期刊文献+
共找到1,765篇文章
< 1 2 89 >
每页显示 20 50 100
shRNA慢病毒介导的COX-2沉默对肝癌细胞放疗敏感性的影响 认领
1
作者 孔卓 李靖 +1 位作者 赵立民 闫卿 《标记免疫分析与临床》 CAS 2020年第6期1061-1065,共5页
目的探讨COX-2对肝癌放射照射敏感性的影响。方法运用慢病毒介导构建COX-2基因沉默的肝癌细胞Huh-7;qRT-PCR法、Western blot法检测细胞中COX-2的mRNA和蛋白表达;克隆形成实验检测细胞的存活分数;流式细胞术检测细胞的凋亡和周期;裸鼠... 目的探讨COX-2对肝癌放射照射敏感性的影响。方法运用慢病毒介导构建COX-2基因沉默的肝癌细胞Huh-7;qRT-PCR法、Western blot法检测细胞中COX-2的mRNA和蛋白表达;克隆形成实验检测细胞的存活分数;流式细胞术检测细胞的凋亡和周期;裸鼠成瘤实验检测肿瘤的生长。结果成功构建慢病毒介导的COX-2沉默的Huh-7细胞;沉默COX-2后进行照射,肝癌细胞的存活分数明显下调,细胞的凋亡率明显升高,细胞G2期阻滞。重要的是,沉默COX-2并进行放射照射可明显的抑制裸鼠体内肿瘤的生长,并下调COX-2的表达。结论 shRNA慢病毒介导的COX-2沉默可增强放射照射对肝癌治疗的敏感性,将可为COX-2抑制剂在肝癌放射治疗中的应用提供依据。 展开更多
关键词 COX-2沉默 放射敏感性 肝癌
在线阅读 下载PDF
STAT3基因沉默对胰腺癌细胞放射敏感性的影响及其机制 认领
2
作者 杨麒麟 王国红 杨霞 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第13期2203-2209,共7页
目的:探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)基因沉默对人胰腺癌细胞AsPC-1和PANC-1放射敏感性的影响及其机制。方法:体外培养人胰腺癌细胞AsPC-1和PANC-1,通过脂质体转染STAT3 shRNA作为实验组(shSTAT3组),设置阴性对照(shNC组)和空白对... 目的:探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)基因沉默对人胰腺癌细胞AsPC-1和PANC-1放射敏感性的影响及其机制。方法:体外培养人胰腺癌细胞AsPC-1和PANC-1,通过脂质体转染STAT3 shRNA作为实验组(shSTAT3组),设置阴性对照(shNC组)和空白对照组(NC组)。采用qRT-PCR检测转染后各组AsPC-1和PANC-1细胞中STAT3 mRNA表达水平,Western blot检测细胞中STAT3蛋白表达水平。MTT实验检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞电子射线照射后的凋亡情况,qRT-PCR和Western blot分别检测各组细胞电子射线照射后的Bax、Bcl-2和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达情况。结果:shSTAT3组AsPC-1和PANC-1细胞中STAT3 mRNA和蛋白表达水平比NC组和shNC组明显降低(P<0.05)。接受电子射线照射后,shSTAT3组AsPC-1和PANC-1细胞增殖率显著低于shNC组(P<0.05),其细胞凋亡率较shNC组明显升高(P<0.05)。接受电子射线照射后,转染STAT3 shRNA后能够明显上调细胞中Bax和Caspase-3的表达和下调Bcl-2的表达(P<0.05)。结论:沉默STAT3基因能够通过上调Bax和Caspase-3的表达和下调Bcl-2的表达促进细胞凋亡,增强胰腺癌细胞的放射敏感性。 展开更多
关键词 STAT3基因 胰腺癌细胞AsPC-1 放射敏感性 BAX Bcl-2
在线阅读 下载PDF
NOX4通过激活PI3K/AKT通路对鼻咽癌细胞放疗敏感性的影响 认领
3
作者 宁显会 刘娟 +3 位作者 胡俐 卢涵宇 刘全 王德辉 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期514-519,共6页
目的探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位4(NOX4)与鼻咽癌放疗敏感性的关系及相关分子机制。方法Western blot法检测鼻咽癌细胞CNE1、CNE2和HONE1及正常鼻咽上皮NP69细胞中NOX4的表达。构建NOX4基因干扰和过表达慢病毒载体转染鼻... 目的探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位4(NOX4)与鼻咽癌放疗敏感性的关系及相关分子机制。方法Western blot法检测鼻咽癌细胞CNE1、CNE2和HONE1及正常鼻咽上皮NP69细胞中NOX4的表达。构建NOX4基因干扰和过表达慢病毒载体转染鼻咽癌细胞,联合放射线、PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理,Western blot法检测相关蛋白的表达,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。用GraphPad Prism 5进行作图及统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果鼻咽癌细胞中NOX4的蛋白表达水平高于正常鼻咽上皮细胞。与空载慢病毒转染组(siNC组)相比,NOX4干扰慢病毒转染组(siNOX4组)鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h吸光度(A)值:1.16比0.75]、凋亡率较高(2.9%比10.0%)。与空载慢病毒转染组(Vector组)比较,NOX4过表达组(NOX4组)鼻咽癌细胞增殖能力较强[72 h A值:1.01比1.32]、凋亡率较低(1.7%比1.1%)。联合PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理,与NOX4组比较,NOX4+LY294002组鼻咽癌细胞增殖能力减弱[72h A值:1.32比0.77)、凋亡率增加(1.1%比3.1%)。当联合4 Gy剂量放射线照射处理,与siNC/Vector+放射组比较,siNOX4+放射组鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h A值:0.72比0.33]、凋亡率较高(7.8%比17.3%);NOX4+放射组鼻咽癌细胞增殖能力较强[72 h A值:0.65比0.78]、凋亡率较低(8.1%比3.8%)。与NOX4+放射组相比,NOX4+放射+LY294002组鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h A值:0.79比0.56],凋亡率较高(3.8%比8.1%)。结论NOX4通过激活PI3K/AKT通路抑制鼻咽癌细胞对放疗的敏感性。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 NOX4 放疗敏感性 PI3K/AKT通路
