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JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路对脑卒中的影响 认领
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作者 林建国 刘冰冰 +3 位作者 梁飞 范杞森 潘晓燕 肖晓山 《新医学》 2020年第1期6-11,共6页
信号转导和转录激活因子3(STAT3)是信号转导和转录激活因子的一种,其作用体现在细胞信号的交流和基因的转录等方面,Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/STAT3/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路对脑卒中的影响极为重要。然而,JAK2/STAT3/HIF-... 信号转导和转录激活因子3(STAT3)是信号转导和转录激活因子的一种,其作用体现在细胞信号的交流和基因的转录等方面,Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/STAT3/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路对脑卒中的影响极为重要。然而,JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路在大脑中所起到的具体作用,尤其是在脑卒中之后是保护或是损害,至今仍无定论。该文阐述JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的激活或抑制在脑卒中(特别是脑缺血再灌注)中所发挥的作用,提出脑卒中急性期抑制JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的表达、康复期激动JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的表达、抑制与激动的结合运用可能是今后对JAK2/STAT3/HIF-1α信号通路的研究方向。 展开更多
关键词 信号转导和转录激活因子3 脑卒中 缺血再灌注 Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3/缺氧诱导因子-1α信号通路
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miR-130a-3p下调STAT3对恶性黑素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 认领
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作者 孙耀辉 宋继权 柯锦 《河北医药》 CAS 2020年第9期1301-1305,1310共6页
目的探讨miR-130a-3p对黑素瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响以及潜在的作用机制。方法运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测黑色素瘤细胞A2058、WM239和正常人黑色素细胞HEMn中miR-130a-3p和STAT3 mRNA的表达水平;将miR-NC组... 目的探讨miR-130a-3p对黑素瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响以及潜在的作用机制。方法运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测黑色素瘤细胞A2058、WM239和正常人黑色素细胞HEMn中miR-130a-3p和STAT3 mRNA的表达水平;将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-130a-3p组(转染miR-130a-3p mimics)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-130a-3p组(转染anti-miR-130a-3p)、miR-130a-3p+pcDNA3.1组(共转染miR-130a-3p和pcDNA3.1)、miR-130a-3p+pcDNA3.1-STAT3组(共转染miR-130a-3p和pcDNA3.1-STAT3)、miR-NC+WT-STAT3组(共转染miR-NC和WT-STAT3)、miR-NC+MUT-STAT3组(共转染miR-NC和MUT-STAT3)、miR-130a-3p+WT-STAT3组(共转染miR-130a-3p和WT-STAT3)、miR-130a-3p+MUT-STAT3组(共转染miR-130a-3p和MUT-STAT3)均用脂质体法转染至黑素瘤A2058细胞中;采用CCK-8法检测细胞增殖;Transwell检测各组细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;Western Blot检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果相较于正常人黑色素细胞HEMn,黑色素瘤细胞A2058、WM239中miR-130a-3p的表达水平显著降低(P<0.05);过表达miR-130a-3p可抑制A2058细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡;抑制Bcl-2、MMP-2蛋白的表达,促进Bax蛋、E-cadherin蛋白的表达。miR-130a-3p靶向调控STAT3的表达。过表达STAT3能逆转miR-130a-3p对A2058细胞增殖、迁移、侵袭的抑制和凋亡的促进作用。结论miR-130a-3p可抑制恶性黑素瘤细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与靶向下调STAT3的表达有关,将可为恶性黑素瘤的预防和治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 miR-130a-3p STAT3 恶性黑素瘤 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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甲状腺乳头状癌组织中USP33和CXCR4表达及其与JAK3、STAT3信号分子的关系 认领
