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M1型巨噬细胞相关因子在慢性根尖周炎中的表达 预览
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作者 丁燕辉 关宁 +2 位作者 刘乙臻 高秀秋 王琳源 《暨南大学学报:自然科学与医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期398-403,共6页
目的:探讨M1型巨噬细胞相关因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、信号传导转录激活因子1(STAT1)在慢性根尖周炎中的表达情况.方法:收集15例慢性根尖周炎患牙的根尖病损组织作为实验组,15例需要拔除第3磨牙的健康牙龈组织作为对照组,采用逆转... 目的:探讨M1型巨噬细胞相关因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、信号传导转录激活因子1(STAT1)在慢性根尖周炎中的表达情况.方法:收集15例慢性根尖周炎患牙的根尖病损组织作为实验组,15例需要拔除第3磨牙的健康牙龈组织作为对照组,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测iNOS、STAT1mRNA基因表达情况;用蛋白质印迹法(WesternBlot)检测iNOS、STAT1蛋白表达情况.结果:实验组根尖病损组织中iNOS、STAT1mRNA基因和iNOS、STAT1蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05).结论:在慢性根尖周炎中M1型巨噬细胞介导的免疫应答增强,表明M1型巨噬细胞参与慢性根尖周炎的发病过程. 展开更多
关键词 M1型巨噬细胞 慢性根尖周炎 INOS STAT1
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芪山无糖颗粒对糖尿病前期大鼠SOCS-3及JAK2 STAT1的影响 预览
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作者 侯鹏超 叶迅 +1 位作者 魏燕 洪郁芝 《浙江临床医学》 2019年第5期600-602,共3页
目的 探讨芪山无糖颗粒对糖尿病前期大鼠SOCS-3(Suppressor?of?cytokine?signaling-3)及JAK2(Janus?kinase?2)、STAT1(signal?transducers?and?activators?of?transcription?1)的影响.方法 (1)雄性SD大鼠60只随机分成6组:对照组(NC)、... 目的 探讨芪山无糖颗粒对糖尿病前期大鼠SOCS-3(Suppressor?of?cytokine?signaling-3)及JAK2(Janus?kinase?2)、STAT1(signal?transducers?and?activators?of?transcription?1)的影响.方法 (1)雄性SD大鼠60只随机分成6组:对照组(NC)、高脂组(MC)、?低芪山组(Z1)、中芪山组(Z2)、高芪山组(Z3)、罗格列酮组(X).对照组采用普通饲料喂食,其余各组采用高脂饲料喂食,建立糖尿病前期模型.(2)模型建立后,各组继续原饲料喂养并行药物灌胃治疗,NC、MC组采用蒸馏水2ml/d灌胃,Z1、Z2、Z3组分别使用芪三无糖颗粒溶液1.5625g/(kg·d)、3.125g/(kg·d)、6.25g/(kg·d)灌胃,X组采用罗格列酮0.833mg/(kg·d)灌胃.(3)采用RT-PCR法检测大鼠肝脏SOCS-3?基因的表达,Western?Blot检测大鼠胰腺JAK2、STAT1蛋白表达.结果 (1)喂食16周后其余各组较NC组的体重和餐后2h血糖(2hPG)同时出现显著增高(P<0.01),糖尿病前期模型建立成功.(2)药物干预16周后,与NC组比较,MC组SOCS-3基因表达出现升高(P<0.01),JAK2、STAT1蛋白表达出现降低(P<0.01),而各芪山无糖颗粒组出现不同逆转(P<0.05或0.01).结论 芪山无糖颗粒能逆转糖尿病前期大鼠SOCS-3基因及JAK2、STAT1蛋白表达. 展开更多
关键词 糖尿病前期 芪山无糖颗粒 SOCS-3 JAK2 STAT1
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蓬莪术乙醇提取物的抗IBV作用研究 预览
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作者 向谈婷 刘卫荣 +2 位作者 彭小琴 高中南 方守国 《中国动物传染病学报》 CAS 北大核心 2019年第4期39-42,共4页
为研究蓬莪术乙醇提取物对禽传染性支气管炎病毒(Infectious bronchitis virus,IBV)的体外抑制作用以及对抗病毒基因表达量的影响。本研究利用3种不同的加药方式处理H1299细胞,收集细胞进行荧光素酶的测定,同时利用实时定量RT-PCR方法进... 为研究蓬莪术乙醇提取物对禽传染性支气管炎病毒(Infectious bronchitis virus,IBV)的体外抑制作用以及对抗病毒基因表达量的影响。本研究利用3种不同的加药方式处理H1299细胞,收集细胞进行荧光素酶的测定,同时利用实时定量RT-PCR方法进行IBV-N、IFN-γ和STAT1细胞因子表达量的定量。荧光素酶测定实验结果表明,在3种处理方式中,病毒加药组的荧光值均小于病毒对照组荧光值;RT- qPCR实验结果显示,STAT1在病毒加药组中的表达量低于病毒对照组。证实蓬莪术乙醇提取物抑制IBV在H1299中的复制并影响STAT1的表达量。 展开更多
