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PPAR-α受体激动剂对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 预览
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作者 杨旭堃 申芹 《重庆医学》 CAS 2019年第9期1441-1444,1452共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特(FEN)对肝脏缺血再灌注损伤(HI/R)的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分成对照组、模型组、PPAR-α激动剂FEN组(FEN组)和PPAR-α抑制剂GW6471组(GW组),每组10只。全自动生... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特(FEN)对肝脏缺血再灌注损伤(HI/R)的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分成对照组、模型组、PPAR-α激动剂FEN组(FEN组)和PPAR-α抑制剂GW6471组(GW组),每组10只。全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平;通过苏木精-尹红(HE)染色观察各组大鼠肝脏组织病理形态;TUNEL法检测肝脏细胞凋亡;利用Western blot检测各组肝脏沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头转录因子1(FOXO1)、乙酰化FOXO1(AceFOXOI)、裂解型天冬氨酸蛋白水解酶(C-caspase3)和细胞质中细胞色素C(CytC)表达水平。结果与模型组相比,PPAR-α激动剂FEN预处理可明显减轻肝脏病理损伤,减少肝脏AceFOXO1、C-caspase3、TUNEL和细胞质CytC的表达水平及增加肝脏SIRT1表达水平。而FEN组血清中AST[(90.15±11.21)U/L],ALT[(135.18±20.46)U/L]和ALP[(211.12±22.75)U/L]水平较模型组血清中AST[(189.37±21.55)U/L],ALT[(378.15±36.78)U/L]和ALP[(495.93±31.14)U/L]水平明显降低。而予以PPAR-α抑制剂GW6471预处理可明显增加肝脏病理损伤,上调肝脏AceFOXO1、C-caspase3、TUNEL和细胞质CytC的表达水平及减少肝脏SIRT1表达水平。GW组血清中AST[(177.21±18.54)U/L],ALT[(199.46±28.54)U/L]和ALP[(286.12±24.51)U/L]水平较FEN组血清中AST,ALT和ALP水平明显增高(P<0.05)。结论 PPAR-ɑ受体激动剂FEN对大鼠HI/R具有保护作用,该作用可能与FEN能促进SIRT1去乙酰化修饰FOXO1,减少FOXO1介导线粒体凋亡,改善肝功能有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 非诺贝特 肝脏缺血再灌注 沉默信息调节因子1 叉头转录因子
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雷帕霉素对小鼠肠缺血再灌注后肠损伤的保护作用
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作者 曾滋 张云砚 +6 位作者 孙涛 陈榕 李维 刘慧敏 孙倩 孟庆涛 夏中元 《武汉大学学报:医学版》 CAS 2019年第2期192-196,共5页
目的:探讨雷帕霉素对小鼠肠缺血再灌注后肠损伤的作用。方法:建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型,分为3组。A组:假手术组;B组:肠缺血再灌注组;C组:雷帕霉素3 mg/kg腹腔注射后肠缺血再灌注组。再灌注2 h后处死小鼠,测定血清中IL-6、TNF-α、MD... 目的:探讨雷帕霉素对小鼠肠缺血再灌注后肠损伤的作用。方法:建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型,分为3组。A组:假手术组;B组:肠缺血再灌注组;C组:雷帕霉素3 mg/kg腹腔注射后肠缺血再灌注组。再灌注2 h后处死小鼠,测定血清中IL-6、TNF-α、MDA、GSH-Px;取出肠组织做石蜡切片后HE染色及凋亡检测。结果:术后B、C组血清中IL-6、TNF-α、MDA均增加,GSH-Px减少,肠组织凋亡细胞增多,病理学损伤加重且Chiu’s评分增高。其中C组的损伤程度低于B组(P<0. 05)。术后C组IL-6、TNF-α、MDA、GSH-Px、细胞凋亡及病理学指标均优于B组(P<0. 05)。结论:雷帕霉素可能通过抑制过度炎症反应和氧化应激、减轻细胞凋亡,从而发挥对肠组织的保护作用。 展开更多
关键词 雷帕霉素 肠缺血再灌注 再灌注损伤
二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中肺泡巨噬细胞凋亡的影响 预览
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作者 赵彦瑞 刘洋 +2 位作者 王东 吕文睿 周君琳 《北京大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期239-244,共6页
目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)在肢体缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致急性肺损伤( acute lung injury,ALI)保护作用中对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)凋亡的影响,为控制炎症反应寻找新的靶点。方法:分离培养AM... 目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)在肢体缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致急性肺损伤( acute lung injury,ALI)保护作用中对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)凋亡的影响,为控制炎症反应寻找新的靶点。方法:分离培养AM,应用肢体缺血再灌注致ALI大鼠血清制备细胞模型,给予外源性SO2,然后检测线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放情况,AM凋亡情况及凋亡相关Bcl-2、Caspase-3分子蛋白表达情况。结果:与对照组相比,I/R组红、绿荧光的比值下降,吸光度显著降低,AM凋亡率增加到43.81%±2.40%,Caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降;而与I/R组比较,I/R+SO2组红、绿荧光的比值升高,吸光度增高,AM凋亡率减少37.01%±1.93%,Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高。结论:外源性SO2可通过抑制线粒体途径改善巨噬细胞的凋亡。 展开更多