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作者 潘新宇 赵玉 +1 位作者 刘赫迪 于建渤 《牡丹江医学院学报》 2020年第3期6-10,15,共6页
目的探讨PTC组织中USP33和CXCR4表达及其与JAK3、STAT3信号分子的关系。方法采用免疫组化染色EnVision法检测甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中USP33及CXCR4的表达;采用Western blot技术检测6例PTC组织及癌旁组织... 目的探讨PTC组织中USP33和CXCR4表达及其与JAK3、STAT3信号分子的关系。方法采用免疫组化染色EnVision法检测甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中USP33及CXCR4的表达;采用Western blot技术检测6例PTC组织及癌旁组织中USP33的表达;采用qRT-PCR技术检测6例PTC组织及癌旁组织中USP33、CXCR4、JAK3及STAT3的表达。结果(1)免疫组化:USP33阳性表达位于细胞质,在肿瘤体积较大患者的PTC组织中表达量下降(P<0.05),CXCR4阳性表达位于细胞质,表达水平与远处转移、TNM分期有关(P<0.001);(2)Western blot:癌旁组织中USP33的表达水平高于PTC组织(P<0.05);(3)qRT-PCR:癌旁组织中USP33 mRNA在的表达略高于PTC组织(P>0.05),CXCR4 mRNA、JAK3 mRNA在PTC组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。在PTC组织中,USP33及CXCR4蛋白表达的弱阳性率分别为42%,3.2%;中度阳性率分别为20%,38.7%;强阳性率为28%,32.3%。结论USP33、CXCR4和JAK3信号分子可能参与了PTC的发生、发展。 展开更多
关键词 USP33 CXCR4 JAK3 STAT3 甲状腺乳头状癌
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白细胞介素-13在血液肿瘤中的研究进展 认领
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作者 王莉莉 陈兵 《实用老年医学》 CAS 2020年第7期722-724,共3页
1 IL-13的概述1.1 IL-13的来源及信号通路IL-13是主要由CD4+Th2细胞和2型先天淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells,ILC2s)产生的多效细胞因子[1-2]。新的一些研究表明,IL-13也是表达IL-13Ra1的霍奇金淋巴瘤细胞、慢性B淋巴细胞白血... 1 IL-13的概述1.1 IL-13的来源及信号通路IL-13是主要由CD4+Th2细胞和2型先天淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells,ILC2s)产生的多效细胞因子[1-2]。新的一些研究表明,IL-13也是表达IL-13Ra1的霍奇金淋巴瘤细胞、慢性B淋巴细胞白血病(B-cell chronic lymphocytic leukemia,B-CLL)细胞和乳腺癌细胞等的自分泌因子。编码人IL-13(human IL-13,hIL-13)的基因位于人第5号染色体长臂5q31,约4.6 kb,含有4个外显子和3个内含子。hIL-13是由132个氨基酸组成的非糖基化蛋白,相对分子质量为12000。IL-13的信号转导主要通过蛋白络氨酸激酶JAK/信号转导子和转录激动子STAT、AP-1通路途径进行,其与受体结合后活化JAK1或JAK2/TYK2,磷酸化STAT6、STAT3和STAT1,随后激活基因转录,具体转导途径在不同的细胞内有所不同[3]。 展开更多
关键词 霍奇金淋巴瘤 STAT6 STAT1 血液肿瘤 STAT3 乳腺癌细胞 受体结合 细胞因子
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文章速递诱导型成骨细胞特异Stat3基因敲除小鼠的构建及验证 认领
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作者 龚心仪 黄湘如 +5 位作者 周巳入 杨屹羚 徐弘远 金安婷 代庆刚 江凌勇 《上海口腔医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期337-342,共6页
目的:运用Cre-Loxp基因敲除系统,构建诱导型条件性Stat3基因敲除小鼠并验证其敲除效率。方法:通过Stat3fl/fl与Col1 creERT2基因型的C57小鼠多代杂交,构建诱导型成骨细胞特异Stat3敲除小鼠Stat3Col1ERT2。取其骨髓间充质干细胞(bone mes... 目的:运用Cre-Loxp基因敲除系统,构建诱导型条件性Stat3基因敲除小鼠并验证其敲除效率。方法:通过Stat3fl/fl与Col1 creERT2基因型的C57小鼠多代杂交,构建诱导型成骨细胞特异Stat3敲除小鼠Stat3Col1ERT2。取其骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs),加入4-羟基他莫西芬(4-OTH)后,采用实时定量PCR技术和免疫印迹技术在m RNA与蛋白水平分别体外验证Stat3敲除效果。于小鼠腹腔注射他莫昔芬,采用免疫荧光染色技术,观察小鼠上颌牙槽骨区域STAT3的表达,以体内验证敲除效果。采用SPSS 24.0软件包对数据进行统计学分析。结果:实时定量PCR和免疫印迹结果显示,Stat3Col1ERT2小鼠BMSCs体外加药诱导敲除后,STAT3的m RNA水平显著下调(P<0.05)、蛋白表达降低(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,Stat3Col1ERT2小鼠体内上颌牙槽骨区域成骨细胞的STAT3表达显著降低(P<0.05)。结论:本研究成功构建了诱导型成骨细胞特异Stat3基因敲除小鼠,使基因敲除可受观察者时空调控,为今后正畸牙移动、颌骨牵引成骨、颌骨骨折等牙槽骨改建机制的研究提供了新的思路及依据。 展开更多
关键词 STAT3 成骨细胞 诱导型条件性基因敲除小鼠 他莫西芬
