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基于“IL-34”-Rho/Rock信号通路探讨生地黄水煎总提物对动脉粥样硬化的作用分析
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作者 刘艳宾 秦洁洁 +3 位作者 杨树涵 陈红伟 邢永生 张文才 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期624-631,共8页
目的观察生地黄水煎总提物对动脉粥样硬化(AS) Apo E-/-小鼠脂质斑块的改善作用以及对'IL-34'-Rho/Rock通路的影响。方法①动物实验:将40只Apo E-/-小鼠分成空白对照组(CTL组)、模型对照组(Model组)、5μg·g-1生地黄干预组... 目的观察生地黄水煎总提物对动脉粥样硬化(AS) Apo E-/-小鼠脂质斑块的改善作用以及对'IL-34'-Rho/Rock通路的影响。方法①动物实验:将40只Apo E-/-小鼠分成空白对照组(CTL组)、模型对照组(Model组)、5μg·g-1生地黄干预组(Reh-L组)和10μg·g-1生地黄干预组(Reh-H组)。空白对照组小鼠给予普通饲料,其余组小鼠腹腔注射人血清低密度脂蛋白(LDL) 2周,并喂以高脂饲料。连续灌胃4周,检测小鼠血脂指标,并计算AS指数(AI)。②细胞实验:将RAW264. 7细胞分为空白对照组(con组)、ox-LDL组、IL-34组和Reh组;油红O染色观察泡沫细胞形成,检测细胞内胆固醇酯含量和胆固醇流出率。免疫荧光染色法、qRT-PCR法和Western blot法检测Rho A和Rock1表达量。结果①动物实验:Reh-H组小鼠外周血TC、TG、LDL-C、内皮素-1(ET-1)、白介素-34(IL-34)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)水平、AI值以及AS斑块面积比低于Model组和Reh-L组,而HDL-C水平高于Model组和Reh-L组(P <0. 05)。经qRT-PCR法和Western blot法检测,Reh-H组小鼠主动脉组织Rho A和Rock1表达量较Model组和Reh-L组降低(P <0. 05)。②细胞实验:经oxLDL和IL-34共诱导,RAW264. 7细胞内胆固醇酯含量、胆固醇流出率以及Rho A和Rock1蛋白表达量较con组和ox-LDL组细胞增加(P <0. 05)。而加入Reh干预后泡沫细胞数量、胆固醇酯含量、胆固醇流出率以及RAW264. 7细胞Rho A和Rock1蛋白表达量较IL-34组细胞明显减少(P <0. 05)。结论生地黄可通过抑制'IL-34'-Rho/Rock信号通路抑制巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,从而有效地预防AS的形成和进展。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 生地黄 IL-34 RHO/ROCK信号通路 RAW264. 7巨噬细胞
Rho/ROCK信号通路在阿尔茨海默病中的研究进展 预览
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作者 裴海艳 万君 +1 位作者 崔洁 王翔宇 《海南医学》 CAS 2019年第9期1187-1189,共3页
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是导致痴呆最常见的病因,随着人口的老龄化,患AD的人数逐年攀升,目前尚无有效的治疗方法。AD的发病机制尚未完全明了,目前认为其是一种多因素参与的疾病,其病理特征主要是β淀粉样蛋白(β-amyl... 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是导致痴呆最常见的病因,随着人口的老龄化,患AD的人数逐年攀升,目前尚无有效的治疗方法。AD的发病机制尚未完全明了,目前认为其是一种多因素参与的疾病,其病理特征主要是β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的沉积和神经纤维素的缠结(neurofibrillary tangles,NFT)。目前认为减少Aβ的产生能延缓或者预防AD的发展,而Rho/ROCK信号通路参与此病理过程,故Rho/ROCK抑制剂成为了AD治疗研究的新靶点。他汀类药物能抑制Rho/ROCK 信号通路,为AD的治疗提供了新的思路,现将就AD、Rho/ROCK信号通路及他汀类药物之间的关系展开综述。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 RHO/ROCK信号通路 抑制剂 他汀类药物
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RHO/ROCK信号通路在精子抗冷冻损伤中的作用
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作者 田稼 张绍华 +8 位作者 马珂 赵宝运 颜贝 裴成斌 周岳 王红红 王红燕 马良宏 张欣宗 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期322-328,共7页