关键词 传染性支气管炎病毒 蓬莪术乙醇提取物 IFN-γ STAT1
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川芎嗪拮抗顺铂耳毒性损伤耳蜗STAT1表达的实验研究
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作者 杨佳慧 呼佩霓 +2 位作者 官颖 张哲 石丽娟 《辽宁中医杂志》 CAS 2019年第6期1318-1320,1347共4页
目的:探讨川芎嗪拮抗顺铂耳毒性损伤的作用机制。方法:将40只小鼠随机分为3组:对照组、顺铂组(CDDP组)、川芎嗪+顺铂组(TMP+CDDP组)。通过腹腔进行给药,连续用药10 d。于用药前后分别进行听性脑干电位(ABR)监测。10 d后断头处死并制备... 目的:探讨川芎嗪拮抗顺铂耳毒性损伤的作用机制。方法:将40只小鼠随机分为3组:对照组、顺铂组(CDDP组)、川芎嗪+顺铂组(TMP+CDDP组)。通过腹腔进行给药,连续用药10 d。于用药前后分别进行听性脑干电位(ABR)监测。10 d后断头处死并制备耳蜗标本,进行耳蜗柯蒂氏器、血管纹、螺旋神经节STAT1免疫组化染色,并用图像分析技术进行灰度值分析。结果:顺铂组ABR阈值明显高于对照组,提示耳毒性损伤的发生;而TMP+CDDP组ABR阈值明显低于CDDP组(P <0. 01)。CDDP组耳蜗柯蒂氏器、血管纹、螺旋神经节STAT1蛋白表达水平明显高于对照组,而TMP+CDDP组STAT1蛋白表达虽然高于对照组,但是明显低于CDDP组。结论:川芎嗪拮抗顺铂耳毒性损伤可能与STAT1蛋白表达下降相关。 展开更多
关键词 川芎嗪 顺铂 耳毒 STAT1
AMPK/STAT1通路参与土木香内酯改善H2O2引起的神经细胞PC12凋亡 预览
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作者 徐建飞 汪洋 +2 位作者 胡旭军 王婳 许兆军 《温州医科大学学报》 CAS 2019年第11期814-818,共5页
目的:研究土木香内酯(ALA)对H2O2诱导神经细胞PC12凋亡的影响。方法:用不同浓度(1、5、10、20、50和100μmol/L)的ALA处理细胞后进行MTT检测细胞增殖;用不同浓度(1和5μmol/L)的ALA预先处理细胞后加入H2O2刺激细胞,进行流式和MTT检测细... 目的:研究土木香内酯(ALA)对H2O2诱导神经细胞PC12凋亡的影响。方法:用不同浓度(1、5、10、20、50和100μmol/L)的ALA处理细胞后进行MTT检测细胞增殖;用不同浓度(1和5μmol/L)的ALA预先处理细胞后加入H2O2刺激细胞,进行流式和MTT检测细胞增殖情况;设立对照组、H2O2(100μmol/L)组、ALA(1和5μmol/L)组,ALA干预H2O2处理的细胞进行细胞流式检测细胞凋亡情况,MTT检测细胞增殖情况,Western blot检测AMPK和STAT1的磷酸化;利用siRNA沉默AMPK表达后再用ALA处理,Western blot检测STAT1的磷酸化的表达。结果:高浓度ALA抑制PC12细胞增殖;与对照组比,经H2O2刺激后PC12细胞凋亡增高;与H2O2组比较,ALA组细胞凋亡明显降低,并呈剂量依赖性;沉默AMPK表达不影响H2O2诱导PC12细胞STAT1的磷酸化表达;在沉默AMPK后再用ALA处理,与单沉默AMPK比较,STAT1的磷酸化的表达差异无统计学意义。结论:ALA可通过AMPK的激活调控H2O2诱导PC12细胞的STAT1的磷酸化表达,从而影响细胞凋亡。 展开更多
关键词 土木香内酯 PC12细胞 H2O2 AMPK STAT1
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STAT1基因对胶质瘤细胞系U251细胞周期的影响及其机制 预览
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作者 黄平 窦长武 +3 位作者 鞠海涛 王宏伟 肖瑞 牛丽丽 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2019年第3期205-211,共7页
目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)对胶质瘤细胞系U251细胞周期的影响及其机制。方法利用LipofectamineTM2000转染试剂体外瞬时将pcDNA3.1-STAT1转染入胶质瘤细胞系U251,将细胞分为Mock组(无转染)、空载组(转染pcDNA3.1)和STAT1组... 目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)对胶质瘤细胞系U251细胞周期的影响及其机制。方法利用LipofectamineTM2000转染试剂体外瞬时将pcDNA3.1-STAT1转染入胶质瘤细胞系U251,将细胞分为Mock组(无转染)、空载组(转染pcDNA3.1)和STAT1组(转染pcDNA3.1-STAT1),采用Western blot法检测胶质瘤U251细胞中STAT1表达水平,MTT法检测转染STAT1的U251细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期指标,划痕实验检测细胞迁移指标,通过Western blot法检测转染细胞中P53、P21、bcl-2、Caspase-8的表达水平及变化趋势。结果与Mock和空载组相比,STAT1组中STAT1蛋白表达量明显增高(P<0.05),细胞增殖明显减慢(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显升高,细胞的迁移能力明显下降;P53、P21、Caspase-8表达明显增强(P<0.05),bcl-2表达明显减弱(P<0.05)。结论高表达的STAT1对人脑胶质瘤U251细胞具有抑制增殖或促进凋亡的作用,并且STAT1可调控多分子信号转导通路,对脑胶质瘤的发生和发展起到了关键的作用。 展开更多