文章速递锌转运体Zip2对心肌缺血再灌注小鼠心肌线粒体呼吸的调控作用 认领
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作者 王丽艳 程欣欣 徐哲龙 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期433-440,共8页
本研究旨在探讨锌转运体Zip2 (SLC39A2)在心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)过程中对线粒体呼吸的调控作用及其机制。通过冠状动脉左前降支结扎建立小鼠在体心肌I/R损伤模型,用电感耦合离子发射光谱仪(inductively coupled pla... 本研究旨在探讨锌转运体Zip2 (SLC39A2)在心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)过程中对线粒体呼吸的调控作用及其机制。通过冠状动脉左前降支结扎建立小鼠在体心肌I/R损伤模型,用电感耦合离子发射光谱仪(inductively coupled plasma-optical emission spectrometer, ICP-OES)测量心肌组织的锌含量,用高分辨呼吸测定系统(Oxygraph-2K)检测小鼠心肌线粒体呼吸功能和氧化磷酸化水平,采用Western blot技术检测小鼠心肌组织STAT3和ERK的磷酸化水平。结果显示:(1)与假手术组相比,野生型小鼠I/R心肌组织的锌含量明显降低,Zip2基因敲除小鼠I/R心肌组织的锌含量进一步降低;(2)与野生对照组相比,Zip2基因敲除组小鼠心肌线粒体呼吸控制率(respiratory control ratio, RCR)和氧化磷酸化水平降低,I/R后上述指标进一步降低;(3)与野生对照组相比,I/R后Zip2基因敲除组小鼠心肌组织STAT3 (Ser727)和ERK的蛋白磷酸化水平均明显降低;(4)与空载体感染组相比,I/R后STAT3感染组心肌线粒体呼吸功能明显提高,而STAT3负突变体感染组心肌线粒体呼吸功能则降低。STAT3过表达可逆转Zip2基因敲除对线粒体呼吸的抑制作用。以上结果提示,心肌I/R时Zip2通过STAT3来调控线粒体呼吸,其机制可能与STAT3 (Ser727)的磷酸化有关,这可能是Zip2保护心肌的分子机制之一。 展开更多
关键词 锌转运蛋白Zip2 缺血再灌注损伤 STAT3 线粒体呼吸
文章速递藏红花素抑制AKT和STAT3的活化对黑色素瘤A375细胞裸鼠移植瘤生长、运动及多器官病变的影响 认领
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作者 李媛 李娜 +3 位作者 付文静 舒春梅 张玉杰 马冲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第7期1073-1079,共7页
目的探索藏红花素对黑色素瘤A375细胞生长、运动和对肿瘤引起的多器官病变的影响是否存在AKT和STAT3信号通路的参与,以及该通路相关蛋白的表达情况。方法建立黑色素瘤A375细胞裸鼠皮下移植瘤模型,将小鼠随机分成4组,分别用0、20、50、10... 目的探索藏红花素对黑色素瘤A375细胞生长、运动和对肿瘤引起的多器官病变的影响是否存在AKT和STAT3信号通路的参与,以及该通路相关蛋白的表达情况。方法建立黑色素瘤A375细胞裸鼠皮下移植瘤模型,将小鼠随机分成4组,分别用0、20、50、100 mg/kg浓度的藏红花素和生理盐水对瘤体进行局部注射,每次0.1 ml,观察瘤体变化。免疫组织化学法检测Ki67、Caspase-3的含量以及血管内皮细胞生长因子(VEGF)和波形蛋白(Vimetin)的表达;RT-PCR检测生长标志物Survivin、Bcl-2/Bax基因的表达;HE染色观察肝、肺、肾的组织病理形态;免疫印迹法检测运动和上皮-间质转化(EMT)标志物E-cadherin、N-cadherin以及Fibronectin的蛋白表达以及蛋白激酶B(AKT)和信号转导和转录激活因子3(STAT3)的磷酸化情况。结果与对照组比较,藏红花素低、中、高剂量组黑色素瘤体积减小,重量降低(P<0.05);Ki67、VEGF、Vimentin阳性细胞数减少(P<0.05),Caspase-3阳性细胞增加(P<0.05);Survivin mRNA的表达降低(P<0.05);Fibronectin蛋白表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,藏红花素中、高剂量组黑色素瘤中Bcl-2/Bax mRNA的表达降低(P<0.05);E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05);AKT和STAT3的磷酸化水平降低(P<0.05)。结论藏红花素通过抑制AKT和STAT3的磷酸化,减轻肝、肺和肾组织的病理形态学改变,抑制A375黑色素瘤的生长和运动,表明藏红花素对A375黑色素瘤有缓解作用,可减轻肝、肺、肾的组织损伤。藏红花素可以作为有效的调节剂用于预防和治疗黑色素瘤。 展开更多
关键词 藏红花素 AKT STAT3 黑色素瘤 器官病变
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姜黄素通过JAK/STAT3信号通路对大鼠HSC-T6细胞凋亡的影响 认领
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作者 武荣荣 李永祥 +3 位作者 薛丽丽 张明洋 曹晓轩 沈婷 《浙江临床医学》 2020年第5期633-635,共3页
目的探讨姜黄素诱导活化的大鼠肝星状细胞凋亡作用方法培养大鼠肝星状细胞HSC-T6细胞,经TGF-P活化后加入不同浓度姜黄素处理24 h后收集细胞。分别检测细胞增殖和细胞凋亡情况;测定JAK2和STAT3的mRNA以及蛋白表达情况t结果CCK-8法和流式... 目的探讨姜黄素诱导活化的大鼠肝星状细胞凋亡作用方法培养大鼠肝星状细胞HSC-T6细胞,经TGF-P活化后加入不同浓度姜黄素处理24 h后收集细胞。分别检测细胞增殖和细胞凋亡情况;测定JAK2和STAT3的mRNA以及蛋白表达情况t结果CCK-8法和流式细胞术结果显示,姜黄素降低活化HSC-T6细胞的存活率,促进其细胞凋亡,并呈浓度依赖效应;荧光定量聚合酶链式反应和蛋白印迹实验结果显示,与对照组比较,姜黄素组JAK2和STAT3的mRNA以及蛋白均有下降,且与加入的姜黄素浓度成反比结论姜黄素可以通过下调JAK/STAT信号转导通路的表达来促进活化的大鼠肝星状细胞凋亡,对大鼠肝纤维化起到明显的保护作用。 展开更多
