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表达持续活化型ALK3抑制大鼠肝星状细胞活化 预览
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作者 石慧 柳长柏 肖和杰 《世界华人消化杂志》 CAS 2019年第13期807-813,共7页
背景肝纤维化与肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关, TGF-β1在其中起着重要的作用,而BMP7能够拮抗TGF-β1,目前主要研究的是TGF-β/BMPs-Smad信号通路, ALK... 背景肝纤维化与肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关, TGF-β1在其中起着重要的作用,而BMP7能够拮抗TGF-β1,目前主要研究的是TGF-β/BMPs-Smad信号通路, ALK3属于BMPs的持续活化Ⅰ型受体,在肝纤维化分子研究机制中较少运用.目的观察大鼠HSCs中稳定表达持续活化型ALK3时Sma d1磷酸化及纤维化相关基因E-cadherin、α-SMA、col1A2等表达情况,探讨BMP-7信号转导在肝纤维化发生发展过程中拮抗TGF-β1信号及其抗肝纤维化机制.方法建立体外培养大鼠HSCs (HSC-T6)持续活化型ALK3的稳定表达细胞株, MTT检测细胞的增殖;RT-PCR检测col1A2等相关分子mRNA水平;Western blotting检测Samd1、E-cadherin、α-SMA、col1A2蛋白表达和Smad1磷酸化;显微镜下观察细胞形态.结果稳定表达持续活化型ALK3的HSC-T6细胞增殖受到抑制, Smad1磷酸化显著升高,α-SMA, col1A2表达下调, E-cadherin表达上调.结论BMP-7信号转导通过增强Samd1的磷酸化而拮抗TGF-β1致纤维化作用,抑制大鼠HSCs的活化. 展开更多
关键词 骨成形蛋白7 Smadl 磷酸化Smadl 肝星状细胞
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TNF-α对骨形成蛋白-2诱导的小鼠C2C12细胞向成骨细胞分化的影响及可能机制
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作者 熊军 刘韦 +2 位作者 曾凡 陈剑飞 周海燕 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第2期249-252,274共5页
目的:研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对骨形成蛋白-2(BMP-2)诱导的小鼠成肌C2C12细胞向成骨细胞分化的影响并探讨相关的作用机制。方法:分别以TNF-α(5 ng/mL)和BMP-2(100 ng/mL)单独或联合处理小鼠成肌C2C12细胞,检测细胞中碱性磷酸酶(AKP)... 目的:研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对骨形成蛋白-2(BMP-2)诱导的小鼠成肌C2C12细胞向成骨细胞分化的影响并探讨相关的作用机制。方法:分别以TNF-α(5 ng/mL)和BMP-2(100 ng/mL)单独或联合处理小鼠成肌C2C12细胞,检测细胞中碱性磷酸酶(AKP)的活性;采用BMP-2 100 ng/mL联合不同浓度TNF-α(0、2、5、8、10 ng/mL)或TNF-α5 ng/mL联合不同浓度BMP-2(0、100、200、300 ng/mL)处理细胞,检测细胞中AKP的活性。蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞中Smad1和NF-κB磷酸化的水平。结果:与对照组相比,BMP-2(100 ng/mL)能显著增加C2C12细胞中AKP活性(P<0.05),但TNF-α(5 ng/mL)可显著抑制C2C12细胞中AKP活性(P<0.05)。C2C12细胞中AKP活性随着TNF-α浓度的增加显著降低(P<0.05),但随着BMP-2浓度的增加而显著升高(P<0.05)。与对照组相比,TNF-α能显著降低C2C12细胞中磷酸化Smad1的水平,且显著升高炎症相关因子NF-κB磷酸化水平,但加入BMP-2对NF-κB无显著影响。结论:TNF-α能抑制BMP-2诱导的C2C12细胞向成骨细胞分化,且具有一定的剂量效应,其作用机制可能与调控炎症相关因子NF-κB活性干预BMP2-Smad1信号通路有关。 展开更多
关键词 TNF-Α BMP-2 NF-κB SMAD1
温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠认知能力及Smad1、Smad4表达的影响 预览
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作者 胡久略 商健 +7 位作者 王军 侯紫君 张瓅方 卞华 陈丽平 王三沆 樊赟 郅琳 《中医研究》 2019年第10期70-74,共5页
