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白细胞介素17通过激活p38MAPK信号通路调控人牙周膜成纤维细胞RANKL和OPG的表达
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作者 农冬梅 覃雅庆 +1 位作者 周华 康娜 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期545-551,共7页
目的使用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制剂确定白细胞介素17(IL-17)是否通过该通路参与调控人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)和护骨因子(OPG)的表达。方法组织块法分离培养HPDLF,20 ng/mL IL-1... 目的使用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制剂确定白细胞介素17(IL-17)是否通过该通路参与调控人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)和护骨因子(OPG)的表达。方法组织块法分离培养HPDLF,20 ng/mL IL-17分别刺激0、20、40、60、80 min,Western blot法检测HPDLF磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白水平。HPDLF随机分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、p38MAPK抑制剂SB203580组、IL-17组、IL-17联合DMSO组、IL-17联合SB203580组。IL-17及联合处理组,分别添加10μmol/L SB203580、20 ng/mL IL-17。实时定量PCR检测HPDLF的RANKL、OPG mRNA水平,Western blot法检测RANKL蛋白水平、ELISA检测OPG蛋白含量。结果p-p38MAPK蛋白水平在IL-17刺激后的0~60 min内随时间增加,在60 min时达到最高,在80 min时下降。IL-17可上调HPDLF中RANKL mRNA及蛋白表达,下调OPG mRNA和蛋白表达。较单纯使用IL-17刺激,添加SB203580通路抑制剂后,RANKL mRNA和蛋白水平均降低,OPG的mRNA水平升高。结论IL-17通过激活p38MAPK信号通路,上调HPDLF的RANKL表达,抑制OPG mRNA表达。 展开更多
关键词 白细胞介素17(IL-17) 人牙周膜成纤维细胞(HPDLF) p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) 核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL) 护骨因子(OPG)
杨梅苷抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞分化为破骨细胞的研究 预览
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作者 王云龙 巩栋 《世界最新医学信息文摘》 2019年第66期14-17,共4页
目的探讨杨梅苷(Myricetin)对RANKL诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响。方法通过CCK-8法筛选出不同浓度(1.25mg/L、2.5mg/L、5mg/L、10mg/L、20mg/L)杨梅苷对RAW264.7细胞的毒性作用。分别用50μg/L的RANKL、50μg/L RANK... 目的探讨杨梅苷(Myricetin)对RANKL诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响。方法通过CCK-8法筛选出不同浓度(1.25mg/L、2.5mg/L、5mg/L、10mg/L、20mg/L)杨梅苷对RAW264.7细胞的毒性作用。分别用50μg/L的RANKL、50μg/L RANKL+1.25mg/L、2.5mg/L、5mg/L、10mg/L的杨梅苷诱导RAW264.7细胞5天。对形成的破骨细胞进行TRAP染色并计数,TRAP染色阳性且细胞核数目≥3个认为是成熟的破骨细胞。50μg/L的RANKL、50μg/L RANKL+1.25mg/L、10mg/L的杨梅苷培养RAW264.7细胞24小时,使用荧光实时定量PCR检测破骨细胞分化成熟相关基因C-Fos、NFATc1、Ctsk、TRAP的表达。结果 1.25mg/L、2.5mg/L、5mg/L、10mg/L浓度的杨梅苷对RAW264.7细胞毒性较小,可作为后续实验的用药浓度。TRAP染色显示,1.25mg/L、2.5mg/L、5mg/L、10mg/L浓度的杨梅苷可以抑制RANKL诱导的成熟破骨细胞的数目,且呈剂量依赖关系。RT-PCR结果显示,1.25mg/L、10mg/L的杨梅苷可以抑制破骨细胞分化相关基因C-Fos、NFATc1、Ctsk、TRAP的表达,且10mg/L的抑制作用比1.25mg/L更为显著。结论杨梅苷对RAW264.7细胞毒性较低,通过下调相关基因的表达抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化。杨梅苷可作为治疗骨质破坏相关疾病的潜在药物。 展开更多
关键词 杨梅苷 RANKL 破骨细胞 RAW264.7细胞
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RANKL募集调节性T细胞促进子宫内膜癌侵袭的研究 预览
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作者 王一唯 黄婷 +1 位作者 孙笑 王玉东(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第21期2609-2612,共4页
