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组蛋白去乙酰化酶(SIRT1)抑制剂的研究进展 预览
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作者 杨利生 舒志豪 +1 位作者 张齐玉 王德传 《广东化工》 CAS 2019年第11期107-108,117共3页
SIRT1是一种依赖NAD^+辅酶的组蛋白去乙酰化酶,通过对组蛋白进行去乙酰化修饰,调控基因的的表达。SIRT1与代谢,炎症和肿瘤等多种疾病有关,有望成为肿瘤治疗的新靶点。本文对近些年SIRT1抑制剂的发展,以及它们存在的问题作了概述,并对SI... SIRT1是一种依赖NAD^+辅酶的组蛋白去乙酰化酶,通过对组蛋白进行去乙酰化修饰,调控基因的的表达。SIRT1与代谢,炎症和肿瘤等多种疾病有关,有望成为肿瘤治疗的新靶点。本文对近些年SIRT1抑制剂的发展,以及它们存在的问题作了概述,并对SIRT1抑制剂的未来进行展望,将为以后SIRT1抑制剂的开发提供一些参考。 展开更多
关键词 SIRT1 组蛋白去乙酰化酶 SIRT1抑制剂
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SIRT1、SIRT2和IL-37在子宫内膜异位症患者异位内膜组织的表达 预览
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作者 张红霞 任春娥 +2 位作者 王晓静 张勇 王桂丽 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第4期425-427,I0002共4页
目的探讨Sirtuin1(SIRT1)、Sirtuin2(SIRT2)及白细胞介素-37(IL-37)在正常子宫内膜组织及异位子宫内膜组织表达的差异。方法收集正常人子宫内膜组织及异位症患者异位内膜组织各30例,采用免疫组织化学染色检测SIRT1、SIRT2及IL-37蛋白的... 目的探讨Sirtuin1(SIRT1)、Sirtuin2(SIRT2)及白细胞介素-37(IL-37)在正常子宫内膜组织及异位子宫内膜组织表达的差异。方法收集正常人子宫内膜组织及异位症患者异位内膜组织各30例,采用免疫组织化学染色检测SIRT1、SIRT2及IL-37蛋白的表达情况。结果子宫内膜异位症患者异位内膜组织中SIRT1、SIRT2、IL-37的阳性表达率分别为33.0%、20.0%、36.7%,均较正常子宫内膜组织(分别为90.0%、86.7%、86.7%)显著降低(P<0.05)。不同月经周期对子宫内膜SIRT1、SIRT2及IL-37的表达无明显影响(P>0.05)。结论子宫内膜异位症患者异位内膜中SIRT1、SIRT2及IL-37表达水平较低,提示子宫内膜异位症患者的异位内膜组织可能存在炎症反应。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 炎症 SIRT1 SIRT2 IL-37 免疫组织化学
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白藜芦醇对脂多糖诱导细胞炎性衰老的抑制作用及机制
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作者 何丹 赵亚楠 +1 位作者 陈丹 刘戟 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2019年第4期352-355,共4页
目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)诱导的细胞炎性衰老的抑制作用,并探讨其作用机制。方法培养HEK293细胞,加入LPS诱导细胞炎性衰老,再加入白藜芦醇干预。取培养后的细胞上清液,分别检测半胱天冬酶1(Caspase-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、... 目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)诱导的细胞炎性衰老的抑制作用,并探讨其作用机制。方法培养HEK293细胞,加入LPS诱导细胞炎性衰老,再加入白藜芦醇干预。取培养后的细胞上清液,分别检测半胱天冬酶1(Caspase-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量;采用实时荧光定量PCR及Western Blot法分别检测SIRT1 mRNA及NLRP3蛋白的表达;采用SA-β-gal染色检测细胞的衰老情况。结果与LPS组比较,白藜芦醇组细胞中Caspase-1、TNF-α及IL-1β的含量减少,NLRP3蛋白的表达下降,细胞焦亡受到明显抑制;S-A-β-gal检测表明细胞衰老得到一定程度缓解;SIRT1的表达水平显著上升。结论白藜芦醇可以减缓细胞炎性衰老;这一抗衰老作用可能与上调SIRT1的表达进而抑制细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 炎性衰老 HEK293细胞 细胞焦亡 脂多糖 半胱天冬酶1 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1β SIRT1 NLRP3
人参皂苷Rg1通过SIRT1-TSC2信号通路诱导白血病干细胞衰老的作用
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作者 唐艳隆 周玥 +5 位作者 张成桂 刘衡 王亚平 李渊 韩艳君 王翠丽 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2348-2352,共5页