关键词 胶质瘤 U251细胞 STAT1 细胞周期 细胞凋亡
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Di (2-ethylhexyl) phthalate Disorders Lipid Metabolism via TYK2/STAT1 and Autophagy in Rats 预览
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作者 ZHANG Yue Zhu ZHANG Zhao Ming +10 位作者 ZHOU Li Ting ZHU Jian ZHANG Xiao Han QI Wen DING Shuang XU Qi HAN Xu ZHAO Ya Ming SONG Xin Yue ZHAO Tian Yang YE Lin 《生物医学与环境科学:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第6期406-418,共13页
Objective Previous studies have indicated that the plasticizer di(2-ethylhexyl) phthalate(DEHP) affects lipid accumulation;however, its underlying mechanism remains unclear. We aim to clarify the effect of DEHP on lip... Objective Previous studies have indicated that the plasticizer di(2-ethylhexyl) phthalate(DEHP) affects lipid accumulation;however, its underlying mechanism remains unclear. We aim to clarify the effect of DEHP on lipid metabolism and the role of TYK2/STAT1 and autophagy. Methods In total, 160 Wistar rats were exposed to DEHP [0, 5, 50, 500 mg/(kg·d)] for 8 weeks. Lipid levels, as well as mRNA and protein levels of TYK2, STAT1, PPARγ, AOX, FAS, LPL, and LC3 were detected. Results The results indicate that DEHP exposure may lead to increased weight gain and altered serum lipids. We observed that DEHP exposure affected liver parenchyma and increased the volume or number of fat cells. In adipose tissue, decreased TYK2 and STAT1 promoted the expression of PPARγ and FAS. The mRNA and protein expression of LC3 in 50 and 500 mg/(kg·d) groups was increased significantly. In the liver, TYK2 and STAT1 increased compensatorily;however, the expression of FAS and AOX increased, while LPL expression decreased. Joint exposure to both a high-fat diet and DEHP led to complete disorder of lipid metabolism. Conclusion It is suggested that DEHP induces lipid metabolism disorder by regulating TYK2/STAT1. Autophagy may play a potential role in this process as well. High-fat diet, in combination with DEHP exposure, may jointly have an effect on lipid metabolism disorder. 展开更多
关键词 DEHP TYK2 STAT1 HIGH-FAT diet AUTOPHAGY Lipid metabolism
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敲低肝癌细胞STAT3抑制IFN1诱导的HepG2肝癌细胞增殖和迁移
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作者 李潇芳 王玉琦 +5 位作者 闫奔 房佩佩 马超 徐宁 付晓燕 梁淑娟 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期115-122,共8页
