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芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶抑制剂1表达的影响 预览
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作者 张毅 李娟 +6 位作者 王庆胜 王正平 苏韫 颜春鲁 孙少伯 刘涛 李金田 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第1期63-67,共5页
目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨其干预气道炎症及气道重塑的作用机制。方法 60只实验大鼠采用气管内滴注脂多糖联合烟熏法复制大鼠COP... 目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨其干预气道炎症及气道重塑的作用机制。方法 60只实验大鼠采用气管内滴注脂多糖联合烟熏法复制大鼠COPD模型,第29日开始药物干预,随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组,每组10只。第58日,HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,ELISA检测大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量,Q-PCR和Western blot分别检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1基因和蛋白表达。结果芪蛭皱肺颗粒各剂量组均可改善COPD大鼠肺组织病理损害。ELISA显示:与空白组比较,模型组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著降低(P<0.05)。Q-PCR显示:与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1m RNA表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达显著降低(P<0.05),芪蛭皱肺颗粒各剂量组大鼠肺组织TIMP-1m RNA表达显著降低(P<0.05)。Westernblot显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒可调节大鼠血清和肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,纠正MMP-9/TIMP-1状态失衡,抑制肺组织炎症反应,从而干预气道重塑的发生,这可能是其防治COPD的机制之一。 展开更多
关键词 芪蛭皱肺颗粒 慢性阻塞性肺疾病 基质金属蛋白酶一9 基质金属蛋白酶抑制剂一1 大鼠
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芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TGF-β1、PDGF表达的调控作用 预览
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作者 张毅 李娟 +6 位作者 张弢 苏韫 张晶 孙少伯 颜春鲁 赖乾 李金田 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期7-12,共6页
目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)及血小板衍生生长因子(PDGF)表达的影响,探讨芪蛭皱肺颗粒干预气道炎性反应及气道重塑的作用机制。方法 SPF级Wistar大鼠60只,随机分为空白组(N组... 目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)及血小板衍生生长因子(PDGF)表达的影响,探讨芪蛭皱肺颗粒干预气道炎性反应及气道重塑的作用机制。方法 SPF级Wistar大鼠60只,随机分为空白组(N组)、模型组(M组)、阳性对照组(D组)和芪蛭皱肺颗粒高(HT组)、中(MT组)、低(LT组)剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组采用气管内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏法复制大鼠COPD模型。第29天开始模型组、空白组给予生理盐水1ml/100g,阳性对照组给予醋酸地塞米松溶液2.14μg/200g,芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组分别给予芪蛭皱肺混悬液0.432、0.216、0.108g/200g,第58天时采用HE染色观察肺组织形态学的变化,反转录定量PCR法(RT-qPCR)检测大鼠肺组织TGF-β1、PDGF的转录水平,ELISA、Western blotting法检测大鼠肺组织TGF-β1、PDGF蛋白的表达水平。结果各芪蛭皱肺颗粒干预组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害。RT-qPCR显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织TGF-β1和PDGF mRNA表达量(分别为2.54±0.48、2.07±0.39)均明显升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组TGF-β1mR NA表达量(分别为1.09±0.22、1.13±0.19、1.31±0.29)、PD GFmRNA表达量(分别为1.22±0.16、1.38±0.25、1.44±0.18)均降低(P<0.05)。ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织TGF-β1和PDGF含量[分别为(315.80±19.20)pg/ml、(105.37±10.84)pg/ml]升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、低剂量组TGF-β1含量[分别为(228.60±11.20)pg/ml、(253.01±18.02)pg/ml]降低(P<0.05),芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组PDGF含量[分别为(77.25±8.90)pg/ml、(82.36±9.54)pg/ml]降低(P<0.05)。Westernblotting结果显示,与空白组比较,模型组TGF-β1和PDGF蛋白表达水平[分别为(1.55±0.15)pg/ml、(1.48±0.16)pg/ml]升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组TGF-β1和PDGF蛋 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 转化生长因子Β1 血小板衍生生长因子 芪蛭皱肺颗粒
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芪蛭皱肺颗粒对LPS致炎大鼠AT-Ⅱ细胞SP-B表达的影响 预览
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作者 陈丽娜 李娟 徐国栋 《中医临床研究》 2015年第11期1-4,共4页
目的:通过观察芪蛭皱肺颗粒对脂多糖(LPS)致炎大鼠AT-II细胞SP-B表达变化的影响,探讨其在炎症条件下对SP-B的调控作用。方法:原代培养的AT-II细胞,分为空白组、模型组(脂多糖20μg/m L)、中药组(100μg/m L),用药组(均给予脂多... 目的:通过观察芪蛭皱肺颗粒对脂多糖(LPS)致炎大鼠AT-II细胞SP-B表达变化的影响,探讨其在炎症条件下对SP-B的调控作用。方法:原代培养的AT-II细胞,分为空白组、模型组(脂多糖20μg/m L)、中药组(100μg/m L),用药组(均给予脂多糖20μg/m L,芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量分别为1000μg/m L、100μg/m L、10μg/m L);MTT法检测细胞活力;Q-PCR检测各组细胞SP-B m RNA表达水平。结果:与空白组对比,模型组细胞增殖异常,SP-B m RNA表达水平较低(P〈0.05),与中药组无明显差别;与造模组比较,用药组细胞增殖减弱,与给药浓度相关,中剂量组SP-B m RNA表达水平显著提高(P〈0.01)。结论:芪蛭皱肺颗粒能抑制脂多糖导致的AT-II细胞异常增殖,上调SP-B m RNA的低水平表达。 展开更多
关键词 芪蛭皱肺颗粒 脂多糖 AT-II细胞 SP-B
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芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠氧自由基代谢及肺组织形态学的影响 预览 被引量:9
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作者 李娟 张毅 +5 位作者 李金田 刘永琦 刘光炜 张弢 魏舒畅 苏韫 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2013年第6期38-40,共3页
目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及肺组织病理结构的影响,探讨其阻抑COPD的效应及机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳... 目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及肺组织病理结构的影响,探讨其阻抑COPD的效应及机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组与芪蛭大、中、小剂量组。采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日分别检测血清、肺组织SOD、MDA、NO水平及肺组织病理形态的变化。结果与空白组比较,模型组大鼠肺组织与血清中SOD、NO含量均降低(P〈0.05),MDA含量明显升高(P〈0.05)。与模型组比较,芪蛭大、中剂量组肺组织与血清中SOD含量均显著升高(P〈0.05),芪蛭大、中剂量组肺组织中MDA含量均显著降低(P〈0.05),芪蛭大、小剂量组血清中MDA含量均显著降低(P〈0.05),芪蛭大、小剂量组肺组织中NO含量明显升高(P〈0.05),芪蛭大、中剂量组血清中NO含量明显升高(P〈0.05)。各治疗组大鼠肺组织形态学改变较模型组减轻。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,提高抗氧化能力、调节NO代谢可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 芪蛭皱肺颗粒 超氧化物歧化酶 丙二醛 一氧化氮 大鼠
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