miRNA-325-3p通过下调细胞角蛋白13的表达降低鼻咽癌细胞CNE1的放疗敏感性 认领
4
作者 万佳 王欢 +2 位作者 王锦 施明 余宏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期496-500,共5页
目的:探究miRNA-325-3p及其靶基因细胞角蛋白13(cytokeratin 13,CK13)对鼻咽癌细胞CNE1的放疗敏感性的影响。方法:通过miRBase、Targetscan及Microcosm三大数据库预测miRNA-325-3p的潜在靶基因,并通过双荧光素酶活性检测实验进行验证,q... 目的:探究miRNA-325-3p及其靶基因细胞角蛋白13(cytokeratin 13,CK13)对鼻咽癌细胞CNE1的放疗敏感性的影响。方法:通过miRBase、Targetscan及Microcosm三大数据库预测miRNA-325-3p的潜在靶基因,并通过双荧光素酶活性检测实验进行验证,qPCR检测不同放射剂量下鼻咽癌细胞CNE1中miRNA-325-3p及其靶基因的表达水平变化,通过克隆形成实验观察不同放射剂量下过表达miRNA-325-3p及敲低靶基因后CNE1细胞克隆形成率的变化,流式细胞术验证过表达miRNA-325-3p及敲低靶基因后CNE1在不同放射剂量下凋亡水平的变化,MTT法检测miRNA-325-3p过表达和CK13敲低组鼻咽癌细胞CNE1在不同放射剂量下的细胞存活率以验证其放疗敏感性的变化。结果:CK13确认为miRNA-325-3p的潜在靶基因,鼻咽癌细胞CNE1经放射处理后,miRNA-325-3p的表达水平显著升高、CK13的表达水平显著降低(均P<0.05)。miRNA-325-3p表达量上调和CK13基因沉默均显著提高CNE1细胞的存活率[miRNA上调时(:60.14±3.55)%vs(19.23±3.42)%,t=14.37、P<0.01;CK13沉默时:(76.15±5.13)%vs(28.53±3.68)%,t=13.06、P<0.01]和克隆形成率,降低了凋亡率[miRNA上调时:(27.95±2.67)%vs(51.68±3.47)%,t=9.39、P<0.01;CK13沉默时:(20.31±2.62)%vs(38.14±3.83)%,t=6.66、P<0.01]。结论:miRNA-325-3p能够通过下调靶基因CK13的表达降低鼻咽癌细胞CNE1对放疗的敏感性。 展开更多
关键词 miRNA-325-3p CK13 放疗敏感性 鼻咽癌 CNE1细胞
直肠癌与GPX2表达关系的研究进展 认领
5
作者 于伟强 乔文波 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第15期2723-2726,共4页
直肠癌是严重危害人类健康的一类疾病,大多数直肠癌患者诊断时为局部进展期直肠癌,新辅助放化疗是这类患者的标准治疗,新辅助放化疗的疗效直接影响患者预后。GPX2(胃肠道谷胱甘肽过氧化物酶)是一类参与氧化还原反应的蛋白质,GPX2的表达... 直肠癌是严重危害人类健康的一类疾病,大多数直肠癌患者诊断时为局部进展期直肠癌,新辅助放化疗是这类患者的标准治疗,新辅助放化疗的疗效直接影响患者预后。GPX2(胃肠道谷胱甘肽过氧化物酶)是一类参与氧化还原反应的蛋白质,GPX2的表达水平与患者放疗敏感性直接相关,除此以外,GPX2也在结直肠炎症性疾病中发挥重要作用,本文对直肠癌中GPX2的表达与治疗的研究进展进行系统的综述。 展开更多
关键词 直肠癌 GPX2 放疗敏感性
在线阅读 下载PDF
HMGB1 siRNA干扰对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响 认领
6
作者 杨兴肖 张雪原 +3 位作者 邹乃祎 单保恩 马鸣 祝淑钗 《癌变.畸变.突变》 CAS 2020年第4期269-274,共6页
目的:采用siRNA技术干扰人食管鳞癌细胞中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因表达,观察经X射线照射后细胞增殖活性、存活能力及细胞凋亡率的变化。方法:针对HMGB1 mRNA序列,设计合成有效的干扰序列HMGB1 siRNA,并转染食管鳞癌KYSE30细胞,同时... 目的:采用siRNA技术干扰人食管鳞癌细胞中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因表达,观察经X射线照射后细胞增殖活性、存活能力及细胞凋亡率的变化。方法:针对HMGB1 mRNA序列,设计合成有效的干扰序列HMGB1 siRNA,并转染食管鳞癌KYSE30细胞,同时设置转染阴性对照序列的阴性对照组以及未进行转染的空白对照组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot法检测各组细胞HMGB1 mRNA和蛋白的表达;分别用MTS比色、克隆形成实验、流式细胞术和Western blot法检测HMGB1siRNA干扰对食管鳞癌细胞KYSE30细胞的增殖活力、存活能力、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达的影响。结果:HMGB1 siRNA干扰后,KYSE30细胞HMGB1 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P均<0.01);MTS数据显示HMGB1 siRNA干扰后经X射线照射显著抑制了食管鳞癌细胞的增殖水平(与空白对照组和阴性对照组比较,P<0.05);克隆形成实验结果显示空白对照组、阴性对照组、HMGB1 siRNA组的D0值分别为2.57、2.54、1.55 Gy;Dq值分别为1.69、1.65、1.30 Gy;SF2值分别为0.27、0.27、0.13;外推数N值分别为1.93、1.91、2.31;X射线照射后HMGB1 siRNA组肿瘤细胞的凋亡率明显增加,同时bcl-2蛋白表达显著降低,而bax、caspase-3蛋白的表达明显增加(与空白对照组和阴性对照组比较,P<0.01)。结论:siRNA干扰技术可用来抑制食管鳞癌细胞中HMGB1基因的表达,联合X射线照射降低了肿瘤细胞的增殖水平和存活能力,诱导了细胞凋亡,增加了放射敏感性,该作用可能与调控bcl-2、bax和caspase-3基因表达有关。 展开更多
关键词 HMGB1基因 RNA干扰 照射 细胞凋亡 放射敏感性