目的 筛选并制备信号转导子与转录激活子3短发夹RNA(STAT3 shRNA)慢病毒, 感染HepG2肝癌细胞抑制其STAT3表达, 观察对1型干扰素(IFN1)诱导的肝癌细胞增殖和迁移的影响及机制。方法 设计并合成4段人STAT3基因的干扰序列(STAT3 shRNA... 目的 筛选并制备信号转导子与转录激活子3短发夹RNA(STAT3 shRNA)慢病毒, 感染HepG2肝癌细胞抑制其STAT3表达, 观察对1型干扰素(IFN1)诱导的肝癌细胞增殖和迁移的影响及机制。方法 设计并合成4段人STAT3基因的干扰序列(STAT3 shRNA 1- STAT3 shRNA 4)以及对照序列(Ctrl shRNA), 与pLKO.1-sp6-pgk-GFP连接构建慢病毒表达载体, 随后与骨架质粒psPAX2、 pMD2.G共转染HEK293T细胞制备慢病毒并感染HepG2细胞。Western blot法检测STAT3的蛋白水平, 筛选有效序列。敲低STAT3水平后, CCK-8法检测HepG2细胞的增殖, TranswellTM迁移和划痕实验检测HepG2细胞的迁移。同时观察2000 U/mL重组人IFNα2b诱导的肝癌细胞增殖、 迁移能力的变化, Western blot法检测IFN相关STAT1信号的磷酸化水平。结果 筛选对STAT3敲低效果最显著的STAT3 shRNA1和STAT3 shRNA2, 敲低STAT3水平后, 肝癌细胞增殖和迁移降低。2000 U/mL IFNα2b对细胞的增殖抑制作用更显著, 迁移细胞的数量显著下降。敲低STAT3水平后, 肝癌细胞STAT1的磷酸化水平升高, 在IFNα2b处理后STAT1磷酸化水平进一步升高。结论 敲低肝癌细胞STAT3通过上调STAT1信号通路活化, 抑制细胞的迁移、 增殖, 恢复IFN在肝癌细胞中的应答。 展开更多
关键词 1型干扰素(IFN1) 信号转导子与转录激活子3短发夹RNA(STAT3 shRNA) STAT1 SHRNA 肝癌
白杨素对脓毒症急性肺损伤大鼠STAT1和STAT3表达的影响 被引量:1
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作者 王玲 王春霞 《解剖科学进展》 2018年第5期455-457,461共4页
目的探讨白杨素对脓毒症大鼠肺组织转录激活子1(STAT1)和转录激活子3(STAT3)表达的影响。方法将72只健康Wistar大鼠随机分为三组:假手术组、脓毒症急性肺损伤组和白杨素干预组。通过腹腔内注射10mg/kg的脂多糖(LPS)制备脓毒症急... 目的探讨白杨素对脓毒症大鼠肺组织转录激活子1(STAT1)和转录激活子3(STAT3)表达的影响。方法将72只健康Wistar大鼠随机分为三组:假手术组、脓毒症急性肺损伤组和白杨素干预组。通过腹腔内注射10mg/kg的脂多糖(LPS)制备脓毒症急性肺损伤大鼠模型。白杨素治疗组大鼠在注射LPS 1h后给予腹腔内注射白杨素30mg/kg,假手术组则注射等量的生理盐水。24h后水合氯醛麻醉下处死大鼠,取右肺上叶进行病理组织学检查,取右肺中叶检测肺组织湿/干质量比(W/D),应用肺细胞灌洗术方法来进行肺通透指数测定,应用Western blot方法检测肺组织STAT1、p-STAT1、STAT3和p-STAT3蛋白的表达。结果白杨素降低了脓毒症急性肺损伤大鼠的肺水肿及肺血管通透性。LPS诱导后,脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织STAT1、p-STAT1、STAT3和p-STAT3蛋白表达的平均光密度值显著升高(P〈0.01);而给予白杨素治疗后,肺组织STAT1、p-STAT1、STAT3和p-STAT3蛋白表达的平均光密度值显著降低(P〈0.01)。结论白杨素能够通过抑制STAT1和STAT3的表达减轻脓毒症大鼠的肺损伤。 展开更多
关键词 白杨素 脓毒症 急性肺损伤 STAT1 STAT3 大鼠
甘草酸通过JAK/STAT1通路抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞CXCL10的产生
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作者 徐漫远 闵仲生 魏跃钢 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第8期708-713,共6页
目的研究甘草酸(GL)对IFN-γ诱导HaCaT细胞CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HaCaT细胞,以10 ng/m Lγ干扰素(IFN-γ)刺激HaCaT细胞,分别用0. 5 mmol/L GL、15 nmol/L CYT387及二者联合处理细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检... 目的研究甘草酸(GL)对IFN-γ诱导HaCaT细胞CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HaCaT细胞,以10 ng/m Lγ干扰素(IFN-γ)刺激HaCaT细胞,分别用0. 5 mmol/L GL、15 nmol/L CYT387及二者联合处理细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测CXCL10 mRNA水平,ELISA检测CXCL10蛋白水平,Western blot法检测Janus激酶1(JAK1)、JAK2、信号转导子与转录激活子1(STAT1)的磷酸化水平。结果 GL抑制IFN-γ对HaCaT细胞的损伤,且对HaCaT细胞活力无明显影响。GL与JAK1/2抑制剂CYT387均可下调IFN-γ诱导HaCaT细胞的CXCL10表达;且与CYT387处理相比,GL及联合CYT387处理显著下调CXCL10 mRNA表达。GL下调JAK/STAT1信号通路中JAK1、JAK2以及STAT1蛋白磷酸化水平。结论推测GL可能通过阻断IFN-γ介导的JAK/STAT1信号活化,从而抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞分泌CXCL10。 展开更多