探讨SIRT1-TSC2信号通路在人参皂苷Rg1诱导白血病干细胞衰老中的作用。运用免疫磁性分选法分离纯化CD34+CD38-白血病干细胞(CD34+CD38-LSCs),分选的CD34+CD38-LSCs分为对照组和Rg1组,对照组常规培养,Rg1组在对照组基础上加入40μmol... 探讨SIRT1-TSC2信号通路在人参皂苷Rg1诱导白血病干细胞衰老中的作用。运用免疫磁性分选法分离纯化CD34+CD38-白血病干细胞(CD34+CD38-LSCs),分选的CD34+CD38-LSCs分为对照组和Rg1组,对照组常规培养,Rg1组在对照组基础上加入40μmol·L-1人参皂苷Rg1共培养。衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、流式细胞周期分析、CCK-8和Colony-Assay法检测确定Rg1作用后CD34+CD38-LSCs衰老生物学改变。荧光定量PCR及Western blot法检测衰老调控分子SIRT1,TSC2 mRNA及蛋白的表达。结果显示,免疫磁性分选后CD34+CD38-LSCs纯度达(95.86±3.04)%。Rg1诱导作用后,与对照组比较,Rg1组CD34+CD38-LSCs SA-β-Gal染色阳性率增高,CD34+CD38-LSCs出现衰老形态学改变;Rg1组CD34+CD38-LSCs增殖抑制率增高,停滞于G0/G1期细胞比例增多,形成集落数量下降,Rg1能显著抑制CD34+CD38-LSCs增殖和自我更新能力;Rg1组CD34+CD38-LSCs SIRT1和TSC2 mRNA及蛋白表达较对照组下调。该研究结果表明,Rg1能有效诱导CD34+CD38-LSCs衰老,SIRT1-TSC2信号通路在其中发挥重要调控作用。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 CD34+CD38-LSCs SIRT1 TSC2 衰老
人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响 预览
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作者 夏雨果 陈秋 +3 位作者 高坪 曾文彤 张闯 胡臣玲 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1258-1263,共6页
目的探讨人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响。方法大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病,10周后阿扑吗啡筛选勃起功能障碍模型,随机分为正常组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组(15 mg/kg)和高剂量组(30 mg/kg)、西地那非组(5 mg/kg... 目的探讨人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响。方法大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病,10周后阿扑吗啡筛选勃起功能障碍模型,随机分为正常组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组(15 mg/kg)和高剂量组(30 mg/kg)、西地那非组(5 mg/kg)。给药4周后,测定阴茎海绵体内压和平均颈动脉压,ELISA检测SOD、MDA、NO水平,qPCR及Western blot测定SIRT1、eNOS表达,免疫组化观察eNOS在阴茎组织切片中的阳性表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rg1高剂量组大鼠勃起功能明显改善,ICP/MAP值显著升高(P<0.01),与西地那非组相当;人参皂苷Rg1高剂量组能显著提高SIRT1、eNOS mRNA及蛋白表达,并能显著减少MDA含量,显著提高SOD活性、NO含量(P<0.05,P<0.01)。免疫组化显示,eNOS阳性细胞主要分布于血管内皮细胞。结论人参皂苷Rg1可有效改善糖尿病勃起功能障碍大鼠勃起功能,其机制可能是减轻氧化应激损伤,并上调SIRT1/eNOS信号通路。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 糖尿病 勃起功能障碍 SIRT1 ENOS
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白藜芦醇通过SIRT1/FoxO1路径改善大鼠脑缺血/再灌注损伤机制研究 预览
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作者 曹自为 李传文 +2 位作者 刘学春 管叶明 汪青松 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第5期719-723,共5页