目的:探讨温肾醒脑方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知能力及Smad1、Smad4表达的影响。方法:采用劳倦过度、房室不节法,高脂饮食法,以及反复性脑缺血再灌注结合降压法复制肾(阳)虚痰瘀型VD模型。将大鼠随机分为正常对照组、... 目的:探讨温肾醒脑方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知能力及Smad1、Smad4表达的影响。方法:采用劳倦过度、房室不节法,高脂饮食法,以及反复性脑缺血再灌注结合降压法复制肾(阳)虚痰瘀型VD模型。将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、假手术组和温肾醒脑方组,每组20只。动物术后分别存活3 d和7 d,每组每个时间点各10只。温肾醒脑方组每天给予10 g/kg药物溶液,假手术组、模型对照组和正常对照组大鼠均给予等体积的无菌蒸馏水。通过定位航行实验、空间探索实验检测大鼠的认知(学习和记忆)能力;在3 d、7 d处死动物,免疫组化法、RT-PCR检测Smad1和Smad4基因、蛋白的表达。结果:与模型对照组对比,温肾醒脑组第4,5天的潜伏期缩短(P值依次为P<0.05,P<0.01),跨越平台次数和游泳总距离显著增加(P<0.01)。与模型对照组对比,温肾醒脑方组Smad1阳性细胞数及其mRNA减少,Smad4阳性细胞及其mRNA增加,7 d时的Smad1阳性细胞数、Smad1 mRNA和Smad4 mRNA表达有统计学意义(P<0.01)。与假手术组对比,温肾醒脑方组7 d时的Smad1和Smad4阳性细胞数、3d时的Smad4阳性细胞数增加,3 d和7 d时的Smad1 mRNA和Smad4 mRNA表达均增加,差别有统计学意义(P<0.01)。结论:温肾醒脑方可以改善血管性痴呆大鼠的认知行为,减少Smad1与mRNA阳性细胞表达,增加Smad4与mRNA阳性细胞表达。 展开更多
关键词 血管性痴呆 温肾醒脑方 神经功能 SMAD1 SMAD4 动物模型 大鼠
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Collagen type II suppresses articular chondrocyte hypertrophy and osteoarthritis progression by promoting integrinβ1.SMAD1 interaction 预览
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作者 Chengjie Lian Xudong Wang +11 位作者 Xianjian Qiu Zizhao Wu Bo Gao Lei Liu Guoyan Liang Hang Zhou Xiaoming Yang Yan Peng Anjing Liang Caixia Xu Dongsheng Huang Peiqiang Su 《骨研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第1期76-90,共15页
Hypertrophic differentiation is not only the terminal process of endochondral ossification in the growth plate but is also an important pathological change in osteoarthritic cartilage.Collagen type II(COL2A1)was previ... Hypertrophic differentiation is not only the terminal process of endochondral ossification in the growth plate but is also an important pathological change in osteoarthritic cartilage.Collagen type II(COL2A1)was previously considered to be only a structural component of the cartilage matrix,but recently,it has been revealed to be an extracellular signaling molecule that can significantly suppress chondrocyte hypertrophy.However,the mechanisms by which COL2A1 regulates hypertrophic differentiation remain unclear.In our study,a Col2a1 p.Gly1170Ser mutant mouse model was constructed,and Col2a1 loss was demonstrated in homozygotes.Loss of Col2a1 was found to accelerate chondrocyte hypertrophy through the bone morphogenetic protein(BMP)-SMAD1 pathway.Upon interacting with COL2A1,integrinβ1(ITGB1),the major receptor for COL2A1,competed with BMP receptors for binding to SMAD1 and then inhibited SMAD1 activation and nuclear import.COL2A1 could also activate ITGB1-induced ERK1/2 phosphorylation and,through ERK1/2-SMAD1 interaction,it further repressed SMAD1 activation,thus inhibiting BMP-SMAD1-mediated chondrocyte hypertrophy.Moreover,COL2A1 expression was downregulated,while chondrocyte hypertrophic markers and BMP-SMAD1 signaling activity were upregulated in degenerative human articular cartilage.Our study reveals novel mechanisms for the inhibition of chondrocyte hypertrophy by COL2A1 and suggests that the degradation and decrease in COL2A1 might initiate and promote osteoarthritis progression. 展开更多