关键词 姜黄素 肝纤维化 JAK STAT3 凋亡
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基于STAT3/NF-kB/IL-6通路研究加味黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制 认领
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作者 王康 缪志伟 +1 位作者 董筠 叶柏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期196-202,共7页
目的探讨加味黄芩汤对溃疡性结肠炎的治疗效果及对STAT3/NF-kB/IL-6通路的调控作用。方法将48只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,8只/组,按照3%DSS造模法对除空白组以外... 目的探讨加味黄芩汤对溃疡性结肠炎的治疗效果及对STAT3/NF-kB/IL-6通路的调控作用。方法将48只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,8只/组,按照3%DSS造模法对除空白组以外的5组小鼠进行溃疡性结肠炎造模,造模7 d后,空白组和模型组以生理盐水灌胃,药物治疗组以相应的药物灌胃,灌胃量均为10 ml/kg,共持续1周。治疗结束后,使用颈椎脱臼法处死小鼠,测量结肠长度,通过HE染色法观察各组小鼠结肠组织形态变化及结肠组织病理学评分变化,通过RT-qPCR法和Western blot法检测各组小鼠结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平变化。结果与空白组相比,模型组、阳性药物组及中药各剂量组小鼠结肠长度明显缩短(P<0.05),结肠组织病理评分均明显升高(P<0.05);与模型组相比,阳性药物组及中药各剂量组小鼠结肠长度明显延长(P<0.05),结肠组织病理评分均明显降低(P<0.05);与阳性药物组相比,中药高剂量组小鼠结肠长度明显延长(P<0.05),结肠组织病理评分均明显降低(P<0.05),中药中剂量组结肠长度及结肠组织病理评分均无明显差异(P>0.05)、中药低剂量组结肠长度明显缩短(P<0.05),结肠组织病理评分均明显增加(P<0.05);与中药高剂量组相比,中药中、低剂量组小鼠结肠长度均明显缩短(P<0.05),结肠组织病理评分均明显增加(P<0.05);与中药中剂量组相比,中药低剂量组小鼠结肠长度均明显缩短(P<0.05),结肠组织病理评分均明显增加(P<0.05)。与空白组相比,模型组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01),与模型组相比,阳性药物组及中药各剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01),其中中药高剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显低于阳性药物组及中药中、低剂量� 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 加味黄芩汤 STAT3 NF-KB IL-6
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miR-513b-5p表达变化对结肠癌细胞增殖、迁移的影响及机制探讨 认领
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作者 刘磊 杜攀 +2 位作者 王芳 包迪 林立新 《山东医药》 CAS 2020年第20期11-15,共5页
目的观察结肠癌(CC)组织、细胞中微小RNA-513b-5p(miR-513b-5p)的表达变化,以及miR-513b-5p对CC细胞增殖和迁移的影响,并探讨相关机制。方法采用qRT-PCR法检测CC组织、癌旁组织和CC细胞株(HCT116、RKO、SW480、LoVo、SW620)、人结肠成... 目的观察结肠癌(CC)组织、细胞中微小RNA-513b-5p(miR-513b-5p)的表达变化,以及miR-513b-5p对CC细胞增殖和迁移的影响,并探讨相关机制。方法采用qRT-PCR法检测CC组织、癌旁组织和CC细胞株(HCT116、RKO、SW480、LoVo、SW620)、人结肠成纤维细胞(CCD-112CoN)中的miR-513b-5p。将HCT116细胞分为miR-con组(转染miR-con)、miR-513b-5p抑制剂组(转染miR-513b-5p inhibitors);采用CCK-8试剂盒和Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力。通过生物信息预测miR-513b-5p在信号传导及转录激活因子3(STAT3)上的结合位点;分别将野生型STAT3(STAT3-WT)质粒、突变型STAT3(STAT3-MUT)质粒和miR-513b-5p mimic、miR-con转染HCT116细胞;用荧光素酶检测试剂盒检测荧光素酶活性,采用Western blotting法检测STAT3蛋白。取部分HCT116细胞,分为miR-con组(转染miR-con)、miR-513b-5p模拟物组(转染miR-513b-5p mimics)、STAT3过表达组(共转染STAT3过表达质粒和miR-513b-5p mimics);采用CCK-8法和Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力。结果CC组织和细胞中miR-513b-5p表达分别低于正常组织和CCD-112CoN细胞(P均<0.01)。miR-513b-5p抑制剂组细胞增殖活力和迁移数量均高于miR-con组(P均<0.05)。StarBase在线分析数据库显示,STAT3与miR-513b-5p存在结合位点;miR-513b-5p mimics可抑制STAT3-WT组荧光素酶活性(P<0.05),而对STAT3-MUT组荧光素酶活性无显著影响;miR-513b-5p mimics组STAT3蛋白相对表达量低于miR-con组、miR-513b-5p inhibitors组STAT3蛋白相对表达量高于miR-con组(P均<0.01)。miR-513b-5p模拟物组细胞增殖活力和迁移数量均低于miR-con组,STAT3过表达组细胞增殖活力和迁移数量均高于miR-513b-5p模拟物组(P均<0.01)。结论miR-513b-5p在CC组织和细胞中低表达,下调miR-513b-5p可促进细胞增殖和迁移;miR-513b-5p通过靶向STAT3起到抑制CC细胞增殖和迁移的作用。 展开更多