在线阅读 下载PDF
miR-150-5p靶向SIRT1提高肝癌细胞系HepG2放疗敏感性 认领
7
作者 吴大平 徐璐 +3 位作者 吴焕良 郑文宏 郑小妹 谢文蕊 《基础医学与临床》 CSCD 2020年第3期321-327,共7页
目的探究miR-150-5p靶向SIRT1提高肝癌细胞放射敏感性的作用机制。方法用分次放疗放射递增法诱导建立放射抵抗型细胞株(RR-HepG2);RT-qPCR检测HepG2和RR-HepG2在不同放射剂量下miR-150-5p的表达水平;细胞克隆实验检测相同放射剂量下两... 目的探究miR-150-5p靶向SIRT1提高肝癌细胞放射敏感性的作用机制。方法用分次放疗放射递增法诱导建立放射抵抗型细胞株(RR-HepG2);RT-qPCR检测HepG2和RR-HepG2在不同放射剂量下miR-150-5p的表达水平;细胞克隆实验检测相同放射剂量下两种细胞的放疗敏感性;流式细胞计量术和Western blot检测过表达miR-150-5p对HepG2凋亡的影响;双荧光素酶报告基因法检测miR-150-5p与SIRT1的关联;细胞克隆实验和Western blot检测过表达SIRT1后,细胞的放疗敏感性和凋亡蛋白的变化。结果与亲代HepG2比较,相同放射剂量下,RRHepG2组miR-150-5p的表达量均显著降低(P<0. 05);放射处理后,与control、agomiR-NC组比较,agomiR-150-5p组的细胞存活分数显著降低,敏感性高(P<0. 05),Bax、caspase-9蛋白表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高;双荧光素酶报告基因法验证miR-150-5p靶向调控SIRT1。与agomiR-NC组比较,野生型(WT) agomiR-150-5p荧光素酶活性显著降低,SIRT1蛋白水平显著降低(P<0. 05);与anta-agomiR-NC比较,野生型(WT) anta-agomiR-150-5p荧光素酶活性显著升高,SIRT1蛋白水平显著升高(P<0. 05);放射处理后,与agomiR-NC组比较,agomiR-150-5p组的细胞存活分数显著降低,Bax、caspase-9蛋白表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0. 05);与agomiR-150-5p+vector组比较,agomiR-150-5p+SIRT1组的细胞存活分数显著升高,Bax、caspase-9蛋白表达水平显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0. 05)。结论 miR-150-5p靶向SIRT1,下调其表达,提高肝癌细胞放射敏感性,可为临床肝癌放射治疗增敏提供靶点。 展开更多
关键词 miR-150-5p SIRT1 肝癌 放疗敏感性
在线阅读 下载PDF
LINC00319低表达通过靶向调控miR-129-5p对非小细胞肺癌A549细胞放射敏感性的影响 认领
8
作者 李黎 姚莹莹 +3 位作者 李向阳 柯耀棋 程清萍 杨帅 《标记免疫分析与临床》 CAS 2020年第7期1187-1192,共6页
目的探讨LINC00319低表达靶向调控miR-129-5p对非小细胞肺癌A549细胞放射敏感性的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测人永生化肺上皮细胞株16HBE和非小细胞肺癌细胞株A549中LINC00319、miR-129-5p的表达水平及LINC00319对A549细胞中miR-... 目的探讨LINC00319低表达靶向调控miR-129-5p对非小细胞肺癌A549细胞放射敏感性的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测人永生化肺上皮细胞株16HBE和非小细胞肺癌细胞株A549中LINC00319、miR-129-5p的表达水平及LINC00319对A549细胞中miR-129-5p表达的影响,采用双荧光素酶报告基因实验验证LINC00319和miR-129-5p的靶向关系,采用克隆形成实验检测LINC00319低表达或miR-129-5p过表达对A549细胞放射敏感性的影响;给予4Gy X射线照射A549细胞后,采用流式细胞术检测LINC00319低表达或miR-129-5p过表达对A549细胞凋亡的影响。结果与人永生化肺上皮细胞株16HBE相比,非小细胞肺癌细胞株A549中LINC00319表达水平明显升高,而miR-129-5p的表达水平明显降低(P<0.05);LINC00319过表达可使A549细胞中miR-129-5p表达降低,而LINC00319低表达则使miR-129-5p表达升高;双荧光素酶报告基因实验证实miR-129-5p是LINC00319的潜在靶基因;LINC00319低表达或者miR-129-5p过表达可降低A549细胞的存活分数,并促进4GyX射线照射诱导的A549细胞凋亡。结论 LINC00319低表达可通过靶向调控miR-129-5p增强非小细胞肺癌A549细胞放射敏感性。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 LINC00319 miR-129-5p 放射敏感性
在线阅读 下载PDF
Linc00152靶向miR-376c-3p对宫颈癌细胞活力、凋亡和放射敏感性的影响 认领
9
作者 刘晓娟 王静 +2 位作者 张娟 高月月 王虹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期67-74,共8页
目的:探讨长链非编码RNA Linc00152对宫颈癌细胞活力、凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法:RT-qPCR检测宫颈癌HeLa细胞和SiHa细胞以及正常宫颈细胞Ect1/E6E7中Linc00152与微小RNA-376c-3p(miR-376c-3p)的表达水平。建立Linc00152... 目的:探讨长链非编码RNA Linc00152对宫颈癌细胞活力、凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法:RT-qPCR检测宫颈癌HeLa细胞和SiHa细胞以及正常宫颈细胞Ect1/E6E7中Linc00152与微小RNA-376c-3p(miR-376c-3p)的表达水平。建立Linc00152低表达或miR-376c-3p过表达的宫颈癌HeLa细胞系,MTT法、流式细胞术、集落形成实验和Western blot分别检测Linc00152低表达或miR-376c-3p过表达对宫颈癌HeLa细胞的活力、凋亡、放射敏感性及相关蛋白表达的影响。双萤光素酶报告基因实验验证Linc00152与miR-376c-3p的调控关系。结果:与Ect1/E6E7细胞相比,宫颈癌HeLa细胞和SiHa细胞中的Linc00152表达上调,miR-376c-3p表达下调(P<0.05)。Linc00152低表达或miR-376c-3p过表达均可抑制HeLa细胞的活力,并诱导其凋亡,增强其放射敏感性,抑制cyclin D和Bcl-2蛋白表达,促进P21和Bax蛋白表达(P<0.05)。Linc00152在HeLa细胞中负向调控miR-376c-3p的表达,抑制miR-376c-3p表达可逆转Linc00152低表达对HeLa细胞活力、凋亡和放射敏感性的作用。结论:宫颈癌细胞中Linc00152高表达;Linc00152通过靶向调控miR-376c-3p影响HeLa细胞的生长、凋亡和放射敏感性,是宫颈癌潜在的诊治靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 Linc00152 微小RNA-376c-3p 细胞活力 细胞凋亡 放射敏感性
