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SRC激酶抑制剂PP2通过上调Cx43蛋白表达降低肺癌A549细胞的侵袭和转移 预览
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作者 王道鑫 刘亚明 +3 位作者 赵婉晨 王茹 童旭辉 蒋国君 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期797-803,共7页
目的观察SRC激酶抑制剂PP2对肺癌细胞A549侵袭转移能力的影响,并探讨相关机制。方法采用MTT法检测PP2对A549细胞的增殖抑制作用;利用细胞划痕实验和Transwell实验分别测定不同浓度PP2处理A549细胞24 h后的侵袭和转移能力;采用Western b... 目的观察SRC激酶抑制剂PP2对肺癌细胞A549侵袭转移能力的影响,并探讨相关机制。方法采用MTT法检测PP2对A549细胞的增殖抑制作用;利用细胞划痕实验和Transwell实验分别测定不同浓度PP2处理A549细胞24 h后的侵袭和转移能力;采用Western blot法检测SiRNA沉默Cx43基因、mRNA过表达Cx43基因和PP2处理后细胞内Cx43、MMP-2的表达。结果MTT法显示2、4、8、16、32μmol/L PP2显著抑制A549细胞的增殖,且在该范围内有浓度依赖性。采用1、2、4、8、16μmol/L PP2分别作用于A549细胞24 h,细胞的侵袭、转移能力也逐渐降低(P<0.05)。4μmol/L和8μmol/L PP2可以显著增加细胞Cx43蛋白水平,降低MMP-2蛋白水平。过表达Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力增强;沉默Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力降低(P<0.05)。结论 SRC激酶抑制剂PP2可以降低肺癌细胞A549的侵袭转移能力,该作用与细胞Cx43蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 肺癌 SRC激酶 PP2 侵袭 转移 缝隙连接蛋白43
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Src激酶抑制剂PP2对人舌鳞癌Tca8113细胞侵袭和转移的抑制作用 预览
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作者 郭冬梅 谢莉莉 谢奇 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期290-293,共4页
目的 探讨Src激酶抑制剂PP2对人舌鳞癌Tca8113细胞侵袭、迁移能力的抑制作用。方法 采用5、10、20μmol/LSrc激酶抑制剂PP2处理Tca8113细胞24h,分别使用Transwell小室和划痕法,测定PP2对Tca8113细胞侵袭和迁移能力的影响。结果 处理24h... 目的 探讨Src激酶抑制剂PP2对人舌鳞癌Tca8113细胞侵袭、迁移能力的抑制作用。方法 采用5、10、20μmol/LSrc激酶抑制剂PP2处理Tca8113细胞24h,分别使用Transwell小室和划痕法,测定PP2对Tca8113细胞侵袭和迁移能力的影响。结果 处理24h后,5、10、20μmol/LSrc激酶抑制剂PP2处理组的p-Src表达均较未加药组明显下降(P均<0.05);未加药组及5、10、20μmol/LPP2处理组的穿膜侵袭细胞数分别为(232.76±28.65)个、(186.53±21.34)个、(129.18±17.96)个、(37.82±12.41)个,迁移细胞数分别为(259.38±25.27)个、(193.45±20.18)个、(143.24±18.04)个、(32.94±14.39)个,细胞迁移率分别为(11.51±0.84)%、(8.06±0.51)%、(5.13±0.57)%、(2.18±0.12)%,整体差异均有统计学意义(F=73.852、85.687、48.157,P均=0.000),且与PP2剂量呈负相关。结论 Src激酶抑制剂PP2能够有效抑制人舌鳞癌细胞Tca8113侵袭和迁移能力,并且效果呈浓度依赖性,可能对治疗人舌鳞癌具有一定的临床价值。 展开更多
关键词 SRC激酶 抑制剂PP2 人舌鳞癌 Transwell试验 划痕法
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Src激酶和p38激酶在乙酰肝素酶促进人胃癌细胞迁移和侵袭中的作用及相互关系 预览 被引量:1
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作者 胡灵丹 那日苏 +1 位作者 马秀梅 李时荣 《安徽医科大学学报》 北大核心 2017年第7期945-951,共7页