目的研究白藜芦醇(RES)通过沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)路径改善大鼠脑缺血/再灌注(CIR)损伤的机制。方法 40只SD大鼠随机分为 4组,假手术(Sham)组、模型(CIR)组、白藜芦醇(RES)组,白藜芦醇(RES)+SIRT1抑制剂(EX527)... 目的研究白藜芦醇(RES)通过沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)路径改善大鼠脑缺血/再灌注(CIR)损伤的机制。方法 40只SD大鼠随机分为 4组,假手术(Sham)组、模型(CIR)组、白藜芦醇(RES)组,白藜芦醇(RES)+SIRT1抑制剂(EX527)组,采用改良线栓法构建大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和 Western blot 法检测各组大鼠脑组织匀浆中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、SIRT1 及核转录因子(NF)-κB mRNA 含量及蛋白表达变化。选择 1、3、7、14 d 四个时间点参照改良神经损伤严重程度评分(mNSS)量表对大鼠神经功能缺损进行评分。结果 RES组 3、7、14 d 神经功能缺损评分明显低于CIR组和RES+EX527 组( P <0.01)。RES组FoxO1、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA 及蛋白表达量明显低于CIR组和RES+EX527 组( P <0.01),而RES组SIRT1 mRNA 及蛋白表达量明显高于CIR组和RES+EX527 组( P <0.01)。结论 RES可通过SIRT1/FoxO1路径降低炎症因子TNF-α、IL-1β释放和促进抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达,从而改善大鼠CIR损伤。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺血再灌注损伤 SIRT1 FOXO1
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Smyd1与Sirt1在孕鼠肾上腺素应激模型新生鼠心脏中的表达变化
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作者 杨明 周开宇 华益民 《中国妇幼保健》 CAS 2019年第6期1361-1365,共5页
目的观察组蛋白甲基化酶(Smyd1)与组蛋白去乙酰化酶(Sirt1)在妊娠晚期肾上腺素孕鼠应激模型中新生鼠心脏内的表达变化。方法 SPF级C57BL/6系孕鼠36只,随机分为A组(实验干预组)、B组(溶媒对照组)、C组(正常对照组),每组12只。A组和B组孕... 目的观察组蛋白甲基化酶(Smyd1)与组蛋白去乙酰化酶(Sirt1)在妊娠晚期肾上腺素孕鼠应激模型中新生鼠心脏内的表达变化。方法 SPF级C57BL/6系孕鼠36只,随机分为A组(实验干预组)、B组(溶媒对照组)、C组(正常对照组),每组12只。A组和B组孕鼠于妊娠第12. 5天开始,分别每日腹腔注射肾上腺素200μg/kg及等量溶媒(双蒸水),连续7 d,并测量孕鼠血糖值。C组不作任何处理。3组孕鼠待其自然分娩,记录产仔数与新生鼠心质量(HW)、体质量(BW)。取新生鼠心肌组织,光镜观察心肌结构改变,PT-PCR及Western blot法检测新生鼠心肌细胞中Smyd1和Sirt1的mRNA及蛋白的表达水平。结果 A组新生鼠HW、心重指数(HW/BW)高于另外两组(P<0. 05)。光镜下A组新生鼠心肌细胞表现为心肌肌束排列紊乱,出现"核周光圈"现象,心肌组织内出现炎细胞浸润。A组Smyd1的mRNA及蛋白表达水平均增加,Sirt1的mRNA及蛋白表达下降,3组之间差异有统计学意义(P<0. 05),3组Smyd1与Sirt1表达之间存在负性相关关系(r=-0. 86,P<0. 05)。结论妊娠晚期孕鼠体内应激环境对新生鼠心脏影响明显,可引起新生鼠心肌细胞形态学变化,以及组蛋白甲基化酶Smyd1与组蛋白去乙酰化酶Sirt1表达水平的改变。 展开更多
关键词 应激 心脏 Smyd1 SIRT1
糖脂代谢异常对丙型肝炎病毒感染肝细胞SIRT1-AMPK信号通路的影响 预览
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作者 于建武 李明荣 +3 位作者 张晓宇 孙丽杰 赵勇华 刘伟 《肝脏》 2019年第1期28-30,共3页
目的探讨不同浓度的葡萄糖、油酸对丙型肝炎病毒(HCV)感染肝细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)-AMP激活蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法表达HCV核心蛋白的质粒转染HepG2细胞。表达HCV核心蛋白的HepG2细胞在不同终浓度的葡萄糖或油酸的... 目的探讨不同浓度的葡萄糖、油酸对丙型肝炎病毒(HCV)感染肝细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)-AMP激活蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法表达HCV核心蛋白的质粒转染HepG2细胞。表达HCV核心蛋白的HepG2细胞在不同终浓度的葡萄糖或油酸的无血清DMEM培养液中孵育24h。分别应用液体闪烁计数仪和蛋白质印迹检测SIRT1和AMPK活性及蛋白的表达。结果随着葡萄糖浓度(1、2、4.5g/L)不断升高,SIRT1活性(1.0±0.2、0.6±0.15、0.2±0.05)及SIRT1蛋白表达(0.9±0.2、0.4±0.1、0.1±0.05)下降,AMPK活性(1.0±0.2、0.5±0.08、0.22±0.05)及p-AMPK蛋白表达(0.9±0.2、0.4±0.1、0.2±0.05)下降;随着油酸浓度(0、300、500uM/L)不断升高,SIRT1活性(1.0±0.2、0.6±0.1、0.2±0.05)及SIRT1蛋白表达(0.9±0.2、0.5±0.1、0.2±0.05)下降,AMPK活性(1.0±0.2、0.5±0.1、0.1±0.05)及p-AMPK蛋白表达(0.9±0.2、0.5±0.1、0.2±0.05)下降。结论高糖、高油酸可下调HCV感染肝细胞SIRT1-AMPK信号通路的活性及表达。 展开更多