在线阅读 免费下载
沉默lncRNA GIHCG通过上调miR-146a-3p增加胶质瘤细胞放射敏感性 认领
10
作者 李雪元 刘乾坤 +8 位作者 袁善鹏 甄英伟 吴力新 罗文正 王康 王壮 高鹏 梁天嵩 闫东明 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第1期52-56,共5页
目的探讨lncRNA GIHCG对胶质瘤细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法qRT-PCR实验检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系U251、A172、SHG139、U87中GIHCG和miR-146a-3p表达水平。以U251和SHG139细胞为研究对象,沉默GIHCG表达或过表达mi... 目的探讨lncRNA GIHCG对胶质瘤细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法qRT-PCR实验检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系U251、A172、SHG139、U87中GIHCG和miR-146a-3p表达水平。以U251和SHG139细胞为研究对象,沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p后,MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,蛋白印迹法检测CDK1、CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。生物信息学软件预测GIHCG与miR-146a-3p存在结合位点,双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR实验验证GIHCG与miR-146a-3p的靶向关系。结果与HEB细胞比较,胶质瘤U87、U251、A172和SHG139细胞中GIHCG表达升高(P<0.05),miR-146a-3p表达降低(P<0.05)。沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p,U251和SHG139细胞存活率、存活分数、CDK1、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率和Bax蛋白表达升高(P<0.05)。GIHCG在U251和SHG139细胞中靶向负调控miR-146a-3p表达,抑制miR-146a-3p表达逆转了沉默GIHCG对胶质瘤细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。结论沉默GIHCG表达可促进miR-146a-3p表达,从而增强胶质瘤细胞的放射敏感性。 展开更多
关键词 胶质瘤 lncRNA GIHCG miR-146a-3p基因 放射敏感性
原肌球蛋白1与胶质瘤放射敏感性的体外研究 认领
11
作者 王冉冉 杜华情 +6 位作者 杨坤 王臻 赵梦洁 李泰平 钱春发 刘宏毅 肖红 《临床神经外科杂志》 CAS 2020年第3期311-316,322共7页
目的研究原肌球蛋白1(tropomyosin 1,TPM1)与胶质瘤U251细胞放射抵抗性之间的关系,为进一步寻找提高胶质瘤的放射敏感性的可能靶点提供理论依据。方法转染shRNA-TPM1(pcDNA3.1-TPM1)抑制(诱导)U251和RR-U251细胞的TPM1表达。各组细胞进... 目的研究原肌球蛋白1(tropomyosin 1,TPM1)与胶质瘤U251细胞放射抵抗性之间的关系,为进一步寻找提高胶质瘤的放射敏感性的可能靶点提供理论依据。方法转染shRNA-TPM1(pcDNA3.1-TPM1)抑制(诱导)U251和RR-U251细胞的TPM1表达。各组细胞进行放射治疗后,采用MTT法、划痕实验、侵袭实验、流式细胞术分别检测U251(RR-U251)细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡能力。用Western Blot检测TPM1蛋白表达水平,进而观察各组细胞放射敏感性的变化。结果与U251细胞相比,RR-U251细胞的TPM1蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。各组细胞进行放射治疗后,与对照组相比,沉默TPM1的RR-U251和U251细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著提高,细胞凋亡率降低(均P<0.05)。TPM1基因过表达时逆转了这一现象。结论TPM1可提高胶质瘤U251细胞的放射敏感性。TPM1与胶质瘤细胞的放射抵抗机制有关,其可能是改善胶质瘤放射敏感性的潜在靶点。 展开更多
关键词 原肌球蛋白1 胶质瘤U251细胞 放射抵抗胶质瘤U251细胞 放射敏感性
在线阅读 下载PDF
榄香烯对人胶质瘤U251细胞的放射增敏机制 认领
12
作者 汪凤 朱婷 +2 位作者 关晓燕 李玲 周卫兵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期707-712,共6页