目的:探讨RHO/ROCK信号通路在人精子抗冷冻损伤中的作用,为高效精液冷冻保护剂的研制提供理论依据。方法:选取健康精液25份,每份精液分为新鲜组、对照组与RHO通路抑制剂组(抑制剂组)。检测冷冻前后各组精液精子活力、精子存活率、精子... 目的:探讨RHO/ROCK信号通路在人精子抗冷冻损伤中的作用,为高效精液冷冻保护剂的研制提供理论依据。方法:选取健康精液25份,每份精液分为新鲜组、对照组与RHO通路抑制剂组(抑制剂组)。检测冷冻前后各组精液精子活力、精子存活率、精子膜完整率、正常形态精子百分率、精子DNA碎片指数(DFI)、精子顶体酶活性及精子线粒体膜电位变化;免疫荧光染色检测RHOa/ROCK蛋白在精子中的表达。结果:抑制剂组精液冷冻复苏后精子活力[(57.50±6.83)%vs(51.20±7.70)%,P=0.002]、精子存活率[(60.24±5.53)%vs(52.87±5.07)%,P=0.001]、精子膜完整率[(67.10±4.43)%vs(59.78±5.56)%,P=0.001]、正常形态精子百分率[(7.46±1.28)%vs(4.83±1.11)%,P=0.001]、精子DFI[(18.87±4.07)%vs(27.64±6.64)%,P=0.001]、精子线粒体膜电位(63.11±2.97 vs 56.30±4.28,P=0.001)指标均明显优于对照组;抑制剂组冷冻后精子顶体酶活性与对照组差异无统计学意义(98.30±11.33 vs 97.65±9.31,P>0.05)。免疫荧光染色显示RHOa/ROCK蛋白在精子头、颈部广泛表达。结论:RHO/ROCK信号通路在精子冷冻损伤中具有一定作用,抑制其通路活性可明显提高精子抗冷冻损伤的能力。 展开更多
关键词 RHO/ROCK信号通路 抑制剂 精子 冷冻保存
Rho/ROCK信号通路与脑动脉硬化患者血液流变学的相关性研究
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作者 许忠波 杜婷婷 +1 位作者 冯欣 金桂林 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第1期51-54,共4页
目的探讨Rho/ROCK信号通路与脑动脉硬化(CAS)患者血液流变学之间的关系。方法选择CAS患者80例及健康体检者80例,收集血液样本,检测相应生物化学指标、Ras同族体基因家族成员A(RhoA)、Rho激酶2(ROCK2)水平及血细胞比容、全血表观黏度(高... 目的探讨Rho/ROCK信号通路与脑动脉硬化(CAS)患者血液流变学之间的关系。方法选择CAS患者80例及健康体检者80例,收集血液样本,检测相应生物化学指标、Ras同族体基因家族成员A(RhoA)、Rho激酶2(ROCK2)水平及血细胞比容、全血表观黏度(高切、低切)、血浆黏度。比较2组血液流变学指标、RhoA、ROCK2水平;分析CAS患者RhoA、ROCK2水平与血液流变学指标的相关性。结果 CAS组吸烟比例、体质指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、血清同型半胱氨酸均高于对照组(P<0.05)。CAS组血细胞比容、全血表观黏度(高切、低切)、血浆黏度、ROCK2、RhoA水平均高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析及多重线性回归分析显示,ROCK2水平与血细胞比容、全血表观黏度高切、低切、血浆黏度呈正相关;RhoA水平与全血表观黏度(高切、低切)呈正相关。结论 Rho/ROCK信号通路与CAS患者血液流变学的异常密切相关,可能参与了CAS的发生发展。 展开更多
关键词 RHO/ROCK信号通路 脑动脉硬化 血液流变学 相关性
RhoGDI1在TNF-α诱导内皮细胞损伤中的作用研究 预览
5
作者 秦峥幸 王小丽 +3 位作者 周楚绮 张香 任颖 姚文娟 《交通医学》 2018年第1期10-13,17共5页
目的:阐明Rho特异鸟苷酸解离抑制因子1(RhoGDI1)和Rho/ROCK信号通路在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导内皮细胞损伤中的作用机制。方法:采用siRNA技术干扰人脐静脉内皮细胞RhoGDI1表达,实验分为正常对照组,10μg·L-1 TNF-α处理组和Rho... 目的:阐明Rho特异鸟苷酸解离抑制因子1(RhoGDI1)和Rho/ROCK信号通路在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导内皮细胞损伤中的作用机制。方法:采用siRNA技术干扰人脐静脉内皮细胞RhoGDI1表达,实验分为正常对照组,10μg·L-1 TNF-α处理组和RhoGDI1干扰组。MTT法检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测RhoGDI1、RhoA、ROCK表达及活化。结果:TNF-α处理和RhoGDI1干扰均显著降低内皮细胞存活率,提高内皮细胞的凋亡。TNF-α处理后RhoGDI1表达显著下降,TNF-α处理和RhoGDI1干扰均可显著提高RhoA表达以及ROCK活化。结论:TNF-α可能通过抑制RhoGDI1促进Rho/ROCK信号通路的活化,最终引起内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 内皮损伤 肿瘤坏死因子α RHO/ROCK信号通路 Rho特异鸟苷酸解离抑制因子1
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胃癌及其癌前病变分子信号通路的相关研究 预览
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作者 陈泽慧 安静 +4 位作者 魏玥 杨晋翔 王瑞瑞 邢恩龙 彭继升 《现代中西医结合杂志》 CAS 2018年第36期4098-4101,共4页