关键词 INTEGRIN COLLAGEN COL2A1 Col2a1 receptor SMAD1 matrix ERK1/2
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丹皮酚对蛋白聚糖诱导的小鼠关节炎模型骶髂关节滑膜细胞BMP-2、Cbfα1及Smad1mRNA表达的影响
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作者 吴倩 任婕 +2 位作者 吴琪 周晓红 杨德才 《湖北中医药大学学报》 2018年第2期18-22,共5页
目的观察丹皮酚对蛋白聚糖诱导的小鼠关节炎模型骶髂关节滑膜细胞BMP-2、Cbfα1及SmadlmRNA表达的影响,初步从分子水平探讨丹皮酚治疗强直性脊柱炎的机理。方法将40只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和丹皮酚组,每... 目的观察丹皮酚对蛋白聚糖诱导的小鼠关节炎模型骶髂关节滑膜细胞BMP-2、Cbfα1及SmadlmRNA表达的影响,初步从分子水平探讨丹皮酚治疗强直性脊柱炎的机理。方法将40只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和丹皮酚组,每组10只。除正常组外,其余三组采用完全弗氏佐剂+蛋白聚糖腹腔注射建立蛋白聚糖诱导的BALB/c小鼠关节炎模型。实时荧光定量PCR法检测丹皮酚对滑膜细胞BMP-2、Cbfαl及SmadlmRNA表达变化的影响。结果与正常组比较,模型组的BMP-2、Cbfα1和Smadl基因表达明显升高(P〈0.01);与模型组比较,柳氮磺吡啶组的BMP-2、Cbfα1和Smadl基因表达差异无统计学意义(P〉0.05),而丹皮酚组的基因mRNA表达具有显著差异(P〈0.05)。结论丹皮酚能显著抑制强直性脊柱炎病理性骨化,且这种抑制作用与下调滑膜细胞BMP-2、Cbfα1和Smadl基因表达,从而阻断BMP/Smad成骨信号通路有关。 展开更多
关键词 实时荧光定量PCR 丹皮酚 BMP-2 Cbfα1 Smad1强直性脊柱炎
miR-199a-3p靶向Smad1促进小鼠心肌纤维化相关基因的表达 预览
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作者 梁景南 朱文思 +6 位作者 张灼 朱杰宁 符永恒 林秋雄 邝素娟 张梦珍 单志新 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第10期1203-1208,共6页
目的探讨微小RNA-199a-3p(miR-199a-3p)对心肌纤维化的调控作用及其作用靶基因。方法原代分离并体外培养成体C57BL/6小鼠心肌成纤维细胞;脂质体转染法将miR-199a-3p模拟物和Smad1 siRNA瞬时转染至小鼠心肌成纤维细胞;双荧光素酶报告... 目的探讨微小RNA-199a-3p(miR-199a-3p)对心肌纤维化的调控作用及其作用靶基因。方法原代分离并体外培养成体C57BL/6小鼠心肌成纤维细胞;脂质体转染法将miR-199a-3p模拟物和Smad1 siRNA瞬时转染至小鼠心肌成纤维细胞;双荧光素酶报告基因实验检测miR-199a-3p与潜在靶基因Smad1 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法分别检测小鼠心肌成纤维细胞转染miR-199a-3p后,Smad1及纤维化相关基因表达。Western blot检测转染miR-199a-3p,Smad1 siRNA后,小鼠心肌成纤维细胞中纤维化相关基因、Smad1和Smad3的激活水平。结果 RT-qPCR和Western blot结果证实在心肌成纤维细胞中过表达miR-199a-3p可以增强纤维化相关基因表达。双荧光素酶报告基因实验显示miR-199a-3p与Smad1 3'-UTR有结合作用。RT-qPCR和Western blot结果证实miR-199a-3p可在转录水平抑制Smad1表达。过表达miR-199a-3p和沉默Smad1均能一致性的通过激活Smad3通路而促进心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达。结论miR-199a-3p通过靶向Smad1,从而激活Smad3通路来促进纤维化相关基因表达。 展开更多
关键词 心肌纤维化 心肌成纤维细胞 微小RNA SMAD1
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血清miRNA-21、Smad1联合尿NGAL检测对早期糖尿病肾病的诊断价值 预览 被引量:1
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作者 王钱虎 陈锂 彭亮 《浙江实用医学》 2018年第5期321-323,共3页