目的:探讨榄香烯对人胶质瘤U251细胞的放射增敏机制。方法:以U251细胞系为离体胶质瘤模型,用不同浓度榄香烯和不同放射剂量分别处理U251细胞,采用MTT实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Western blot检测相关蛋白的表... 目的:探讨榄香烯对人胶质瘤U251细胞的放射增敏机制。方法:以U251细胞系为离体胶质瘤模型,用不同浓度榄香烯和不同放射剂量分别处理U251细胞,采用MTT实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:榄香烯对U251细胞具有生长抑制及放射增敏作用;放疗联合榄香烯组U251细胞较放射组有更高的早期凋亡率、继发性坏死率和总死亡率;榄香烯能诱导U251细胞G2/M期阻滞;榄香烯通过降低细胞分裂周期蛋白2(Cdc2)表达,导致放疗诱导的cyclin B1表达降低,从而抑制cyclin B-Cdc2复合物形成;同时抑制Cdc2蛋白第161位苏氨酸磷酸化,降低Cdc2的活性,从而诱导细胞G2/M期阻滞;另外可能通过下调survivin表达,介导细胞凋亡。结论:榄香烯可能通过下调Cdc2蛋白、降低cyclin B1表达、抑制cylcin B-Cdc2复合物的形成、下调survivin表达等方面增强U251细胞对放疗的敏感性。 展开更多
关键词 榄香烯 胶质瘤 放射敏感性 细胞周期 细胞凋亡
在线阅读 免费下载
非小细胞肺癌患者血浆miR-451表达及对HCC827细胞生物学性质和放疗敏感性的影响 认领
13
作者 刘文汉 韩云 《中华实用诊断与治疗杂志》 2020年第7期652-655,共4页
目的探讨miR-451在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者血浆中的表达及其对NSCLC细胞生物学性质及放疗敏感性的影响。方法 NSCLC患者69例为观察组,同期体检健康者53例为对照组,采用实时荧光定量PCR法检测2组血浆miR-45... 目的探讨miR-451在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者血浆中的表达及其对NSCLC细胞生物学性质及放疗敏感性的影响。方法 NSCLC患者69例为观察组,同期体检健康者53例为对照组,采用实时荧光定量PCR法检测2组血浆miR-451 mRNA相对表达量。将人NSCLC细胞株HCC827随机分为空白对照组、miR-451组和慢病毒组,空白对照组不作处理,miR-451组和慢病毒组分别转染包含miR-451、无意义核苷酸序列慢病毒;转染24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖;转染72 h,采用Transwell小室试验检测细胞侵袭,采用划痕试验检测细胞迁移距离。再将3组细胞分为0、3、6、9 Gy 4个亚组,分别接受相应剂量的X线照射,采用MTT法检测细胞增殖和细胞存活。结果观察组血浆miR-451相对表达量(1.72±0.39)低于对照组(2.16±0.31)(P<0.05)。miR-451组细胞miR-451相对表达量(4.17±0.82)高于空白对照组(1.32±0.37)和慢病毒组(1.26±0.33)(P<0.05),空白对照组与慢病毒组比较差异无统计学意义(P>0.05);转染24、48、72 h,miR-451组细胞增殖率均低于空白对照组和慢病毒组(P<0.05);转染72 h,miR-451组侵袭细胞数[(123.7±26.4)个]较空白对照组[(247.6±39.7)个]和慢病毒组[(254.5±38.2)个]少,细胞迁移距离[(45.2±8.8)μm]较空白对照组[(73.2±11.7)μm]和慢病毒组[(68.9±10.4)μm]近(P<0.05),空白对照组与慢病毒组比较差异无统计学意义(P>0.05);miR-451组细胞在0、3、6、9 Gy剂量X线照射后的细胞增殖率和细胞存活率均低于空白对照组和慢病毒组(P<0.05),空白对照组与慢病毒组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-451在NSCLC患者血浆呈低表达;miR-451可抑制HCC827细胞增殖、侵袭与迁移,上调HCC927细胞对放疗的敏感性。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 miR-451 HCC827细胞 生物学性质 放疗敏感性
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路调控ECA109细胞放疗敏感性的代谢组学 认领
14
作者 章海容 张小红 王超群 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2020年第1期6-12,共7页
目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对放疗诱导自噬的影响,寻找与放疗敏感性相关的小分子代谢物质及其调控通路。方法食管癌ECA109细胞分为对照组、放疗组和放疗联合MHY1485组;采用Western blotting法分别检测各组细胞mTOR、自... 目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对放疗诱导自噬的影响,寻找与放疗敏感性相关的小分子代谢物质及其调控通路。方法食管癌ECA109细胞分为对照组、放疗组和放疗联合MHY1485组;采用Western blotting法分别检测各组细胞mTOR、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白轻链3-II/I比值(LC3-II/I),采用CCK8法分别检测各组细胞经处理后24 h活性。收集放疗组和放疗联合MHY1485组细胞培养液,每组6例,采用液相色谱-质谱(LC-MS)技术对样本进行代谢组学检测,采用偏最小二乘判别分析(PLS-DA)和正交-偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法分析比较两组代谢物质差异。结果放疗可以通过抑制mTOR通路来诱导自噬的发生,MHY1485可以激活mTOR从而拮抗放疗诱导的自噬,抑制肿瘤的增殖。与放疗组相比,放疗联合MHY1485组细胞培养液中甜菜碱醛、肌酸、硬脂酸、鸟氨酸、L-胱氨酸和L-脯氨酸上调(P<0.001),瓜氨酸、烟酸、葡萄糖6-磷酸、L-缬氨酸、胸腺嘧啶、甜菜碱、L-精氨酸、L-亮氨酸、L-色氨酸和吡哆醇下调(P<0.001)。结论放疗可以抑制mTOR诱导的自噬,激活mTOR可以抵抗放疗诱导的自噬,从而抑制ECA109细胞增殖,增强放疗敏感性。食管癌ECA109细胞放疗组与放疗联合MHY1485组代谢产物不同,采用LC-MS技术检测可以区分放疗组与放疗联合MHY1485组,并发现与放疗敏感相关的代谢物质及其通路。 展开更多
关键词 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 食管癌 放射敏感性 代谢组学
CX43对S24细胞裸鼠脑移植瘤放射敏感性影响 认领
15
作者 黄露露 刘胜文 +3 位作者 张孟贤 于世英 邱红 胡国清 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第5期383-387,共5页