胃癌是常见的消化道肿瘤疾病之一,由于早期症状并不明显,通常在疾病后期症状出现时才被诊断,因此,大多数晚期胃癌患者的预后多为不良。胃癌的发生是由多种因素引起的,胃黏膜层形态改变一般为基因与环境之间相互作用的结果,许多潜在细胞... 胃癌是常见的消化道肿瘤疾病之一,由于早期症状并不明显,通常在疾病后期症状出现时才被诊断,因此,大多数晚期胃癌患者的预后多为不良。胃癌的发生是由多种因素引起的,胃黏膜层形态改变一般为基因与环境之间相互作用的结果,许多潜在细胞致癌信号通路在解除抑制后,导致细胞恶性增殖,抑制细胞凋亡和增强侵入性,这些复杂的异常信号通路激活可以产生癌前病变并促进胃癌的发展。近年来对于分子信号通路研究的关注愈来愈热,一方面使胃癌疾病发病机制的探索更加深入,另一方面对于胃癌及其癌前病变治疗提供新思路。本文主要对以下三个涉及胃癌进展的分子通路进行综述总结,以便更多研究者在临床及科研中寻求研究切入点。 展开更多
关键词 胃癌 癌前病变 RHO/ROCK信号通路 WNT/Β-CATENIN信号通路 NF-ΚB信号通路
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中药调控Rho/ROCK信号通路治疗平滑肌细胞功能异常疾病机制及研究进展
7
作者 张芳 李盼盼 +4 位作者 徐丽 师伟 杨蕾 王领弟 李彦楠 《中华中医药学刊》 北大核心 2018年第11期2658-2661,共4页
中药调控Rho/ROCK信号通路的研究是近年研究的热点之一,其介导了多种平滑肌细胞功能异常的疾病。单味中药及其提取物和一些中药复方可以通过调节Rho/ROCK信号通路治疗表型转化异常所导致的平滑肌细胞功能异常疾病。中药干预Rho/ROCK信... 中药调控Rho/ROCK信号通路的研究是近年研究的热点之一,其介导了多种平滑肌细胞功能异常的疾病。单味中药及其提取物和一些中药复方可以通过调节Rho/ROCK信号通路治疗表型转化异常所导致的平滑肌细胞功能异常疾病。中药干预Rho/ROCK信号通路的优势和作用靶点尚未明确,需要归纳与总结。就此查阅近十几年来国内外文献,对Rho/ROCK信号通路与平滑肌细胞的相关性和作为治疗靶点的中药治疗优势等进行综述。 展开更多
关键词 中药 RHO/ROCK信号通路 平滑肌细胞功能异常
异常黑胆质肝癌移植模型大鼠Rho/Rock信号通路相关分子表达研究 被引量:1
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作者 任海燕 胡汉华 +3 位作者 乔慧瑛 汤建安 谢风莲 张敏芳 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第4期621-626,共6页
目的:探讨异常黑胆质证肝癌移植模型大鼠Rho/Rock信号通路相关分子的蛋白表达,诠释异常黑胆质肿瘤高发的分子生物学基础。方法:采用足底电击、干寒饲料、铁管制动等多种因素刺激21 d建立异常黑胆质证大鼠模型,在此基础上通过肝内注射w... 目的:探讨异常黑胆质证肝癌移植模型大鼠Rho/Rock信号通路相关分子的蛋白表达,诠释异常黑胆质肿瘤高发的分子生物学基础。方法:采用足底电击、干寒饲料、铁管制动等多种因素刺激21 d建立异常黑胆质证大鼠模型,在此基础上通过肝内注射walker-256瘤细胞建立异常黑胆质大鼠肝癌移植模型,观察其肝脏组织形态结构变化,并采用Western Blot法检测大鼠肝脏相关蛋白的表达变化。结果:异黑肿瘤组肝脏组织形成明显癌巢,与对照组相比癌旁组织肝索结构紊乱,癌细胞向肝小叶深部迁移;异常黑胆质成熟剂给药组癌细胞崩解、凋亡,胶原纤维增生,癌旁肝索重构。与对照组相比,肿瘤组Cdc42和Rock2蛋白表达均明显增加(P〈0.05),异黑肿瘤组Cdc42、Rac1、Rock1、Rock2和Myl1蛋白表达明显增加(P〈0.05);与异黑肿瘤组相比,异常黑胆质成熟剂(ASM)给药组Cdc42、Rac1、Rock1、Rock2和Myl1蛋白表达呈剂量依赖性降低(P〈0.05),且与对照组无显著差异。结论:异常黑胆质证肝癌移植模型可能与Rho/Rock信号通路分子通过调控肌动蛋白收缩引起的肿瘤细胞侵袭、转移生物学行为等作用有关,异常黑胆质成熟剂可能通过下调Rho/Rock信号通路分子使损伤的组织形态逆转。 展开更多
关键词 异常黑胆质证候 肝癌模型 RHO/ROCK信号通路 异常黑胆质成熟剂(ASM)
坎地沙坦对卵巢癌Caov-3细胞迁移和侵袭能力的影响
9
作者 刘宇平 何文雯 +4 位作者 王文彦 朱丹 邓明芬 桂传枝 官志忠 《肿瘤》 CSCD 北大核心 2018年第11期1001-1010,共10页
目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦(candesartan)对卵巢癌Caov-3细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,及其与Ras同源基因(Ras homologgene,Rho)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rho-associatedcoiledcoil forming protein kinas... 目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦(candesartan)对卵巢癌Caov-3细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,及其与Ras同源基因(Ras homologgene,Rho)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rho-associatedcoiledcoil forming protein kinase,ROCK)通路相关蛋白表达的关系。方法:体外培养人卵巢癌Caov-3细胞。采用不同浓度(0.1、1、10和100μmol/L)的坎地沙坦处理Caov-3细胞,CCK-8法检测Caov-3细胞的存活率,FCM法检测Caov-3细胞的凋亡率。