关键词 丙型肝炎病毒 高糖 高油酸 沉默信息调节因子1 SIRT1 AMP激活蛋白激酶 AMPK
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LKB1-AMPKα-SIRT1信号通路在奶牛脂肪组织脂代谢中的调控作用 预览
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作者 明鹏飞 黄莹莹 +7 位作者 董妍丽 聂星灿 冯士彬 王希春 程建波 李锦春 吴金节 李玉 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期176-181,共6页
奶牛脂肪细胞体积和数目的不断增加会导致脂肪组织脂代谢的紊乱,引起一系列相关慢性疾病如Ⅱ型糖尿病、酮病、脂肪肝、高脂血症等的发生,LKB1-AMPKα-SIRT1信号通路在奶牛脂肪组织脂代谢中起着重要的调控作用。单磷酸腺苷活化蛋白激酶(A... 奶牛脂肪细胞体积和数目的不断增加会导致脂肪组织脂代谢的紊乱,引起一系列相关慢性疾病如Ⅱ型糖尿病、酮病、脂肪肝、高脂血症等的发生,LKB1-AMPKα-SIRT1信号通路在奶牛脂肪组织脂代谢中起着重要的调控作用。单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)是比较保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,在调节能量代谢中起着枢纽作用。肝激酶B1(LKB1)属于一种丝氨酸激酶,是AMPKα的上游激酶,可参与细胞内能量代谢等多种生物活动。沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种NAD^+依赖的组蛋白去乙酰化酶,可通过去乙酰化LKB1增加AMPKα的活性。就LKB1-AMPKα-SIRT1信号转导通路在奶牛脂肪组织脂代谢紊乱中的调控机制作一综述,旨在为下一步研究奶牛脂代谢相关信号通路调控机理提供依据。 展开更多
关键词 LKB1 AMPKα SIRT1 奶牛 脂肪组织 脂质代谢
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电针调控SIRT1/FoxO1对肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素的影响
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作者 杨亚南 舒晴 +2 位作者 陈丽 周焕娇 梁凤霞 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期529-534,共6页
目的:观察电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素的影响,探讨电针调节脂联素的可能机制。方法:正常组、模型组、电针组大鼠各10只,正常组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,电针组在高脂饲料喂养的基础上给予电针治疗,观察各组大... 目的:观察电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素的影响,探讨电针调节脂联素的可能机制。方法:正常组、模型组、电针组大鼠各10只,正常组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,电针组在高脂饲料喂养的基础上给予电针治疗,观察各组大鼠观察治疗前后体质量、空腹及餐后血糖、血清胰岛素、血清脂联素水平的变化,观察干预7周后各组大鼠的腹腔糖耐量和腹腔胰岛素耐量,分别检测各组大鼠白色脂肪组织SIRT1、Fox O1、Adiponectin的蛋白和基因表达水平。结果:电针组的体质量上升幅度小于模型组,肥胖大鼠接受电针后胰岛素敏感性及脂联素水平上升;电针组中SIRT1、Fox O1、Adiponectin蛋白表达高于模型组,低于正常组;正常组SIRT1、Fox O1的基因表达高于模型组和电针组,模型组和电针组之间比较差异无统计学意义,但电针组的脂联素基因表达水平高于模型组。结论:电针能够明显改善高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,其作用机制可能与电针调控白色脂肪组织中SIRT1/Fox O1通路进而影响脂联素的基因表达有关。 展开更多
关键词 电针 脂联素 胰岛素抵抗 SIRT1 FOXO1
SIRT1在非小细胞肺癌TKIs获得性耐药中的调控作用 预览
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作者 李桂芳 原翔 +2 位作者 刘怡文 马名扬 孙江涛 《中国医药导报》 CAS 2019年第16期4-7,12共5页
目的分析组蛋白去乙酰化酶SIRT1在非小细胞肺癌干细胞样特性中的调控作用。方法通过流式细胞术在PC-9及PC-9-GR细胞系中检测肿瘤干细胞比例;采用CCK8法检测IC50;采用qPCR检测SIRT1 mRNA表达;采用Western blot法检测SIRT1蛋白表达;通过... 目的分析组蛋白去乙酰化酶SIRT1在非小细胞肺癌干细胞样特性中的调控作用。方法通过流式细胞术在PC-9及PC-9-GR细胞系中检测肿瘤干细胞比例;采用CCK8法检测IC50;采用qPCR检测SIRT1 mRNA表达;采用Western blot法检测SIRT1蛋白表达;通过细胞悬浮克隆成球实验检测不同组的细胞成球能力。结果成功建立了耐药细胞系PC-9-GR,PC-9-GR的IC50、ALDHbright肿瘤干细胞百分比、SIRT1蛋白表达以及SIRT1mRNA表达均高于PC-9(P <0.05);通过细胞悬浮克隆成球实验发现PC-9-GR成球能力显著高于PC-9(P <0.05),应用吉非替尼后,其成球能力较对照组差异无统计学意义(P> 0.05);应用SIRT1特异性抑制剂TV6及双药联合后,两组细胞株的成球能力均显著降低(P <0.05)。结论非小细胞肺癌-酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药的产生与酪氨酸激酶抑制剂药物富集ALDH1+标记的肿瘤干细胞密切相关,而组蛋白去乙酰化酶SIRT1在维系这群肿瘤干细胞干性中发挥着重要作用,其抑制SIRT1对肿瘤干细胞的靶向,可能有助于延缓酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 受体酪氨酸激酶抑制剂 乙醛脱氢酶-1 SIRT1 肿瘤干细胞