关键词 二氧化硫 再灌注损伤 急性肺损伤 巨噬细胞 肺泡
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Protective Effects and Mechanisms of Shenhua Tablet (肾华片)on Toll-Like Receptors in Rat Model of Renal Ischemia-Reperfusion Injury
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作者 LI Qing-ping WEI Ri-bao +5 位作者 YANG Xi ZHENG Xiao-yong SU Ting-yu HUANG Meng-jie YIN Zhong CHEN Xiang-mei 《中国结合医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第1期37-44,共8页
Objective: To investigate the protective effects and potential mechanisms of Shenhua Tablet(肾华片, SHT) on the toll-like receptors(TLRs)-mediated signaling pathways in a rat model of kidney ischemia-reperfusion injur... Objective: To investigate the protective effects and potential mechanisms of Shenhua Tablet(肾华片, SHT) on the toll-like receptors(TLRs)-mediated signaling pathways in a rat model of kidney ischemia-reperfusion injury(IRI). Methods: Sixty male Wistar rats were randomly divided into 5 groups: sham surgery, model control, astragaloside(150 mg·kg-1·d-1), low-and high-dose SHT(1.5 and 3.0 g·kg-1·d-1, repectively) groups. One week after drug treatment, rats underwent surgery to establish the IRI models. At 24 h and 72 h after the modeling, serum creatinine(Scr) and blood urea nitrogen(BUN) were analyzed; pathological damage were scored after periodic acid-Schiff staining. TLR2, TLR4 and myeloid differentiation factor 88(My D88) protein and m RNA expressions were detected by inmmunohistochemistry, Western blot and qPCR. Tumor necrosis factor α(TNF-α) and interleukin-6(IL-6) protein expressions were detected by enzyme linked immunosorbent assay. Results: Compared with the sham group, the model group exhibited severe change in renal function(Scr: 189.42±21.50, P<0.05), pathological damage(damage score: 4.50±0.55, P<0.05), and the expression levels of TLR2, TLR4, MyD88, TNF-α, IL-6 were significantly higher than other groups. Meanwhile, the levels of TLRs in model group showed upward tendency from 24 to 72 h, unparalleled with pathological and functional changes. The aforementioned parameters were alleviated to a certain extent, and, in addition to TLRs, presented the obvious downward trending from the 24 to 72 h after the intervention in the SHT and astragaloside groups relative to the model(P<0.05); in particular, the most significant mitigation of these changes was observed in the SHT-H group(P<0.05). Conclusions: TLRs may be an important spot to treat and research in acute kidney injury. SHT could effectively mitigate renal injuries and promote recovery of IRI injuries through suppression of degeneration induced by up-regulation of TLR2 and TLR4 expression levels in the My D88-dependent signaling pathway 展开更多
关键词 SHENHUA TABLET Chinese medicine kidney INJURY TOLL-LIKE receptors MYELOID differentiation factor 88 ISCHEMIA-REPERFUSION INJURY
黄芪甲苷对缺血性急性肾损伤大鼠模型长链非编码RNA表达谱的影响