目的探讨Src激酶和p38激酶在乙酰肝素酶促进人胃癌细胞迁移和侵袭中的作用及相互关系。方法实验设正常对照组(细胞未作其他处理)、人乙酰肝素酶重组蛋白处理组(5、10μg/ml)以及提前3 h加入Src激酶特异性抑制剂pp2(5μmol/L)或p3... 目的探讨Src激酶和p38激酶在乙酰肝素酶促进人胃癌细胞迁移和侵袭中的作用及相互关系。方法实验设正常对照组(细胞未作其他处理)、人乙酰肝素酶重组蛋白处理组(5、10μg/ml)以及提前3 h加入Src激酶特异性抑制剂pp2(5μmol/L)或p38激酶特异性抑制剂SB 203580(1μmol/L)再加入人乙酰肝素酶重组蛋白(10μg/ml)作用24h组。利用划痕损伤实验和Transwell小室基质侵袭实验分别检测各处理组对人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot法检测各处理组对人胃癌MGC-803细胞、高表达乙酰肝素酶的人胃癌SGC-7901细胞和乙酰肝素酶表达被下调的SGC-7901-Heparanasel(-)细胞中Src激酶、p38激酶、磷酸化Src激酶(p-Src)和磷酸化p38激酶(p-p38)蛋白表达的影响。结果与正常对照组比较,5和10μg/ml人乙酰肝素酶重组蛋白均能明显增强人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭能力(P〈0.05);与未加抑制剂的人乙酰肝素酶重组蛋白比较,抑制剂pp2和SB 203580均能削弱人乙酰肝素酶重组蛋白增强的人胃癌MGC-803细胞的迁移和基质侵袭能力(P〈0.05)。10μg/ml人乙酰肝素酶重组蛋白促进人胃癌MGC-803细胞Src激酶和p38激酶的磷酸化,而SGC-7901-Heparanasel(-)细胞中磷酸化的Src激酶和p38激酶表达水平较SGC-7901细胞明显下调(P〈0.01);抑制剂pp2和SB 203580对人胃癌SGC-7901细胞中乙酰肝素酶蛋白表达无明显影响;在人胃癌SGC-7901细胞和MGC-803细胞中,Src激酶的抑制剂pp2抑制磷酸化p38蛋白的表达,而p38激酶的抑制剂SB 203580对磷酸化Src蛋白表达无明显影响。结论乙酰肝素酶可能通过促进Src激酶磷酸化或p38激酶的磷酸化或先促进Src激酶磷酸化再促进p38激酶的磷酸化,从而促进人胃癌细胞迁移和侵袭能力。乙酰肝素酶-Src激酶磷酸化-p38激酶磷酸化可能是人胃癌细胞内存在的与细胞迁移和侵袭有关的信号转导通路。 展开更多
关键词 胃癌 乙酰肝素酶 SRC激酶 P38激酶
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小胶质细胞上非受体型酪氨酸激酶Src通过磷酸酶张力蛋白同源物基因蛋白调节神经炎症的机制 预览
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作者 操胜男 余文雯 +3 位作者 臧彩霞 鲍秀琦 孙华 张丹 《中国医学科学院学报》 CSCD 北大核心 2017年第4期534-538,共5页
目的研究小胶质细胞上非受体型酪氨酸激酶Src通过第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)编码的PTEN蛋白调节细菌脂多糖(LPS)诱导神经炎症反应的分子机制。方法采用LPS诱导小胶质细胞系BV2,Western blot法检测蛋白激酶B... 目的研究小胶质细胞上非受体型酪氨酸激酶Src通过第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)编码的PTEN蛋白调节细菌脂多糖(LPS)诱导神经炎症反应的分子机制。方法采用LPS诱导小胶质细胞系BV2,Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平评价PTEN活性,酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α含量评价神经炎症反应;加入PTEN抑制剂以及Src的小干扰RNA后,观察神经炎症反应的变化,研究Src调控神经炎症机制。结果 LPS诱导BV2细胞激活后,Akt磷酸化水平显著升高(P〈0.001),肿瘤坏死因子-α释放量显著增多(P〈0.001),即引起明显的神经炎症反应。而抑制PTEN蛋白活性后,LPS诱导的Akt磷酸化水平进一步升高(P〈0.05),炎症因子释放量进一步增多(P〈0.001);干扰Src基因后,Src蛋白表达量明显下降(P〈0.001),同时LPS诱导的炎症因子释放量与未干扰Src组相比明显减少,炎症反应减轻(P〈0.001);PTEN和Akt磷酸化水平也明显下降(P〈0.001)。结论在小胶质细胞上Src激酶可能通过调节PTEN蛋白活性调控神经炎症反应。 展开更多
关键词 SRC激酶 神经炎症 小胶质细胞 磷酸酶张力蛋白同源物基因
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谷氨酸受体以及兴奋性毒性研究进展 预览 被引量:3
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作者 曹德茂 申宝玺 +1 位作者 武永康 齐文涛 《中华神经创伤外科电子杂志》 2017年第2期109-113,共5页
在神经系统的生理和病理过程中,谷氨酸受体以及兴奋性毒性都有着重要的作用,已有多项研究表明,其分布局限,作用广泛而副作用小,被认为是治疗包括颅脑损伤在内神经系统疾病的理想靶点之一。本文通过阅读相关文献,对谷氨酸受体以及兴奋性... 在神经系统的生理和病理过程中,谷氨酸受体以及兴奋性毒性都有着重要的作用,已有多项研究表明,其分布局限,作用广泛而副作用小,被认为是治疗包括颅脑损伤在内神经系统疾病的理想靶点之一。本文通过阅读相关文献,对谷氨酸受体以及兴奋性毒性研究的历史和进展进行回顾性分析与总结。 展开更多
关键词 谷氨酸受体 兴奋性毒性 SRC激酶
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Src阳性表达对ER阳性卵巢癌内分泌治疗结局的影响及生存分析 预览
