘤细胞的增殖并促进凋亡,但其对胃癌干细胞增殖与凋亡的影响及机制尚未见相关报道。目的:观察叶黄素对胃癌干细胞增殖与凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:体外培养人胃癌细胞株SGC-7901获得胃癌干细胞,流式细胞术鉴定细胞表面标志物CD44、CD24。用0,20,40,80,160mmol/L叶黄素分别处理人胃癌干细胞24,48,72h,CCK-8法检测细胞增殖活性,确定最佳作用浓度和作用时间。然后,将人胃癌干细胞分为4组:对照组、80mmol/L叶黄素组、胰岛素样生长因子1组、叶黄素+胰岛素样生长因子1组,分别干预细胞48h,流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR检测PI3K和Akt mRNA的表达,Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果与结论:①体外培养人胃癌SGC7901细胞获得的胃癌干细胞表达CD44和CD24;②80和160mmol/L叶黄素作用48h对人胃癌干细胞增殖活力的抑制作用优于其他作用浓度和时间(P<0.05),叶黄素作用48h的IC50为91.58mmol/L,选取80mmol/L叶黄素作用48h进行后续实验;③胰岛素样生长因子1组细胞增殖活力高于其他3组,叶黄素组细胞增殖活力低于其他3组,差异有显著性意义(P<0.05);④叶黄素组细胞凋亡率高于其他3组,胰岛素样生长因子1组细胞凋亡率低于其他3组,差异有显著性意义(P<0.05);⑤叶黄素组PI3K和Akt mRNA的表达低于其他3组,胰岛素样生长因子1组PI3K和Akt mRNA的表达高于其他3组,差异有显著性意义(P<0.05);⑥叶黄素组p-PI3K和p-Akt蛋白的表达低于对照组和胰岛素样生长因子1组,胰岛素样生长因子1组p-PI3K和p-Akt蛋白表达高于其他3组,差异有显著性意义(P<0.05);⑦结果提示,叶黄素通过抑制PI3K/Akt信号通路抑制人胃癌干细胞增殖和诱导凋亡。 展开更多
关键词 肿瘤干细胞 胃癌干细胞 叶黄素 信号通路 PI3K AKT 细胞增殖 细胞凋亡
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无患子总皂苷对人肝癌细胞Huh7增殖与凋亡的影响 预览
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作者 卢文显 周志华 陈素珠 《福建师范大学学报:自然科学版》 CAS 北大核心 2019年第2期85-88,共4页
为了验证无患子总皂苷对人肝癌细胞Huh7增殖和凋亡的影响,采用不同药物质量浓度的无患子总皂苷对Huh7细胞进行作用,用MTT法和流式细胞术检测作用后细胞的增殖抑制率、细胞周期和凋亡.实验结果表明无患子皂苷对Huh7细胞有明显的抑制作用... 为了验证无患子总皂苷对人肝癌细胞Huh7增殖和凋亡的影响,采用不同药物质量浓度的无患子总皂苷对Huh7细胞进行作用,用MTT法和流式细胞术检测作用后细胞的增殖抑制率、细胞周期和凋亡.实验结果表明无患子皂苷对Huh7细胞有明显的抑制作用;显微镜下观察发现无患子总皂苷作用后的细胞有明显的形态学变化;并通过流式细胞仪发现,无患子皂苷作用后的细胞出现明显的凋亡峰,且细胞被阻滞在G0/G1期.综上所述,无患子皂苷可以抑制人肝癌细胞Huh7的增殖并诱导凋亡. 展开更多
关键词 无患子总皂苷 HUH7 增殖与凋亡
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改良无血清培养基对贴壁细胞体外培养的影响
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作者 纪丽 邹奕苏 +3 位作者 殷莹 龚玲丽 汪京京 邹健 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期726-730,共5页
目的观察改良的无血清培养基对体外贴壁培养的肿瘤细胞和正常细胞生物学表型的影响,探讨以无血清培养基为基础的培养方案用于贴壁细胞培养的可行性。方法培养人和大鼠多种肿瘤细胞和正常细胞株,分为无血清培养基组(DOBA)和有血清培养基... 目的观察改良的无血清培养基对体外贴壁培养的肿瘤细胞和正常细胞生物学表型的影响,探讨以无血清培养基为基础的培养方案用于贴壁细胞培养的可行性。方法培养人和大鼠多种肿瘤细胞和正常细胞株,分为无血清培养基组(DOBA)和有血清培养基组(D10),无血清培养基以等体积杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)高糖和减血清(Opti-MEM)培养基为基础,加入2% B-27和1%非必需氨基酸,有血清培养基用DMEM培养基添加10%胎牛血清。