目的:探讨核因子κb受体活化因子配体(RANKL)在子宫内膜癌中的表达及其对内膜癌侵袭的作用。方法:本研究共纳入2013年~2019年我院收治的44例子宫内膜癌患者作为研究对象。免疫组织化学检测RANKL、组织蛋白酶S(CTSS)和调节性T细胞(Treg)... 目的:探讨核因子κb受体活化因子配体(RANKL)在子宫内膜癌中的表达及其对内膜癌侵袭的作用。方法:本研究共纳入2013年~2019年我院收治的44例子宫内膜癌患者作为研究对象。免疫组织化学检测RANKL、组织蛋白酶S(CTSS)和调节性T细胞(Treg)的表达。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中RANKL水平。构建慢病毒RANK干扰稳转株后,Western blot检测RANKL、CTSS的表达及AKT、mTORC的磷酸化水平。Transwell检测Treg细胞的趋化功能和内膜癌细胞的侵袭功能改变。流式细胞术检测外周血中Treg细胞数量。结果:子宫内膜癌患者的血清和肿瘤组织中RANKL和CTSS水平显著升高(P<0.01),Treg细胞数目也明显高于对照组(P<0.05)。干扰RANK表达能下调CTSS的蛋白水平,从而减弱内膜癌细胞的侵袭功能。给予外源性RANKL能促进AKT和mTORC蛋白的磷酸化(P<0.05),同时也上调了内膜癌细胞对Treg细胞的聚集作用(P<0.01)。结论:RANKL能够通过上调CTSS的表达与AKT和mTORC的磷酸化水平募集Treg细胞,从而促进子宫内膜癌侵袭作用。 展开更多
关键词 调节性T细胞 子宫内膜癌 RANKL CTSS
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小柴胡汤对CFA大鼠踝关节组织RANKL、OPG mRNA的影响
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作者 王丽敏 张林 +2 位作者 张丽艳 谷松 高明利 《吉林中医药》 2019年第9期1211-1215,1250共6页
目的基于治疗前后CFA大鼠踝关节组织RANKL/RANK/OPG信号通路中RANKL、OPG mRNA的表达,探讨小柴胡汤治疗类风湿关节炎骨破坏的机制。方法动物实验将SPF级健康成年雌性Wistar大鼠应用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原制备大鼠类风湿关节炎CFA动... 目的基于治疗前后CFA大鼠踝关节组织RANKL/RANK/OPG信号通路中RANKL、OPG mRNA的表达,探讨小柴胡汤治疗类风湿关节炎骨破坏的机制。方法动物实验将SPF级健康成年雌性Wistar大鼠应用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原制备大鼠类风湿关节炎CFA动物模型。根据随机数字表,将大鼠随机分为正常组、模型组、XCHT低剂量组、XCHT中剂量组、XCHT高剂量组、雷公藤多苷组。造模后分别按照药物干预方案,2 mL/次,3次/d,灌胃,实验结束后观察实验大鼠踝关节放射学及检测RANKL/RANK/OPG信号通路中RANKL、OPG mRNA的表达。结果小柴胡汤随着剂量的增加,CFA大鼠踝关节的影像学得到改善,逐渐增强对CFA大鼠踝关节组织RANKL的抑制作用,逐渐增强对OPG的促进作用。结论小柴胡汤通过影响CFA大鼠踝关节组织RANKL/RANK/OPG信号通路中RANKL及OPG mRNA表达,抑制骨侵蚀,为其控制类风湿关节炎骨破坏的可能机制。 展开更多
关键词 小柴胡汤 CFA大鼠 RANKL OPG 实验研究
种植体周围炎中NF-κB的表达及其与RANKL的相关性初探 预览
5
作者 李洪波 黄鹤 +1 位作者 李巧梅 石磊 《中国医学创新》 CAS 2019年第10期14-17,共4页
目的:探究种植体周围炎中NF-κB的表达及其与RANKL的相关性。方法:选取本院2017年1月-2018年6月间行种植修复后发生种植体周围炎的患者45例(种植体61颗),纳入观察组;同时选择同时期行种植治疗且无种植体周围炎发生的患者45例(种植体52... 目的:探究种植体周围炎中NF-κB的表达及其与RANKL的相关性。方法:选取本院2017年1月-2018年6月间行种植修复后发生种植体周围炎的患者45例(种植体61颗),纳入观察组;同时选择同时期行种植治疗且无种植体周围炎发生的患者45例(种植体52颗),纳入对照组。记录并对比种植体周围探诊深度(PPD)、牙槽骨丧失深度(DSB)、改良龈沟探诊出血指数(mSBI)和改良菌斑指数(mPLI),同时测定龈沟液中核转录因子(Nuclear factor-κB,NF-κB)和核因子受体活化因子配体(Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL),并分析两者的相关性。结果:轻、中、重度种植体周围炎及健康种植体的PPD、DSB、mSBI及mPLI比较差异均有统计学意义(F=0.214,0.233,0.257,0.313;P=0.012,0.011,0.008,0.024),且各指标组内比较差异均有统计学意义(P<0.05);各组龈沟液中NF-κB、RANKL比较,差异均有统计学意义(F=0.872,1.017;P=0.001,0.000)。Pearson相关分析显示种植体周围炎龈沟液中NF-κB及RANKL存在正相关(r=0.631,P=0.000)。结论:种植体周围炎龈沟液中NF-κB表达显著增高,且与RANKL存在明显相关,其随炎症严重程度的增加而升高。 展开更多
关键词 NF-ΚB RANKL 种植体周围炎 相关性
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地诺单抗通过STAT3信号通路抑制骨巨细胞瘤的初步研究 预览
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作者 刘起昆 鲍兴 +3 位作者 李浩 蔡卓 李觅 杨彩虹 《骨科》 CAS 2019年第4期284-292,共9页