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作者 王雅珍 代继桓 +2 位作者 毛根祥 武庆 王国付 《中国基层医药》 CAS 2019年第6期687-692,共6页
目的研究采用长链非编码RNAs(LncRNAs)测序技术筛选黄芪甲苷(AS-IV)干预急性肾损伤(AKI)大鼠过程中肾组织相关LncRNAs的变化.方法选取雄性SD大鼠8只,采用随机数字表法分成两组,AKI模型组(组1):4只大鼠进行缺血再灌注(I/R)处理;AS-IV预... 目的研究采用长链非编码RNAs(LncRNAs)测序技术筛选黄芪甲苷(AS-IV)干预急性肾损伤(AKI)大鼠过程中肾组织相关LncRNAs的变化.方法选取雄性SD大鼠8只,采用随机数字表法分成两组,AKI模型组(组1):4只大鼠进行缺血再灌注(I/R)处理;AS-IV预处理组(组2):4只大鼠I/R处理前7 d分别进行AS-IV灌胃处理,I/R处理24 h后取肾组织,提取总RNA并进行质量检测,合格后进行测序实验,以差异倍数(组1/组2)≥2且P≤0.05为纳入标准,检测AKI模型组和AS-IV预处理组中的LncRNAs差异表达谱,并对差异LncRNAs进行基因本体论(GO)分析和通路(Pathway)分析,从而了解LncRNAs参与的生物学功能.结果两组相比,差异表达的LncRNAs共232条,其中127条表达上调,105条表达下调.发现341条mRNA表达出现差异性变化,其中178条表达上升和163条表达下降.通过GO分析获得mRNA参与的细胞生物过程、细胞组件和分子功能,LncRNAs共表达的mRNA主要参与核小体组装、染色质组装或分解、核小体组织、DNA构象变化、蛋白质-DNA复合物组装等生物过程,参与的细胞组件包括核小体、蛋白质-DNA复合物、核染色质、染色质和核核小体等成分,体现了蛋白质异源二聚反应活性、蛋白二聚化活性、DNA结合活性和核酸结合活性等分子功能.细胞通路分析LncRNAs共表达的mRNAs所参与的信号通路主要涉及到系统性红斑狼疮途径、酒精代谢途径、病毒致癌机制等,共同调控着黄芪甲苷保护AKI的生物学进程.结论 AKI模型组和AS-IV预处理组大鼠肾组织中存在差异表达的LncRNAs,生物学功能和通路分析提示这些差异表达LncRNAs可能参与黄芪甲苷改善AKI的作用机制. 展开更多
关键词 黄芪甲苷 急性肾损伤 再灌注损伤 5'非翻译区 长链非编码RNA 干预性研究 疾病模型 动物 大鼠 Sprague-Dawley
肝移植术后胆管并发症的危险因素及防治进展 预览
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作者 卡地尔丁·艾海提 吐尔干艾力·阿吉 《医学综述》 2019年第5期928-933,共6页
胆管并发症作为肝移植术后最常见的并发症,严重影响着移植患者的生存时间和生存质量,是导致肝移植失败的主要原因之一。肝移植术后胆管并发症是多种危险因素相互影响、相互促进所致,目前公认的危险因素有缺血性损伤、手术方式及外科操... 胆管并发症作为肝移植术后最常见的并发症,严重影响着移植患者的生存时间和生存质量,是导致肝移植失败的主要原因之一。肝移植术后胆管并发症是多种危险因素相互影响、相互促进所致,目前公认的危险因素有缺血性损伤、手术方式及外科操作技术、供肝保存性损伤、免疫源性损伤、感染性损伤等。肝移植术后胆管并发症的预防很重要,贯穿于术前、术中及术后的全过程。肝移植术后胆管并发症的治疗主要有药物治疗、内镜治疗、介入治和再次手术等,其中内镜和放射介入治疗是最为常用、最为有效的治疗手段。 展开更多
关键词 肝移植 胆管并发症 危险因素 缺血性损伤 再灌注损伤 胆瘘
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月季花总黄酮对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的影响
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作者 李艳 宋亚刚 +1 位作者 苗明三 邵帅 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期64-70,共7页
目的:通过研究月季花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的影响,探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、月季花总黄酮高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg^-1)及阳性组[尼莫地平组(20 mg·kg^-1),脑络通组(500... 目的:通过研究月季花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的影响,探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、月季花总黄酮高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg^-1)及阳性组[尼莫地平组(20 mg·kg^-1),脑络通组(500 mg·kg^-1)]。预先连续给药7 d,末次给药1h后,复制大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型。造模2 h后再灌注22 h,对死亡率、神经功能缺失评分,检测血清中S-100β;脑组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),三磷酸腺苷(ATP)酶;并观察脑组织形态学改变。结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注模型复制成功。与模型组比较,月季花总黄酮高、中、低剂量组均可显著降低大鼠神经功能缺失的评分(P<0.01),显著降低血清中的S-100β含量(P<0.01),显著降低脑组织中MDA,NO,NOS活性(P<0.01),显著升高脑组织中SOD活性(P<0.01),显著升高脑组织中Na+K+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性(P<0.01),显著降低脑组织中的TNF-α,IL-1β,ICAM-1含量(P<0.01);显著改善脑组织的损伤(P<0.01)。结论:月季花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基,减轻脑组织的炎症反应及改善脑缺血再灌注损伤后脑组织的能量代谢有关。 展开更多
关键词 月季花总黄酮 中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型 脑缺血 再灌注损伤
组织激肽释放酶1改善大鼠心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍
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作者 刘彦波 韩晓雨 +3 位作者 王贤冬 马诗语 丛滨海 刘希光 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期528-534,共7页
目的 探讨组织激肽释放酶1(KLK1)对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法 通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区... 目的 探讨组织激肽释放酶1(KLK1)对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法 通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区面积和心脏缺血危险区细胞凋亡情况;分离大鼠心脏缺血危险区心肌组织线粒体,检测线粒体功能(线粒体过氧化物生成量、线粒体膜电位、线粒体ATP生成量)。分离新生大鼠心肌细胞,通过KLK1重组腺病毒感染实现KLK1过表达,然后建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,对心肌细胞缺氧/复氧损伤模型应用缓激肽1型受体(B1R)阻断剂R715或缓激肽2型受体(B2R)阻断剂HOE140处理,利用MTT法检测细胞活力,并观察线粒体功能的变化。结果 在大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型中,KLK1过表达能减轻心肌缺血/再灌注损伤,使心肌梗死区面积减小、缺血危险区细胞凋亡减少(P均<0.01);改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,降低过氧化物生成量、增加线粒体膜电位和线粒体ATP生成量(P均<0.01)。在离体大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型中,KLK1过表达能减轻心肌细胞损伤(P<0.05)、改善线粒体功能障碍(P<0.05,P<0.01),并且其作用可被B2R阻断剂HOE140抑制。结论 KLK1能改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,这可能是其具有心脏保护作用的重要机制。 展开更多
关键词 组织激肽释放酶类 心脏 再灌注损伤 线粒体
小肠移植缺血再灌注损伤的防治研究进展
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作者 徐敏 杨涛 +1 位作者 孟珂伟 王翀 《中国医师杂志》 CAS 2019年第5期791-794,共4页
小肠移植是治疗小肠功能衰竭和肠外营养失败的唯一选择。尽管免疫抑制治疗取得的进步和外科技术的改进改善了小肠移植的预后,但与其他实体器官移植相比仍不令人满意,主要原因是小肠黏膜容易因缺血导致损伤。缺血再灌注损伤的基本病理生... 小肠移植是治疗小肠功能衰竭和肠外营养失败的唯一选择。尽管免疫抑制治疗取得的进步和外科技术的改进改善了小肠移植的预后,但与其他实体器官移植相比仍不令人满意,主要原因是小肠黏膜容易因缺血导致损伤。缺血再灌注损伤的基本病理生理过程是缺血/再灌注诱导活性氧(ROS)产生、炎症反应和细胞凋亡,从而导致组织损伤。近年来,小肠移植缺血再灌注损伤的病理生理研究取得一些新的进展,为小肠移植缺血再灌注损伤的防治提供更多可能性,尽管大多为动物实验结果,但对临床应用有重要参考价值。 展开更多
关键词 小肠 器官移植 再灌注损伤 缺血预处理 综述
Sphingosine kinase 1 knockout alleviates hepatic ischemia/reperfusion injury by attenuating inflammation and oxidative stress in mice 预览
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作者 Guang-Hui Qiang Zhong-Xia Wang +5 位作者 An-Lai Ji Jun-Yi Wu Yin Cao Guang Zhang Yi-Yang Zhang Chun-Ping Jiang 《国际肝胆胰疾病杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第3期255-265,共11页
Background: Hepatic ischemia/reperfusion(I/R) injury remains a significant problem in clinical practice. Sphingosine kinase 1(Sph K1) phosphorylates sphingosine to sphingosine-1-phosphate(S1 P) which participates in m... Background: Hepatic ischemia/reperfusion(I/R) injury remains a significant problem in clinical practice. Sphingosine kinase 1(Sph K1) phosphorylates sphingosine to sphingosine-1-phosphate(S1 P) which participates in multiple bioactive processes. However, little is known about the role of Sph K1 in hepatic I/R injury. This study aimed to investigate the effect of Sph K1 knockout on liver I/R injury and to explore underlying mechanisms. Methods: Sph K1 knockout and wild type mice were subjected to 70% partial hepatic I/R. Serum alanine aminotransferase was determined to indicate the degree of liver damage. Hematoxylin-eosin staining and TUNEL assay were used to assess histological changes and hepatocellular apoptosis, respectively. Immunohistochemistry was performed to detect the expression and translocation of phosphorylated p65 and signal transducer and activator of transcription 3(STAT3). Western blotting was