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作者 赵娟 赵帆 李龙 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第22期3680-3683,共4页
目的:针对ER阳性表达的卵巢癌患者,从Src激酶的表达入手,寻找其影响卵巢癌内分泌治疗的因素,探索卵巢癌细胞内分泌治疗机制,为卵巢癌内分泌治疗寻找新的出路。方法:选择40例ER表达阳性的接受手术、术后辅助化疗的Ⅲ期上皮性卵巢癌患者... 目的:针对ER阳性表达的卵巢癌患者,从Src激酶的表达入手,寻找其影响卵巢癌内分泌治疗的因素,探索卵巢癌细胞内分泌治疗机制,为卵巢癌内分泌治疗寻找新的出路。方法:选择40例ER表达阳性的接受手术、术后辅助化疗的Ⅲ期上皮性卵巢癌患者,这些患者在术后同时接受了雌激素受体拮抗剂-氟维司琼的治疗。应用免疫组织化学方法检测卵巢癌组织中活化的Src激酶表达情况,随访卵巢癌患者术后病情发展情况,明确Src激酶活性与卵巢癌患者病情进展的相关性。结果:根据p-Src的表达状态将患者分为p-Src阳性组和阴性组,p-Src阳性组患者术后进展加快,生存时间缩短,p-Src阴性患者术后病情进展相对缓慢,生存时间较长。结论:p-Src明显促进了卵巢癌患者的术后进展,并且影响了雌激素受体拮抗剂氟维司琼治疗的疗效,可能与卵巢癌内分泌治疗效果差有关。 展开更多
关键词 卵巢癌 氟维司琼 SRC激酶
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达沙替尼抑制前列腺癌细胞雄激素受体磷酸化机制研究 被引量:3
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作者 刘静 陈悦丹 +3 位作者 张静 王雅杰 张勇 刘元波 《肿瘤研究与临床》 CAS 2016年第6期361-365,共5页
目的探讨酪氨酸激酶抑制剂达沙替尼抑制前列腺癌细胞雄激素受体(AR)磷酸化的机制。方法以HEK-293T及COS7细胞株为研究对象,野生型AR(WT-AR)载体及其突变载体ARY267F、ARY534F分别与Ack1或Src载体共转染细胞,Western blot方法检测A... 目的探讨酪氨酸激酶抑制剂达沙替尼抑制前列腺癌细胞雄激素受体(AR)磷酸化的机制。方法以HEK-293T及COS7细胞株为研究对象,野生型AR(WT-AR)载体及其突变载体ARY267F、ARY534F分别与Ack1或Src载体共转染细胞,Western blot方法检测AR磷酸化位点。以LNCaP细胞株为研究对象,在无雄激素条件下,用表皮生长因子(EGF)或内皮样生长因子家族成员heregulin处理后,Western blot法检测AR磷酸化状态,再加入达沙替尼或用siRNA转染法沉默Ack1或Src基因后,Western blot法观察AR磷酸化变化;反转录-实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同处理的LNCaP细胞前列腺特异抗原(PSA)以及人激肽释放酶2(hK2)mRNA的表达。结果转染载体后,HEK-293T细胞中Ack1激酶介导ARTyr267特异位点磷酸化,COS7细胞中Src介导AR Tyr534特异位点磷酸化。heregulin处理LNCaP细胞后,AR Tyr267位点磷酸化;加入达沙替尼后,该位点磷酸化被抑制;Ack1被沉默后,heregulin诱导的AR Tyr267位点磷酸化亦被抑制。EGF处理LNCaP细胞后,AR Tyr534位点磷酸化;加入达沙替尼后,该位点磷酸化被抑制;Src被沉默后,EGF诱导的AR Tyr534位点磷酸化亦被抑制。EGF或heregulin可上调LNCaP细胞内源性AR靶基因PSA和hK2 mRNA水平(P〈0.05),给予达沙替尼后,抑制了heregulin诱导的PSA和hK2 mRNA水平(P〈0.05),但EGF所诱导的PSA mRNA及hK2 mRNA的表达水平无明显变化(P〉0.05)。结论达沙替尼抑制ARTyr267、ARTyr534位点磷酸化,其通过抑制heregulin诱导的前列腺癌细胞AR Tyr267特异位点磷酸化及前列腺癌标志物PSA及hK2 mRNA的表达而发挥抗前列腺癌效应。 展开更多
关键词 达沙替尼 雄激素受体 前列腺肿瘤 磷酸化 Ack1激酶 SRC激酶
抑制酪氨酸激酶Src对血管紧张素Ⅱ诱导足细胞损伤的保护作用
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作者 王思远 苏可 +1 位作者 严苗 陈铖 《武汉大学学报:医学版》 CAS 2016年第1期1-5,14共6页