目的:研究缝隙连接蛋白43(CX43)对胶质母细胞瘤(S24-GBM)细胞间网络连接的影响及其在GBM放射抵抗中的作用。方法:采用基因敲除S24-GBM干细胞(S24-GBMSCs)表面CX43的表达或生胃酮(CBX)特异性阻断CX43的功能后,用多光子激光扫描显微镜观察... 目的:研究缝隙连接蛋白43(CX43)对胶质母细胞瘤(S24-GBM)细胞间网络连接的影响及其在GBM放射抵抗中的作用。方法:采用基因敲除S24-GBM干细胞(S24-GBMSCs)表面CX43的表达或生胃酮(CBX)特异性阻断CX43的功能后,用多光子激光扫描显微镜观察S24-GBMSCs移植裸鼠大脑中肿瘤细胞表面微管(TMs)的形成和小分子物质(Ca^2++和SR101)在细胞间的传递。采用MRI检测放射对GBM体积变化的影响,记录和分析裸鼠生存时间。结果:与对照组相比,敲除CX43基因后S24-GBMSCs的TMs明显缩短,TMs参与形成的网络连接减少;细胞间Ca^2+同步性和SR101扩散能力下降,肿瘤体积缩小,荷瘤裸鼠生存时间显著延长(P均<0.01);CBX可以抑制Ca^2+和SR101的扩散,延缓GBM的生长,但不影响TMs的形成(P>0.05)。采用CBX阻断TMs形成缺陷的S24-GBMSCs表面CX43的功能可以进一步增强上述效应,提高S24-GBM对放射的敏感性(P均<0.05)。结论:CX43参与S24-GBM细胞间网络连接的形成,影响细胞间信号分子的传递,在S24-GBM放射抵抗中起着重要作用。 展开更多
关键词 放射敏感性 缝隙连接蛋白43 S24细胞系 裸鼠脑移植瘤
LncRNA UCA1对肺癌细胞放射敏感性影响及机制研究 认领
16
作者 王成 刘宗文 +2 位作者 侯歌 杨军 黄洋洋 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第4期289-293,共5页
目的研究长链非编码RNA(LncRNA)UCA1对肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响及其机制.方法运用qRT-PCR法检测肺癌细胞A549、H1299和人正常肺细胞HBE中UCA1、miR-513a-5p表达.将si-con组(转染si-con)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-513a-5... 目的研究长链非编码RNA(LncRNA)UCA1对肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响及其机制.方法运用qRT-PCR法检测肺癌细胞A549、H1299和人正常肺细胞HBE中UCA1、miR-513a-5p表达.将si-con组(转染si-con)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-513a-5p组(转染miR-513a-5pmimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、IR+si-con组(转染si-con+照射)、IR+si-UCA1组(转染miR-NC+照射)、IR+miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics+照射)、IR+miR-NC组(转染miR-NC+照射)、IR+si-UCA1+anti-miR-513a-5p组(共转染si-UCA1和anti-miR-513a-5p+照射)均用脂质体法转染至A549、H1299细胞,然后部分组进行4Gy照射.MTT法检测各组细胞增殖,克隆形成实验检测细胞增敏比,流式细胞术检测各组细胞凋亡,双荧光素没报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性.结果与HBE细胞相比,A549、H1299细胞中UCA1表达显著升高(P<0.05),miR-513a-5p表达显著降低(P<0.05).抑制UCA1、过表达miR-513a-5p均可明显抑制A549、H1299细胞增殖、促进凋亡、提高放射敏感性(放射增敏比为1.897、2.146和1.615、1.872).miR-513a-5p可抑制野生型UCA1细胞的荧光活性,且UCA1可负向调控miR-513a-5p的表达.抑制miR-513a-5p可逆转抑制UCA1对细胞的放射敏感性的增强作用.结论抑制LncRNA UCA1可增强放射对肺癌细胞敏感性,其机制可能与靶向抑制miR-513a-5p有关. 展开更多
关键词 UCA1基因 miR-513a-5p基因 放射敏感性 肺癌细胞系
沉默LncRNA OIP5-AS1通过上调miR-34c-5p表达增加A549R细胞放射敏感性 认领
17
作者 毛恺 丁肖华 +4 位作者 武莉萍 毛宇径 张立国 李军 陆江 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第1期57-60,共4页
目的探讨LncRNA OIP5-AS1对非小细胞肺癌放射抗拒细胞A549R的放射敏感性影响及作用机制。方法X射线6Gy照射5次A549细胞建立放射抗拒细胞A549R。qRT-PCR检测A549、A549R细胞OIP5-AS1和miR-34c-5p表达水平。转染OIP5-AS1抑制剂或miR-34c-5... 目的探讨LncRNA OIP5-AS1对非小细胞肺癌放射抗拒细胞A549R的放射敏感性影响及作用机制。方法X射线6Gy照射5次A549细胞建立放射抗拒细胞A549R。qRT-PCR检测A549、A549R细胞OIP5-AS1和miR-34c-5p表达水平。转染OIP5-AS1抑制剂或miR-34c-5p模拟物至A549R细胞,OIP5-AS1过表达质粒至A549细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,蛋白印记检测p-Chk2和p-ATM蛋白表达水平。双荧光素酶实验验证OIP5-AS1与miR-34c-5p之间关系。结果与A549细胞比,A549R细胞中OIP5-AS1表达上调(1.97±0.11︰1.01±0.05,P<0.05),miR-34c-5p表达下调(0.43±0.02︰1.02±0.06,P<0.05)。沉默OIP5-AS1+6Gy组A549R细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平低于沉默对照+6Gy组(0.43±0.03︰1.39±0.15和0.51±0.05︰1.21±0.11,P<0.05),但凋亡率增加[(13.29±1.25)%︰(28.47±2.31)%,P<0.05]。过表达OIP5-AS1+6Gy组A549细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平高于过表达对照+6Gy组(1.23±0.13︰0.75±0.06和1.08±0.11︰0.59±0.04,P<0.05)。抑制miR-34c-5p表达逆转了沉默OIP5-AS1对A549R细胞存活分数影响,增敏比为1.42。OIP5-AS1负调控miR-34c-5p表达。结论沉默OIP5-AS1通过上调miR-34c-5p表达增强A549R细胞放射敏感性,为放疗提供潜在的靶点。 展开更多