目的探讨血清miRNA-21、人信号转导分子1(Smadl)联合尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)检测对早期糖尿病肾病的诊断价值,为早期糖尿病肾病诊断提供依据。方法选择130例糖尿病患者(糖尿病组),210例早期糖尿病肾病患者(... 目的探讨血清miRNA-21、人信号转导分子1(Smadl)联合尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)检测对早期糖尿病肾病的诊断价值,为早期糖尿病肾病诊断提供依据。方法选择130例糖尿病患者(糖尿病组),210例早期糖尿病肾病患者(早期糖尿病肾病组),比较两组血清miRNA-21、Smadl和尿液中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)的差异,及其联合诊断早期糖尿病肾病的诊断效能。结果早期糖尿病肾病组血清miRNA-21含量显著低于糖尿病组,血清Smad1和尿NGAL水平显著高于糖尿病组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。血清miRNA-21和Smad1、尿NGAL呈负相关(r=-0.683,r=-0.714,均P〈0.05);血清Smad1和尿NGAL呈正相关(r=0.806,P〈0.05)。ROC曲线显示,血清miRNA-21、Smadl、尿NGAL曲线下面积分别为0.704、0.759和0.812,诊断值分别为70%、1.05ng/mL和60gg/L,联合诊断的AUC为0.917。血清miRNA-21、Smad1、尿NGAL的灵敏度、特异度、阳性似然比、尤登指数显著低于三者联合,阴性似然比显著高于三者联合,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论血清miRNA-21、Smad1和尿NGAL可诊断早期糖尿病肾病,联合检测可提高诊断效能。 展开更多
关键词 早期糖尿病肾病 MIRNA-21 SMAD1 NGAL
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川芎嗪对膝骨性关节炎大鼠软骨BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA表达的影响 预览 被引量:3
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作者 谢平金 史桐雨 +3 位作者 梁桂洪 柴生颋 曹学伟 孙赫 《中国骨质疏松杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期727-731,825共6页
目的观察川芎嗪治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠模型关节软骨中骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、Smad1表达的变化,并探讨川芎嗪治疗KOA的作用机制.方法制作大鼠膝关节炎模型,将建模成功的大鼠... 目的观察川芎嗪治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠模型关节软骨中骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、Smad1表达的变化,并探讨川芎嗪治疗KOA的作用机制.方法制作大鼠膝关节炎模型,将建模成功的大鼠纳入模型对照组,常规饲养,川芎嗪高剂量组、川芎嗪低剂量组、阳性对照组行灌,正常组和模型组行等量生理盐水治疗6w,实验结束后,各组大鼠分别行HE切片软骨Mankin评分、WesternBlot检测软骨组织BMP-2、Smad1及实时荧光定量PCR检查BMP-2mRNA、Smad1mRNA的变化.结果各组软骨Mankin评分中,川芎嗪各剂量组和阳性对照组均较空白组高(P〈0.05),均较模型组低(P〈0.05),且川芎嗪高剂量组〈阳性对照组〈川芎嗪低剂量组(P〈0.05).正常组、川芎嗪各剂量组及阳性对照组中软骨BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA相对表达量较模型组均高于模型组,差异有统计学意义(P〈0.05);与阳性对照组相比,川芎嗪高剂量组BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA表达量明显高于阳性对照组(P〈0.05),而川芎嗪低剂量组其表达则均低于阳性对照组.结论川芎嗪可能通过上调早期KOA大鼠BMP-2mRNA及Smad1mRNA基因的表达,从而促进BMP-2及Smad1蛋白的表达,这可能是在某种程度上减轻关节软骨退变、修复软骨损伤作用的机制之一. 展开更多
关键词 川芎嗪 膝骨关节炎 骨形态发生蛋白-2 SMAD1 动物实验
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TRAF6对BMP经典通路中Smad1的调控作用研究
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作者 刘宾宾 张辛 李保界 《中国科学:生命科学》 CSCD 北大核心 2017年第4期363-368,共6页
BMP经典的Smad通路和非经典信号的MAPK通路调控中胚层形成、骨骼发育和肿瘤形成等许多生物学过程.TRAF6作为BMP非经典信号通路中的重要组成部分,在非经典通路激活中有重要的调节作用.对于TRAF6与BMP经典信号通路的关系未见相关报道.本... BMP经典的Smad通路和非经典信号的MAPK通路调控中胚层形成、骨骼发育和肿瘤形成等许多生物学过程.TRAF6作为BMP非经典信号通路中的重要组成部分,在非经典通路激活中有重要的调节作用.对于TRAF6与BMP经典信号通路的关系未见相关报道.本研究发现,过表达TRAF6后Smad1的表达被抑制;反之,敲低TRAF6后Smad1的表达上升.进一步的研究表明,TRAF6对Smad1的调节作用发生在mRNA水平.这些研究揭示了TRAF6在协调BMP经典通路和非经典通路中发挥着重要作用. 展开更多
关键词 BMP非经典通路 TRAF6 TRAF2 SMAD1
Smad1在C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视中的作用机制 预览 被引量:1