目的:通过调控足细胞Src激酶的表达,观察足细胞表型的改变;并探讨Src激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞损伤中的作用。方法:体外培养条件永生化小鼠足细胞(MPCs),并分组如下:A:正常对照组;B:Src激酶干扰RNA(siRNA)组;C... 目的:通过调控足细胞Src激酶的表达,观察足细胞表型的改变;并探讨Src激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞损伤中的作用。方法:体外培养条件永生化小鼠足细胞(MPCs),并分组如下:A:正常对照组;B:Src激酶干扰RNA(siRNA)组;C:PP2(Src激酶抑制剂)组;D:AngⅡ组;E:AngⅡ+Src激酶siRNA组;F:AngⅡ+PP2组。采用免疫印迹法检测Src激酶及其磷酸化水平;AnnexinⅤ-FITC/PI双染及Hoechst染色法检测细胞凋亡;荧光显微镜观察FITC-鬼笔环肽染色的细胞骨架;划痕实验进行细胞运动性分析。结果:1免疫印迹法示:应用Src激酶siRNA或PP2干预MPCs后,Src激酶表达较A组下降(P〈0.05);AngⅡ处理后,MPCs内Src激酶生成与A组相比明显增多(P〈0.05);Src激酶siRNA或PP2干预MPCs可减少AngⅡ上调的Src激酶表达(P〈0.05)。2 AngⅡ诱导MPCs内Src激酶及其磷酸化形式表达的升高,在一定范围内呈时间及浓度依赖性。3Annexin V-FITC/PI双染法及Hoechst染色法两种方法显示:A组、B组与C组MPCs凋亡无明显差异(P〉0.05);AngⅡ干预后,MPCs凋亡较A组增加(P〈0.05);Src激酶siRNA或PP2可减轻AngⅡ诱导的MPCs凋亡(P〈0.05)。4荧光显微镜观察FITC-鬼笔环肽染色的细胞骨架:A组、B组与C组MPCs的F-actin呈微丝样结构,聚集成束,沿细胞长轴分布,形成应力纤维;D组F-actin发生重组,微丝样结构消失,排列紊乱,F-actin沿胞体外周分布,形成F-actin环;E组及F组较D组骨架重组有所减轻。5B组及C组与A组相比,MPCs运动性降低(P〈0.05);D组MPCs运动性较A组增加(P〈0.05);E组及F组较D组MPCs运动性降低(P〈0.05)。结论:AngⅡ刺激MPCs胞内Src激酶和p-Src(Tyr 416)激酶表达增加,并在一定范围内呈时间及浓度依赖性。AngⅡ诱导MPCs凋亡增加、骨架改变、运动性增强;该过程与AngⅡ引起Src激酶和p-Src(Tyr 416)激酶生成增加有关。降低细胞内Src激� 展开更多
关键词 足细胞 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 细胞骨架 SRC激酶
α粒子辐射对ROS介导src激酶活性和自噬的影响
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作者 范华东 孙宇翔 +2 位作者 陈少鹏 许绍海 吴李君 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期481-484,527共5页
目的 通过检测人胚肾上皮细胞HEK293受不同剂量α粒子照射后,src激酶活性和细胞自噬系统的变化,探讨调控细胞自噬对高剂量辐射诱导细胞死亡的影响.方法 将人胚肾上皮细胞HEK293分为3组:0 cGy(对照)组、241Am α粒子照射低剂量(10 cG... 目的 通过检测人胚肾上皮细胞HEK293受不同剂量α粒子照射后,src激酶活性和细胞自噬系统的变化,探讨调控细胞自噬对高剂量辐射诱导细胞死亡的影响.方法 将人胚肾上皮细胞HEK293分为3组:0 cGy(对照)组、241Am α粒子照射低剂量(10 cGy)组和高剂量(300 cGy)组.应用免疫印迹实验检测细胞内源性蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ和src激酶的变化;分子探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;用ROS淬灭剂DMSO预处理照射细胞,并用免疫印迹法检测照射后src激酶的变化;使用自噬诱导剂雷帕霉素预处理照射细胞,以PI染色流式细胞术测定细胞死亡率.结果 与0 cGy相比,10 cGy α射线照射后LC3 Ⅰ/Ⅱ比例降低(=4.07,P<0.05),胞质内具有绿色荧光点状GFP-LC3的细胞比例升高(t=12.29,P<0.05),自噬被诱导;而300 cGy照射后,LC3Ⅰ/Ⅱ比例升高(t=2.93,P<0.05),胞质内GFP-LC3形态无明显变化,自噬被抑制.与0 cGy相比,10和300 cGy照射后4h均能提升细胞内ROS水平(t=17.93、22.88,P<0.05),且300 cGy比10 cGy照射诱发的ROS更多(t=15.76、22.66、14.22,P<0.05).与0 cGy相比,10 cGy照射使src激酶419位酪氨酸磷酸化水平升高(t=5.66,P<0.05),而300 cGy照射则降低其磷酸化水平(=4.67,P<0.05).DMSO能够部分逆转高低剂量照射对src激酶活性的影响.辐照前以自噬诱导剂雷帕霉素处理细胞则能降低300 cGy照射诱发的细胞死亡率(t=12.14,P<0.05).结论 高低剂量α粒子分别抑制和激活src激酶以及细胞自噬,ROS参与介导辐照对src激酶活性及自噬系统的影响.对自噬系统的干预能够降低细胞的辐射敏感性. 展开更多
关键词 Α粒子 细胞自噬 活性氧 SRC激酶
PP2对人胆管癌细胞株QBC939侵袭能力的影响
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作者 王大东 许勇 +7 位作者 韩明明 窦春青 涂玉亮 朱自满 杨壮杰 金鑫 姜凯 杜楠 《现代生物医学进展》 CAS 2015年第21期4017-4019,共3页