used to determine the expression of S1 P receptor 1(S1 PR1), phosphorylated p65 and STAT3. Real-time PCR was used to demonstrate the changes of proinflammatory cytokines. Oxidative stress markers were also determined through biochemical assays. Results: Sph K1 knockout significantly ameliorated I/R-induced liver damage, mitigated liver tissue necrosis and apoptosis compared with wild type control. I/R associated inflammation was alleviated in Sph K1 knockout mice as demonstrated by attenuated expression of S1 PR1 and reduced phosphorylation of nuclear factor kappa B p65 and STAT3. The proinflammatory cytokines interleukin-1 β, interleukin-6 and tumor necrosis factor-α were also inhibited by Sph K1 genetic deletion. The oxidative stress markers were lower in Sph K1 knockout mice after I/R injury than wild type mice. Conclusions: Knockout of Sph K1 significantly alleviated damage after hepatic I/R injury, possibly through inhibiting inflammation and oxidative stress. Sph K1 may be a novel and potent target in clinical practice in I/R-related liver injury. 展开更多
关键词 ISCHEMIA/REPERFUSION injury SPHINGOSINE KINASE 1 INFLAMMATION Oxidative stress
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养心通痹汤联合常规溶栓治疗急性心肌梗死临床研究
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作者 闫明霞 《现代中医药》 CAS 2019年第3期38-41,共4页
目的分析探讨养心通痹汤联合常规溶栓治疗对急性心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤指标的影响。方法按照随机数字表法将所有患者简单随机分为治疗组和对照组两组,所有患者均给予常规的溶栓治疗,治疗组患者则在此基础上联合使用中药养心痛... 目的分析探讨养心通痹汤联合常规溶栓治疗对急性心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤指标的影响。方法按照随机数字表法将所有患者简单随机分为治疗组和对照组两组,所有患者均给予常规的溶栓治疗,治疗组患者则在此基础上联合使用中药养心痛痹汤进行治疗。记录两组患者治疗前后的肌酸激酶同工酶和肌酸激酶水平以及超敏C反应蛋白水平、高敏肌钙蛋白水平,比较两组患者治疗前后的左室射血分数和心肌梗死面积以及不良反应情况等。结果经过治疗后,两组患者的TNT-HS、CK-MB、CK、hs-CRP等水平均显著优于本组治疗前;治疗组患者治疗后的TNT-HS、CK-MB、CK、hs-CRP等水平均显著优于同期对照组患者。两组患者治疗1天后和治疗7天后的左室射血分数及心肌梗死面积均显著优于本组治疗前;治疗组患者治疗1天后和治疗7天后的左室射血分数均显著高于对照组患者;治疗组患者治疗1天后和治疗7天后的心肌梗死面积均显著低于对照组患者。治疗组患者的再灌注心律失常发生率和不良心血管事件发生率分别为6.67%和6.67%,分别低于对照组患者的26.27%和33.33%。结论对急性心肌梗死患者采用常规溶栓联合养心痛痹汤进行治疗能够有效改善其再灌注损伤情况,并且能够有效避免不良心血管事件的发生和促进患者左室射血功能的恢复,值得在临床上加以推广运用。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心肌缺血 再灌注损伤 养心痛痹汤 溶栓治疗
α2A肾上腺素能受体在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时TLR4/NF-κB信号通路激活中的作用
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作者 刘培斌 覃卫丹 +5 位作者 陈潮金 姚伟锋 谭芳 邓颖青 池信锦 蔡珺 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期167-169,共3页
目的评价α2A肾上腺素能受体(α2AAR)在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路激活中的作用。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、缺氧复氧... 目的评价α2A肾上腺素能受体(α2AAR)在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路激活中的作用。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、缺氧复氧损伤组(H/R组)、右美托咪定组(D组)和α2AAR小干扰RNA(siRNA)+右美托咪定组(α2AAR-siRNA+D组)。采用缺氧24 h复氧4 h的方法制备缺氧复氧损伤模型。D组给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h,然后制备缺氧复氧损伤模型;α2AAR-siRNA+D组用50 nmol/Lα2AAR-siRNA转染细胞,48 h后给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h,然后制备缺氧复氧损伤模型。采用CCK-8法测定细胞活力,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用免疫荧光法检测TLR4和NF-κB的表达水平。结果与C组相比,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与H/R组相比,D组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,TLR4和NF-κB表达下调(P<0.05),α2AAR-siRNA+D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与D组比较,α2AAR-siRNA+D组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时TLR4/NF-κB信号通路激活的机制与激动α2AAR有关。 展开更多