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作者 崔倩 杨先 +2 位作者 车成业 刘桂波 王青 《国际眼科杂志》 CAS 2016年第4期617-621,共5页
目的:通过建立C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视模型,探究Smad1在近视形成中的作用机制。方法:将60只3周龄C57BL/6小鼠随机分为实验组和正常对照组(NC),包括形觉剥夺3wk组(FDM 3W,n=20),形觉剥夺4wk组(FDM 4W,n=20),FDM3W正常对照组(... 目的:通过建立C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视模型,探究Smad1在近视形成中的作用机制。方法:将60只3周龄C57BL/6小鼠随机分为实验组和正常对照组(NC),包括形觉剥夺3wk组(FDM 3W,n=20),形觉剥夺4wk组(FDM 4W,n=20),FDM3W正常对照组(FDM 3W-NC,n=10)和FDM4W正常对照组(FDM 4W-NC,n=10),实验组右眼遮盖,左眼自然暴露作为自身对照,正常对照组不予任何处理。在实验3wk及4wk时检测所有小鼠屈光状态,HE染色观察巩膜及视网膜组织结构变化,免疫组织化学方法及实时荧光定量PCR观察Smad1在视网膜中的表达情况。结果:(1)自身对照眼和正常对照组呈生理性远视化发展,FDM3W、FDM4W实验眼均呈相对近视化发展,差异具有统计学意义(P〈0.05);(2)与自身对照组及正常对照组比较,FDM3W、FDM4W实验眼巩膜及视网膜明显变薄;实验眼视网膜中Smad1表达明显下降,差异具有显著统计学意义(P〈0.01)。结论:小鼠形觉剥夺性近视眼视网膜(尤其是内核层及内丛状层)中Smad1的表达呈下调趋势,Smad1极有可能通过转导视网膜信号参与了近视发生发展过程。 展开更多
关键词 SMAD1 形觉剥夺性近视 屈光度 视网膜 C57BL/6小鼠
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左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏TGFβ1/Smad1表达的影响 被引量:4
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作者 孟玥 任艳玲 +1 位作者 艾思羽 张添昊 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第9期1981-1983,共3页
目的:观察左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏TGFβ1/Smadl基因与蛋白表达的影响,并探讨补肾法对去卵巢模型大鼠肾脏TGFβ1/Smadl通路的影响。方法:将90只SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归... 目的:观察左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏TGFβ1/Smadl基因与蛋白表达的影响,并探讨补肾法对去卵巢模型大鼠肾脏TGFβ1/Smadl通路的影响。方法:将90只SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴药组、补阳药组。除假手术、空白组外均进行双侧卵巢切除。经12周治疗分别以Q-PCR法、Westernblot法检测TGFβ1、T13RI、T13RⅡ、Smadl在肾脏中基因和蛋白的表达。结果:与空白组相比,除假手术组外,TGFβ1、T13RI、TβRⅡ、SmadlmRNA及蛋白表达降低(P〈0.01);与模型组比较,各用药组TGFBl、TIBRI、TβRⅡ、SmadlmRNA及蛋白表达升高(P〈0.01);与补佳乐组比较,各用药组TGFβ1、TβRI、T13RⅡ、Smadl表达低,其中左归丸组表达较高。结论:左、右归丸及其拆方可影响肾脏中TGFβ1/Smadl基因与蛋白的表达,其中以左归丸改变最为显著。 展开更多
关键词 左归丸 右归丸 去卵巢 TGFΒ1 SMAD1
Smad1在结直肠癌中的突变及功能分析
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作者 林巾琳 谭震 +3 位作者 丛茜 贾浩 阮辛森 刘慧娟 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期2525-2532,共8页
DNA损伤是肿瘤发生的基础,细胞内应答DNA损伤的分子信号通路是阻挡癌症发生的屏障。近年来发现Smad1在DNA损伤应答的分子信号通路中具有重要的作用。本实验旨在探究结直肠癌患者组织中Smad1的序列突变及其生物学意义。本实验提取结直肠... DNA损伤是肿瘤发生的基础,细胞内应答DNA损伤的分子信号通路是阻挡癌症发生的屏障。近年来发现Smad1在DNA损伤应答的分子信号通路中具有重要的作用。本实验旨在探究结直肠癌患者组织中Smad1的序列突变及其生物学意义。本实验提取结直肠癌患者肿瘤组织和正常组织的总RNA并逆转录成c DNA,分段扩增Smad1基因并进行克隆和双向测序,测序结果进行比对,发现Smad1的MH1区域与MH2区域的错义突变较少,6个主要的错义突变均集中在Linker区域,其氨基酸残基改变分别是:N147H、P167S、T202A、M218I、M247V和A248V,其中Thr202是已知的GSK3作用位点;正常组织及肿瘤组织中的突变情况不同,T202A和M218I分别是仅存在于正常组织和肿瘤组织中的突变,提示Smad1 Linker区域的突变可能影响其生物学功能。并利用RNAfold和SOPMA在线服务器分别预测发现错义突变对Smad1的RNA二级结构和蛋白质二级结构造成不同程度的影响。 展开更多