目的研究STAT3信号通路及其下游相关分子在地诺单抗治疗骨巨细胞瘤过程中的表达变化及其意义。方法收集我院2013年1月至2018年12月手术治疗的31例骨巨细胞瘤病人,其中28例未经地诺单抗治疗(对照组),3例经地诺单抗治疗(研究组)。通过苏木... 目的研究STAT3信号通路及其下游相关分子在地诺单抗治疗骨巨细胞瘤过程中的表达变化及其意义。方法收集我院2013年1月至2018年12月手术治疗的31例骨巨细胞瘤病人,其中28例未经地诺单抗治疗(对照组),3例经地诺单抗治疗(研究组)。通过苏木素-伊红(hematoxylin and eosin, HE)染色检测骨巨细胞瘤组织经地诺单抗治疗前后的病理学变化;通过免疫组化法检测研究组和对照组的骨巨细胞瘤组织中RANKL、STAT3及其下游分子Bcl-2、Cyclin D1分子的表达差异;通过TUNEL法检测上述两组石蜡切片组织中肿瘤细胞的凋亡情况。结果HE染色结果:对照组中骨巨细胞瘤组织主要由肿瘤基质细胞和多核破骨样巨细胞组成;研究组中破骨样巨细胞消失,残留部分细长形肿瘤基质细胞,大量网状纤维组织及编织骨形成并替代肿瘤组织;免疫组化检测结果:RANKL主要表达于肿瘤基质细胞;STAT3主要表达于多核破骨细胞胞浆和肿瘤基质细胞胞膜;Bcl-2主要表达于多核破骨样巨细胞胞浆、散在分布于细胞核;Cyclin D1表达于多核破骨样巨细胞的细胞核中。RANKL、STAT3、Bcl-2和Cyclin D1在对照组肿瘤组织中的阳性表达率分别为70%、53%、77%、73%;研究组肿瘤组织中多核破骨样巨细胞消失,残留的肿瘤基质细胞中RANKL表达量明显减少,未见STAT3、Bcl-2、Cyclin D1分子表达;TUNEL法凋亡结果:对照组中仅有少量的肿瘤细胞凋亡,研究组中可见残留的肿瘤细胞明显凋亡。结论地诺单抗可能通过抑制STAT3信号通路抑制多核破骨样巨细胞的形成及促进肿瘤基质细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨巨细胞瘤 地诺单抗 破骨细胞 STAT3信号通路 免疫组化 RANKL
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茶多酚联合光动力疗法对早期种植体周围炎患者疗效及RANKL、Shh水平的影响 预览
7
作者 冯辉 陈一 吕宗凯 《海南医学院学报》 CAS 2019年第17期1352-1355,共4页
目的:分析茶多酚联合光动力疗法对早期种植体周围炎患者疗效及核因子-κβ受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-Β ligand,RANKL)、音猬因子(sonic hedgehog,Shh)水平的影响。方法:将我院收治的80例早期种植... 目的:分析茶多酚联合光动力疗法对早期种植体周围炎患者疗效及核因子-κβ受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-Β ligand,RANKL)、音猬因子(sonic hedgehog,Shh)水平的影响。方法:将我院收治的80例早期种植体周围炎患者随机分为观察组及对照组;对照组采用光动力疗法治疗,观察组采用茶多酚联合光动力疗法治疗;治疗前及治疗3个月后检测患者改良菌斑指数(modified plaque index,mPLI)、种植体周袋深度(peri-implant peripocket depth,PPD)、改良龈沟出血指数(modification sulcus bleedingindex,mSBI)和探诊出血(bleeding on probing,BOP)水平,并检测患者龈沟液中C-反应蛋白(c-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、RANKL及Shh水平。结果:治疗后观察组mPLI、PPD、mSBI及BOP水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组龈沟液中CRP、TNF-α、IL-6、RANKL及Shh水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用茶多酚联合光动力疗法对早期种植体周围炎患者治疗后,可显著提高临床疗效并降低其炎症反应状态,并可有效改善龈沟液中RANKL及Shh水平。 展开更多
关键词 茶多酚 光动力疗法 早期种植体周围炎 RANKL SHH
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破骨细胞研究新进展 预览
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作者 智信 陈晓 苏佳灿 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1327-1330,共4页
破骨细胞是起源于骨髓单核细胞的多核细胞,成熟的破骨细胞位于骨小梁和骨皮质内表面。骨组织稳态受成骨细胞产生的骨形成和破骨细胞引起的骨吸收之间的平衡调节。然而在病理状态下,多种因素,包括肿瘤坏死因子超家族配体和炎性蛋白质等... 破骨细胞是起源于骨髓单核细胞的多核细胞,成熟的破骨细胞位于骨小梁和骨皮质内表面。骨组织稳态受成骨细胞产生的骨形成和破骨细胞引起的骨吸收之间的平衡调节。然而在病理状态下,多种因素,包括肿瘤坏死因子超家族配体和炎性蛋白质等都促进破骨细胞的形成,使骨代谢失去平衡,导致骨组织过度吸收和过度形成。破骨细胞过度活化常见于骨质疏松症,自身免疫性关节炎等骨代谢疾病。破骨细胞功能障碍同样会导致如石骨症等疾病。因此,破骨细胞是骨代谢疾病预防和治疗方面的重要靶点。随着研究的深入,近年来有关破骨细胞的研究有了新的发现。本文就破骨细胞最新研究进展做一综述。 展开更多
关键词 破骨细胞 RANKL LGR4 MICRORNA
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骨碎补对牙周炎大鼠正畸牙移动保持阶段RANKL表达影响的研究 预览