关键词 甘草酸 γ干扰素(IFN-γ) CXC趋化因子配体10(CXCL10) Janus激酶1/2(JAK1/2) 信号转导子与转录激活子1(STAT1)
Cucurbitacin I inhibits STAT3, but enhances STAT1 signaling in human cancer cells in vitro through disrupting actin filaments
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作者 Hui GUO Shan KUANG +3 位作者 Qiao-ling SONG Man LIU Xiao-xiao SUN Qiang YU 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2018年第3期425-437,共13页
STAT1 和 STAT3 是 STAT (抄写的信号变换器和使活跃之物) 的二个重要成员在调整癌症房间生长反对角色的蛋白质家庭和玩。压制 STAT3 或提高 STAT1 发信号被认为是吸引人的 anticancer 策略。Cucurbitacin (CuI ) 我从 cucurbitacin 家... STAT1 和 STAT3 是 STAT (抄写的信号变换器和使活跃之物) 的二个重要成员在调整癌症房间生长反对角色的蛋白质家庭和玩。压制 STAT3 或提高 STAT1 发信号被认为是吸引人的 anticancer 策略。Cucurbitacin (CuI ) 我从 cucurbitacin 家庭孤立被报导是 STAT3 发信号和肌动朊细胞骨架的 disruptor 的一个禁止者。在这研究,我们在调整在 vitro 在人的癌症房间发信号的 STAT 调查了 CuI 的功能和机制。CuI (0.1-10 mmol/L ) dose-dependently 禁止了 STAT3 的 phosphorylation,并且通过破坏肌动朊细丝可能在肺腺癌 A549 房间提高了 STAT1 的 phosphorylation。我们进一步证明肌动朊细丝身体上在 A549 房间与 JAK2 和 STAT3 联系了并且通过二调整了他们的 phosphorylation 表明建筑群, IL-6 受体建筑群和焦点的粘附建筑群。肌动朊细丝也在 A549 房间与 STAT1 交往了并且调整了它的 dephosphorylation。一起拿,这研究在 STAT 发信号的规定并且在人的癌症细胞生长的可能的抑制揭示 CuI 的分子的机制。更重要地,这研究揭开在调整 STAT 发信号的肌动朊和联系肌动朊的发信号建筑群的一个新奇角色。 展开更多
关键词 STAT3 信号变换器 房间 细丝 癌症 高通 细胞生长
补中益气汤对Lewis肺癌小鼠EGFR、NF-κB、ICAM-1表达及JAK1、STAT1蛋白磷酸化的影响
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作者 黄英兰 《中医学报》 CAS 2018年第7期1154-1158,共5页
目的:探讨补中益气汤对Lewis肺癌小鼠表皮生长因子(epidermal growth factor receptor,EGFR),核转录因子κB(nuclear factor kappa beta,NF-κB),细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及蛋白质... 目的:探讨补中益气汤对Lewis肺癌小鼠表皮生长因子(epidermal growth factor receptor,EGFR),核转录因子κB(nuclear factor kappa beta,NF-κB),细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及蛋白质酪氨酸激酶-1(janus kinase-1,JAK1),转录活化蛋白1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)蛋白磷酸化的影响。方法:选取SPF级小鼠60只,随机分为空白组、模型组、西药组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组,每组10只。除空白组外均将Lewis肺癌细胞无菌接种于小鼠的右腋皮下,建立Lewis肺癌模型。造模成功后,模型组以无菌生理盐水0.2 m L灌胃,西药组小鼠给予吉非替尼50 mg·kg-1,每次0.2 m L;补中益气汤高、中、低剂量组以补中益气汤20 g·kg-1、10 g·kg-1、5 g·kg-1进行灌胃,每次0.2 m L,灌胃均为每天1次。各组用药2周。观察并比较各组小鼠的瘤质量、瘤指数、NF-κB、ICAM-1、EGFR、JAK1、STAT1水平。结果:与模型组相比,西药组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组小鼠的瘤质量和瘤指数,NF-κB、ICAM-1、EGFR及JAK1、STAT1水平较低,差异具有统计学意义(P〈0.05);与西药组相比,补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组小鼠的瘤质量和瘤指数,NF-κB、ICAM-1、EGFR、JAK1、STAT1水平较低,差异具有统计学意义(P〈0.05);补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组小鼠的瘤质量和瘤指数,NF-κB、ICAM-1、EGFR、JAK1、STAT1水平相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:补中益气汤能够降低Lewis肺癌小鼠瘤质量和瘤指数,降低EGFR,NF-κB、ICAM-1、JAK1、STAT1水平,对临床具有一定的参考意义。 展开更多