关键词 结直肠癌 肿瘤发生 DNA损伤应答 SMAD1
Smad1参与调节雌激素在乳腺癌细胞中的促增殖作用 预览
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作者 王景 张鹤达 +3 位作者 李建 赵建华 吴建中 唐金海 《中国临床医学》 2016年第2期144-148,共5页
目的:观察在雌激素促进乳腺癌发生、发展的过程中,Smad1与雌激素的相互作用关系,以及其对乳腺癌细胞增殖、侵袭功能的影响,并探讨其作用机制。方法:通过Western印迹法以及实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)技术检测雌激素作用... 目的:观察在雌激素促进乳腺癌发生、发展的过程中,Smad1与雌激素的相互作用关系,以及其对乳腺癌细胞增殖、侵袭功能的影响,并探讨其作用机制。方法:通过Western印迹法以及实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)技术检测雌激素作用与Smad1表达的相关关系;采用小发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术下调乳腺癌细胞中Smad1表达,并检测其对雌激素作用的影响。通过Transwell法、免疫组化法(IHC)、细胞计数法等研究Smad1表达情况对乳腺癌细胞增殖、侵袭能力的影响。结果:Smad1能够在雌激素刺激下提高其转录和翻译效应,雌激素作用4h后磷酸化Smad-1(p-Smad1)被激活,并在12h达到最大值(P〈0.001)。乳腺癌肿瘤组织中Smad1的表达强于癌旁组织,且Smad1水平与雌激素受体α(ERα)正相关,而p-Smad1的活化被抑制。应用RNA干扰技术沉默两种乳腺癌细胞中Smad1后,细胞体外增殖速度显著下降(P〈0.05);在体内试验中,肿瘤的生长也受到显著抑制(P〈0.05)。结论:雌激素对乳腺癌细胞的促增殖和迁移作用依赖于Smad1;骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)-Smad1途径在雌激素促乳腺癌发生和发展过程中可能发挥重要的调节作用。 展开更多
关键词 SMAD1 乳腺癌 雌激素受体
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左归丸对去卵巢致绝经后骨质疏松症大鼠骨组织中BMP2、Smad1表达的影响 被引量:3
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作者 周强 朱嘉绮 +5 位作者 孙鑫 邓洋洋 姜坤 邢克欣 林庶茹 尚德阳 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第12期2659-2661,共3页
目的:通过研究去卵巢骨质疏松症大鼠股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达,探讨摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究左归丸的作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,采用左归丸对实验大鼠治疗12周,以福善美片... 目的:通过研究去卵巢骨质疏松症大鼠股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达,探讨摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究左归丸的作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,采用左归丸对实验大鼠治疗12周,以福善美片作为阳性对照组,正常组、假手术组作为标准对照组,模型组作为空白对照。用ELISA法检测骨质疏松症大鼠股骨BMP2和Smad1的蛋白表达。结果:正常大鼠股骨中存在BMP2和Smad1的蛋白表达。模型组大鼠股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达水平有明显的下降。左归丸组、福善美组用药12周后,与模型组相比较,左归丸组和福善美组可显著上调股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达水平。结论:1股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达下降可能是导致骨质疏松症发生的机理之一;2左归丸能够上调BMP2和Smad1的蛋白表达,表明左归丸对骨质疏松症有一定的防治作用。 展开更多
关键词 肾虚 骨质疏松症 骨形成发生蛋白2 SMAD1
逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6/Smads通路表达的影响 预览 被引量:1
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作者 杨丽芸 杜惠兰 +2 位作者 白静 孙晓换 范丽洁 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期294-297,共4页