坎地沙坦(100μmol/L)处理Caov-3细胞24 h后,采用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验分别检测Caov-3细胞的迁移及侵袭能力。蛋白质印迹法检测坎地沙坦(0.1、1、10和100μmol/L)处理24 h后,Caov-3细胞内RhoA、RhoC及ROCK1蛋白表达水平的改变,以及ROCK1蛋白下游底物肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin lightchainphosphatase,MLCP)的功能亚基MYPT1(myosinephosphatae targeting subunit 1)磷酸化水平的改变。结果:坎地沙坦具有抑制Caov-3细胞增殖的作用(P 〈0.05),但对Caov-3细胞的凋亡无明显影响(P〉 0.05)。坎地沙坦(100μmol/L)处理细胞24 h后能明显抑制细胞的迁移及侵袭能力(P值均〈0.05);可显著下调Caov-3细胞中RhoA、RhoC及ROCK1蛋白的表达水平(P值均〈0.05),以及MYPT1蛋白的磷酸化水平(P 〈0.01)。结论:坎地沙坦对人卵巢癌Caov-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力具有抑制作用,这种抑制作用可能与其下调Rho/ROCK通路中RhoA、RhoC及ROCK1蛋白的表达及其下游MYPT1蛋白的磷酸化水平相关。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 血管紧张素受体拮抗剂 RHO/ROCK信号通路 细胞运动
乌司他丁抑制肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞高通透性的机制研究 预览
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作者 刘思佚 魏伏 +3 位作者 刘疏柯 罗丽 许珊 张丹 《中华重症医学电子杂志》 2018年第2期170-175,共6页
目的探讨乌司他丁(UTI)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞通透性增高的影响及其主要分子机制。方法离体培养人脐静脉内皮细胞系EA.hy926,分别以UTI和TNF-α作用于EA.hy926,小室法测单层细胞通透性,免疫荧光法测磷酸化肌... 目的探讨乌司他丁(UTI)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞通透性增高的影响及其主要分子机制。方法离体培养人脐静脉内皮细胞系EA.hy926,分别以UTI和TNF-α作用于EA.hy926,小室法测单层细胞通透性,免疫荧光法测磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶向亚基1(p-MYPT1)的表达;分别采用免疫细胞化学法、Western Blot法测与通透性相关的关键分子(RhoA、ROCK2、MYPT1、p-MYPT1及VE-cadherin)表达的变化情况。结果 TNF-α作用下EA.hy926单层细胞通透性增加,细胞内p-MYPT1的表达量较正常对照组明显增加,而UTI可改善EA.hy926细胞的上述变化情况;免疫细胞化学结果显示,与正常对照组比较,TNF-α作用下RhoA、ROCK2的表达明显增加,而UTI可抑制RhoA、ROCK2的高表达;Western Blot结果显示,与正常对照组比较,TNF-α作用下p-MYPT1、RhoA和ROCK2的表达明显增加,VE-cadherin的表达明显降低(均P〈0.05),而UTI可抑制p-MYPT1、RhoA和ROCK2蛋白的高表达,增加VE-cadherin的表达。结论 UTI可能通过Rho/ROCK信号通路抑制TNF-α引起的EA.hy926细胞通透性增加。 展开更多
关键词 血管内皮细胞EA.hy926 高通透性 乌司他丁 肿瘤坏死因子-Α RHO/ROCK信号通路
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ROCK抑制剂法舒地尔对百草枯中毒大鼠肺纤维化的干预研究 被引量:1
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作者 方建江 韩文文 +3 位作者 周挺 徐丽艳 夏菁 刘雪兰 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期386-391,共6页
目的探讨ROCK抑制剂法舒地尔对百草枯中毒大鼠肺纤维化的影响及可能的机制。方法将72只SPF级SD雄性大鼠,随机(随机数字法)分为4组,即正常对照组(NS组,n=18)、法舒地尔对照组(FS对照组,n=18)、百草枯染毒组(PQ染毒组,n=18)... 目的探讨ROCK抑制剂法舒地尔对百草枯中毒大鼠肺纤维化的影响及可能的机制。方法将72只SPF级SD雄性大鼠,随机(随机数字法)分为4组,即正常对照组(NS组,n=18)、法舒地尔对照组(FS对照组,n=18)、百草枯染毒组(PQ染毒组,n=18)及法舒地尔干预组(Fs干预组,n=18)。在第7、14、28天各组随机取6只大鼠,麻醉后处死,留取肺组织标本。碱水解法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,实时荧光定量PCR(real timePCR)检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、结缔组织生长因子(CTGF)与Rho/ROCK信号通路中ROCK1mRNA的表达,蛋白印迹法(Western—blot法)测定Ⅰ、Ⅲ型胶原、CTGF与Rho/ROCK信号通路中ROCK1蛋白的表达。光镜下观察各组肺组织病理变化情况。