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同培养基对细胞正常生长和增殖的影响,或评估细胞对20 ng/ml表皮生长因子(EGF)和25 μmol/L Wnt通路小分子抑制剂(iCRT3)的敏感性,膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭(PI)双染流式细胞术检测对细胞凋亡的影响,克隆形成实验观察对细胞长期培养的影响。结果无血清组细胞均能正常生长和扩增,培养72 h后,A172、C6细胞的相对增殖率分别为(2.49±0.08)%比(2.10±0.07)%、(6.91±0.40)%比(2.97±0.27)%,DOBA组细胞增殖明显减弱(P<0.01),Hela和HREC细胞相对增殖率分别为(4.59±0.70)%比(6.01±0.31)%、(2.84±0.33)%比(3.95±0.20)%,DOBA组细胞增殖能力明显增强(P<0.01),SW480和U87细胞增殖差异无统计学意义(P>0.05);EGF刺激48 h后,U251和HUNEC增殖率是D10组的(1.29±0.03)倍和(1.18±0.08)倍,iCRT3刺激48 h后,HCT116和SW480细胞增殖率为D10组的(90±2)%和(78±10)%,所以DOBA组细胞对EGF或iCRT3刺激的敏感性高于有血清组(P<0.05,P<0.01);与有血清培养基比较,DOBA不影响细胞凋亡(P>0.05),长期培养能形成细胞克隆集落,但克隆数和单个克隆的细胞数均较有血清组少,培养10~14 d后,Hela、SW480和U251细胞克隆数分别为(368±29)个比(300±6)个、( 396±13)个比(324±13)个以及(372±9)个比(251±12)个(P<0.05,P<0.01)。结论DOBA无血清培养基可以维持贴壁培养的肿瘤和正常细胞的自我更新,可实现长时间培养和传代而不增加细胞凋亡比例,并且� 展开更多
关键词 无血清培养基 增殖 药物刺激 脱噬作用 长期培养
二甲双胍联合COX-2选择性抑制剂塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响 预览
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作者 张永恒 常廷民 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第4期429-433,438共6页
目的 探讨二甲双胍联合环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法以不同浓度的二甲双胍和塞来昔布处理体外培养的SGC-7901细胞,MTT法检测细胞的存活率。联合实验分为:对照组(未加药)、二... 目的 探讨二甲双胍联合环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法以不同浓度的二甲双胍和塞来昔布处理体外培养的SGC-7901细胞,MTT法检测细胞的存活率。联合实验分为:对照组(未加药)、二甲双胍组(加入浓度为10 mmol/L二甲双胍)、塞来昔布组(加入浓度为100μmol/L塞来昔布)和联合组(加入浓度为10 mmol/L二甲双胍和100μmol/L塞来昔布),药物作用72 h后,采用MTT法检测细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞的周期变化和凋亡率,Western blotting检测PCNA、Cyclin D1、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果二甲双胍和塞来昔布均能够呈时间-剂量依赖性抑制SGC-7901细胞增殖。与对照组相比,各加药组细胞的存活率均明显降低(P<0.05),且联合组细胞的存活率明显低于二甲双胍和塞来昔布单药处理组(P<0.05)。二甲双胍和塞来昔布均可使SGC-7901细胞在G 0/G 1期所占百分比增加,S期百分比减少(P<0.05),但二甲双胍对G 2期细胞无明显影响(P>0.05),而塞来昔布可使G 2期细胞所占百分比降低(P<0.05);两药联用可增强单药处理组对G 0/G 1期的阻滞(P<0.05)。二甲双胍和塞来昔布单药处理组细胞的凋亡率明显高于对照组(P<0.05),联合用药后细胞的凋亡率明显高于单药处理组(P<0.05)。二甲双胍和塞来昔布均能使SGC-7901细胞中PCNA、Cyclin D1和Bcl-2表达降低,而Bax表达升高(P<0.05);联合用药后,细胞中PCNA、Cyclin D1、Bax和Bcl-2的表达变化明显高于二甲双胍和塞来昔布的单药作用(P<0.05)。结论二甲双胍和COX-2选择性抑制剂塞来昔布联合作用可协同抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调PCNA、Cyclin D1、Bcl-2和上调Bax表达有关。 展开更多