目的:探讨Src激酶特异性抑制剂PP2对人胆管癌QBC939细胞侵袭能力的影响和机制。方法:通过Western Blotting技术检测PP2对人胆管癌QBC939细胞中Src激酶活化的影响;用Transwell小室法观察PP2对QBC939细胞的影响;用RT-PCR和Western Blo... 目的:探讨Src激酶特异性抑制剂PP2对人胆管癌QBC939细胞侵袭能力的影响和机制。方法:通过Western Blotting技术检测PP2对人胆管癌QBC939细胞中Src激酶活化的影响;用Transwell小室法观察PP2对QBC939细胞的影响;用RT-PCR和Western Blotting技术检测PP2对QBC939细胞侵袭能力相关分子的作用。结果:实验组P.Src蛋白表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);实验组QBC939细胞体外侵袭能力较对照组显著降低,差异具有统计学意义(P〈0.05);与对照组相比,实验组E-cadherin表达显著增强,CD44表达明显减弱,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:PP2通过抑制Src激酶活化。增强E-cadherin表达、减弱cD44表达,抑制人胆管癌QBC939细胞侵袭能力。 展开更多
关键词 胆管癌 SRC激酶 PP2 QBC939细胞 侵袭能力
Src激酶抑制剂PP2对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 预览 被引量:2
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作者 谷昱琛 童旭辉 +3 位作者 于丽 焦浩 余彬彬 董淑英 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期239-243,共5页
目的探讨Src激酶抑制剂PP2对大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组,缺氧/复氧组(H/R;缺氧8 h/复氧24 h),PP2+缺氧/复氧组(PP2+H/R;缺氧前给予10μmol/L PP2作用24 h)。MTT法检测各组星形胶质细胞存活... 目的探讨Src激酶抑制剂PP2对大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组,缺氧/复氧组(H/R;缺氧8 h/复氧24 h),PP2+缺氧/复氧组(PP2+H/R;缺氧前给予10μmol/L PP2作用24 h)。MTT法检测各组星形胶质细胞存活率,流式细胞术测定各组星形胶质细胞凋亡率,Western blotting法检测各组星形胶质细胞中Src激酶、Bax及Bcl-2的蛋白表达。结果 MTT检测结果显示H/R损伤后细胞存活率降低,而在使用PP2预处理后细胞存活率增加(P〈0.01);流式细胞术实验结果显示H/R损伤后细胞凋亡增加,而在使用PP2预处理后细胞凋亡显著减少(P〈0.01);Western blotting法检测结果显示H/R损伤后Src激酶表达增加,用PP2预处理后Src激酶表达降低。H/R损伤后凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的比值增加,在用PP2预处理后Bax/Bcl-2的比值显著降低(P〈0.01)。结论 PP2可对星形胶质细胞H/R损伤起保护作用,其机制可能与抑制Src激酶的蛋白表达和激活抗凋亡机制有关。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 缺氧/复氧损伤 SRC激酶 PP2
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Tamoxifen and Src kinase inhibitors as neuroprotective/neuroregenerative drugs after spinal cord injury 预览 被引量:1
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作者 Iris K. Salgado Aranza I. Torrado +1 位作者 Jose M. Santiago Jorge D. Miranda 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2015年第3期385-390,共6页
Spinal cord injury(SCI) is a devastating condition that produces significant changes in the lifestyle of patients. Many molecular and cellular events are triggered after the initial physical impact to the cord. Two ma... Spinal cord injury(SCI) is a devastating condition that produces significant changes in the lifestyle of patients. Many molecular and cellular events are triggered after the initial physical impact to the cord. Two major phases have been described in the field of SCI: an acute phase and late phase. Most of the therapeutic strategies are focused on the