关键词 受体 肾上腺素能α2 右美托咪啶 上皮细胞 再灌注损伤 TOLL样受体4 NF-ΚB
自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠实验研究
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作者 李宗国 任春艳 +2 位作者 李爱平 苏希东 潘宏伟 《四川中医》 2019年第7期48-51,共4页
目的:分析自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠心肌保护作用及相关机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,分别是模型组、正常组、阳性对照组与自拟黄芪通络强心汤组,每组各15只,除正常组... 目的:分析自拟黄芪通络强心汤对冠心病血瘀证再灌注损伤模型大鼠心肌保护作用及相关机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,分别是模型组、正常组、阳性对照组与自拟黄芪通络强心汤组,每组各15只,除正常组外,其他3组大鼠制备心肌缺血血瘀证再灌注损伤模型,成功造模后阳性对照组大鼠灌胃0.10g/kg的复发丹参滴丸,自拟黄芪通络强心汤组灌胃6.8g/kg的自拟黄芪通络强心汤药液,模型组和正常组大鼠灌胃等剂量生理盐水,1次/d,持续给药14d。观察各组大鼠心律失常出现情况,检测心脏组织缝隙连接蛋白(Cx43)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) mRNA相对表达量和心肌组织Cx43、AT-1R蛋白表达状况。结果:和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心律率降低,差异有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,模型组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量升高,Cx43mRNA相对表达量降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心脏组织内AT-1R、AngⅡmRNA相对表达量降低,Cx43mRNA相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,模型组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达升高,AT-1R蛋白表达降低;和模型组相比,阳性对照组、自拟黄芪通络强心汤组大鼠心肌组织内Cx43蛋白表达降低,AT-1R蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟黄芪通络强心汤可经过提高大鼠心肌细胞内Cx43含量,降低AT-1R、AngⅡ含量,降低心律失常发生率,起到保护心肌作用。 展开更多
关键词 冠心病 再灌注损伤 心肌组织 血管紧张素Ⅱ 自拟黄芪通络强心汤
黄芪甲苷对肾缺血再灌注损伤模型大鼠Th1/Th2平衡的调节作用
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作者 苏妍妍 李红艳 +2 位作者 张云芳 李静纯 肖洁 《国际中医中药杂志》 2019年第7期728-734,共7页
目的探讨黄芪甲苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的免疫保护作用机制。方法将大鼠按随机数字表分为正常对照组、假手术组、模型组、黄芪甲苷组,每组6只。黄芪甲苷组大鼠腹腔注射黄芪甲苷100 mg/kg,其余各组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,给药30 ... 目的探讨黄芪甲苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的免疫保护作用机制。方法将大鼠按随机数字表分为正常对照组、假手术组、模型组、黄芪甲苷组,每组6只。黄芪甲苷组大鼠腹腔注射黄芪甲苷100 mg/kg,其余各组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,给药30 min后,模型组、黄芪甲苷组制备肾缺血再灌注损伤模型。造模后24 h处死大鼠,测定血尿肌酐、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL)、肾脏损伤分子-1(kidney injury molecule 1, KIM-1)水平;采用ELISA法检测血清Th1型细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-2)和Th2型细胞因子(IL-4、IL-5、IL-10)水平。采用Western blot法及PCR法检测肾组织中TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10蛋白及基因水平,采用HE染色观察各组大鼠肾脏病理学改变,采用TUNEL染色观察各组大鼠肾组织凋亡情况,采用免疫组化法检测肾组织CD20蛋白的表达。结果与模型组比较,黄芪甲苷组SCr[(58.74±9.44)μmol/L比(85.03±23.48)μmol/L]降低(P<0.05),肌酐清除率[(0.81±0.13)ml/min比(0.37±0.08)ml/min]升高(P<0.05),尿NGAL[(579.34±11.70) pg/ml比(827.60±14.48)pg/ml]、KIM-1[(105.06±2.10)pg/ml比(151.67±3.06)pg/ml]水平下降(P<0.05);肾小管上皮细胞凋亡率[(14.36±1.36)%比(28.63±2.03)%]降低(P<0.05);血清TNF-α[(361.44±9.66) pg/ml比(515.93±10.61)pg/ml]、IFN-γ[(64.11±1.21)pg/ml比(93.51±2.15)pg/ml]、IL-2[(388.33±1.21)pg/ml比(557.82±15.29)pg/ml]、IL-4[(60.89±1.21)pg/ml比(95.56±2.75)pg/ml]、IL-5[(94.02±2.81)pg/ml比(147.07±3.50)pg/ml]、IL-10[(52.62±2.51)pg/ml比(78.22±3.24)pg/ml]水平降低(P<0.01);肾组织TNF-α mRNA[(1.89±0.59)比(2.87±0.97)]、IFN-γ mRNA[(3.11±1.02)比(5.98±1.52)]、IL-2 mRNA[(1.68±0.44)比(4.09±1.65)]、IL-4 mRNA[(2.41±0.81)比(4.69±1.62)]、IL-5 mRNA[(1.56±0.19)比(2.92±0.55)]、IL-10 mRNA[(1.45±0.14)比(2.85±0.32)]表达降低(P<0.01)。黄芪甲苷组IL-4/IFN-γ比值基本恢复至假手术组水� 展开更多