关键词 胃癌 二甲双胍 环氧化酶2选择性抑制剂 细胞增殖 凋亡
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17β-雌二醇素对人三阴乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响 预览
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作者 张莹 金爱 王旭东 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第8期886-891,共6页
目的:探讨17β-雌二醇素(E2)对人三阴乳腺癌(TNBC)细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:以人源乳腺癌细胞系MDA-MB-231及468细胞为模型细胞,实验分为二甲基亚砜组(DMSO组)、E2组、E2联合钙蛋白酶抑制剂(E2联合Cal)组及E2联合钙蛋白... 目的:探讨17β-雌二醇素(E2)对人三阴乳腺癌(TNBC)细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:以人源乳腺癌细胞系MDA-MB-231及468细胞为模型细胞,实验分为二甲基亚砜组(DMSO组)、E2组、E2联合钙蛋白酶抑制剂(E2联合Cal)组及E2联合钙蛋白酶抑制剂Ⅲ组(E2联合CIⅢ组),采用噻唑蓝(MTT)实验和平板克隆实验检测细胞增殖和克隆能力,采用V-FITC/PI荧光凋亡试剂盒检测细胞程序性死亡,采用蛋白印迹法检测细胞蛋白表达水平。结果:E2组两种细胞的增殖率、菌落形成率均显著高于DMSO组(P<0.01,或P<0.05),凋亡强度显著低于DMSO组,YAP蛋白表达显著高于DMSO组(P<0.05);E2联合Cal组和E2联合CIⅢ组中两种细胞的增殖率、细胞菌落形成率均显著低于E2组(P<0.05,或P<0.01),荧光凋亡强度显著高于E2组,YAP蛋白表达均显著高于E2组(P<0.05,或P<0.01)。结论:E2具有诱导模型细胞增殖、抵抗细胞凋亡的能力,Cal和CIⅢ可以阻断E2诱导的上述生物学效应,提示E2可能通过CANP-YAP信号通路促进肿瘤细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 雌二醇 细胞增殖 细胞凋亡 钙蛋白酶 YES相关蛋白
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氧化苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的作用
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作者 回蔷 郭冰玉 +3 位作者 张倩 常鹏 徐志山 陶凯 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期415-420,共6页
目的探讨氧化苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响。方法从人的增生性瘢痕组织中提取成纤维细胞进行培养,通过MTT实验观察不同浓度的氧化苦参碱对成纤维细胞增殖的影响。应用流式细胞术检测经氧化苦参碱处理后成纤维细胞的... 目的探讨氧化苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响。方法从人的增生性瘢痕组织中提取成纤维细胞进行培养,通过MTT实验观察不同浓度的氧化苦参碱对成纤维细胞增殖的影响。应用流式细胞术检测经氧化苦参碱处理后成纤维细胞的周期变化,并通过Annexin V-FITC/PI双染色法和Hoechst 33258染色观察细胞的凋亡情况。通过Western Blot和RT-PCR检测氧化苦参碱对细胞周期蛋白CDK4、CDK6,以及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的作用。结果与对照组相比,氧化苦参碱的浓度为10μmol·L-1时,24 h细胞增殖的抑制率为(18.92±3.77)%,成纤维细胞的早期和晚期凋亡率分别为(3.28±2.56)%和(2.98±1.78)%;氧化苦参碱的浓度为20μmol·L-1时,24 h细胞增殖的抑制率为(32.93±2.68)%,成纤维细胞的早期和晚期凋亡率分别为(6.89±0.76)%和(1.47±2.57)%。氧化苦参碱能够通过抑制细胞周期蛋白CDK4、CDK6和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,诱导促凋亡蛋白Bax的表达来影响细胞周期进程,将细胞周期阻滞于G1期,使细胞增殖受到抑制,凋亡率增加。结论氧化苦参碱能够抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖并诱导其凋亡,可作为预防和治疗增生性瘢痕的潜在药物。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 增生性瘢痕 成纤维细胞 增殖 凋亡