目的:观察逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4表达的影响。方法:将200只雌性小鼠按随机数字表法分为疏肝高、低剂量组、COH组和空白对照组4组各50只。应用免疫组化和real-time PCR方法分... 目的:观察逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4表达的影响。方法:将200只雌性小鼠按随机数字表法分为疏肝高、低剂量组、COH组和空白对照组4组各50只。应用免疫组化和real-time PCR方法分别测定卵母细胞中BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,COH组BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA表达差异无统计学意义,各治疗组BMP-6、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA表达增加,疏肝高剂量组优于低剂量组;疏肝高剂量组BMPR II蛋白和mRNA表达增加。结论:逍遥丸可使BMP-6表达上调,激活其Ⅱ型受体BMPRⅡ形成受体复合物,然后募集Ⅰ型受体ALK-2和ALK-6使其活化,活化的Ⅰ型受体进一步磷酸化细胞内信号Smad1/5/8,然后与Smad4结合,从而启动信号传导干预卵泡发育和卵母细胞的质量。 展开更多
关键词 逍遥丸 卵母细胞 BMPR II ALK-2 ALK-6 SMAD1 SMAD5 Smad8 SMAD4
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Oct4、Smad1和Smad2在胃癌中的表达及相关性 预览
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作者 郝美玲 李春辉 《世界华人消化杂志》 CAS 2015年第16期2539-2548,共10页
目的:探讨八聚体结合转录因子4蛋白(octamerbinding transcription factor-4,O c t4)与Smad1(drosophila mothers against decapentaplegic protein-1)和Smad2在胃癌和胃正常组织(距癌组织边缘10 cm以上)中的表达及其相互作用.... 目的:探讨八聚体结合转录因子4蛋白(octamerbinding transcription factor-4,O c t4)与Smad1(drosophila mothers against decapentaplegic protein-1)和Smad2在胃癌和胃正常组织(距癌组织边缘10 cm以上)中的表达及其相互作用.方法:收集60例胃癌(腺癌)组织和25例胃正常组织(距癌组织边缘10 cm以上),应用q RTPCR技术检测Oct4、smad1和smad2基因在组织中的表达情况,应用Western blot蛋白印迹技术检测Oct4、Smad1和Smad2蛋白的表达情况.结果:在胃癌组织中Oct4的表达明显高于胃正常组织(P〈0.05),在高、中分化胃癌的表达低于低分化胃癌的表达(P〈0.05),O c t 4的表达随肿瘤-淋巴结-转移(tumornode-metasta sis,T NM)分期的升高而增高(P〈0.0 5),伴有淋巴结转移的胃癌组织中Oct4较无转移病例表达高(P〈0.05);Smad1、S m a d2在正常胃组织表达明显高于胃癌组织(P〈0.05),高、中分化胃癌的表达高于低分化胃癌的表达(P〈0.05),胃癌组织中S m a d1、S m a d2的表达随T NM分期的升级而降低(P〈0.05),伴有淋巴结转移的胃癌组织Smad1、Smad2较无转移病例表达低(P〈0.05);上述3个指标与患者年龄及性别均无统计学意义(P〉0.05);Oct4与Smad1呈负相关(r=-0.882,P〈0.05);Oct4与Smad2呈负相关(r=-0.859,P〈0.05);Smad1与Smad2呈正相关(r=0.905,P〈0.05).结论:Oct4、Smad1与Smad2的改变与胃癌的发生、发展密切相关.因此,Oct4可能为胃癌的靶向治疗提供新药物作用靶点. 展开更多
关键词 胃癌 OCT4 SMAD1 SMAD2 表达 相互关系
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尿信号蛋白Smad1对2型糖尿病肾病诊断价值的评估 预览 被引量:1
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作者 李莉 万青松 《实用医药杂志》 2015年第9期800-802,共3页
目的通过分析2型糖尿病患者尿Smad1水平,探讨Smad1作为生物标志物诊断早期2型糖尿病肾病及评价肾损伤程度的可行性。方法 120例2型糖尿病患者及40名健康志愿者参与试验。糖尿病患者按照尿白蛋白与尿肌酐的比值(ACR)分成四组:正常白蛋白... 目的通过分析2型糖尿病患者尿Smad1水平,探讨Smad1作为生物标志物诊断早期2型糖尿病肾病及评价肾损伤程度的可行性。方法 120例2型糖尿病患者及40名健康志愿者参与试验。糖尿病患者按照尿白蛋白与尿肌酐的比值(ACR)分成四组:正常白蛋白尿组(NAU)、低白蛋白尿组(LAU)、高白蛋白尿组(HAU)和极高白蛋白尿组(VHAU)。其中,LAU组、HAU组和VHAU组被认为是糖尿病肾病组(DN组),NAU组被认为是非糖尿病肾病组(非DN组),健康志愿者被作为对照组。用酶联免疫吸附法测尿Smad1的水平,尿Smad1与尿肌酐之比(SCR)作为标准参数。结果与非DN组比,DN组SCR明显升高(P<0.05),而非DN组与对照组相比,SCR无明显区别(P>0.05),SCR在VHAU组较LAU组及HAU组明显升高,而且HAU组SCR较LAU组明显升高(P<0.05)。Pearson相关分析示SCR与ACR及糖尿病病程明显正相关。结论 Smad1或许可作为DN的潜在诊断参数,可作为DN损害程度的评价指标,而且ACR及糖尿病病程是尿Smad1水平的独立影响因素。 展开更多
关键词 SMAD1 2型糖尿病 糖尿病肾病
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高糖环境肾小管上皮细胞Smad1的表达
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作者 陈梅莲 付文金 +3 位作者 谢岭平 王杜娟 李柳燕 邓任堂 《中国热带医学》 CAS 2015年第1期8-10,共3页