关键词 A549细胞系 A549R细胞系 OIP5-AS1基因 miR-34c-5p基因 放射敏感性
Chalcomoracin inhibits cell proliferation and increases sensitivity to radiotherapy in human non-small cell lung cancer cells via inducing endoplasmic reticulum stress-mediated paraptosis 认领
18
作者 Shi-rong Zhang Xiao-chen Zhang +5 位作者 Jia-feng Liang Hong-ming Fang Hai-xiu Huang Yan-yan Zhao Xue-qin Chen Sheng-lin Ma 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第6期825-834,共10页
Chalcomoracin(CMR)is a kind of Diels-Alder adduct extracted from the mulberry leaves.Recent studies showed that CMR has a broad spectrum of anticancer activities and induces paraptosis in breast cancer and prostate ca... Chalcomoracin(CMR)is a kind of Diels-Alder adduct extracted from the mulberry leaves.Recent studies showed that CMR has a broad spectrum of anticancer activities and induces paraptosis in breast cancer and prostate cancer cells.In this study,we investigated the effects of CMR against human non-small cell lung cancer cells and the underlying mechanisms.We found that CMR dose-dependently inhibited the proliferation of human lung cancer H460,A549 and PC-9 cells.Furthermore,exposure to low and median doses of CMR induced paraptosis but not apoptosis,which was presented as the formation of extensive cytoplasmic vacuolation with increased expression of endoplasmic reticulum stress markers,Bip and Chop,as well as activation of MAPK pathway in the lung cancer cells.Knockdown of Bip with siRNA not only reduced the cell-killing effect of CMR,but also decreased the percentage of cytoplasmic vacuoles in H460 cells.Moreover,CMR also increased the sensitivity of lung cancer cells to radiotherapy through enhanced endoplasmic reticulum stress.In lung cancer H460 cell xenograft nude mice,combined treatment of CMR and radiation caused greatly enhanced tumor growth inhibition with upregulation of endoplasmic reticulum stress proteins and activation of pErk in xenograft tumor tissue.These data demonstrate that the anticancer activity and radiosensitization effect of CMR result from inducing paraptosis,suggesting that CMR could be considered as a potential anticancer agent and radiation sensitizer in the future cancer therapeutics. 展开更多
关键词 chalcomoracin non-small cell lung cancer endoplasmic reticulum stress paraptosis RADIOSENSITIVITY
Wnt信号通路和白细胞介素24对宫颈癌细胞放射敏感性的影响 认领
19
作者 王冬花 姜祥兵 +2 位作者 龚世雄 王中显 王平 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期158-161,共4页