关键词 再灌注损伤 黄芪甲苷 TH1-TH2平衡 抗原 CD20 大鼠
丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对神经行为及因子水平的影响 预览
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作者 孙瑞坦 朴翔宇 +2 位作者 蔡鸣 李研 罗斯文 《海南医学院学报》 CAS 2019年第14期1057-1060,共4页
目的:探讨丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对脑梗死体积、神经行为及脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。方法:选取健康... 目的:探讨丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对脑梗死体积、神经行为及脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。方法:选取健康成年雄性SD大鼠(清洁级)80只,采用随机数字表法分为假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、低剂量组(10mg/kg丹参多酚酸)、高剂量组(30mg/kg丹参多酚酸)、依达拉奉组(6mg/kg)各16只,对比各组大鼠术后24、48、72h的神经行为学评分、术后24h的脑梗死体积;测定各组大鼠72h后的脑组织中SOD、GSH-Px等指标。结果:术后24h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于低剂量组(P<0.05);术后24、48、72h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于低剂量组(P<0.05);低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于模型组(P<0.05),而MDA低于模型组(P<0.05);高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于低剂量组(P<0.05),而MDA低于低剂量组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠能促进氧自由基的清除,抑制脂质过氧化,从而减少梗死面积,达治疗效果。 展开更多
关键词 丹参多酚酸 局灶性 脑缺血 再灌注损伤
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乌司他丁对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元程序性坏死的影响
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作者 宋佩 鲁稳梁 +2 位作者 赵俊 李梦倩 董铁立 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期247-250,共4页
目的评价乌司他丁对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元程序性坏死的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,8周龄,体重280~320g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)和乌司他丁组(UT组)。I/R组和UT... 目的评价乌司他丁对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元程序性坏死的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,8周龄,体重280~320g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)和乌司他丁组(UT组)。I/R组和UT组均采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。UT组于缺血即刻经尾静脉注射10万U/kg乌司他丁,Sham组和I/R组注射等容量生理盐水。于再灌注6、12和24 h时行神经功能缺损评分(NDS)。于再灌注24h时处死大鼠取海马组织,光镜下观察病理学结果,采用分光光度法测定MDA含量和SOD活性,采用Western blot法检测受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)和混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)的蛋白表达。结果与Sham组比较,I/R组和UT组各时点NDS升高,海马MDA含量升高,SOD活性降低,RIPK1、RIPK3和MLKL表达上调(P<0.05);与I/R组比较,UT组NDS降低,海马MDA含量降低,SOD活性升高,RIPK1、RIPK3和MLKL表达下调(P<0.05)。UT组海马病理学损伤较I/R组减轻。结论乌司他丁减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制与抑制海马神经元程序性坏死有关。 展开更多
关键词 胰蛋白酶抑制剂 再灌注损伤 海马 神经元 程序性坏死
电刺激在器官缺血再灌注损伤中的作用研究进展
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作者 夏浩洋 王彦峰 叶啟发 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期549-552,共4页
缺血再灌注损伤严重影响器官功能,如何在器官缺血再灌注期间保护器官功能、减轻损伤是很多研究的重点。有研究报道电刺激能够减轻部分器官缺血再灌注损伤。本文对电刺激在器官缺血再灌注损伤中的作用进行综述,以期深入分析电刺激的作用... 缺血再灌注损伤严重影响器官功能,如何在器官缺血再灌注期间保护器官功能、减轻损伤是很多研究的重点。有研究报道电刺激能够减轻部分器官缺血再灌注损伤。本文对电刺激在器官缺血再灌注损伤中的作用进行综述,以期深入分析电刺激的作用机理及为临床器官缺血再灌注损伤防治提供新思路。 展开更多
