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LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤中的表达及功能研究 认领
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作者 邱云 郭中叶 +6 位作者 吴学潮 侯鹏 王清 陈牧 廖克曼 魏云玉 鲁晓杰 《中国微侵袭神经外科杂志》 CAS 2020年第3期126-131,共6页
目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)HNF1A-AS1在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法运用实时定量PCR技术检测HNF1A-AS1在胶质瘤组织与正常脑组织以及胶质瘤细胞与正常胶质细胞之间的表... 目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)HNF1A-AS1在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法运用实时定量PCR技术检测HNF1A-AS1在胶质瘤组织与正常脑组织以及胶质瘤细胞与正常胶质细胞之间的表达差异。利用特异小干扰RNA(siRNA)构建低表达的胶质瘤细胞系A172和U251。通过CCK-8实验、EDU实验、Transwell、流式实验研究胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭、细胞凋亡情况,Western blot研究与细胞迁移、侵袭及凋亡相关蛋白的表达变化。结果LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中高表达。抑制HNF1A-AS1表达后,胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力降低,细胞凋亡率增加。Western Blot结果显示:抑制HNF1A-AS1表达后,一些与细胞迁移、侵袭、凋亡相关蛋白的表达水平明显改变。结论LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤中高表达,抑制HNF1A-AS1表达能降低胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力,同时增加胶质瘤细胞的凋亡比率。因此,HNF1A-AS1可以作为脑胶质瘤的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 HNF1A-AS1 细胞迁移 细胞侵袭 细胞增殖 细胞凋亡
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敲低造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白对胰腺癌细胞增殖、周期和凋亡的影响 认领
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作者 赵一鸣 杨刚 +2 位作者 由磊 胡亚 赵玉沛 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期7-15,共9页
目的探讨造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白(HPIP)对胰腺癌细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法采用免疫组织化学染色方法检测胰腺癌组织及对应癌旁组织中HPIP的表达水平,小干扰RNA瞬时转染的方法敲低胰腺癌细胞中HPIP的表达水平,细... 目的探讨造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白(HPIP)对胰腺癌细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法采用免疫组织化学染色方法检测胰腺癌组织及对应癌旁组织中HPIP的表达水平,小干扰RNA瞬时转染的方法敲低胰腺癌细胞中HPIP的表达水平,细胞计数试剂盒-8实验、克隆形成实验、流式细胞术检测敲低HPIP对细胞增殖、周期及凋亡的影响,免疫印迹法检测敲低HPIP对于cyclin D1、caspase 7和cleaved caspase 7表达水平的影响。结果胰腺癌组织中HPIP的表达明显高于癌旁组织(Z=-2.060,P=0.039)。敲低HPIP表达水平后,在24 h起MIA PaCa-2和BxPC-3细胞的生长受到抑制(P均<0.05);MIA PaCa-2(t=4.706,P=0.009)和BxPC-3细胞(t=9.514,P=0.000)形成的阳性克隆数明显减少;MIA PaCa-2(t=7.642,P=0.001)及BxPC-3细胞(t=2.714,P=0.051)中S期细胞比例明显降低,G0/G1期细胞比例明显增加(t=3.244,P=0.031;t=6.095,P=0.003);MIA PaCa-2(t=24.58,P=0.000;t=29.43,P=0.000)和BxPC-3细胞(t=36.45,P=0.000;t=43.52,P=0.000)中的晚期凋亡率和总凋亡率均明显上升;MIA PaCa-2(t=6.705,P=0.002)和BxPC-3细胞(t=6.238,P=0.003)的cyclin D1表达水平明显下降,caspase 7表达水平变化无统计学意义(t=0.711,P=0.516;t=0.027,P=0.979),cleaved caspase 7表达水平明显上升(t=3.991,P=0.016;t=6.536,P=0.002)。结论与癌旁组织相比,HPIP在胰腺癌中表达水平较高。敲低HPIP可导致胰腺癌细胞生长受到抑制,细胞周期由G0/G1期向S期转化受阻,并促进胰腺癌细胞凋亡。HPIP可能在胰腺癌中发挥癌基因作用。 展开更多