丁酸钠调控HepG2细胞的增殖、凋亡和侵袭 预览
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作者 王英 吴庆柏 +3 位作者 沈鹏 谢睿 季国忠 王宏刚 《安徽医药》 CAS 2019年第8期1509-1513,I0004共6页
目的研究丁酸钠对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响,并探讨可能的作用机制。方法用不同浓度丁酸钠处理HepG2细胞后,MTT方法检测细胞的增殖能力,流式细胞技术检测细胞周期的分布和细胞凋亡,Transwell小室检测丁酸钠对HepG2细胞侵袭能力... 目的研究丁酸钠对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响,并探讨可能的作用机制。方法用不同浓度丁酸钠处理HepG2细胞后,MTT方法检测细胞的增殖能力,流式细胞技术检测细胞周期的分布和细胞凋亡,Transwell小室检测丁酸钠对HepG2细胞侵袭能力的影响。免疫荧光法检测HDAC4蛋白在HepG2细胞中的表达及定位。蛋白质印迹法(Western Blot)检测HDAC4蛋白的表达水平。结果随着丁酸钠处理浓度的增加和处理时间的延长,HepG2细胞增殖能力明显受抑制,细胞周期也发生阻滞,G1期细胞比例明显增加,而S期细胞比例明显减少。不同浓度(0,1,5,10 mmol/L)丁酸钠处理HepG2细胞24 h后,早期凋亡率分别为2.7%,4.5%,6.5%,6.7%,差异有统计学意义(F=15.1,P=0.001)。丁酸钠显著抑制细胞侵袭能力,侵袭细胞百分比分别降至72.7%(1 mmol/L)、41.7%(5 mmol/L)、21.3%(10 mmol/L),差异有统计学意义(F=202.1,P<0.001)。HDAC4蛋白在HepG2细胞中呈阳性表达,主要位于细胞质中。丁酸钠明显抑制HDAC4蛋白的表达,并呈浓度依赖性。结论丁酸钠抑制肝癌细胞系HepG2的增殖,调控细胞周期、促进凋亡,抑制细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 丁酸钠 HEPG2细胞 增殖 凋亡
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妇科再造丸含药血清对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响 预览
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作者 胡颖 张晴 +1 位作者 叶兰 郑涛 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第8期898-902,共5页
目的:观察妇科再造丸(FKW)含药血清对体外培养子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响及对人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白表达的调控作用。方法:取手术切除的子宫肌瘤标本,分离人子宫肌瘤原代细胞培养至3~4代;雌性SD大... 目的:观察妇科再造丸(FKW)含药血清对体外培养子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响及对人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白表达的调控作用。方法:取手术切除的子宫肌瘤标本,分离人子宫肌瘤原代细胞培养至3~4代;雌性SD大鼠灌喂高、中、低剂量FKW药液3d,取大鼠血清作用于培养的3~4代的子宫肌瘤细胞,采用MTT法检测细胞的增殖活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,免疫细胞化学法测定PTEN蛋白表达情况。结果:成功进行人子宫肌瘤细胞原代培养,培养至3~4代的子宫肌瘤细胞纯度接近100%;FKW各剂量组含药血清作用72h后能显著降低子宫肌瘤细胞的增殖活力(P<0.05),提高其凋亡率(P<0.01),并且能上调子宫肌瘤细胞PTEN的表达(P<0.01)。结论:FKW含药血清抑制子宫肌瘤细胞增殖,诱导其凋亡的作用可能是通过上调PTEN表达实现的。 展开更多
关键词 妇科再造丸 子宫肌瘤细胞 细胞增殖 细胞凋亡 张力蛋白同源基因 大鼠 Sprague-Dawley