关键词 微小RNA-513b-5p 结肠癌 STAT3 细胞增殖 细胞迁移
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miR-223对STAT3调控胃癌细胞增殖与迁移的作用机制 认领
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作者 解小霞 孙晓静 +5 位作者 苏文炀 杨柳 李力 王薇 李婷 田永强 《西北药学杂志》 CAS 2020年第4期526-530,共5页
目的探讨miR-223作用于STAT3对胃癌细胞增殖与迁移的影响,并揭示其分子作用机制。方法采用实时荧光定量PCR(q-PCR)法检测miR-223在胃癌组织与癌旁组织及正常胃黏膜细胞(GSE-1)与胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901和BCG-823中的表达情况;分别... 目的探讨miR-223作用于STAT3对胃癌细胞增殖与迁移的影响,并揭示其分子作用机制。方法采用实时荧光定量PCR(q-PCR)法检测miR-223在胃癌组织与癌旁组织及正常胃黏膜细胞(GSE-1)与胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901和BCG-823中的表达情况;分别将miR-223模拟物(miR-223 mimics)、anti-miR-223 mimics和NC mimics转染入SGC-7901细胞,分析miR-223对SGC-7901增殖的调控作用,采用Targetscan和miRdata等生物信息学预测软件对miR-223的作用靶点进行预测,采用双荧光素酶报告基因系统验证miR-223与STAT3的作用关系,采用q-PCR法及Western Blot法分别检测miR-223对胃癌细胞SGC-7901中STAT3 mRNA及蛋白表达的影响。结果与癌旁组织比较,胃癌组织中miR-223的表达水平明显降低,胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901和BCG-823中miR-223的表达水平较GSE-1细胞明显降低,相比于NC mimics,转染miR-223 mimics之后SGC-7901细胞的增殖显著抑制,双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-223可直接调控STAT3的转录活性,且miR-223可显著抑制SGC-7901细胞中STAT3蛋白的表达。结论miR-223可靶向作用于STAT3从而调控胃癌细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 胃癌 增殖 STAT3 MIRNA 作用机制
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miR-20a靶向STAT3抑制角质形成细胞增殖参与银屑病的机制 认领
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作者 周蓉 陈振平 +4 位作者 黄盼 罗美俊子 潘意 杨志波 王畅 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期371-375,共5页
目的探讨miR-20a是否可靶向调控STAT3表达影响角质形成细胞增殖参与银屑病发生发展过程。方法QPCR检测银屑病患者正常皮肤和皮损组织中miR-20a、STAT3的表达情况,统计分析二者间的表达相关性;QPCR检测miR-20a表达变化对STAT3水平的影响;... 目的探讨miR-20a是否可靶向调控STAT3表达影响角质形成细胞增殖参与银屑病发生发展过程。方法QPCR检测银屑病患者正常皮肤和皮损组织中miR-20a、STAT3的表达情况,统计分析二者间的表达相关性;QPCR检测miR-20a表达变化对STAT3水平的影响;LUC验证miR-20a和STAT3间的靶向关系;miRNA mimics和STAT3过表达载体共转染后,MTT检测HaCaT细胞的增殖活性。结果miR-20a在银屑病患者皮损组织中特异性低表达,STAT3在皮损组织中高表达,且miR-20a与STAT3表达呈负相关性;QPCR检测miR-20a表达变化对STAT3的影响后发现miR-20a可抑制STAT3表达;LUC实验发现miR-20a可靶向结合STAT3;MTT功能实验结果表明STAT3过表达可增强角质形成细胞增殖活性,而过表达miR-20a不仅可抑制细胞增殖活性和STAT3的表达,还可部分逆转STAT3对细胞增殖的促进作用。结论miR-20a可靶向STAT3抑制角质形成细胞过度增殖,在银屑病发生发展中发挥保护作用。 展开更多
关键词 银屑病 角质形成细胞 miR-20a STAT3
miRNA-let-7c在逆转大鼠糖尿病视网膜病变中的作用 认领
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作者 欧玉仑 邝国平 周小平 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第7期619-624,共6页
目的探讨MicroRNA-let-7c(miRNA-let-7c)在逆转糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)中的作用。方法制作DR大鼠模型48只,分为6组空白模型组、miRNA-let-7c模拟物组、Anti-miRNA-let-7c组、阴性对照(NC)组、Anti-miRNA-let-7c+Anti... 目的探讨MicroRNA-let-7c(miRNA-let-7c)在逆转糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)中的作用。方法制作DR大鼠模型48只,分为6组空白模型组、miRNA-let-7c模拟物组、Anti-miRNA-let-7c组、阴性对照(NC)组、Anti-miRNA-let-7c+Anti-STAT3组、Anti-STAT3组;同时选择8只正常大鼠作为正常组。