关键词 胰腺癌 造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白 细胞周期 细胞增殖 细胞凋亡
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大黄酸对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其机制 认领
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作者 和莹莹 薛金慧 赵娜 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期302-308,共7页
目的:探讨大黄酸对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并阐明其机制。方法:将NSCLC A549细胞分为对照组和低、中及高剂量大黄酸组,采用不含大黄酸的培养基和含有质量浓度为5、10和20μmol·L^-1大黄酸的培养... 目的:探讨大黄酸对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并阐明其机制。方法:将NSCLC A549细胞分为对照组和低、中及高剂量大黄酸组,采用不含大黄酸的培养基和含有质量浓度为5、10和20μmol·L^-1大黄酸的培养基分别培养细胞24、48和72 h。采用MTT法检测各组A549细胞增殖率,流式细胞术检测A549细胞凋亡率以及不同细胞周期A549细胞百分比,Western blotting法检测各组A549细胞中半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)、细胞色素C(Cyt-C)和凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达水平,划痕实验和Transwell实验检测各组A549细胞迁移和侵袭能力。结果:大黄酸处理24 h后,与对照组比较,低、中和高剂量大黄酸组A549细胞增殖率明显降低(P<0.05),细胞迁移距离明显减少,侵袭细胞数量明显减少;中和高剂量大黄酸组A549细胞凋亡率明显升高(P<0.05);高剂量大黄酸组G 1期细胞百分比明显降低(P<0.05)。大黄酸处理48 h后,与对照组比较,中和高剂量大黄酸组A549细胞中Caspase-3、Caspase-9、Cyt-C和AIF蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:大黄酸可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与上调Caspase-3、Caspase-9、Cyt-C和AIF蛋白表达有关。 展开更多
关键词 大黄酸 非小细胞肺 A549细胞 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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长链非编码RNA SFTA1P在非小细胞肺癌组织中的表达和细胞功能研究 认领
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作者 周玫余 袁帅 +11 位作者 向颖 吴龙 邬娜 李成英 许斌 张耀 蔡同建 马翔宇 余祖滨 白莉 杨敬源 李亚斐 《中华疾病控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期341-347,共7页
目的研究长链非编码RNA SFTA1P在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况,以及对NSCLC细胞系生物学功能的影响。方法运用定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测S... 目的研究长链非编码RNA SFTA1P在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况,以及对NSCLC细胞系生物学功能的影响。方法运用定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测SFTA1P在18对非小细胞肺癌组织及癌旁组织中的表达情况;用qRT-PCR检测5株NSCLC细胞系(A549、SPCA1、H1975、H460和H1299)和1株肺正常上皮细胞系(human bronchial epithelial,HBE)中SFTA1P的表达情况;构建SFTA1P的过表达载体,通过转染构建过表达细胞模型;运用CCK-8、Transwell等实验方法检测SFTA1P过表达对NSCLC细胞增殖、侵袭、迁移的影响。结果SFTA1P在非小细胞肺癌组织中的表达低于癌旁组织(t=2.158,P=0.043);与HBE细胞相比较,SFTA1P在A549和H460细胞系中相对低表达(t=5.769,P=0.004;t=5.772,P=0.004),在H1299和H1975细胞系中相对高表达(t=22.248,P<0.001;t=11.814,P<0.001);SFTA1P过表达质粒转染A549和H460细胞系后,与空质粒的对照组比较,SFTA1P的表达均升高,且有统计学差异(均有P<0.05);过表达SFTA1P可以抑制非小细胞肺癌细胞H460、A549的增殖、侵袭、迁移,差异有统计学意义(均有P<0.05)。结论SFTA1P基因能够抑制NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭等生物学功能,SFTA1P在肿瘤发生和发展中可能起着抑癌基因的作用。 展开更多
关键词 NSCLC 长链非编码RNA SFTA1P 细胞增殖 细胞迁移和侵袭
p62基因敲除后食管鳞状细胞癌EC109细胞生物学行为变化 认领
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作者 陈秀英 于莉 +2 位作者 周君阳 丁妍 谭玉洁 《山东医药》 CAS 2020年第2期10-13,21共5页