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作者 宋佳 赵刚 宋春蕾 《医学信息》 2019年第4期85-87,共3页
目的研究牙周炎的大鼠牙齿移动保持阶段,中药骨碎补对牙槽骨成骨作用以及对RANKL表达影响的研究。方法将45只雄性Wister大鼠建立牙周炎实验模型。按照随机数字表法将大鼠分成9个组,每组5只,进行标记。其中1组设为空白组,4组对照组,4组... 目的研究牙周炎的大鼠牙齿移动保持阶段,中药骨碎补对牙槽骨成骨作用以及对RANKL表达影响的研究。方法将45只雄性Wister大鼠建立牙周炎实验模型。按照随机数字表法将大鼠分成9个组,每组5只,进行标记。其中1组设为空白组,4组对照组,4组实验组。空白组拉簧牵拉上颌左侧第一磨牙向近中移动,牵拉21 d后分别在保持3,7,14,21 d处死;实验组和对照组分别建立牙移动模型,实验组在保持阶段的3,7,14,21 d的前1天灌服骨碎补水煎液0.9 g/kg, 1次/d;对照组同样时间灌服等量0.9%氯化钠溶液,1次/d。HE染色观察成骨细胞和破骨细胞。免疫组织化学切片观察RANKL因子表达量。结果实验组的RANKL表达量在初期先增加,从第7 d开始RANKL表达量开始逐渐降低。同一节点对比,实验组RANKL表达量低于对照组。实验组在保持第21 d RANKL表达量非常少,牙周膜处于稳定状态,差异有统计学意义(P<0.05)。结论骨碎补水煎液可以促进成骨,稳定牙槽骨及牙周膜的改建,降低RANKL的表达。 展开更多
关键词 骨碎补 牙周炎 牙移动 RANKL
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狄诺塞麦相关颌骨坏死:从破骨细胞靶向治疗方向的思考 预览
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作者 王乐 张晓明 刘童斌 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第27期4408-4413,共6页
背景:狄诺塞麦是治疗骨质疏松症单抗类药物,靶向作用于骨代谢核心通路RANKL/RANK。2010年狄诺塞麦在美国批准上市,现已成为美国治疗绝经后妇女骨质疏松症的一线用药。狄诺塞麦相关的颌骨坏死是狄诺塞麦较为严重的不良反应之一,严重影响... 背景:狄诺塞麦是治疗骨质疏松症单抗类药物,靶向作用于骨代谢核心通路RANKL/RANK。2010年狄诺塞麦在美国批准上市,现已成为美国治疗绝经后妇女骨质疏松症的一线用药。狄诺塞麦相关的颌骨坏死是狄诺塞麦较为严重的不良反应之一,严重影响患者的生活质量。目的:对狄诺塞麦相关颌骨坏死的可能发生机制及治疗等方面进行综述。方法:第一作者检索近十年PubMed数据库、万方数据库收录的与狄诺塞麦相关颌骨坏死有关的文献。英文检索词为"denosumab-related osteonecrosis of the jaw;denosumab;osteonecrosis of the jaw;osteoclast;RANKL/RANK;bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw",中文检索词为"狄诺塞麦相关颌骨坏死;狄诺塞麦;颌骨坏死;破骨细胞;RANKL/RANK;双膦酸盐相关颌骨坏死"。共选取54篇文献纳入讨论。结果与结论:狄诺塞麦作为治疗骨质疏松症的新型药物,在临床上有良好的应用前景。狄诺塞麦相关颌骨坏死的研究仍处于探索阶段,其潜在机制可能与骨代谢异常以及免疫功能异常有关,治疗方面主要以预防为主,保守治疗仍然是治疗的主流,手术治疗有更大的机会根治,停药和减少刺激有积极的意义。临床用药过程中要严格把控风险-效益关系,与患者沟通好治疗的利弊,让狄诺塞麦的应用更为合理、安全、有效。 展开更多
关键词 狄诺塞麦 颌骨坏死 破骨细胞 双膦酸盐 骨质疏松 RANKL RANK
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氟砷联合染毒对OPG/RANKL调节破骨细胞分化的影响
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作者 杨兴 洪峰 +3 位作者 谢万生 张均涛 金照凤 覃子秀 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2019年第4期305-310,共6页
目的探讨成骨细胞(osteoblasts,OB)与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7共培养体系中氟砷联合染毒对骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)调节破骨细胞分化的影响。方法用成骨诱导剂诱导小鼠颅顶前成骨细胞MC3T3-E1与RAW264.7细胞... 目的探讨成骨细胞(osteoblasts,OB)与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7共培养体系中氟砷联合染毒对骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)调节破骨细胞分化的影响。