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shRNA Twist基因对人绒毛膜癌细胞JEG-3增殖、侵袭和凋亡的影响 预览
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作者 谢环 田洁 黄娅芬 《昆明医科大学学报》 CAS 2019年第5期18-23,共6页
目的 观察shRNA Twist基因对人绒毛膜癌细胞JEG-3增殖、侵袭和凋亡的影响。方法 以人源性绒毛膜癌细胞为种子细胞,构建shRNA-Twist小干扰RNA载体,通过慢病毒转染绒毛膜癌细胞,根据转染慢病毒质粒的不同分成3组,即空白对照组、空白质粒组... 目的 观察shRNA Twist基因对人绒毛膜癌细胞JEG-3增殖、侵袭和凋亡的影响。方法 以人源性绒毛膜癌细胞为种子细胞,构建shRNA-Twist小干扰RNA载体,通过慢病毒转染绒毛膜癌细胞,根据转染慢病毒质粒的不同分成3组,即空白对照组、空白质粒组和shRNA干扰组。RT-qPCR和Western Blot检测Twist和凋亡蛋白caspase-3和caspase-9的表达。Transwell法检测人绒毛膜癌细胞侵袭能力,CCK-8法检测人绒毛膜癌细胞增殖能力,AV-PI试剂盒检测人绒毛膜癌细胞凋亡水平。结果 RT-PCR结果显示,空白质粒组的Twist的mRNA的相对表达量(与空白对照组相比)为(1.011±0.125);shRNA干扰组的Twist的mRNA的相对表达量(与空白对照组相比)为(0.377±0.021),高于空白质粒组的mRNA表达水平(P < 0.05)。Caspase-3和Caspase-9的mRNA含量具有同样的趋势。Western-Blot结果显示,空白质粒组和shRNA干扰组的的Twist蛋白相对表达量(与空白对照组相比)分别为(7.211±0.934)和(0.213±0.091),2组比较差异具有统计学意义(P < 0.05)。Caspase-3和Caspase-9的蛋白含量具有同样的趋势。空白对照组、空白质粒组和shRNA干扰组的Transwell结果比较具有明显的统计学差异(F = 23.983,P < 0.05)。shRNA干扰组与空白质粒组的Transwell结果比较具有明显的统计学差异(q =10.322,P < 0.05)。CCK-8和AV-PI检测结果具有同样的趋势。结论 shRNA-Twist可以明显的抑制绒毛膜癌细胞的增殖和侵袭,促进细胞凋亡,可以作为绒毛膜癌新的治疗靶基因。 展开更多
关键词 TWIST基因 绒毛膜癌 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡
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膀胱癌中Galectin-3的表达及其对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响 预览
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作者 张广云 张海芳 乔明洲 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第1期101-105,共5页
目的:探讨Galectin-3在膀胱癌的表达及其对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用Western blot法检测膀胱癌、癌旁正常组织(54例)及SV-HUC-1、T24、5637、BIU-87细胞中Galectin-3蛋白的表达;转染NC-siRNA、Galectin-3-siRNA1和Galectin... 目的:探讨Galectin-3在膀胱癌的表达及其对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用Western blot法检测膀胱癌、癌旁正常组织(54例)及SV-HUC-1、T24、5637、BIU-87细胞中Galectin-3蛋白的表达;转染NC-siRNA、Galectin-3-siRNA1和Galectin-3-siRNA2入膀胱癌T24细胞,未转染任何siRNA作为对照组,转染48 h后采用Western blot法检测各组细胞中Galectin-3蛋白的表达。CCK8及流式细胞术分别检测对照组、NC-siRNA组、Galectin-3-siRNA组细胞存活率和凋亡率;Western blot法检测Notch1、Hes1、Cleaved Caspase-3、PCNA和Ki-67蛋白的表达。结果:膀胱癌组织中Galectin-3的表达高于癌旁正常组织(P<0.001),T24细胞中Galectin-3的表达最高(P<0.05);Galectin-3-siRNA1、Galectin-3-siRNA2组Galectin-3 mRNA及蛋白表达均低于对照组(P<0.05),Galectin-3-siRNA1组的抑制效果更明显。Galectin-3-siRNA组与对照组比较,细胞存活率降低,Notch1、Hes1、PCNA和Ki-67表达降低,细胞凋亡率升高,Cleaved Caspase-3表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制膀胱癌Galectin-3表达可降低细胞活力,诱导细胞凋亡,其机制可能与Notch信号通路的下调有关。 展开更多