关键词 LEWIS肺癌 补中益气汤 表皮生长因子 核转录因子κB 细胞间黏附分子-1 蛋白质酪氨酸激酶-1 转录活化蛋白-1 肿瘤 小鼠
甲状腺癌患者外周血及肿瘤组织中IL-8的表达及其作用的初步研究 预览 被引量:2
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作者 沈小波 任汉强 +1 位作者 陈伟 龚传明 《中国免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第8期1237-1241,1250共6页
目的:通过分析甲状腺癌患者IL-18的表达探讨IL-18对甲状腺癌的作用。方法:本研究共纳入2015年6月~2017年1月我院收治的123例甲状腺癌患者作为研究对象。另选取20例同期在我院进行体检的健康者作为对照。采用ELISA法(酶联免疫吸附法... 目的:通过分析甲状腺癌患者IL-18的表达探讨IL-18对甲状腺癌的作用。方法:本研究共纳入2015年6月~2017年1月我院收治的123例甲状腺癌患者作为研究对象。另选取20例同期在我院进行体检的健康者作为对照。采用ELISA法(酶联免疫吸附法)检测甲状腺癌患者和健康者的血清IL-18水平。采用Western blot和免疫组化分析甲状腺癌患者癌组织及癌旁组织中IL-18、IFN-γ及p-STAT1的表达。建立小鼠模型,采用TRK-T1转基因小鼠诱导甲状腺癌,构建TRK-T1单转基因与TRK-T1/IL-18双转基因小鼠模型,将单转基因与双转基因后代小鼠进行比较。记录两组小鼠的甲状腺癌发生率,绘制小鼠的生存曲线。采用Western blot和免疫组化分析各组小鼠甲状腺癌组织中IL-18、IFN-γ及p-STAT1的表达水平。流式细胞术检测各组小鼠甲状腺癌组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞与CD56+CD16+NK细胞数量。分离正常C57BL/6J小鼠的外周血单核细胞(PBMC),分别转染IFN-γ及对照siRNA,使用IL-18处理后检测NK细胞的活性水平。结果:ELISA结果显示,甲状腺癌患者的血清IL-18水平显著高于健康者(P〈0.05)。Western blot和免疫组化分析显示甲状腺癌患者癌组织中IL-18、IFN-γ及p-STAT1的表达水平均显著高于癌旁组织(P〈0.05)。TRK-T1单转基因与TRK-T1/IL-18双转基因小鼠的甲状腺癌发病率分别为27.3%和7.5%,两者相比差异具有统计学意义(P〈0.05)。TRK-T1/IL-18双转基因小鼠的生存率显著优于TRK-T1单转基因小鼠(P〈0.05)。Western blot和免疫组化分析显示TRK-T1/IL-18双转基因小鼠甲状腺癌组织中IL-18、IFN-γ及p-STAT1的表达水平均显著高于TRK-T1单转基因小鼠(P〈0.05)。流式分析显示TRK-T1/IL-18双转基因小鼠甲状腺癌组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞与CD56+CD16+NK细胞数量均显著高于TRK-T1单转基因小鼠(P〈0.05)。IL-18处理能显著增加正常PBMC中NK细胞的 展开更多
关键词 IL-18 IFN-Γ STAT1 甲状腺癌
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LIGHT协同IFN-γ通过激活STAT1诱导MIN6细胞凋亡
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作者 曹朝晖 胡聪 +3 位作者 吴颛 罗应 李亚林 胡小波 《免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第10期843-849,共7页
目的 探讨LIGHT(lymphotoxin like,exhibits inducible expression and competes with HSV glycoprotein D for HVEM,a receptor expressed by T lymphocytes)协同γ-干扰素(interferon-gamma,IFN-γ)诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞... 目的 探讨LIGHT(lymphotoxin like,exhibits inducible expression and competes with HSV glycoprotein D for HVEM,a receptor expressed by T lymphocytes)协同γ-干扰素(interferon-gamma,IFN-γ)诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的作用及机制。方法 LIGHT、IFN-γ单独或联合处理MIN6细胞。分别运用CCK-8法、流式细胞术检测MIN6细胞增殖与凋亡率。Western blot检测信号转导和转录激活子1(signal transducers and activators of transcription 1,STAT1)及STAT1的磷酸化水平,以及凋亡与增殖相关基因Bcl-xL、Bax和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。