方法用成骨诱导剂诱导小鼠颅顶前成骨细胞MC3T3-E1与RAW264.7细胞建立共培养体系,培养7 d,分别用不同浓度的氟化钠(0、0.1、0.4、1.6 mmol/L NaF)、亚砷酸钠(0、0.5、2.5、12.5μmol/L NaAsO2)以及不同剂量的氟砷联合培养基培养24 h,根据2×4析因实验设计,将染毒细胞分为对照组、0.1 mmol/L NaF、0.4 mmol/L NaF、1.6 mmol/L NaF、0.5μmol/L NaAsO2、2.5μmol/L NaAsO2、12.5μmol/L NaAsO2、0.1 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2、0.1 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO2、0.1 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2、0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2、0.4 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO2、0.4 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2、1.6 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2、1.6 mmol/L NaF+2.5μmol/L Na AsO2、1.6 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中OPG和RANKL蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测各组OPG和RANKL mRNA的表达。结果与对照组相比,不同剂量的氟和砷单独染毒降低OPG蛋白的表达(P<0.05),而不同剂量的氟和砷单独染毒增加RANKL蛋白的表达(P<0.05);氟砷联合染毒显示,0.4 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2组与0.4 mmol/L NaF相比,OPG蛋白表达降低(P<0.05);1.6 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2与1.6 mmol/L NaF相比,OPG蛋白表达降低(P<0.05)。OPG蛋白表达在0.1 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2和0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2组高于0.5μmol/L NaAsO2组(P<0.05),但低于氟、砷单独染毒之和;分别与2.5、12.5μmol/L NaAsO2组相比,OPG蛋白在1.6 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO2组和1.6 mmol/L NaF+12.5μmol/L Na AsO2组明显降低(P<0.05)。在0.1、0.4、1.6 mmol/L NaF组中,随着砷染毒浓度的增加,RANKL蛋白表达均受到抑制,除了在0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2组和1.6 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO2组表达无明显差异(P>0.05)外,其余各 展开更多
关键词 联合染毒 成骨细胞与RAW264.7单核细胞共培养 OPG RANKL
甘草酸二钾抑制破骨细胞分化的初步探究 预览
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作者 杜金 汪劲松 +3 位作者 刘娜 陈新鹏 邵海晨 潘继承 《化学与生物工程》 CAS 2019年第8期54-58,共5页
采用荧光光谱法检测甘草酸二钾对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)胞外结构域的荧光猝灭作用,并构建人外周血单核巨噬细胞THP-1向破骨细胞样细胞分化模型,探究甘草酸二钾对破骨细胞生成的影响。结果表明,甘草酸二钾对RANKL胞外结构域... 采用荧光光谱法检测甘草酸二钾对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)胞外结构域的荧光猝灭作用,并构建人外周血单核巨噬细胞THP-1向破骨细胞样细胞分化模型,探究甘草酸二钾对破骨细胞生成的影响。结果表明,甘草酸二钾对RANKL胞外结构域的内源荧光有明显的猝灭作用,ANS荧光先减弱后逐渐增强,推测甘草酸二钾可能导致RANKL胞外结构域的微结构发生了改变;甘草酸二钾可以抑制破骨细胞样细胞的分化。可以推测,甘草酸二钾与RANKL的相互作用干扰了RANKL与核因子κB受体活化因子(RANK)的结合,从而抑制巨噬细胞向破骨细胞样细胞的分化。 展开更多
关键词 甘草酸二钾 RANKL RANK 荧光光谱法 破骨细胞 分化
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IL-6对RAW264.7细胞成熟分化的体外实验研究 预览
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作者 王信 张怡 +4 位作者 陈萍 季文军 马亚萍 敖俊 张军 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期62-66,共5页
目的探讨研究白介素-6(Interleukin-6,IL-6)对核因子NF-κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear kappa Bligand,RANKL)及对破骨前体细胞的成熟分化和溶骨效应。方法破骨前体细胞RAW264.7细胞经50ng/mLRANKL诱导1d后将其分... 目的探讨研究白介素-6(Interleukin-6,IL-6)对核因子NF-κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear kappa Bligand,RANKL)及对破骨前体细胞的成熟分化和溶骨效应。方法破骨前体细胞RAW264.7细胞经50ng/mLRANKL诱导1d后将其分为:1、空白对照组(RANKL+PBS)2、低浓度IL-6组(RANKL+50ng/mLIL-6)3、中浓度IL-6组(RANKL+100ng/mLIL-6)4、高浓度IL-6组(RANKL+150ng/mLIL-6)。连续培养9d后,进行HE染色检测成熟破骨细胞生成量;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色法观察TRAP阳性多核细胞的情况;运用扫描电镜检测破骨细胞在骨片上的骨吸收陷窝形成情况。结果HE染色中,成熟破骨细胞生成量中、高浓度IL-6组明显少于低浓度IL-6组(P<0.05),低浓度IL-6组和空白对照组间无明显差别(P >0.05)。②通过TRAP染色后,经染色阳性区域面积与视野面积的百分比计算,中、高浓度IL-6组与明显少于低浓度和空白对照组(P<0.05)。③扫描电镜观察发现骨吸收陷窝面积与视野面积的百分比随着IL-6浓度的增高,相比空白对照组有显著减少,且高浓度IL-6组中陷窝形成最少(P<0.05)。结论IL-6能直接作用于经RANKL诱导的RAW264.7细胞,能明显抑制破骨细胞激活分化,并降低破骨细胞所致的骨吸收效应。当IL-6浓度超过50ng/mL时,其抑制破骨细胞的骨吸收效应更加明显。 展开更多