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重性抑郁障碍患者外周血白细胞SIRT1与炎性因子表达及相关性研究
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作者 王雅静 王艺明 +4 位作者 李佩璠 王骏文 徐鹏飞 宋江兰 邱凌鹤 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期431-436,共6页
目的探讨重性抑郁障碍患者外周血中SIRT1及相关炎性调控因子的表达变化,分析SIRT1与抑郁及炎性调控因子的相关性。方法选取重性抑郁障碍患者40例(病例组),健康正常对照40例(对照组)。采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HA... 目的探讨重性抑郁障碍患者外周血中SIRT1及相关炎性调控因子的表达变化,分析SIRT1与抑郁及炎性调控因子的相关性。方法选取重性抑郁障碍患者40例(病例组),健康正常对照40例(对照组)。采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD-17)评估抑郁障碍患者的抑郁程度,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-PCR)方法检测外周血白细胞中SIRT1、Elf-1、NF-κB、IL-1β、GM-CSF mRNA水平的表达情况;采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测外周血血浆中SIRT1、Elf-1、NF-κB、IL-1β、GM-CSF蛋白表达水平。采用Pearson相关分析SIRT1与NF-κB、Elf-1、抑郁严重程度的相关性。结果(1)与对照组比较,SIRT1 mRNA在病例组中表达明显降低(P<0.01),Elf-1、NF-κB、IL-1β、GM-CSF mRNA在病例组中表达明显升高(P<0.01);(2)病例组血浆SIRT1蛋白表达量[(8.23±1.78)ng/ml]低于对照组[(9.13±1.63)ng/ml](P<0.01),病例组血浆Elf-1蛋白表达量[(1 921.67±271.07)pg/ml]、NF-κB蛋白表达量[(2 057.29±260.44)pg/ml]、IL-1β蛋白表达量[(186.60±31.00)pg/ml]、GM-CSF蛋白表达量[(183.69±28.87)pg/ml]高于对照组[(1 512.92±284.54)pg/ml,(1 537.18±313.82)pg/ml,(144.79±31.48)pg/ml,(162.82±27.90)pg/ml](均P<0.01);(3)SIRT1 mRNA表达水平与重性抑郁障碍严重程度呈负相关(r=-0.51,P<0.01),与Elf-1、NF-κB mRNA表达水平呈负相关(r=-0.66,P<0.01;r=-0.64,P<0.01)。结论SIRT1在重性抑郁障碍患者外周血中的表达水平与重性抑郁障碍患者抑郁严重程度相关,这可能与重性抑郁障碍患者外周血白细胞中SIRT1的表达降低激活NF-κB以及Elf-1通路,并进一步使GM-CSF、IL-1β的表达增高有关。 展开更多
关键词 重性抑郁障碍 SIRT1 基因表达 ELF-1 NF-ΚB
SIRT1通过促进eIF2α去乙酰化抑制PC12细胞氧化应激反应
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作者 邹正 赵忠惠 +5 位作者 董玉书 杨芳宇 石佐林 郝广志 艾运政 梁国标 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期288-292,共5页
目的:研究沉默信息调节因2相关酶1(SIRT1)和真核起始因子2α(eIF2α)在PC12细胞氧化应激过程中的作用。方法:大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤来源的PC12细胞分为4组:对照组(Control)、D-半乳糖处理组(D-gal)、白藜芦醇处理组(RSV)、RSV和EX527联... 目的:研究沉默信息调节因2相关酶1(SIRT1)和真核起始因子2α(eIF2α)在PC12细胞氧化应激过程中的作用。方法:大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤来源的PC12细胞分为4组:对照组(Control)、D-半乳糖处理组(D-gal)、白藜芦醇处理组(RSV)、RSV和EX527联合处理组(RSV+EX527),利用D-gal处理制备神经细胞氧化应激模型,MTT法检测细胞增殖活性,real time RT-PCR检测SIRT1和eIF2αm RNA水平变化,利用商品化试剂盒检测各组细胞中氧化应激,利用免疫共沉淀(Co-IP)技术检测eIF2α去乙酰化水平。结果:与正常对照组相比,D-gal处理组细胞的活性下降,SIRT1和SOD表达下降,GSH水平下降,MDA水平升高,eIF2α去乙酰化水平降低;RSV处理后,SOD活性增加,GSH水平升高,MDA水平下降,eIF2α去乙酰化水平增加;EX527+RSV联合处理后,RSV导致的上述变化减弱或消失。结论:在PC12细胞中SIRT1能够通过eIF2α去乙酰化抑制细胞氧化应激而发挥保护作用。 展开更多