结果与NS组比较,FS对照组各项观察指标无明显变化,差异均无统计学意义(P〉0.05)。与Ns组比较,PQ染毒组和FS干预组HYP含量均升高,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF、ROCK1mRNA表达量升高,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF、ROCKl蛋白表达量升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与同时间点PQ染毒组比较,Fs干预组在第7、14、28天,HYP含量均降低,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF、ROCK1 mRNA表达量显著降低,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF、ROCKl蛋白表达量显著降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。光学显微镜下可见,PQ染毒组大鼠肺组织在染毒后第28天,肺纤维化程度最严重,各个时间点FS干预组大鼠病理损害都较同时间点PQ染毒组有所减轻。结论ROCK抑制剂法舒地尔通过调控Rho/ROCK信号转导通路,使CTGF表达量下调,抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,蛋白沉积减少,进而减轻百草枯中毒肺纤维化程度,对急性百草枯中毒所致的肺纤维化有一定的保护作用。 展开更多
关键词 百草枯 肺纤维化 法舒地尔 RHO/ROCK信号通路
高氧致SD大鼠年龄相关的肺损伤及可能机制 预览
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作者 宁巍 李静 +2 位作者 漆秀洁 许峰 方芳 《上海交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1562-1567,共6页
目的·观察新生鼠和幼鼠高氧肺损伤的异同,并初步探索Rho/Rock信号通路在年龄相关高氧肺损伤中的作用。方法·将新生SD大鼠(新生鼠)与3周龄SD大鼠(幼鼠)分为新生鼠空气组、新生鼠高氧组、幼鼠空气组、幼鼠高氧组,建立动物... 目的·观察新生鼠和幼鼠高氧肺损伤的异同,并初步探索Rho/Rock信号通路在年龄相关高氧肺损伤中的作用。方法·将新生SD大鼠(新生鼠)与3周龄SD大鼠(幼鼠)分为新生鼠空气组、新生鼠高氧组、幼鼠空气组、幼鼠高氧组,建立动物模型直至第14日,统计生存率、体质量变化,取SD大鼠肺组织行病理学检查、损伤程度评分、羟脯氨酸含量测定、SOD与MDA检测,以及ROCK1、p-MYPT1、MYPT1表达的检测。结果·①新生鼠高氧组较新生鼠空气组、幼鼠空气组、幼鼠高氧组生存率明显降低,幼鼠空气组与高氧组生存率无明显差异;新生鼠高氧组较空气组、幼鼠高氧组较空气组体质量增长缓慢,且新生鼠高氧组较幼鼠高氧组体质量增长更为缓慢。②新生鼠高氧组、幼鼠高氧组出现啼组织损伤及纤维化改变,且新生鼠较幼鼠更为严重。③新生鼠高氧组较空气组、幼鼠高氧组较空气组MDA含量升高,SOD活力降低;与幼鼠高氧组相比,新生鼠高氧组SOD活力基础值较低且高氧后降低更为明显。④新生鼠高氧组较空气组、幼鼠高氧组较空气组肺组织ROCK1蛋白表达有上升趋势,p-MYPT1蛋白表达增强,且新生鼠高氧组较幼鼠高氧组p-MYPT1蛋白表达增强更为明显。结论·高氧肺损伤具有年龄依赖性,新生鼠对高氧耐受力明显弱于幼鼠,与其自身抗氧化能力弱有关;Rho/Rock信号通路活化程度的不同可能在年龄相关高氧肺损伤中发挥重要作用。 展开更多
关键词 高氧 肺损伤 年龄相关 超氧化物歧化酶 氧化应激 RHO/ROCK信号通路
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宣肺平喘方对哮喘大鼠Rho/Rock信号通路调控作用的实验研究 预览 被引量:3
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作者 郭春荣 孙祝美 +6 位作者 陈晨 郑蒙 施旻昱 董青青 李福凤 郑幼镭 陈丹 《中国中医药科技》 CAS 2016年第6期656-659,共4页
目的:观察宣肺平喘方对支气管哮喘大鼠气道重建中Rho/Rock信号通路蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、宣肺平喘方组和地塞米松组4组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用卵蛋白雾化吸入诱发哮喘,... 目的:观察宣肺平喘方对支气管哮喘大鼠气道重建中Rho/Rock信号通路蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、宣肺平喘方组和地塞米松组4组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用卵蛋白雾化吸入诱发哮喘,宣肺平喘方组和地塞米松组在雾化吸入的同时分别给予宣肺平喘方及地塞米松治疗,共2 W。HE染色法观察大鼠肺组织病理学变化,荧光免疫组化法测定大鼠肺支气管壁Rho A蛋白、Rock 2蛋白表达。结果:HE染色显示模型组大鼠支气管壁塌陷,周围有大量炎性细胞渗出;宣肺平喘方组及地塞米松组支气管形态完整,炎性细胞渗出较少;荧光免疫组化法检测结果显示Rho A蛋白、Rock 2蛋白在大鼠支气管壁和肺泡壁均有表达;模型组Rho A蛋白、Rock 2蛋白表达量明显高于正常组,宣肺平喘方组和地塞米松组与模型组比较Rho A蛋白、Rock 2蛋白表达明显下降。结论:宣肺平喘方对哮喘气道重建中Rho/Rock信号通路有良好的调控作用。 展开更多