采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠视网膜和转染后的293T细胞中miRNA-let-7c和STAT3的mRNA表达水平,Western blot检测各组大鼠视网膜中STAT3、VEGFA、BAX及Bcl蛋白水平,通过HE染色计数大鼠视网膜血管内皮细胞的数目以及荧光素酶报告基因分析miRNA-let-7c与STAT3的直接作用。结果各组大鼠视网膜和转染后的293T细胞中miRNA let-7c与STAT3的mRNA表达呈负相关(r=-0.906,P<0.001)。与NC组的血管内皮细胞核(22±3)个相比,Anti-STAT3组的血管内皮细胞核(14±3)个明显减少(P<0.05);而Anti-miRNA-let-7c组血管内皮细胞核(58±6)个显著增加(P<0.05)。与NC组相比,miRNA-let-7c组和Anti-STAT3组大鼠视网膜中的STAT3、VEGFA和Bax蛋白表达显著降低(P<0.05);而Anti-miRNA-let-7c组大鼠视网膜中的STAT3、VEGFA和Bax蛋白表达显著升高(P<0.05)。此外,miRNA-let-7c组miRNA-let-7c mRNA表达为2.24±0.25,较NC组miRNA-let-7c mRNA表达(1.32±0.17)显著升高(P<0.05),而Anti-miRNA-let-7c组miRNA-let-7c mRNA表达(0.62±0.05)显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,STAT33’UTR-WT的相对荧光素酶活性为0.55±0.03,低于WT+NC组的1.04±0.18,差异有统计学意义(P<0.05),表明STAT3是miRNA-let-7c的靶基因。结论miRNA-let-7c的过表达可能下调STAT3的表达,从而阻止大鼠DR模型的发展。 展开更多
关键词 MicroRNA-let-7c STAT3 糖尿病视网膜病变 内皮细胞核
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STAT3信号通路在心房颤动中的机制研究 认领
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作者 向杰 刘明鑫 黄从新 《心血管病学进展》 CAS 2020年第1期22-26,共5页
STAT3是STATs家族中重要成员之一,参与调控机体内各种生物学过程,近期有研究表明心房颤动发生后STAT3信号通路被大量激活,STAT3可通过血管紧张素Ⅱ、mi RNA、炎性因子和生长因子等在介导心房颤动发生的心肌纤维化、炎症和细胞凋亡等方... STAT3是STATs家族中重要成员之一,参与调控机体内各种生物学过程,近期有研究表明心房颤动发生后STAT3信号通路被大量激活,STAT3可通过血管紧张素Ⅱ、mi RNA、炎性因子和生长因子等在介导心房颤动发生的心肌纤维化、炎症和细胞凋亡等方面发挥重要作用,因此STAT3可能是心房颤动进展过程中的关键调节因素。现就STAT3信号通路与心房颤动这一疾病间的关联及在此基础上的调控机制做一综述,以期更深入地理解心房颤动的发生机制,为心房颤动的治疗提供更加全面的理论基础。 展开更多
关键词 心房颤动 STAT3 信号通路
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miR-129-5p和STAT3在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义 认领
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作者 秦春艳 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第16期2870-2875,共6页
目的:分析miR-129-5p和信号转导与转录激活因子3(STAT3)在子宫内膜癌(EC)中的表达及其临床意义。方法:选择2014年6月至2015年5月我院收治的子宫内膜癌患者54例,手术切除癌组织及癌组织边缘≥5 cm处的癌旁组织分别为子宫内膜癌组、对照组... 目的:分析miR-129-5p和信号转导与转录激活因子3(STAT3)在子宫内膜癌(EC)中的表达及其临床意义。方法:选择2014年6月至2015年5月我院收治的子宫内膜癌患者54例,手术切除癌组织及癌组织边缘≥5 cm处的癌旁组织分别为子宫内膜癌组、对照组,收集患者的临床病理资料,qRT-PCR检测miR-129-5p与STAT3 mRNA表达水平,免疫组化法检测STAT3蛋白表达,采用Pearson法进行相关性分析,Kaplan-Meier法分析子宫内膜癌患者5年的生存情况。结果:qRT-PCR检测结果显示子宫内膜癌组miR-129-5p表达水平异常低于对照组,而STAT3表达水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);免疫组化显示STAT3定位于细胞核和细胞浆,子宫内膜癌组STAT3蛋白阳性率显著高于对照组(P<0.05);观察miR-129-5p、STAT3与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系,结果显示miR-129-5p与病灶直径、分化程度、浸润深度相关,STAT3与TNM分期、分化程度及浸润深度相关;Pearson相关性分析显示miR-129-5p与STAT3呈显著负相关性;Kaplan-Meier分析结果显示miR-129-5p、STAT3表达与子宫内膜癌患者PFS、OS明显相关,miR-129-5p高表达组PFS(38.26%)、OS(51.33%)高于低表达组PFS(15.27%)、OS(21.23%),STAT3阴性表达组PFS(40.26%)、OS(52.19%)高于阳性表达组PFS(20.51%)、OS(37.31%),差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-129-5p在子宫内膜癌组织中异常低表达,STAT3在子宫内膜癌组织中显著高表达,miR-129-5p低表达增加患者预后不良风险,STAT3高表达增加患者预后不良风险。 展开更多
关键词 miR-129-5p STAT3 子宫内膜癌 临床意义
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α7烟碱型胆碱能受体激动剂对体外循环致大鼠肺损伤影响及其机制研究 认领
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作者 李俞羲 初奇 +3 位作者 曹惠鹃 孙莹杰 刁玉刚 张铁铮 《临床军医杂志》 CAS 2020年第6期672-675,共4页