关键词 沉默信息调节因2相关酶1(SIRT1) 真核起始因子2α(eIF2α) 去乙酰化 氧化应激 PC12细胞
SIRT1通过抑制NF-κB信号通路而抑制oxLDL诱导的VSMC源性泡沫细胞形成 预览
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作者 曹小洁 张明杰 +3 位作者 张莉莉 丁鑫 向阳 王庆松 《四川医学》 CAS 2019年第5期449-453,共5页
目的 探讨激活去乙酰化酶1(SIRT1)是否可以抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)向泡沫细胞转化,并且探讨NF-κB炎性信号通路在其中的调节作用。方法利用小鼠主动脉组织贴块法培养原代VSMCs;免疫荧光双标染色鉴定原... 目的 探讨激活去乙酰化酶1(SIRT1)是否可以抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)向泡沫细胞转化,并且探讨NF-κB炎性信号通路在其中的调节作用。方法利用小鼠主动脉组织贴块法培养原代VSMCs;免疫荧光双标染色鉴定原代VSMCs;油红O染色定性检测细胞内脂质沉积;Western blot检测VSMCs中SIRT1、p-IκBα和NF-κB p65蛋白的表达情况。结果氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)刺激原代培养的VSMCs 48小时后,细胞内油红O染色阳性脂滴显著增加,差异有统计学意义( P <0.05);oxLDL刺激VSMCs不同时间(6、12、24、48、72小时)后p-IκBα和NF-κB p65蛋白的表达呈上升趋势( P <0.05);SRT1720(SRT)激活SIRT1可以呈浓度梯度减少oxLDL诱导的VSMC中红色脂滴的数量;SRT呈浓度梯度地上调SIRT1蛋白的表达,以及呈浓度梯度地下调p-IκBα和NF-κB p65蛋白蛋白的表达;BAY 11-7082(BAY)抑制p-IκBα和核内NF-κB p65蛋白的表达,也显著降低了oxLDL诱导的VSMC中红色脂滴的数量。结论本研究证实激活SIRT1可以抑制oxLDL诱导的VSMC源性泡沫细胞形成,且与NF-κB信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 SIRT1 血管平滑肌细胞 泡沫细胞 动脉粥样硬化 NF-ΚB
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山茱萸提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及对SIRT1-p53通路的影响
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作者 陈文乐 范华林 +5 位作者 赵莉 温俐妮 朱颖斯 詹紫丹 张玉君 蔡轶 《中南药学》 CAS 2019年第5期651-655,共5页
目的探讨山茱萸提取物(FCE)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用及可能的分子机制。方法建立大鼠HIRI模型,并灌胃给予FCE预处理,使用试剂盒检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,取肝脏组织做HE染色观察肝脏病... 目的探讨山茱萸提取物(FCE)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用及可能的分子机制。方法建立大鼠HIRI模型,并灌胃给予FCE预处理,使用试剂盒检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,取肝脏组织做HE染色观察肝脏病理改变,采用Western blot检测肝脏组织中SIRT1、Ac-p53、Bax、Bcl-2和Cleaved-caspase-3等蛋白表达变化。结果与假手术组相比,模型组血清ALT和AST水平显著增加;病理切片显示肝脏组织表现出炎性细胞浸润、肝细胞坏死等现象;SIRT1表达水平减少,Ac-p53表达水平增高,导致Bax和Cleaved-caspase-3表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.05)。与模型组相比,FCE组大鼠血清ALT和AST水平降低,肝组织炎性反应、肝细胞坏死等病理改变有明显改善,SIRT1的表达水平增加,Ac-p53的表达减少,引起Bax和Cleaved-caspase-3的表达减少,Bcl-2的表达增加。结论 FCE可能通过调控SIRT1-p53信号通路对大鼠HIRI起到保护作用。 展开更多
关键词 山茱萸提取物 缺血再灌注损伤 SIRT1 P53
苗药天门冬对衰老大鼠卵巢保护作用
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作者 刘洋 何川 +3 位作者 江威 李艳菊 李红日 王飞清 《辽宁中医杂志》 CAS 2019年第2期366-369,共4页