关键词 哮喘 @宣肺平喘方 @Rho/Rock信号通路 病理学 大鼠
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基于Rho/ROCK信号通路的麦粒灸对自发性高血压大鼠主动脉血管内皮功能保护作用机制探讨 预览 被引量:2
14
作者 张宏如 管媛媛 +2 位作者 陶嘉磊 卢圣锋 倪光夏 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期557-560,共4页
目的观察麦粒灸对自发性高血压大鼠(SHR)降压作用及主动脉血管内皮功能的保护并探讨其可能的机制。方法将SHRs随机分为模型组和麦粒灸组,WKY大鼠设为空白组。模型组、空白组不施灸,麦粒灸组实行麦粒灸治疗。观测各组大鼠血压、血清一... 目的观察麦粒灸对自发性高血压大鼠(SHR)降压作用及主动脉血管内皮功能的保护并探讨其可能的机制。方法将SHRs随机分为模型组和麦粒灸组,WKY大鼠设为空白组。模型组、空白组不施灸,麦粒灸组实行麦粒灸治疗。观测各组大鼠血压、血清一氧化氮(NO)含量、主动脉形态学改变。采用Western blot法和qPCR法测定各组大鼠主动脉组织中RhoA、ROCK1和RhoA、ROCK1mRNA表达水平。结果与模型组相比,麦粒灸组血压下降,主动脉内膜增生不明显,仅部分内膜脱落,血清NO含量明显上升,主动脉RhoA、ROCK1和RhoA、ROCK1 mRNA含量显著下降,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论麦粒灸能有效降低SHR血压,保护主动脉血管内皮功能,其机制可能与抑制Rho/ROCK信号通路表达相关。 展开更多
关键词 麦粒灸 高血压 血管内皮 NO RHO/ROCK信号通路
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川芎嗪对脂多糖诱导的血管通透性增加的保护作用 预览 被引量:3
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作者 何菊香 张永 +3 位作者 李言 胡俊锋 孙雨美 胡小芳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第12期1920-1923,共4页
目的:探讨豚鼠体内预处理川芎嗪能否减轻内毒素血症及抑制Rho/ROCK信号通路对脂多糖(LPS)诱导的血管通透性增加的保护作用及可能机制。方法:白色健康雄性豚鼠18只,随机分为3组,在脂多糖注射前30 min分别给予川芎嗪(3、6 mg/kg... 目的:探讨豚鼠体内预处理川芎嗪能否减轻内毒素血症及抑制Rho/ROCK信号通路对脂多糖(LPS)诱导的血管通透性增加的保护作用及可能机制。方法:白色健康雄性豚鼠18只,随机分为3组,在脂多糖注射前30 min分别给予川芎嗪(3、6 mg/kg)及生理盐水(NS)静脉给药预处理,然后在豚鼠背部皮肤上分别给予脂多糖(100、300、1000μg,0.1 mL/部位)和NS(0.1 mL/部位)皮内给药。通过测量皮内注射LPS (100~1000μg/部位)后豚鼠背部皮肤上伊万斯蓝(EB)染料渗出面积及其在610 nm 处的吸光度(OD610)来评估血管通透性的大小。结果:LPS皮内注射5 min 内 EB 染料开始渗出,2 h 后豚鼠皮肤上的EB染料渗出显著增加。与NS 组比较,川芎嗪(3、6 mg/kg)预处理后可以显著抑制LPS诱导的染料渗出面积(F =5.77,P <0.05)及渗出染料的OD610(F =7.736,P <0.05)。结论:川芎嗪对脂多糖诱导的内皮细胞通透性增加有保护作用,抑制Rho/Rho 激酶信号通路是其可能作用机制。 展开更多
关键词 川芎嗪 脂多糖 内毒素血症 RHO/ROCK信号通路
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大黄素对脂多糖诱导的内皮细胞损伤Rho/ROCK信号通路的影响 被引量:2
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作者 胡洪贞 李伟 +3 位作者 姜月华 周乐 谭颖 徐经新 《山东中医杂志》 2016年第2期146-149,共4页
目的:探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)骨架及通透性影响的作用机制。方法:HUECs分为五组:正常对照组、内皮炎症损伤模型组(0.2μg/m L LPS)、大黄素干预组(10μmol/L大黄素+0.2μg/m L LPS... 目的:探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)骨架及通透性影响的作用机制。方法:HUECs分为五组:正常对照组、内皮炎症损伤模型组(0.2μg/m L LPS)、大黄素干预组(10μmol/L大黄素+0.2μg/m L LPS)、抑制剂对照组(0.2μg/m L LPS+50μmol/L Y27632)、西药对照组(10-5mol/L缬沙坦+0.2μg/m L LPS)。首先,以内皮细胞生物学功能PCR基因芯片技术筛选可能的基因改变。结合基因芯片结果和文献中各基因功能,拟定观察Rho/ROCK通路相关的和可能涉及调节细胞骨架的基因,如纤连蛋白(FN)、整合素A5(ITGA5)、Ras同源基因家族成员(Rho A)、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇3-激酶(PI3K)、黏着斑激酶(FAK)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的m RNA表达水平,进行实时荧光定量PCR验证,同时以Western blotting对ITGA5、Rho A、4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)和磷酸化的肌球蛋白轻链(PMLC)进行蛋白水平的研究。