late phase because this provides an opportunity to target cellular events like apoptosis, demyelination, scar formation and axonal outgrowth. In this mini-review, we will focus on two agents(tamoxifen and a Src kinase family inhibitor known as PP2) that have been shown in our laboratory to produce neuroprotective(increase cell survival) and/or regenerative(axonal outgrowth) actions. The animal model used in our laboratory is adult female rat(~250 g) with a moderate contusion(12.5 mm) to the spinal cord at the T10 level, using the MASCIS impactor device. Tamoxifen or PP2 was administered by implantation of a 15 mg pellet(Innovative Research of America, Sarasota, FL, USA) or by intraperitoneal injections(1.5 mg/kg, every 3 days), respectively, to produce a long-term effect(28 days). Tamoxifen and the Src kinase inhibitor, PP2, are drugs that in rats with a moderate spinal cord injury promote functional locomotor recovery, increase spared white matter tissue, and stimulate axonal outgrowth. Moreover, tamoxifen reduces the formation of reactive oxygen species. Therefore, these drugs are possible therapeutic agents that have a neuroprotective/regenerative activity in vertebrates with SCI. 展开更多
关键词 他莫昔芬 治疗药物 脊髓损伤 神经保护 酶抑制剂 神经再生 SRC 轴突生长
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Src激酶特异性抑制剂PP2对人胆管癌QBC939细胞侵袭能力的影响和机制研究 预览 被引量:1
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作者 王刚 解寒冰 +1 位作者 戚文涛 董梁 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第16期19-23,共5页
目的探讨Src激酶特异性抑制剂PP2对人胆管癌QBC939细胞侵袭能力的影响和机制。方法通过WestemB10t技术检测PP2对人胆管癌QBC939细胞中src激酶活化的影响;用Transwell小室法观察PP2对QBC939细胞的影响;用RT—PCR和WesternBlot技术检测... 目的探讨Src激酶特异性抑制剂PP2对人胆管癌QBC939细胞侵袭能力的影响和机制。方法通过WestemB10t技术检测PP2对人胆管癌QBC939细胞中src激酶活化的影响;用Transwell小室法观察PP2对QBC939细胞的影响;用RT—PCR和WesternBlot技术检测PP2对QBC939细胞侵袭能力相关分子的作用。结果PP2组中p-Src蛋白的表达水平明显低于对照组;PP2组QBC939细胞的体外侵袭能力较对照组显著降低;与对照组相比,PP2组E—cadherin的表达显著增强,CD44的表达则明显减弱。结论PP2能通过抑制src激酶的活化,增强QBC939细胞侵袭抑制分子E—cadherin、减弱促侵袭分子CD44的表达,进而抑制人胆管癌QBC939细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 胆管癌 SRC激酶 PP2 QBC939细胞 侵袭能力
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酪氨酸激酶Src在白色念珠菌感染中的机制研究 预览 被引量:1
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作者 崔树娜 钱静 卜平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第11期1702-1704,共3页