关键词 破骨细胞 骨质疏松 RAW264.7细胞 RANKL IL-6
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黄芪多糖对实验性牙周炎骨吸收的影响
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作者 韩亚琨 于程程 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期423-427,共5页
目的分析黄芪多糖对实验性牙周炎大鼠模型骨吸收的影响,评估黄芪多糖对牙槽骨炎性吸收的保护作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖(100、200、500 mg/kg)组。除对照组外,其余各组大鼠采用引菌法制备右上磨牙牙周炎模型,黄... 目的分析黄芪多糖对实验性牙周炎大鼠模型骨吸收的影响,评估黄芪多糖对牙槽骨炎性吸收的保护作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖(100、200、500 mg/kg)组。除对照组外,其余各组大鼠采用引菌法制备右上磨牙牙周炎模型,黄芪多糖组分别ig给予黄芪多糖100、200、500mg/kg,对照组和模型组ig给予等量生理盐水。4周后处死大鼠,测量右上牙槽骨吸收状况及血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)水平,同时测量血清总抗氧化态(TOS)、总还原态(TAS)水平,并计算氧化应激指数(OSI)。结果随黄芪多糖剂量的增加,大鼠牙槽骨吸收量、TOS、OSI明显下降,TAS、RANKL、RANKL/OPG明显上升,差异显著(P<0.05);各组IL-1β、IL-6、TNF-α、OPG水平差异无显著性(P>0.05)。结论黄芪多糖可通过下调OSI及RANKL/OPG抑制牙周炎性骨吸收。 展开更多
关键词 黄芪多糖 牙周炎 骨代谢 氧化应激指数 核因子-ΚB受体活化因子配体
RANKL/OPG系统及白细胞介素8在炎症性肠病中的表达及作用研究 预览
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作者 杨贝贝 王许平 +5 位作者 王丹丹 耿丽 杜晓博 高闯 王斌斌 冯百岁 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第4期434-438,共5页
目的 探讨炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)的肠黏膜表达情况及相关促炎因子白细胞介素-8(IL-8)的血清水平变化,并分析与炎症标志物C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR... 目的 探讨炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)的肠黏膜表达情况及相关促炎因子白细胞介素-8(IL-8)的血清水平变化,并分析与炎症标志物C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)的相关性。方法收集2016年9月至2018年4月郑州大学第二附属医院38例IBD患者结肠镜活检组织、血清标本及同期检查的CRP、ESR值,其中溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者28例、克罗恩病(Crhon’s disease,CD)患者10例;同期20名健康体检者血清为对照组,24例同期于我院结肠癌手术切除癌旁正常组织作为癌旁组。应用免疫组织化学染色检测结肠黏膜组织中RANKL及OPG的表达;应用双抗体夹心ELISA法检测外周血中IL-8的水平变化。结果UC组和CD组结肠黏膜组织中RANKL及OPG的表达高于癌旁组,差异有统计学意义(P<0.05),UC组与CD组比较,差异无统计学意义(P>0.05);UC组和CD组血清中IL-8的水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),UC组与CD组比较,差异无统计学意义(P>0.05);IL-8与UC患者CRP、ESR及CD患者ESR呈显著正相关,IL-8与CD患者CRP无显著相关性。结论RANKL及OPG多在IBD患者的结肠黏膜固有层中表达;相关促炎因子IL-8在IBD患者血清中处于升高状态;IL-8有望成为IBD的新型炎症标志物。 展开更多
关键词 炎症性肠病 核因子-ΚB受体活化因子配体 骨保护素 白细胞介素-8 炎症标志物
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强骨颗粒对骨质疏松大鼠胫骨组织中OPG、RANKL表达的影响
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作者 张信成 张旭桥 +3 位作者 仇湘中 蒋盛昶 唐皓 刘栋 《湖南中医杂志》 2019年第7期145-146,150共3页