目的探讨α7烟碱型胆碱能受体(α7nAChR)激动剂对体外循环(CPB)致大鼠肺损伤的影响及机制。方法选取60只清洁级健康雄性SD大鼠为研究对象,采用随机数字表法将其分为假手术组(S组)、CPB组、α7nAChR激动剂(PNU 282987)+CPB组(PC组)、PNU2... 目的探讨α7烟碱型胆碱能受体(α7nAChR)激动剂对体外循环(CPB)致大鼠肺损伤的影响及机制。方法选取60只清洁级健康雄性SD大鼠为研究对象,采用随机数字表法将其分为假手术组(S组)、CPB组、α7nAChR激动剂(PNU 282987)+CPB组(PC组)、PNU282987+α7nAChR阻断剂(MLA)+CPB组(MC组)、PNU282987+JAK2-STAT3通道特异性抑制剂(AG490)+CPB组(AC组),每组各12只。观察各组病理学变化并进行肺损伤评分,计算肺湿/干重比值;采用酶联免疫吸附法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹法检测α7nAChR、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达情况。结果与S组比较,CPB组、PC组、MC组和AC组大鼠肺损伤评分、湿/干重比值、呼吸指数(RI)明显升高,氧合指数(OI)明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CPB组比较,PC组肺损伤评分、湿重/干重比值、OI、RI明显降低;MC组OI明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与S组比较,CPB组、PC组、MC组、AC组α7nAChR、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达均增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CPB组比较,PC组α7nAChR表达增加,p-JAK2及p-STAT3表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论α7nAChR激动剂通过上调α7nAChR的表达抑制JAK2/STAT3信号通路,进而抑制CPB引起的炎症反应,减轻大鼠肺损伤,起到保护肺组织、改善肺功能的作用。 展开更多
关键词 α7烟碱型胆碱能受体 JAK2 STAT3 肺损伤 体外循环
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蜈蚣提取物对人肝癌细胞HepG2及肝癌原位移植瘤STAT3信号通路的影响 认领
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作者 滕永杰 柳卓 +3 位作者 廖柳 陈园 黄晓蒂 田雪飞 《数字中医药(英文)》 2020年第2期67-79,共13页
目的通过观察蜈蚣提取物(CSE)对人肝癌细胞Hep G2及裸鼠肝癌原位移植瘤的影响,探讨其抗肝癌的机制。方法Hep G2细胞分为CSE250(250μg/m L)处理组、CSE500(500μg/m L)处理组、5-FU(5-氟尿嘧啶)处理组和对照组,采用酶解丙酮沉淀法分离纯... 目的通过观察蜈蚣提取物(CSE)对人肝癌细胞Hep G2及裸鼠肝癌原位移植瘤的影响,探讨其抗肝癌的机制。方法Hep G2细胞分为CSE250(250μg/m L)处理组、CSE500(500μg/m L)处理组、5-FU(5-氟尿嘧啶)处理组和对照组,采用酶解丙酮沉淀法分离纯化CSE并作用于人肝癌细胞HepG2,CCK8法检测细胞增殖抑制,流式细胞术检测细胞周期变化。Western blot检测CSE处理后HepG2细胞信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路相关蛋白表达变化。制备人肝癌细胞裸鼠原位移植瘤模型,随机分为模型组、5-FU组、CSE10组[10mg/(kg·d)]和CSE50组[50mg/(kg·d)],每组12只,观察裸鼠原位移植瘤瘤体体积及质量变化,并检测瘤体p-STAT3、p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达水平。取模型组及CSE50组裸鼠肝原位移植瘤组织,采用蛋白酪氨酸激酶(PTKs)芯片技术检测并对差异蛋白进行GO及KEGG分析。结果体外实验结果显示,CSE对人肝癌细胞HepG2增殖有明显的抑制作用(P<0.05);CSE处理HepG2细胞48 h后,细胞周期表现为S期与G2/M期细胞比例升高(P<0.05);CSE250和CSE500组p-STAT3蛋白水平均较对照组明显降低(P<0.05);动物体内抑瘤实验发现:CSE组瘤体质量及体积均低于模型组(P<0.05);CSE50组和5-FU组p-STAT3、p38MAPK蛋白水平均明显下降(P<0.05)。抗体芯片筛选结果显示:CSE组呈双向调节趋势,上调的PTKs有23种;下调的PTKs有6种。GO和KEGG分析显示:CSE可通过调节MAPK级联、趋化作用、细胞侵袭、细胞黏附、血管生成等多个生物学过程,以及MAPK信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路、Ras信号通路等发挥其抗癌作用。结论CSE可抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并有效抑制肝癌原位移植瘤的生长,其机制可能与调控STAT3信号通路、MAPK信号通路及PI3K/AKT信号通路密切相关。 展开更多
关键词 蜈蚣提取物 肝癌 裸鼠 蛋白酪氨酸激酶 STAT3 蛋白芯片
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槲皮素调控白细胞介素-6/信号转导及转录激活蛋白3信号通路在结肠炎性相关结肠癌小鼠模型的机制研究 认领
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作者 蔡剑辉 任约翰 +1 位作者 厉金雷 倪士昌 《中国药物与临床》 CAS 2020年第6期896-899,共4页