目的观察p62基因敲除后对食管鳞状细胞癌EC109细胞生物学行为的影响。方法使用CRISPR/Cas9技术构建p62敲除的EC109细胞株作为敲除组,选择野生型EC109细胞作为对照组。采用T7E1核酸内切酶检测打靶效果,Western blotting法检测细胞p62蛋白... 目的观察p62基因敲除后对食管鳞状细胞癌EC109细胞生物学行为的影响。方法使用CRISPR/Cas9技术构建p62敲除的EC109细胞株作为敲除组,选择野生型EC109细胞作为对照组。采用T7E1核酸内切酶检测打靶效果,Western blotting法检测细胞p62蛋白,倒置显微镜下观察细胞形态变化,实时无标记动态细胞分析技术观察细胞增殖能力,细胞划痕实验观察细胞的迁移能力,流式细胞仪检测细胞周期。结果T7E1酶切后,敲除组在800 bp左右有敲除后的特异性条带,对照组只在870 bp左右有一条带。敲除组p62蛋白相对表达量低于对照组,细胞合胞体数量多于对照组(P均<0.01);敲除组细胞形态与对照组相比,细胞较圆且边界不清。敲除组10~80 h细胞增殖的CI值均低于同时点的对照组,细胞克隆数量少于对照组(P均<0.05);敲除组96 h划痕愈合率低于对照组,细胞周期中阻滞于G 0/G 1期的细胞比例高于对照组(P均<0.05)。结论p62基因敲除后食管鳞状细胞癌EC109细胞形成较多合胞体,且细胞的恶性行为受到抑制;p62有望成为治疗食管癌的有效基因靶点。 展开更多
关键词 食管癌 p62基因 基因敲除 细胞形态 细胞增殖 细胞迁移 细胞周期
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S1pr1沉默对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-LY1细胞增殖和迁移的影响 认领
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作者 周颖 罗婷 +1 位作者 袁韵 龚玉萍 《河北医药》 CAS 2020年第10期1519-1522,共4页
目的探讨S1pr1沉默对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)OCI-LY1细胞增殖和迁移的影响。方法收集确诊为DLBCL的患者和健康体检者各10例,测定外周血S1pr1 mRNA的含量,用S1pr1特异性siRNA和阴性对照(negative control,NC)转染到OCI-LY1细胞,用RT-PC... 目的探讨S1pr1沉默对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)OCI-LY1细胞增殖和迁移的影响。方法收集确诊为DLBCL的患者和健康体检者各10例,测定外周血S1pr1 mRNA的含量,用S1pr1特异性siRNA和阴性对照(negative control,NC)转染到OCI-LY1细胞,用RT-PCR和Western Blot法检测OCI-LY1细胞中S1pr1的表达,以鉴定S1pr1特异性siRNA沉默效果。检测OCI-LY1细胞增殖率和细胞迁移能力,同时检测STAT3和p-STAT3蛋白表达水平。结果DLBCL患者外周血单个核细胞中S1pr1 mRNA相对中位表达水平高于健康者(P<0.05);给予S1pr1特异性siRNA干预后,S1pr1沉默组OCI-LY1细胞中S1pr1 mRNA和蛋白表达较空白对照组和阴性对照组显著降低(P<0.05);S1pr1沉默组OCI-LY1细胞增殖率和迁移细胞数较空白对照组和阴性对照组显著降低(P<0.05);S1pr1沉默组OCI-LY1细胞STAT3和p-STAT3蛋白表达较空白对照组和阴性对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论S1pr1在DLBCL患者外周血中高表达,对S1pr1基因沉默后,OCI-LY1细胞增殖率和迁移细胞数显著降低,特异性抑制了STAT3的活性。 展开更多
关键词 S1pr1 弥漫大B细胞淋巴瘤 OCI-LY1细胞 细胞增殖 细胞迁移
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miR-373对骨肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响 认领
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作者 谭晓谦 梅海波 +4 位作者 刘昆 唐进 伍江雁 朱光辉 叶卫华 《中国医师杂志》 CAS 2020年第1期91-95,共5页
目的检测miR-373在骨肉瘤细胞中表达情况,并探讨其对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法体外培养人骨肉瘤细胞株SJSA-1及人骨肉瘤细胞hFOB 1.19,将SJSA-1随机分为4组,采用FuGENE?HD转染试剂转染细胞,4组细胞分别为空白对照组(CK组)、阴... 目的检测miR-373在骨肉瘤细胞中表达情况,并探讨其对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法体外培养人骨肉瘤细胞株SJSA-1及人骨肉瘤细胞hFOB 1.19,将SJSA-1随机分为4组,采用FuGENE?HD转染试剂转染细胞,4组细胞分别为空白对照组(CK组)、阴性对照组(NC组)、miR-373过表达质粒组(miR-373 mimic组)及miR-373抑制质粒组(miR-373 inhibitor组),转染48 h后,qRT-PCR法检测miR-373的相对表达量,CCK-8法检测细胞增殖情况,Transwell法检测细胞侵袭与迁移的情况。