目的:探讨强骨颗粒对骨质疏松大鼠胫骨组织中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响,并分析其改善骨质疏松的作用机制。方法:建立骨质疏松大鼠模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、强骨颗粒组、骨疏康颗粒组... 目的:探讨强骨颗粒对骨质疏松大鼠胫骨组织中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响,并分析其改善骨质疏松的作用机制。方法:建立骨质疏松大鼠模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、强骨颗粒组、骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组,每组各6只,予相应药物灌胃,对照组、假手术组、模型组予以等剂量0. 9%氯化钠注射液灌胃。分别于给药后第3、6周每组随机抽取2只处死,取患处组织标本,采用染色后视野下阳性表达部位的累积光密度和视野下样品面积的比值法测定大鼠骨组织中OPG、RANKL的含量,对所得数据进行统计学分析。结果:强骨颗粒组大鼠在第3、6周末患处骨组织标本中OPG、RANKL表达均高于其他组(P <0. 05)。结论:强骨颗粒可促进骨质疏松骨组织中OPG、RANKL的表达,改善骨质疏松。 展开更多
关键词 骨质疏松 强骨颗粒 OPG RANKL 实验研究
Controlling hypoxia-inducible factor-2α is critical for maintaining bone homeostasis in mice 预览
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作者 Sun Young Lee Ka Hyon Park +8 位作者 Hyung-Gu Yu Eunbyul Kook Won-Hyun Song Gyuseok Lee Jeong-Tae Koh Hong-In Shin Je-Yong Choi Yun Hyun Huh Je-Hwang Ryu 《骨研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第2期210-223,共14页
Pathological bone loss is caused by an imbalance between bone formation and resorption.The bone microenvironments are hypoxic,and hypoxia-inducible factor (HIF) is known to play notable roles in bone remodeling.Howeve... Pathological bone loss is caused by an imbalance between bone formation and resorption.The bone microenvironments are hypoxic,and hypoxia-inducible factor (HIF) is known to play notable roles in bone remodeling.However,the relevant functions of HIF-2α are not well understood.Here,we have shown that HIF-2α deficiency in mice enhances bone mass through its effects on the differentiation of osteoblasts and osteoclasts.In vitro analyses revealed that HIF-2α inhibits osteoblast differentiation by targeting Twist2 and stimulates RANKL-induced osteoclastogenesis via regulation of Traf6.In addition,HIF-2α appears to contribute to the crosstalk between osteoblasts and osteoclasts by directly targeting RANKL in osteoprogenitor cells.Experiments performed with osteoblast- and osteoclast-specific conditional knockout mice supported a role of HIF-2α in this crosstalk.HIF-2α deficiency alleviated ovariectomy-induced bone loss in mice,and specific inhibition of HIF-2α with ZINC04179524 significantly blocked RANKLmediated osteoclastogenesis.Collectively,our results suggest that HIF-2α functions as a catabolic regulator in bone remodeling,which is critical for the maintenance of bone homeostasis. 展开更多
关键词 IS RANKL its via
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小鼠慢性根尖周炎中RANKL的表达 预览
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作者 仉红 叶丹丹 +1 位作者 董明 牛卫东 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第3期391-395,共5页