目的研究Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)抑制剂(XAV939)在过表达白细胞介素-24(IL-24)的宫颈癌细胞放射敏感性中的作用。方法将细胞实验分为以下2种情况。(1)2组:对照组、IL-24组;(2)4组:IL-24组、XAV939+IL-24组、放射+IL-24组和XAV939+... 目的研究Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)抑制剂(XAV939)在过表达白细胞介素-24(IL-24)的宫颈癌细胞放射敏感性中的作用。方法将细胞实验分为以下2种情况。(1)2组:对照组、IL-24组;(2)4组:IL-24组、XAV939+IL-24组、放射+IL-24组和XAV939+放射+IL-24组。对照组转染pAdtrack CMV;IL-24组转染pAdtrack CMV-IL-24;XAV939+IL-24组的Siha细胞转染pAdtrack CMV-IL-24后,用10μmol·L-1XAV939处理;放射+IL-24组的Siha细胞转染pAdtrack CMV-IL-24后,用8 Gy剂量(X射线)单次照射;XAV939+放射+IL-24组的Siha细胞转染pAdtrack CMV-IL-24后,用10μmol·L-1XAV93处理,再用8Gy剂量单次照射。以实时定量-PCR法检测细胞中白细胞介素-24(IL-24)基因表达水平,以蛋白质印迹法测定IL-24、β-catenin、c-Myc和裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)表达水平,以四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞增殖水平,以流式细胞仪检测细胞凋亡。结果对照组和IL-24组的IL-24基因表达水平分别为1.00±0.00和2.65±0.21;这2组的IL-24蛋白表达水平分别为0.38±0.04和0.71±0.08;这2组的β-catenin蛋白表达水平分别为0.98±0.12和0.52±0.06;这2组的c-Myc蛋白表达水平分别为0.65±0.05和0.34±0.03,IL-24组与对照组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。IL-24组、XAV939+IL-24组、Radiation+IL-24组和XAV939+Radiation+IL-24组的细胞存活率分别为(62.25±6.14)%,(41.30±3.26)%,(36.58±2.17)%和(27.18±3.69)%;这4组的细胞凋亡率分别为(16.62±1.47)%,(26.58±2.78)%,(29.47±2.43)%和(35.18±2.96)%;这4组的Cleaved caspase-3蛋白表达水平分别为0.13±0.02,0.21±0.03,0.32±0.04和0.48±0.05,XAV939+IL-24组、Radiation+IL-24组与IL-24组比较,或者XAV939+IL-24组、Radiation+IL-24组与XAV939+放射+IL-24组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论过表达IL-24可抑制宫颈癌细胞中Wnt信号通路激活,XAV939可以增加过表达IL-24的宫颈癌细胞放射敏感性,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖� 展开更多
关键词 宫颈癌 放射敏感性 白细胞介素24 WNT信号通路
lncRNA TDRG1、miR-194-3p在直肠癌组织中的表达变化及其对直肠癌细胞凋亡和放疗敏感性影响观察 认领
20
作者 赵刚 武青生 +3 位作者 赵延礼 马生彪 王巍 穆元忠 《山东医药》 CAS 2020年第21期23-26,共4页
目的观察长链非编码RNA睾丸发育相关基因1(lncRNA TDRG1)、微小RNA-194-3p(miR-194-3p)在直肠癌组织中的表达变化,及其对直肠癌细胞凋亡、放疗敏感性的影响。方法收集直肠癌组织及癌旁组织,采用RT-qPCR法检测直肠癌组织及癌旁组织中lncR... 目的观察长链非编码RNA睾丸发育相关基因1(lncRNA TDRG1)、微小RNA-194-3p(miR-194-3p)在直肠癌组织中的表达变化,及其对直肠癌细胞凋亡、放疗敏感性的影响。方法收集直肠癌组织及癌旁组织,采用RT-qPCR法检测直肠癌组织及癌旁组织中lncRNA TDRG1、miR-194-3p。使用Lnc Base Predicted v.2在线预测网站分析lncRNA TDRG1的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA TDRG1的靶基因。取人直肠癌细胞系SW1643分别转染si-TDRG1、si-NC、miR-194-3p mimics、miR-NC、si-TDRG1+anti-miR-194-3p、si-TDRG1+anti-miRNC,记为si-TDRG1组、si-NC组、miR-194-3p组、miR-NC组、si-TDRG1+anti-miR-194-3p组、si-TDRG1+anti-miR-NC组,采用流式细胞术测算各组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测各组细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达,采用克隆形成实验测算各组细胞放疗敏感性[以细胞存活分数、放射增敏比(SER)表示]。结果直肠癌组织中lncRNA TDRG1的相对表达量高于癌旁组织,miR-194-3p的相对表达量低于癌旁组织(P均<0.05)。转染WT-TDRG1、miR-194-3p mimics的SW1643细胞荧光素酶活性低于转染WT-TDRG1、miR-NC的SW1643细胞(P<0.05)。siTDRG1组细胞凋亡率高于si-NC组,miR-194-3p组细胞凋亡率高于miR-NC组,si-TDRG1+anti-miR-194-3p组细胞凋亡率低于si-TDRG1+anti-miR-NC组(P均<0.05)。si-TDRG1组Bcl-2蛋白相对表达量低于si-NC组,Bax蛋白相对表达量高于si-NC组(P<0.05);miR-194-3p组Bcl-2蛋白相对表达量低于miR-NC组,Bax蛋白相对表达量高于miR-NC组;si-TDRG1+anti-miR-194-3p组Bcl-2蛋白相对表达量高于si-TDRG1+anti-miR-NC组,Bax蛋白相对表达量低于si-TDRG1+anti-miR-NC组(P均<0.05)。si-TDRG1组、si-NC组细胞存活分数分别为0.330、0.657,SER为2.016;miR-194-3p组、miR-NC组细胞存活分数分别为0.370、0.669,SER为1.913;si-TDRG1+anti-miR-194-3p组、si-TDRG1+anti-miR-NC组细胞存活分数分别为0.547、0.320,SER为0.574。结论直肠癌组织中lncRNA TDRG1高表达、miR-194-3p低表� 展开更多
关键词 长链非编码RNA睾丸发育相关基因1 微小RNA-194-3p 直肠癌 细胞凋亡 放疗敏感性
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 89 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