MIN6细胞经STAT1特异的抑制剂弗达拉滨(fludarabine,Flu)预处理后再用LIGHT和IFN-γ联合处理,Western blot检测STAT1、p-STAT1、Bcl-xL、Bax的变化,CCK-8法检测MIN6细胞的增殖能力。结果 LIGHT协同IFN-γ呈时间依赖性抑制MIN6细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低抗凋亡基因Bcl-xL表达、增加促凋亡基因Bax表达,对PCNA表达无明显影响;LIGHT促进IFN-γ激活STAT1,而STAT1抑制剂fludarabine抑制STAT1活化后,Bcl-xL表达上调,Bax表达下调,MIN6细胞增殖率上升。结论 LIGHT协同IFN-γ通过激活STAT1调节Bcl-xL、Bax表达而诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡。 展开更多
关键词 LIGHT IFN-Γ STAT1 细胞凋亡 MIN6细胞
胃癌细胞中STAT1的表观遗传学调控机制的研究 预览
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作者 刘欢 谭新华 《临床和实验医学杂志》 2018年第6期580-583,共4页
目的 研究抑制信号传导和转录激活因子1(STAT1)基因表达对胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭、迁移等表观遗传学特性的影响。方法 将胃癌细胞分为三组:空白对照组不做任何处理,空载体对照组、STAT1 SiRNA处理组分别转染SiRNA和特异性干扰STAT1... 目的 研究抑制信号传导和转录激活因子1(STAT1)基因表达对胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭、迁移等表观遗传学特性的影响。方法 将胃癌细胞分为三组:空白对照组不做任何处理,空载体对照组、STAT1 SiRNA处理组分别转染SiRNA和特异性干扰STAT1基因表达的STAT1 SiRNA。蛋白质印迹法(Western Blot)检测STAT1、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性;Transwell法检测MKN-45细胞侵袭、迁移能力。结果 抑制STAT1表达后,MKN-45细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力显著降低(P<0.05),且STAT1 SiRNA处理组细胞中VEGF、MMP-2、MMP-9表达量较空白对照组明显降低(P<0.05);空载体对照组与空白对照组细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力、VEGF、MMP-9、MMP-2表达量比较差异均无显著性(P>0.05)。结论 STAT1可能通过调控肿瘤细胞的转移能力以及血管生成等抑制胃癌细胞增殖及侵袭、迁移能力。 展开更多
关键词 胃癌 MKN-45细胞 STAT1 MMP-9
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STAT1在胶质瘤中的表达及放疗增敏作用
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作者 鞠海涛 王宏伟 +3 位作者 窦长武 杨文博 妥少勇 黄平 《立体定向和功能性神经外科杂志》 2018年第4期227-231,共5页
目的 研究STAT1和突变型p53在不同级别胶质瘤中的表达以及两者的相互关系,探讨STAT1的放疗增敏作用。方法 利用免疫组化法检测STAT1和突变型p53在正常脑组织和不同级别胶质瘤中的表达并进行相关性分析。结果 STAT1在正常脑组织中呈高表... 目的 研究STAT1和突变型p53在不同级别胶质瘤中的表达以及两者的相互关系,探讨STAT1的放疗增敏作用。方法 利用免疫组化法检测STAT1和突变型p53在正常脑组织和不同级别胶质瘤中的表达并进行相关性分析。结果 STAT1在正常脑组织中呈高表达,而在胶质瘤组织中表达程度降低,并且表达程度随着胶质瘤级别以及恶性程度的升高明显下降。突变型p53在正常脑组织中呈低表达,而在胶质瘤组织中表达程度升高,并且表达程度随着胶质瘤级别以及恶性程度的升高明显上升。STAT1与突变型p53表达的相关系数为-0. 876,两者呈现负相关关系,两者的相关性是显著的(sig=0. 000 <0. 05),突变型p53表达越高,STAT1的表达越低。结论 STAT1可能是重要的放疗增敏调控基因,可作为放疗增敏基因进一步深入研究。 展开更多
关键词 STAT1 P53 胶质瘤 放疗敏感性
镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠STAT1 mRNA和蛋白表达的影响 预览
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作者 谢鑫 陈磊 +4 位作者 张立德 苗嘉芮 刘文俊 陈靖 吴成举 《西部医学》 2018年第10期1418-1421,1425共5页