目的 探究槲皮素调控白细胞介素(IL)-6/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在结肠炎性相关结肠癌小鼠模型中的作用及其机制。方法 采用氧化偶氮甲烷(AOM)联合葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎性相关的结肠癌小鼠模型,将40只C57BL/6小... 目的 探究槲皮素调控白细胞介素(IL)-6/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在结肠炎性相关结肠癌小鼠模型中的作用及其机制。方法 采用氧化偶氮甲烷(AOM)联合葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎性相关的结肠癌小鼠模型,将40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、槲皮素低剂量及高剂量组,以30 mg/kg、100 mg/kg槲皮素灌胃处理小鼠,连续灌胃4周,其他组别以0.9%氯化钠注射液替代;观察各组小鼠的一般情况,采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠结肠组织病理变化,TUNEL检测法检测小鼠结肠组织细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测小鼠结肠组织中细胞核相关抗原(Ki67)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中细胞因子的分泌情况,蛋白质印迹法检测结肠组织中信号STAT3的表达。结果 与模型组相比,槲皮素组小鼠体质量、总结肠长度及凋亡细胞数明显增加,肿瘤个数、炎性评分、增殖评分、Ki67的表达、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-6、IL-17及STAT3磷酸化水平显著下降(P<0.05),且高剂量组作用效果更显著。结论 槲皮素可能下调IL-6/STAT3信号通路的活性,减少炎性因子水平,阻碍肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞的凋亡,从而保护结肠炎性相关结肠癌小鼠组织损伤。 展开更多
关键词 槲皮素 白细胞介素6 信号传导 小鼠 STAT3 炎症相关结肠肿瘤
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宫颈腺癌中HPV、IL-6、STAT3的表达及其相关性 认领
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作者 姚文娟 宋会双 +3 位作者 史玉卿 王凤琴 于婧 吴冬梅 《实用癌症杂志》 2020年第2期178-181,共4页
目的探究宫颈癌组织中的HPV感染情况、IL-6和STAT3表达,以及它们之间的相关性。方法收集118例手术治疗的宫颈腺癌患者临床资料,所有患者经病理证实为宫颈腺癌,将其作为宫颈腺癌组,另外收集同时期全子宫切除术的子宫良性病变患者118例,... 目的探究宫颈癌组织中的HPV感染情况、IL-6和STAT3表达,以及它们之间的相关性。方法收集118例手术治疗的宫颈腺癌患者临床资料,所有患者经病理证实为宫颈腺癌,将其作为宫颈腺癌组,另外收集同时期全子宫切除术的子宫良性病变患者118例,将其作为对照组。比较2组宫颈组织中的HPV感染情况、IL-6和STAT3表达水平,分析HPV、IL-6、STAT3之间的相关性。结果118例宫颈腺癌患者中,有102例(86.44%)被检出HPV(+),HPV(+)患者的比例明显的高于正常组,比较差异具有统计学意义(P<0.05);2组被检者宫颈组织中的IL-6和STAT3表达量具有显著的差异,且宫颈腺癌组的IL-6和STAT3细胞阳性率明显高于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。118例宫颈腺癌患者中,宫颈癌组织中的HPV感染情况与IL-6、STAT3的表达量成正相关关系(P<0.05),IL-6表达量与STAT3表达量也呈现正相关关系(P<0.05)。结论宫颈腺癌患者中多数伴有HPV感染以及IL-6、STAT3高表达,HPV感染情况与IL-6、STAT3的表达量呈现正相关,IL-6表达量与STAT3表达量也呈现正相关关系。 展开更多
关键词 宫颈腺癌 HPV IL-6 STAT3
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6-姜酮酚对结直肠癌细胞增殖、凋亡和糖酵解的影响及机制研究 认领
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作者 李岩溪 王永鹏 +1 位作者 林涛 马思平 《解剖科学进展》 2020年第3期280-283,共4页
目的研究6-姜酮酚对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡、糖酵解的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8法观察6-姜酮酚对人结肠癌细胞HCT116和人正常结肠上皮细胞NCM460细胞增殖的影响,采用平板克隆形成实验观察6-姜酮酚对HCT116细胞克隆... 目的研究6-姜酮酚对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡、糖酵解的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8法观察6-姜酮酚对人结肠癌细胞HCT116和人正常结肠上皮细胞NCM460细胞增殖的影响,采用平板克隆形成实验观察6-姜酮酚对HCT116细胞克隆形成的影响,流式细胞术检测HCT116凋亡细胞比率,试剂盒检测HCT116细胞葡萄糖消耗和乳酸分泌的含量,Western blot检测己糖激酶2以及STAT3和p-STAT3的表达水平。结果6-姜酮酚可以显著抑制结肠癌HCT116细胞的增殖能力,呈现剂量和时间依赖性;然而6-姜酮酚并没有引起NCM460细胞增殖的显著改变。6-姜酮酚能显著降低HCT116细胞的克隆形成能力,且可明显诱导HCT116细胞的凋亡。同时6-姜酮酚可降低HCT116细胞的葡萄糖消耗能力,并显著减少HCT116细胞乳酸分泌量。此外6-姜酮酚显著下调HCT116细胞中己糖激酶2的表达,也能下调p-STAT3水平。结论6-姜酮酚能够有效抑制结肠癌HCT116细胞的增殖,诱导细胞凋亡,抑制糖酵解水平,其机制可能与下调STAT3信号通路及其下游己糖激酶2的表达有关。 展开更多
关键词 6-姜酮酚 结直肠癌 凋亡 糖酵解 己糖激酶2 STAT3
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