关键词 电刺激 再灌注损伤 器官保护
缺血再灌注损伤对肝癌的影响及作用机制 预览
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作者 郑健豪 戴朝六 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期1369-1373,共5页
在肝癌的手术过程中,肝门血流阻断是减少术中出血的主要手段,由此产生的缺血再灌注损伤(IRI)对肿瘤细胞产生了重要的影响。IRI不仅与肿瘤的复发转移有关,也能产生对肿瘤的抑制效应。其影响与自由基、一氧化氮、炎性细胞因子以及酶类等... 在肝癌的手术过程中,肝门血流阻断是减少术中出血的主要手段,由此产生的缺血再灌注损伤(IRI)对肿瘤细胞产生了重要的影响。IRI不仅与肿瘤的复发转移有关,也能产生对肿瘤的抑制效应。其影响与自由基、一氧化氮、炎性细胞因子以及酶类等多方面因素相关,不同因素对于肝癌的影响不尽相同。了解其影响以及作用机制,对于研究IRI与肝癌的关系,以及肝癌治疗手段的选择具有重要意义。 展开更多
关键词 再灌注损伤 肝癌 自由基 分子伴侣 细胞因子类 综述
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血管内再通结合缺血后处理治疗急性大脑中动脉闭塞的对照研究 预览
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作者 刘艳霞 万跃 +3 位作者 左靖 田浩 陶小明 柯应兵 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期572-575,共4页
目的对比分析急性大脑中动脉闭塞行血管内再通与血管内再通结合缺血后处理2种治疗方法的安全性和效果。方法选择急性大脑中动脉闭塞患者60例,根据患者家属治疗意愿分为单纯血管内再通治疗组(单纯治疗组)和血管内再通结合缺血后处理组(... 目的对比分析急性大脑中动脉闭塞行血管内再通与血管内再通结合缺血后处理2种治疗方法的安全性和效果。方法选择急性大脑中动脉闭塞患者60例,根据患者家属治疗意愿分为单纯血管内再通治疗组(单纯治疗组)和血管内再通结合缺血后处理组(联合治疗组),每组30例。对比2组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病24h脑梗死体积和90d良好预后率、脑卒中复发率及病死率。结果 2组发病24h脑梗死体积明显高于术前,且联合治疗组发病24h脑梗死体积[(3.6±1.3)ml vs (4.8±1.8)ml]、术后1、7、14dNIHSS评分[(6.8±3.8)分vs (8.2±3.5)分;(2.6±1.6)分vs (4.0±1.8)分;(2.0±1.2)分vs (3.5±2.1)分]、90d病死率(3.4%vs 10.0%)显著低于单纯治疗组,术后90d良好预后率(40.0%vs 26.7%)明显高于单纯治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组术后90d脑卒中复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血管内再通结合缺血后处理治疗急性大脑中动脉闭塞是一种安全有效的措施,术后的神经功能缺损评分和脑梗死体积明显改善,其可降低术后再灌注脑出血发生率。 展开更多
关键词 梗死 大脑中动脉 缺血预处理 再灌注损伤
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NLRP3对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响
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作者 闫非易 朱志军 +6 位作者 李世朋 张海明 孙丽莹 伍海锐 王学斌 郭伟 韩威 《国际外科学杂志》 2019年第5期300-305,F0003共7页
目的通过探讨NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)在小鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)肝组织中的表达,来初步判断NLRP3在HIRI过程中的作用。方法纯系C57BL/6雄性小鼠共42只,7~8周龄,体重为20~25 g,建立C57BL/6小鼠HIRI模型,采用完全随机化分组的方... 目的通过探讨NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)在小鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)肝组织中的表达,来初步判断NLRP3在HIRI过程中的作用。方法纯系C57BL/6雄性小鼠共42只,7~8周龄,体重为20~25 g,建立C57BL/6小鼠HIRI模型,采用完全随机化分组的方法将小鼠分为空白对照组,假手术组,2 h、6 h、12 h、24 h HIRI组及NLRP3抑制剂组(CY-09组),每组各6 只。收集各组小鼠肝脏标本。各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平使用全自动生化分析仪检测;各组小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量使用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测;用苏木精-伊红染色及氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色病理学检测方法观察各组小鼠肝脏标本细胞凋亡情况;用Western blotting检测各组小鼠炎症因子NLRP3、凋亡蛋白-1(Caspase-1)表达水平。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用单因素方差分析,如方差不齐则采用Dunnett C检验。结果各HIRI组小鼠血清ALT、AST水平和血清IL-1β、IL-18、TNF-α含量显著高于空白对照组及假手术组(P<0.05);各HIRI组的NLRP3和Caspase-1蛋白相对表达量显著增加。CY-09组小鼠血清ALT、AST水平和血清IL-1β、IL-18、TNF-α含量显著低于各HIRI组(P<0.05);CY-09组肝脏组织苏木精-伊红染色坏死区域明显少于各HIRI组;TUNEL染色提示CY-09组小鼠肝细胞凋亡率显著低于12 h HIRI组(P<0.05);CY-09组NLRP3蛋白相对表达量较各HIRI组小鼠显著下降,Caspase-1蛋白水平较各HIRI组显著下降。结论 HIRI可引起NLRP3表达增加,抑制NLRP3的表达后,HIRI的程度相对减轻。 展开更多
关键词 肝疾病 再灌注损伤 缺血 小鼠 MR家族Pyrin域蛋白3
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