目的探讨不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)腹主动脉血管组织STAT1蛋白和STAT1 mRNA表达的影响。方法将60只24周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组各12只;将同... 目的探讨不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)腹主动脉血管组织STAT1蛋白和STAT1 mRNA表达的影响。方法将60只24周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组各12只;将同源雄性魏-凯二氏大鼠(WKY)12只设为正常对照组。灌胃给药45天后,Western Blot测定腹主动脉血管组织中STAT1蛋白表达,实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠STAT1 mRNA基因表达。结果与模型组比较,正常组、镇肝熄风汤中药中剂量组和高剂量组STAT1蛋白表达和STAT1 mRNA表达明显降低(P〈0.01)。结论镇肝熄风汤可以抑制腹主动脉血管组织中STAT1蛋白表达和STAT1 mRNA表达,可能通过抑制腹主动脉血管细胞凋亡和减少血管细胞增殖的作用,来降低血管重构,从而达到降低血压的作用。 展开更多
关键词 镇肝熄风汤 自发性高血压 信号转导与转录激活因子1
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布地奈德联合西替利嗪对哮喘轻中度发作患儿外周血TLR4及STAT1表达的影响 被引量:1
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作者 梁敏 边俊梅 +2 位作者 李弯 熊诗思 付京 《现代免疫学》 CSCD 北大核心 2018年第6期461-465,共5页
探究布地奈德联合西替利嗪对哮喘轻中度患儿的疗效以及对外周血TLR4、信号转导因子和激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1, STAT1)表达和炎性因子的影响。以2014年1月至2016年12月在我院接受治疗的116例轻中... 探究布地奈德联合西替利嗪对哮喘轻中度患儿的疗效以及对外周血TLR4、信号转导因子和激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1, STAT1)表达和炎性因子的影响。以2014年1月至2016年12月在我院接受治疗的116例轻中度急性哮喘患儿作为本次研究对象,随机分为对照组和观察组,每组58例。对照组进行布地奈德雾化治疗,观察组在此基础上口服西替利嗪。比较两组患儿治疗前后的肺功能、临床疗效、血清IL-6、IL-8和TNF-α水平,检测外周血TLR4、STAT1 mRNA的表达水平,观察治疗期间不良反应。观察组总有效率为94.83%,显著高于对照组81.03%(P<0.05)。治疗后,两组患儿的FEV1%、PEF%、FVC%显著提高,并且观察组显著高于对照组(P<0.05)。两组患儿血清IL-6、IL-8和TNF-α水平、外周血TLR4、STAT1 mRNA表达均显著下降,且观察组均显著低于对照组(P<0.05)。两组均未发生明显不良反应。由此布地奈德联合西替利嗪能有效改善轻中度哮喘患儿的肺功能,缓解临床症状,下调TLR4、STAT1 mRNA表达,降低血清IL-6、IL-8和TNF-α释放,安全有效,具有较高的临床应用价值。 展开更多
关键词 西替利嗪 布地奈德 儿童哮喘 TLR4 信号转导因子和激活因子1
粒细胞集落刺激因子治疗先天性免疫缺陷继发深部真菌感染二例并文献复习
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作者 杨凯华 曹清 +3 位作者 陈文娟 王剑 王翔 李璧如 《中国小儿急救医学》 CAS 2018年第6期438-441,共4页
目的讨论粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在免疫缺陷合并白细胞介素-17降低后继发深部白色念珠菌感染中的治疗意义。方法回顾性研究2例经基因检查确诊的免疫缺陷患儿,继发深部白色念珠菌感染后的诊疗经过,并结合相关文献进行讨论。结果2... 目的讨论粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在免疫缺陷合并白细胞介素-17降低后继发深部白色念珠菌感染中的治疗意义。方法回顾性研究2例经基因检查确诊的免疫缺陷患儿,继发深部白色念珠菌感染后的诊疗经过,并结合相关文献进行讨论。结果2例患儿分别为CARD9和STAT1缺陷,分别患有白色念珠菌性脑膜炎和肺脓肿,血白细胞介素-17水平下降,正规抗真菌药物治疗效果不佳,经过G-CSF辅助治疗后,2例患儿的症状/体征及影像学异常均恢复,并经过5~10个月随访,感染未再反复。结论抗真菌药物联合G-CSF治疗,可以有效地提高部分免疫缺陷合并深部真菌感染患儿的治疗效果。对于不明原因条件致病菌引发深部真菌感染的患儿,应介入基因检测寻找可能存在的免疫缺陷,利于制定更个体化的治疗方案。 展开更多
关键词 免疫缺陷 侵袭性念珠菌感染 粒细胞集落刺激因子 CARD9 STAT1 白细胞介素-17
Transcription factor networks involved in cell death in the dorsal root ganglia following peripheral nerve injury 预览
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作者 Jing Qin jian-Cheng Wu +3 位作者 Qi-Hui Wang Song-Lin Zhou Su-SuMao Chun Yao 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2018年第9期1622-1627,共6页
关键词 GANGLIA 神经原 损害 背面 网络 死亡 房间 外设
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