关键词 膀胱癌 Galectin-3基因 增殖 凋亡 NOTCH信号通路
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羟基氯喹对小鼠结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移、超微结构及相关炎性因子表达的影响 预览
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作者 苏红 张晨光 王俐勇 《华中科技大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期287-291,共5页
目的 探究羟基氯喹对小鼠结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移、超微结构及相关炎性因子表达的影响。方法建立AOM/DSS诱导的小鼠结直肠癌模型,采用苏木精-伊红(HE)染色观察正常组、结直肠癌模型组、羟基氯喹干预组小鼠结直肠组织病理学变化。... 目的 探究羟基氯喹对小鼠结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移、超微结构及相关炎性因子表达的影响。方法建立AOM/DSS诱导的小鼠结直肠癌模型,采用苏木精-伊红(HE)染色观察正常组、结直肠癌模型组、羟基氯喹干预组小鼠结直肠组织病理学变化。原代分离各组结直肠细胞,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期与凋亡,电镜观察细胞超微结构,Oris TM 细胞接种限位法检测细胞迁移,ELISA方法检测炎性因子Toll样受体4(TLR4)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、β干扰素(INF-β)表达。结果成功构建AOM/DSS诱导的小鼠结直肠癌模型,相对结直肠癌模型组肠腺体结构不规则、杯状细胞减少、溃疡形成等病理学表现,羟基氯喹明显改善模型小鼠肠道组织病理情况。细胞实验结果表明:羟基氯喹干预可以显著抑制肿瘤细胞增殖活力,且通过发生S期阻滞,DNA合成受阻影响细胞周期;促进肿瘤细胞凋亡,降低肿瘤细胞迁移能力,在一定程度上改善结直肠肿瘤细胞超微结构,显著降低TLR4、IL-1β、IL-18、TNF-α、INF-β等炎性因子的表达。结论羟基氯喹可以通过抗肿瘤和抗炎双重作用对小鼠结直肠癌起治疗作用,为将来临床靶向治疗提供了新的思路和理论依据。 展开更多
关键词 羟基氯喹 小鼠结直肠癌 增殖 凋亡 迁移 细胞超微结构 炎性因子
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Alpha-熊果苷激活凋亡信号通路对人急性T细胞白血病细胞TIB-152异常增殖的调节作用 预览
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作者 字友梅 黄琰 +4 位作者 郭燕 张媛 王莉华 吕国庆 吴隼 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期79-83,共5页
目的:本文旨在探究alpha-熊果苷对人急性T细胞白血病细胞TIB-152增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:TIB-152细胞分为4组:TIB-152(对照组);alpha-熊果苷(10、20、50μmol/L)组。CCK-8检测细胞增殖。流式细胞术分析细胞凋亡。蛋白印迹检... 目的:本文旨在探究alpha-熊果苷对人急性T细胞白血病细胞TIB-152增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:TIB-152细胞分为4组:TIB-152(对照组);alpha-熊果苷(10、20、50μmol/L)组。CCK-8检测细胞增殖。流式细胞术分析细胞凋亡。蛋白印迹检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2),Bcl-2相关蛋白X(Bax),Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达。结果:低浓度(<50μmol/L)的alpha-熊果苷对TIB-152没有明显的细胞毒性,高浓度(>50μmol/L)的alpha-熊果苷会对TIB-152产生细胞毒性。