目的:探讨酪氨酸激酶Src在白色念珠菌感染中的作用及其机制。方法:通过Alarmarblue法检测不同浓度Src抑制剂PP2作用巨噬细胞不同时间点对细胞增殖的影响,通过荧光定量法检测巨噬细胞对FITC标记的白色念珠菌感染吞噬作用的影响.采用E... 目的:探讨酪氨酸激酶Src在白色念珠菌感染中的作用及其机制。方法:通过Alarmarblue法检测不同浓度Src抑制剂PP2作用巨噬细胞不同时间点对细胞增殖的影响,通过荧光定量法检测巨噬细胞对FITC标记的白色念珠菌感染吞噬作用的影响.采用ELISA法检测PP2对巨噬细胞感染白色念珠菌产生细胞因子TNF-α和IL-10的影响。结果:0~33.3μmol/L的PP2作用细胞2h后对细胞生长无明显影响。11.1、33.3μmol/L的PP2作用细胞24h后细胞增殖率分别为78%、9%,48h后增殖率分别为54%、13%。11.1μmol/L的PP2仅在作用巨噬细胞48h后,抑制巨噬细胞对白色念珠菌的吞噬,此作用可能与抑制增殖相关.然而,PP2能显著抑制白色念珠菌对巨噬细胞的免疫应答,表现为显著抑制细胞因子TNF—α和IL-10的产生.有效浓度为11.1~33.3μmol/L(P〈0.01)。结论:酪氨酸激酶Src在巨噬细胞识别白色念珠菌感染中起着重要作用,尤其在细胞因子免疫应答中作用更加显著。 展开更多
关键词 念珠菌病 SRC激酶 白色念珠菌 巨噬细胞
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拟胚体贴壁时间对小鼠胚胎干细胞心肌分化的影响 预览 被引量:1
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作者 陈明 毕琳琳 +3 位作者 赵芳 王智泉 干学东 王扬淦 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第9期1118-1122,共5页
目的观察拟胚体(EB)贴壁时间对小鼠胚胎干细胞(ESC)心肌分化的影响并研究其机制。方法用悬滴培养法促进ESCs形成EBs。EBs在不同的分化天数贴壁,观察搏动EBs百分比,RT—PCR检测Nkx2.5,GATA4和β-MHCmRNA表达,Westernblot检测Sr... 目的观察拟胚体(EB)贴壁时间对小鼠胚胎干细胞(ESC)心肌分化的影响并研究其机制。方法用悬滴培养法促进ESCs形成EBs。EBs在不同的分化天数贴壁,观察搏动EBs百分比,RT—PCR检测Nkx2.5,GATA4和β-MHCmRNA表达,Westernblot检测Src家族酪氨酸激酶磷酸化水平。结果分化第3,4天贴壁组搏动EB百分比及Nkx2.5,GATA4,β-MHC表达水平显著低于分化第5,6和7天贴壁组(P〈0.05);EB贴壁能够使src激酶磷酸化水平升高,Src激酶阻断剂PP2能够抑制贴壁诱发的Src激酶磷酸化水平升高(P〈0.05);对于分化第4天贴壁组,在分化第4~6天使用PP2能够增加搏动EBs百分比及β-MHC表达水平(P〈0.05)。结论EB贴壁时问是影响ESC心肌分化的一个重要因素。在分化第4天或者之前贴壁可以显著抑制心肌分化,其机制可能是EB贴壁激活了Src激酶。 展开更多
关键词 胚胎干细胞 心肌细胞 贴壁 SRC激酶
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Modulation of A2a receptor antagonist on D2 receptor internalization and ERK phosphorylation
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作者 Li HUANG Dong-dong Wu LeiZHANG Lin-yin FENG 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2013年第10期1292-1300,共9页
关键词 受体拮抗剂 磷酸化 ERK 内化 HEK293细胞 WESTERN印迹法 受体激动剂 显微镜检测
高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中Src激酶膜转位的研究 被引量:1
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作者 李丽华 王晓鸿 +4 位作者 谢王妍 陈萍 李展宇 曹婉维 易先平 《心脏杂志》 CAS 2011年第3期295-299,共5页
目的:探讨Src激酶在高血压所致左心室肥大发病机制中的作用。方法: 以自发性高血压大白鼠(SHR)为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜观察及蛋白质印迹等方法,检测不同月龄的SHR左心室肥大心肌细胞中Src激酶的表达和定位的... 目的:探讨Src激酶在高血压所致左心室肥大发病机制中的作用。方法: 以自发性高血压大白鼠(SHR)为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜观察及蛋白质印迹等方法,检测不同月龄的SHR左心室肥大心肌细胞中Src激酶的表达和定位的变化。结果: 蛋白质印迹检测显示,Src激酶在2、6、12和18月龄的SHR组左心室心肌组织抽提的总蛋白匀浆中的表达量与相同月龄的对照Wistar-kyoto(WKY)大鼠组相比较,无明显变化;而在其抽提的胞质蛋白匀浆中和膜蛋白匀浆中,2月龄的SHR组与对照WKY大鼠组相比较,Src激酶的表达无明显差别,但将6、12、18月龄的SHR组分别与相同月龄的WKY大鼠组比较,在胞质蛋白匀浆中Src激酶的表达显著减少(P〈0.05),在膜蛋白匀浆中Src的表达则显著增加(P〈0.05)。免疫荧光标记也显示,在6、12和18月龄的SHR心肌细胞中出现一些定位变化,主要表现为Src激酶在心肌细胞闰盘的聚集,在心肌细胞闰盘处可观察到较宽的明亮荧光带,这些变化正好与SHR左心室肥大心肌细胞失代偿性重构相吻合。结论:研究结果表明,在高血压所致失代偿性心肌肥大形成和发展的全过程中,存在Src激酶的膜转位,提示心肌细胞中Src激酶信号转导通路可能参与了高血压所致失代偿性左心室肥大的心肌重构过程。 展开更多