目的模拟糖尿病条件,观察人肾小管上皮细胞(HK-2)生长情况和Smad1表达的变化,探讨高糖对肾小管上皮细胞的损伤机制。方法用DMEM/F12细胞液培养HK-2细胞,分为对照组,中糖组(12.5mmol/L葡萄糖),高糖组(25mmol/L葡萄糖),分别培养24h... 目的模拟糖尿病条件,观察人肾小管上皮细胞(HK-2)生长情况和Smad1表达的变化,探讨高糖对肾小管上皮细胞的损伤机制。方法用DMEM/F12细胞液培养HK-2细胞,分为对照组,中糖组(12.5mmol/L葡萄糖),高糖组(25mmol/L葡萄糖),分别培养24h、48h、72h后倒置显微镜下观察HK-2的形态和数量变化,采用蛋白印迹技术检测Smad1的蛋白表达。结果高糖组刺激72h后,与对照组相比HK-2细胞数为(10^5.333±6.429)×10^5/m L,而对照组HK-2细胞数为(50.333±2.51)×10^5/m L,差异有统计学意义(P〈0.01);高糖组HK-2细胞形态改变,Smadl蛋白表达明显增加。结论高糖能够诱导肾小管上皮细胞数量及形态发生改变,并且这一作用可能与Samd1表达增加有关。 展开更多
关键词 高糖 肾小管上皮细胞 SMAD1 糖尿病肾病
电针对实验性兔膝骨关节炎病变软骨BMP-2/Smad1表达的影响 预览 被引量:2
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作者 邵湘芝 陶红星 +3 位作者 杨万章 李健 滕斌 任培根 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期655-660,666共7页
观察电针(EA)治疗兔膝骨关节炎(KOA)模型关节软骨中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、Smadl表达的变化,探讨电针治疗KOA的作用机制。方法:制作兔膝关节炎模型,将建模成功的新西兰兔纳入模型对照组;正常组和模型组行常规饲养,不行治... 观察电针(EA)治疗兔膝骨关节炎(KOA)模型关节软骨中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、Smadl表达的变化,探讨电针治疗KOA的作用机制。方法:制作兔膝关节炎模型,将建模成功的新西兰兔纳入模型对照组;正常组和模型组行常规饲养,不行治疗;电针组行电针治疗20d。实验结束后,分别观察各组兔行为学评分、右膝关节宽度、软骨大体形态及组织学评分、软骨BMP-2、Smadl免疫组化及实时荧光定量PCR的变化。结果:电针组与模型组在行为学评分、软骨大体形态及组织学评分(Mankin评分)方面差异均无显著性(P〉0.05),电针组兔右膝关节宽度小于模型组(P〈0.05)。各组BMP-2免疫组化结果无显著差异,电针组较模型组Smadl蛋白质表达降低。模型组和模型对照组BMP-2mRNA表达水平较正常组上调,差异无显著性意义(P〉0.05),模型组SmadlmRNA表达水平较模型对照组和正常组均显著上调(P〈0.05),电针组BMP-2及SmadlmRNA表达水平较模型对照组和模型组均显著下调(P〈0.05)。结论:电针可能通过下调早期兔膝骨关节炎软骨BMP-2/Smadl的表达抑制骨赘形成,延缓膝骨关节炎的病理进程。 展开更多
关键词 电针 膝骨关节炎 软骨修复 BMP-2 SMAD1 骨赘形成
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淫羊藿苷、补骨脂素、齐墩果酸、二苯乙烯苷正交配伍调控Bmp2、Smad1、4诱导BMSCs成骨分化的影响 预览 被引量:13
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作者 高璐 郑洪新 +2 位作者 陈谊敬 宗志红 林庶茹 《世界科学技术:中医药现代化》 北大核心 2014年第5期1094-1102,共9页
目的:观察4种补肾中药淫羊藿、补骨脂、女贞子、何首乌有效成分淫羊藿苷、补骨脂素、齐墩果酸、二苯乙烯苷正交配伍,两种非补肾中药川芎、黄芪有效成分川芎嗪、黄芪甲苷,对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的调控作用。方法:65只SD大... 目的:观察4种补肾中药淫羊藿、补骨脂、女贞子、何首乌有效成分淫羊藿苷、补骨脂素、齐墩果酸、二苯乙烯苷正交配伍,两种非补肾中药川芎、黄芪有效成分川芎嗪、黄芪甲苷,对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的调控作用。方法:65只SD大鼠随机分为正常对照组、阳性转化液对照组、补肾配伍组(1组、2组、3组、4组、5组、6组、7组、8组、9组)、非补肾药对照组(黄芪甲苷组、川芎嗪组)。补肾配伍组、非补肾药对照组予灌胃给药,每日1次,连续3天。正常对照组、阳性转化液对照组予等剂量生理盐水灌胃。灌胃第3天,大鼠处死后取各组含药血清培养骨髓间充质干细胞6、12、18天;ELISA法分别定量检测6、12、18天骨形态发生蛋白2(Bmp2)活性表达及含量,评价成骨细胞分化程度。用实时定量PCR法检测含药血清培养骨髓间充质干细胞第18天Bmp2、Smad1、Smad4 mRNA 表达。结果:补肾配伍药可提高体外培养骨髓间充质干细胞Bmp2的活性表达及含量,在12天达到高峰值。补肾配伍组能上调Bmp2、Smad1、Smad4的mRNA表达。结论:补肾中药有效成分配伍能促进骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞,其机制可能与上调 Bmp2、Smad1、Smad4 mRNA 表达量及 Bmp2的活性及含量有关。 展开更多
关键词 补肾中药 骨髓间充质干细胞 成骨细胞 骨形态发生蛋白2 SMAD1 SMAD4
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