50μmol/L的alpha-熊果苷组细胞增殖倍数明显低于对照组(P<0.01)。与对照组相比,50μmol/L的alpha-熊果苷组细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。而且,50μmol/L的alpha-熊果苷组Bax/Bcl-2比值显著高于对照组(P<0.01)。同时,50μmol/L的alpha-熊果苷组Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达也显著高于对照组(P<0.01)。结论:Alpha-熊果苷可激活凋亡信号通路抑制人急性T细胞白血病细胞TIB-152细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 Alpha-熊果苷 白血病 增殖 凋亡
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长链非编码RNA-MALAT1对前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响 预览
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作者 宋鹏 龙彤 +1 位作者 梁培育 欧善际 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2019年第5期411-416,共6页
目的探讨长链非编码RNA-MALAT1对激素依赖性前列腺癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法以激素依赖性前列腺癌细胞PC3和LNCaP为研究对象,对细胞进行MALAT1过表达及干扰处理,并通过MTT、流式细胞仪、基质胶和平板克隆等方法检测MAL... 目的探讨长链非编码RNA-MALAT1对激素依赖性前列腺癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法以激素依赖性前列腺癌细胞PC3和LNCaP为研究对象,对细胞进行MALAT1过表达及干扰处理,并通过MTT、流式细胞仪、基质胶和平板克隆等方法检测MALAT1过表达或干扰对细胞生物学行为的影响。Western blot检测MALAT1对与细胞周期及凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、Bax及p-ERK1/2表达的影响。结果与对照组比较,MALAT1组细胞的增殖能力明显增强(P<0.01),克隆形成能力、血管生成能力增强,G0/G1期细胞数量增多,凋亡率降低;si-MALAT1组细胞增殖能力明显低于对照组(P<0.01),克隆形成能力、血管生成能力减弱,G0/G1期细胞数量减少,凋亡率升高。结论 MALAT1对前列腺癌的发生发展有促进作用,抑制MALAT1表达可能对前列腺癌的治疗具有重要意义。 展开更多
关键词 长链非编码RNA MALAT1 前列腺癌 细胞增殖 细胞凋亡
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下调CRNDE基因表达对MAPK/ERK通路中相关基因的影响 预览
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作者 邓文月 杜浩 +4 位作者 何远志 黄玲玥 路营营 汤伟 景世元 《临床神经外科杂志》 CAS 2019年第4期294-297,302共5页
目的 探讨下调LncRNA CRNDE基因表达对MAPK/ERK通路及转录因子中相关基因的影响。方法 将CRNDE基因干扰siRNA 转染人胶质瘤 U251细胞系,并同时设置空白组及对照组,利用实时PCR检测细胞系中MAPK/ERK通路及转录因子中相关基因表达量的变... 目的 探讨下调LncRNA CRNDE基因表达对MAPK/ERK通路及转录因子中相关基因的影响。方法 将CRNDE基因干扰siRNA 转染人胶质瘤 U251细胞系,并同时设置空白组及对照组,利用实时PCR检测细胞系中MAPK/ERK通路及转录因子中相关基因表达量的变化。结果 与空白组及对照组相比,转染组(si783、si809)中相关基因NF-κB、MEK2、ERK1、ERK2、c-Myc、Raf-1表达量均明显下降(均P <0.05),具有统计学意义。结论 CRNDE可能通过调节MAPK/ERK通路中及转录因子中一系列相关基因表达,增加胶质瘤细胞的增殖和迁移能力,同时抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 结直肠癌差异表达长链非编码RNA MAPK/ERK通路 增殖 凋亡 迁移
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