结果:1LPS组Rho/ROCK通路相关基因(FN、ITGA5、Rho A、MLCP、PI3K、FAK、VEGF、VEGFR2)表达显著升高,ITGA5、Rho A、PIP2、PMLC的蛋白表达亦升高,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。2与LPS组比较,Y27632组、缬沙坦组的FN、ITGA5、Rho A、PI3K、FAK、VEGF、VEGFR2基因表达下降,MLCP表达上升,差异均有统计学意义(P〈0.05);ITGA5、PIP2的蛋白表达下降;缬沙坦组PMLC表达降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。3与LPS组比较,大黄素组FN、PI3K、FAK表达降低,MLCP表达上升,差异均有统计学意义(P〈0.05);PIP2蛋白表达下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:LPS可激活Rho/ROCK信号通路,成功构建HUVECs内皮损伤模型;Y27632和缬沙坦可阻断Rho/ROCK通路,对细胞骨架有较强的保护作用;大黄素可轻度抑制Rho/ROCK通路,同时� 展开更多
关键词 大黄素 脂多糖 内皮细胞损伤 RHO/ROCK信号通路
Rho/Rock信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用 被引量:1
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作者 陈勇 梁应平 +4 位作者 徐仁美 郎海丽 罗梦思 杜晓红 徐国海 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1208-1212,共5页
目的评价Rho/Rock信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)中的作用。方法选择健康雄性SD大鼠96只,12~15周龄,体重300~350g,采用随机数字表法将大鼠随机分为四组:空白对照组(C组)、Rho激酶抑制药... 目的评价Rho/Rock信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)中的作用。方法选择健康雄性SD大鼠96只,12~15周龄,体重300~350g,采用随机数字表法将大鼠随机分为四组:空白对照组(C组)、Rho激酶抑制药法舒地尔组(F组)、高潮气量组(H组)和高潮气量+Rho激酶抑制药法舒地尔组(HF组),每组24只。C组和F组不行机械通气,H组和HF组行高潮气量40ml/kg机械通气4h。F组和HF组在机械通气前1h给予腹腔注射法舒地尔10mg/kg。分别于通气前(T0)、通气后4h(T1)、8h(T2)和24h(T3)每组随机取6只大鼠,采集血样,测定血清TNF-α、IL-6及IL-10浓度;采血结束后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用考马斯亮兰法检测BALF总蛋白;测定肺组织湿/干重比(W/D);光镜下行肺组织病理学损伤评分;采用分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;采用Western blot和RT-PCR法分别检测肺组织RhoA、Rock2蛋白含量和mRNA表达水平。结果与C组比较,T1~T3时H组和HF组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-10浓度、BALF总蛋白含量、肺组织W/D、病理学损伤评分、MPO活性、RhoA、Rock2蛋白含量和mRNA表达水平明显升高(P〈0.05);与H组比较,T1~T3时HF组大鼠血清TNF-α、IL-6浓度、BALF总蛋白含量、肺组织W/D、病理学损伤评分、MPO活性、RhoA、Rock2蛋白含量和mRNA表达水平明显下降,血清IL-10浓度明显升高(P〈0.05)。结论Rho激酶抑制药法舒地尔可减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤,其机制可能与其抑制Rho/Rock信号通路,降低肺组织内炎性反应有关。 展开更多
关键词 RHO/ROCK信号通路 呼吸机相关性肺损伤 机械通气
Rho-ROCK信号通路在肺纤维化中的作用(英文)
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作者 俞文英 余陈欢 +1 位作者 戴巍 孙洁胤 《中国药学:英文版》 CAS CSCD 2016年第1期3-11,共9页
特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种以肺部渐进性结疤为病症的疾病,生存期短,预后不佳,目前的治疗选择非常有限。因此,发现IPF的新机制及关于针对此机制的新药研究,对改善IPF预后具有重要意义。近年来,不断深... 特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种以肺部渐进性结疤为病症的疾病,生存期短,预后不佳,目前的治疗选择非常有限。因此,发现IPF的新机制及关于针对此机制的新药研究,对改善IPF预后具有重要意义。近年来,不断深入的研究提示:Rho-ROCK信号通路可能成为防治IPF的药物新靶点。本文通过阐述Rho-ROCK信号通路在肺纤维化过程中的作用及其抑制剂在IPF动物模型中的应用,探讨Rho-ROCK作为抗肺纤维化药物的作用靶点的可能性,为临床上预防和治疗肺纤维化提供新的思路和策略。 展开更多