关键词 SRC激酶 高血压 心肌肥大 细胞信号转导 大鼠
Src激酶抑制剂FB2抗前列腺癌作用研究 预览 被引量:1
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作者 张燕 李洪燕 +3 位作者 张翼 苏富琴 冯志强 陈晓光 《哈尔滨商业大学学报:自然科学版》 CAS 2009年第2期 129-134,共6页
探讨Src激酶抑制剂FB2抗前列腺癌的作用及机制.整体动物实验观察FB2对人前列腺癌PC-3细胞在裸鼠异体中生长的影响;MMT、克隆原形成、细胞黏附试验观察FB2对肿瘤细胞增殖、黏附的影响;流式细胞术分析FB2对细胞周期的影响;Western blot观... 探讨Src激酶抑制剂FB2抗前列腺癌的作用及机制.整体动物实验观察FB2对人前列腺癌PC-3细胞在裸鼠异体中生长的影响;MMT、克隆原形成、细胞黏附试验观察FB2对肿瘤细胞增殖、黏附的影响;流式细胞术分析FB2对细胞周期的影响;Western blot观察细胞及组织内Src及p-Src表达.实验结果表明FB2抑制PC-3细胞裸鼠移植瘤的生长;FB2抑制PC-3细胞增殖及对基底膜成分的黏附,并将细胞周期阻滞于G1期;机制研究表明,FB2抑制PC-3细胞及瘤组织中Src激酶Tyr416磷酸化.因此Src激酶抑制剂FB2在体内外均有较强的抗前列腺癌作用,其机制可能与抑制Src激酶Tyr416磷酸化有关. 展开更多
关键词 前列腺癌 SRC激酶 Src激酶抑制剂
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Src激酶在脊髓背角长时程增强的诱导和维持中的作用 预览 被引量:3
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作者 杨红卫 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期 533-535,608,共4页
目的探讨Src激酶在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。方法细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。结果①Src激酶的选择性抑制剂Genistein(200μmol/L)或PP2(100μmol/L... 目的探讨Src激酶在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。方法细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。结果①Src激酶的选择性抑制剂Genistein(200μmol/L)或PP2(100μmol/L)对脊髓背角C-纤维诱发电位的基础电位没有影响,但可阻断脊髓背角LTP的诱导。②Genistein或PP2呈时间依赖性逆转脊髓背角LTP。在LTP诱导后15 min,脊髓局部给予Genistein(200μmol/L)或PP2(100μmol/L)可完全逆转LTP。但是,同样浓度的Genistein或PP2在LTP诱导后30 min,均不能逆转业已建立的LTP。结论脊髓背角Src激酶的激活参与C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持。 展开更多
关键词 SRC激酶 长时程增强(LTP) 脊髓背角 痛觉过敏
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具有Src激酶和NO合酶双重抑制作用的4-芳杂胺-3-氰基喹啉类抗肿瘤化合物的设计、合成与生物活性研究 被引量:2
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作者 曹鑫 尤启冬 +6 位作者 李志裕 郭青龙 杨勇 尚靖 严明 陈基旺 陈梦伶 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期288-295,共8页
Src与iNOS为肿瘤发生、转移中位于不同通路的重要靶酶,本文采用分子拼合的药物设计原理,设计合成了全新的酪氨酸Src蛋白激酶与iNOS的双重抑制剂。所设计合成的化合物经过Src激酶和iNOS的抑制活性检测及体外抗肿瘤测试,实验结果表明... Src与iNOS为肿瘤发生、转移中位于不同通路的重要靶酶,本文采用分子拼合的药物设计原理,设计合成了全新的酪氨酸Src蛋白激酶与iNOS的双重抑制剂。所设计合成的化合物经过Src激酶和iNOS的抑制活性检测及体外抗肿瘤测试,实验结果表明大部分化合物对于两种靶酶均表现出一定的抑制活性,部分化合物对于多种肿瘤细胞的增殖有一定的抑制作用。其中化合物33对Src激酶和iNOS均有比较好的抑制活性,对于肝癌HepG2和结肠癌HT-29细胞的增殖也有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 抗肿瘤 SRC激酶 NO合酶 双重抑制剂
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