目的:探讨天门冬对衰老雌鼠卵巢沉默信息调节因2相关酶1(SIRT1)、p53水平变化。方法:以18只清洁级SD雌性大鼠为研究对象,对照组和衰老组雌鼠自由饮用自来水、天门冬组饮用天门冬水煎剂,每3 d对雌鼠进行称重,于6和72周股动脉取血处死。... 目的:探讨天门冬对衰老雌鼠卵巢沉默信息调节因2相关酶1(SIRT1)、p53水平变化。方法:以18只清洁级SD雌性大鼠为研究对象,对照组和衰老组雌鼠自由饮用自来水、天门冬组饮用天门冬水煎剂,每3 d对雌鼠进行称重,于6和72周股动脉取血处死。光镜下计数卵巢闭锁卵泡和黄体,采用qPCR检测SIRT1 mRNA,免疫组化法检测p53水平。结果:与对照组比较,衰老组和天门冬组体重逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,衰老组和天门冬组闭锁卵泡和p53蛋白明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。天门冬组闭锁卵泡和p53蛋白低于衰老组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,衰老组和天门冬组黄体和SIRT1 mRNA明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。衰老组黄体和SIRT1 mRNA低于天门冬组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:衰老可促进卵泡闭锁,黄体退化,SIRT1表达降低,p53水平增高。通过给予天门冬干预,可降低卵泡闭锁,缓解黄体退化,SIRT1表达增高,p53水平降低。 展开更多
关键词 天门冬 衰老 雌鼠 卵巢 SIRT1
PI3K/AKT/SIRT1信号通路介导H2S调节肝胆固醇代谢 预览
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作者 张睿 马根山 蔡君艳 《东南大学学报:医学版》 CAS 2019年第2期230-237,共8页
目的:探讨硫化氢(H2S)上调SIRT1表达调控肝内胆固醇代谢过程,进而降低胆固醇水平的机制。方法:使用HepG2细胞建模,NaHS作为H2S供体,LY294002是PI3K/AKT通路抑制剂。利用不同浓度(0、50、100、200μmol·L^-1)NaHS处理HepG2细胞24h,C... 目的:探讨硫化氢(H2S)上调SIRT1表达调控肝内胆固醇代谢过程,进而降低胆固醇水平的机制。方法:使用HepG2细胞建模,NaHS作为H2S供体,LY294002是PI3K/AKT通路抑制剂。利用不同浓度(0、50、100、200μmol·L^-1)NaHS处理HepG2细胞24h,CCK8检测各组细胞活性,免疫印迹法检测各组SIRT1蛋白表达;100μmol·L^-1NaHS分别处理细胞0、6、12、24h,检测SIRT1蛋白表达;将细胞分成对照组、NaHS干预组及LY294002+NaHS干预组3组,免疫印迹法检测P-AKT、AKT和SIRT1,RT-qPCR检测SIRT1、SREBP-1c、SREBP-2、CYP7A1、HMGCR;将细胞分为空白对照组、油酸干预组(阳性对照)、油酸+NaHS组、油酸+NaHS+LY294002组,试剂盒检测细胞内胆固醇含量。结果:与对照组相比,50、100、200μmol·L^-1NaHS对HepG2细胞活性无影响(P>0.05);与对照组相比,50、100、200μmol·L^-1NaHS都能促进SIRT1蛋白表达并在100μmol·L^-1时达到最大(P<0.05);SIRT1蛋白表达呈时间依赖性升高,在24h达到最高(P<0.05);与对照组相比,NaHS可以促进细胞内P-AKT/AKT和SIRT1蛋白表达,下调SREBP-1c、SREBP-2和HMGCR基因表达,上调CYP7A1基因表达,降低胞内胆固醇含量(P<0.05),联合应用LY294002具有相反的效应(P<0.05)。结论:PI3K/AKT/SIRT1通路参与了H2S对肝内胆固醇的调节作用。 展开更多
关键词 硫化氢 PI3K/AKT SIRT1 HEPG2细胞 胆固醇代谢
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和厚朴酚通过激活SIRT1/FOXO1信号通路抵抗小鼠脓毒症脑损伤
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作者 魏明豪 曹屹东 +2 位作者 贾栋 陈宁 张亮 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第10期1840-1844,共5页
目的:探究和厚朴酚是否通过激活SIRT1/FOXO1信号通路抵抗小鼠脓毒症脑损伤。方法:通过C57BL/6小鼠盲肠结扎穿孔法建立脓毒症脑损伤模型。小鼠随机分为以下6组:假手术(Sham)组;和厚朴酚处理(HKL)组;盲肠结扎穿孔(CLP)组;盲肠结扎穿孔+和... 目的:探究和厚朴酚是否通过激活SIRT1/FOXO1信号通路抵抗小鼠脓毒症脑损伤。方法:通过C57BL/6小鼠盲肠结扎穿孔法建立脓毒症脑损伤模型。小鼠随机分为以下6组:假手术(Sham)组;和厚朴酚处理(HKL)组;盲肠结扎穿孔(CLP)组;盲肠结扎穿孔+和厚朴酚处理(CLP+HKL)组;EX527 (SIRT1特异性抑制剂)预处理+盲肠结扎穿孔+和厚朴酚处理(CLP+HKL+EX527)组;EX527预处理+盲肠结扎穿孔(CLP+EX527)组。盲肠结扎穿孔48 h后检测脑组织内水含量、凋亡率及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved Caspase-3的表达情况、炎症相关分子IL-1β与TNF-α、SIRT1信号通路相关蛋白表达情况。结果:与CLP组相比,CLP+HKL组脑组织内SIRT1的表达量及活性、Bcl-2表达量明显增加,而脑组织水含量、凋亡率、Bax、cleaved Caspase-3、IL-1β与TNF-α的表达量明显降低(均P <0.05)。EX527可明显抑制HKL的上述脑保护作用(P <0.05)。结论:和厚朴酚主要通过激活SIRT1/FOXO1信号通路,抑制凋亡与炎症,从而缓解脓毒症脑损伤。 展开更多