背景:慢性根尖周炎根尖区发生不同程度的骨吸收及炎性肉芽组织,研究表明RANK-RANKL-骨保护素信号通路被认为是调节骨吸收的关键通路。目的:检测RANKL在小鼠根尖周炎中的表达及作用。方法:C57BL/6J小鼠分为正常对照组和实验组,实验组将... 背景:慢性根尖周炎根尖区发生不同程度的骨吸收及炎性肉芽组织,研究表明RANK-RANKL-骨保护素信号通路被认为是调节骨吸收的关键通路。目的:检测RANKL在小鼠根尖周炎中的表达及作用。方法:C57BL/6J小鼠分为正常对照组和实验组,实验组将双侧下颌第一磨牙直接开髓,暴露于口腔环境中,建立小鼠根尖周炎模型,分别在建模后1,2,3,4周收集下颌骨组织,苏木精-伊红染色观察根尖周组织的变化,免疫组织化学染色检测各时间点RANKL的表达情况。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示,成功建立了小鼠慢性根尖周炎动物模型。正常对照组小鼠下颌第1磨牙根尖区仅有少数炎性细胞,牙周组织完整;术后1-4周,实验组根尖周组织炎性细胞不断增多,浸润范围逐渐变大,牙槽骨破坏逐渐增多;②免疫组织化学染色显示,实验组各时间点RANKL的表达量较正常对照组明显升高(P<0.05),术后1,2周RANKL的表达量明显增加(P<0.05),术后3周表达量持续增加,4周时表达量降低(P<0.05);③结果表明,实验成功建立小鼠慢性根尖周炎模型,RANKL在小鼠慢性根尖周炎中的表达量较高且具有明显趋势,可能对小鼠慢性根尖周炎的进展及骨破坏起促进作用。 展开更多
关键词 慢性根尖周炎 RANKL 骨破坏 破骨细胞 免疫组织化学染色 组织构建 根尖周炎 RANK配体 破骨细胞 组织工程
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以硼替佐米为主的化疗方案对多发性骨髓瘤患者DKK1与RANKL表达的影响 预览
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作者 李玲 谢军 崔丽娟 《宁夏医科大学学报》 2019年第7期728-731,共4页
目的探讨Dickkopf1(DKK1)与核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与骨髓瘤分期、骨质破坏的关系以及硼替佐米为主的联合方案对多发性骨髓瘤患者血清DKK1及RANKL水平的影响。方法采用ELIS... 目的探讨Dickkopf1(DKK1)与核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与骨髓瘤分期、骨质破坏的关系以及硼替佐米为主的联合方案对多发性骨髓瘤患者血清DKK1及RANKL水平的影响。方法采用ELISA法检测30例初诊多发性骨髓瘤患者治疗前后血清DKK1及RANKL的表达水平。结果Ⅲ期初诊多发性骨髓瘤患者血清DKK1与RANKL水平高于I~II期患者(P<0.05);初诊多发性骨髓瘤患者有骨质破坏组血清DKK1与RANKL水平高于无骨质破坏组(P<0.05);初治有效组血清DKK1与RANKL水平较治疗前降低(P<0.05);治疗有效组第1、2疗程化疗后血清DKK1与RANKL水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论多发性骨髓瘤患者血清DKK1及RANKL表达水平与疾病分期、骨质破坏程度及以硼替佐米为主的化疗效果有关。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 DKK1 RANKL 硼替佐米
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老年男性骨质疏松患者外周血T淋巴细胞表面RANKL表达水平的研究 预览
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作者 李冬祎 赵真 陈颖 《临床和实验医学杂志》 2019年第11期1182-1185,共4页
目的探讨T淋巴细胞来源的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)是否在老年男性骨质疏松患者骨损伤的发病过程中发挥作用。方法采用前瞻性研究方法,选取2014年1月至2018年1月首都医科大学附属北京友谊医院收治的老年男性骨质疏松患者31例(... 目的探讨T淋巴细胞来源的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)是否在老年男性骨质疏松患者骨损伤的发病过程中发挥作用。方法采用前瞻性研究方法,选取2014年1月至2018年1月首都医科大学附属北京友谊医院收治的老年男性骨质疏松患者31例(骨质疏松组),老年男性骨量减低患者35例(骨量减低组),骨密度正常老年男性志愿者36例(对照组),采用流式细胞学方法,检测三组研究对象外周血CD4~+T淋巴细胞及CD8~+T淋巴细胞表面RANKL的表达水平,并分析研究对象CD4~+T淋巴细胞及CD8~+T淋巴细胞表面RANKL的表达水平是否与骨密度水平存在相关性。结果①对照组、骨量减低组及骨质疏松组患者外周血CD4~+T淋巴细胞表面RANKL表达水平依次升高[分别为(1.58±0.95)%、(2.03±1.33)%、(2.34±1.24)%],差异具有统计学意义(P<0.05);对照组、骨量减低组及骨质疏松组患者外周血CD8~+T淋巴细胞表面RANKL表达水平依次升高[分别为(1.11±0.83)%、(1.53±1.11)%、(1.76±0.94)%],差异具有统计学意义(P<0.05)。②CD4~+T细胞表面RANKL表达水平与股骨颈骨密度T值之间呈负相关(P=0.026,r=-0.221);CD8~+T细胞表面RANKL表达水平与股骨颈骨密度T值之间呈负相关(P=0.027,r=-0.219)。结论T淋巴细胞表面RANKL表达的上调对老年男性骨质疏松患者骨密度的下降具有一定影响,可能是引起老年男性骨质疏松患者骨密度下降的机制之一。 展开更多
关键词 老年 骨质疏松 T淋巴细胞 核因子ΚB受体活化因子配体
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