关键词 Rho-ROCK信号通路 肺纤维化 抑制剂 药物靶点
乌司他丁通过Rho/ROCK信号通路改善脂多糖诱导脓毒症小鼠肺损伤的研究 被引量:3
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作者 魏伏 张丹 +2 位作者 曾燕 许珊 罗丽 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期39-43,I0004共6页
目的探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导脓毒症小鼠肺损伤的保护作用及其分子机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Con组,n=10)、模型组(LPS组,n=10)及UTI干预组(L+U组,n=30),建立LPS脓毒症小鼠模型。采用肺湿干质... 目的探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导脓毒症小鼠肺损伤的保护作用及其分子机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Con组,n=10)、模型组(LPS组,n=10)及UTI干预组(L+U组,n=30),建立LPS脓毒症小鼠模型。采用肺湿干质量(W/D)法及伊文思蓝(EvansBlue,EB)法观察各组小鼠肺组织含水量及肺微血管通透性的变化,HE染色法检测各组小鼠肺组织病理变化,免疫组化法检测肺组织血管钙黏蛋白(VE-cadherin)及ROCK2的表达。结果与Con组比较,LPS组小鼠肺组织W/D及EB含量均明显增加(均P〈0.05),而L+U组W/D及EB含量明显降低,其中UTI在10^4U/kg、10^5U/kg剂量时,与LPS组比较差异有统计学意义(均P〈0.05);LPS组小鼠较Con组肺组织损伤严重,L+U组肺组织损伤明显减轻;免疫组化结果显示,LPS组小鼠肺组织VE—cadherin表达明显降低,ROCK2表达明显增高(均P〈0.05),而UTI干预后,VE—cadherin表达明显增加,ROCK表达明显下降(均P〈0.05)。结论UTI能够剂量依赖性地降低LPS所致的肺毛细血管通透性增加,从而改善脓毒症小鼠肺损伤,这一作用可能与UTI抑制Rho/ROCK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 乌司他丁(UTI) 脂多糖(LPS) 肺损伤 血管钙黏蛋白(VE-cadherin) RHO/ROCK信号通路
Rho/ROCK信号通路在HIV-1 Tat诱导血脑屏障破坏及β淀粉样蛋白沉积中的作用 预览 被引量:2
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作者 陈艳兰 黄文 +4 位作者 巫相宏 叶飚 周小亭 蒋文琳 莫雪安 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期1060-1063,共4页
目的探讨Rho/ROCK信号传导通路在人类免疫缺陷病毒-1型反式转录激活因子(HIV-1 transactivator of transcription,HIV-1 Tat)诱导血脑屏障破坏及对β淀粉样蛋白(Amyloid—beta,Aβ)沉积中的作用。方法将培养的人脑微血管内皮细胞... 目的探讨Rho/ROCK信号传导通路在人类免疫缺陷病毒-1型反式转录激活因子(HIV-1 transactivator of transcription,HIV-1 Tat)诱导血脑屏障破坏及对β淀粉样蛋白(Amyloid—beta,Aβ)沉积中的作用。方法将培养的人脑微血管内皮细胞(human cerebral microvascular endothelial cells,hCMEC/D3)予以不同浓度的Rho/ROCK信号传导通路抑制剂盐酸法舒地尔(Hydroxyfasudil,HF)刺激细胞,并设立对照组,观察其对细胞活力的影响,分别予以HIV-1 Tat、HF刺激细胞,以蛋白免疫印迹法和实时反转录聚合酶链式反应(real—time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测hCMEC/D3中紧密连接蛋白Occludin、晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products。RAGE,转移血液Aβ到脑组织)的蛋白和mRNA表达的变化。结果HF在30μmol/L(0.17±0.02)以下时对hCMEC/D3活力无明显影响(P〉0.05)。HIV-1 Tat能抑制hCMEC/D3的Occludin蛋白(0.71±0.03、P〈0.001)与mRNA(0.41±0.05、P〈0.05)表达,同时上调RAGE蛋白(0.83±0.01、P〈0.001)和mRNA(1.93±0.66、P〈0.05)表达。HF预处理细胞2h后与HIV-1 Tat共培养可以显著增加Occludin蛋白与mRNA的表达(0.93±0.03、P〈0.001;1.04±0.45、P〈0.05),同时可以明显减少RAGE蛋白与mRNA的表达(0.54±0.01、P〈0.001,1.08±0.43、P〈0.05)。结论HIV-1 Tat可使紧密连接蛋白Occludin蛋白和mRNA表达下调导致血脑屏障破坏,诱导A13转运受体RAGE的蛋白和mRNA过度表达,从而可能导致Aβ在脑内沉积增加;阻断Rho/ROCK信号传导通路可抑制HIV-1 Tat诱导血脑屏障破坏作用,阻止RAGE蛋白和mRNA的过度表达。 展开更多
关键词 HIV-1 TAT 血脑屏障 RHO/ROCK信号通路 OCCLUDIN RAGE
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