关键词 和厚朴酚 脓毒症脑损伤 凋亡 炎症 SIRT1
昆仑胎菊水溶性黄酮提取工艺优化及其对衰老小鼠肝组织SIRT1、p53表达的影响 预览
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作者 田勇 郅琦 +4 位作者 李福香 李富华 赵吉春 曾凯芳 明建 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第14期296-303,共8页
采用水溶剂法提取昆仑胎菊水溶性黄酮(water-solubleflavonoids from Coreopsis tinctoria buds,CBF)。在单因素试验的基础上,以提取液中总黄酮提取量为指标,响应面法优化得到CBF提取最优工艺:水提时间15 min、水提温度96℃、液料比71∶... 采用水溶剂法提取昆仑胎菊水溶性黄酮(water-solubleflavonoids from Coreopsis tinctoria buds,CBF)。在单因素试验的基础上,以提取液中总黄酮提取量为指标,响应面法优化得到CBF提取最优工艺:水提时间15 min、水提温度96℃、液料比71∶1(mL/g),在此条件下水溶性总黄酮提取量可达到145.45 mg/g。探讨CBF对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用及其对衰老小鼠肝组织中沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、p53蛋白表达的影响。以长期皮下注射D-半乳糖(300 mg/(kg·d))建立衰老小鼠模型,连续造模45 d,建模的同时分别灌胃VE(50 mg/(kg·d))、CBF(180、700 mg/(kg·d)),观察各组小鼠体质量变化及行为学状态,HE染色法观测肝组织病理形态学变化,并采用免疫印迹法评价衰老小鼠肝组织中SIRT1、p53蛋白的表达。结果表明,CBF对小鼠生长发育无不良影响且可改善衰老小鼠的行为状况;显著减轻D-半乳糖引起的肝组织病理学损伤;显著提升衰老小鼠肝组织中SIRT1蛋白表达(P<0.05),有效抑制D-半乳糖引起的p53蛋白过量表达(P<0.05)。结论:响应面法建立的回归数据模型优化得到的CBF水提取工艺条件实际有效,同时发现CBF具有良好的抗衰老作用,其作用机理可能与激活SIRT1/p53信号通路有关。 展开更多
关键词 昆仑胎菊 水溶性黄酮 响应面法 衰老 SIRT1 p53
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SIRT1对LPS诱导的坏死性小肠结肠炎小鼠模型的保护作用 预览
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作者 张岚 白铂亮 +4 位作者 王莉 高琼 席朝霞 桂艳红 王惠萍 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第5期570-575,共6页
目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的坏死性小肠结肠炎(NEC)小鼠的保护作用。方法3-4日龄C57BL/6小鼠60只被随机分为三组。对照组大鼠与母鼠同笼,鼠乳喂养,不做任何处理;NEC模型组、SIRT1激动剂干... 目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的坏死性小肠结肠炎(NEC)小鼠的保护作用。方法3-4日龄C57BL/6小鼠60只被随机分为三组。对照组大鼠与母鼠同笼,鼠乳喂养,不做任何处理;NEC模型组、SIRT1激动剂干预组大鼠出生24h与母鼠分开,置于保育箱中,采用鼠乳代用品人工饲养,采用低温缺氧诱导NEC模型。模型制备结束后空腹12h,处死小鼠采集十二指肠下端至回盲部肠管,观察肠管的弹性、色泽及肠腔有无积气、出血、坏死等病变;HE染色观察肠组织病理变化;ELISA测定肠组织IL-6、IL-10、TNF-α水平;qRT-PCR法检测IL-6、IL-10、TNF-αmRNA表达水平;Westernblot检测肠组织SIRT1蛋白表达水平。结果模型组小鼠均出现不同程度的腹胀、排黄绿色稀便、嗜睡、胃滞留、呼吸急促等症状,SIRT1激动剂干预组小鼠各症状较模型组减轻,对照组小鼠无异常情况,模型组死亡7只,干预组无死亡。肠组织病理切片显示,对照组肠道上皮及肠绒毛完整,无血管扩张,模型组黏膜下层出血明显、水肿,黏膜下层和固有层分离,肠绒毛结构不完整,部分脱落、坏死,干预组较模型组损伤较轻。Westernblot检测显示,与对照组比较,模型组、干预组小鼠肠组织SIRT1表达显著降低(P<0.05),与模型组比较,SIRT1激动剂干预组SIRT1水平显著升高(P<0.05)。ELISA检测显示,与对照组比较,模型组肠组织中IL-6、TNF-α水平显著升高,IL-10水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,干预组肠组织中IL-6、TNF-α、IL-1β水平显著降低,IL-10水平显著升高(P<0.05)。qRT-PCR验证结果显示,模型组肠组织中IL-6、TNF-αmRNA水平较对照组显著升高,IL-10mRNA水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,干预组肠组织中IL-6、TNF-αmRNA水平显著降低,IL-10mRNA水平显著升高(P<0.05)。结论SIRT1在LPS诱导的坏死性小肠结肠炎小鼠肠内表达水平降低,SIRT1激动剂干预后其表达水 展开更多
关键词 SIRT1 LPS 坏死性小肠结肠炎 小鼠
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