结果SJSA-1细胞miR-373相对表达量明显高于hFOB 1.19细胞(P<0.05);与CK组、NC组比较,miR-373 mimic组细胞miR-373相对表达量明显升高(P<0.05),miR-373 inhibitor组细胞miR-373相对表达量明显降低(P<0.05);miR-373 mimic组培养24、36、48 h的OD值均明显高于CK组、NC组(P<0.05),miR-373 inhibitor组培养24、36、48 h的OD值均明显低于CK组、NC组(P<0.05);miR-373 mimic组细胞迁移数目明显多于CK组、NC组(P<0.05),miR-373 inhibitor组细胞迁移数目明显少于CK组、NC组(P<0.05);miR-373 mimic组细胞侵袭数目明显多于CK组、NC组(P<0.05),miR-373 inhibitor组细胞侵袭数目明显少于CK组、NC组(P<0.05)。结论骨肉瘤细胞中miR-373表达上调,miR-373过表达可促进骨肉瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,miR-373低表达可抑制骨肉瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,有望成为临床骨肉瘤诊断和治疗的重要靶点。 展开更多
关键词 骨肉瘤 细胞系 肿瘤 miR-373 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
黄芩素能下调诱捕受体3表达抑制肝癌干细胞的生物学行为 认领
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作者 岑妍慧 夏猛 +10 位作者 贾微 罗伟生 林江 陈松林 陈炜 刘鹏 黎明星 李景云 李曼莉 艾丁丁 蒋云霞 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第7期1023-1029,共7页
背景:目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道,因此有必要展开相关研究。目的:探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响,以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。方法:按照课题组之前建立的技术方法... 背景:目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道,因此有必要展开相关研究。目的:探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响,以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。方法:按照课题组之前建立的技术方法,从肝癌细胞株(购自中国科学院上海细胞库)中获得肝癌干细胞。将肝癌干细胞分为黄芩素高、中、低剂量组以及对照组,黄芩素高、中、低剂量组分别用含200,100,50μmol/L黄芩素的L-DMEM培养基培养,对照组仅用L-DMEM培养基培养。采用RT-PCR、Western blot检测黄芩素处理后诱捕受体3 mRNA和蛋白表达变化,采用CCK8法、流式细胞术、Transwell法检测肝癌干细胞增殖、细胞周期分布、凋亡和迁移情况。结果与结论:①与对照组相比,高剂量黄芩素能显著下调肝癌干细胞诱捕受体3的mRNA和蛋白表达,因此确认高剂量黄芩素为最佳作用浓度;②与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的增殖能力明显下降,S期和G2期细胞比例增加,而G1期的细胞比例则减少(P<0.05);③与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的凋亡率明显增加,迁移能力明显下降;④结果表明,高剂量黄芩素能通过下调肝癌干细胞的诱捕受体3表达而抑制细胞的一系列生物学行为,为临床上以诱捕受体3为靶点,以肝癌干细胞为对象进行肝癌治疗提供了实验依据。 展开更多
关键词 黄芩素 肝癌干细胞 诱捕受体3 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 细胞迁移 国家自然科学基金
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氯化铵裂解法与非裂解法提取人脂肪干细胞生物学特性的差异 认领
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作者 李梓菲 王黔 +12 位作者 栾杰 穆大力 刘春军 辛敏强 付苏 徐伯扬 刘温悦 陈琳 程浩 王成龙 康德旎 李尚善 祁珺 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第1期45-50,共6页
背景:脂肪干细胞的提取及纯化流程尚未建立统一标准。最常用的纯化脂肪干细胞的方法是利用红细胞裂解液处理基质血管成分。但这一步骤是否对脂肪干细胞存在不良影响仍缺乏证据,是否有利于未来临床应用仍有待探讨。目的:比较氯化铵红细... 背景:脂肪干细胞的提取及纯化流程尚未建立统一标准。最常用的纯化脂肪干细胞的方法是利用红细胞裂解液处理基质血管成分。但这一步骤是否对脂肪干细胞存在不良影响仍缺乏证据,是否有利于未来临床应用仍有待探讨。目的:比较氯化铵红细胞裂解液法和非裂解法提取脂肪干细胞的效率,并进一步比较两种方法提取脂肪干细胞的生物学特性。方法:收集吸脂手术患者脂肪组织,经Ⅰ型胶原酶消化后,利用或不用氯化铵红细胞裂解液对基质血管成分进行纯化,MuseTM细胞状态分析仪对活细胞计数及活细胞比例评估;将基质血管成分接种后培养人脂肪干细胞至第2代,光学显微镜观察脂肪干细胞形态,流式细胞学分析脂肪干细胞表型,CCK-8法绘制细胞增殖曲线,成脂及成骨培养基诱导后油红O及茜素红染色法分别评估成脂、成骨分化能力。该实验经中国医学科学院整形外科医院伦理委员会批准,并与患者签署相关知情同意书。结果与结论:①与裂解组相比,非裂解组提取即刻的基质血管成分中非红活细胞数更多,活细胞百分比更大;②两组脂肪干细胞均呈梭形、鱼群状排列;③两组细胞均高表达CD90、CD73、CD105等细胞表面抗原,低表达或不表达CD11b、CD34、CD19、CD45、HLA-DR等细胞表面抗原;④非裂解组细胞增殖速度更快,成脂及成骨能力两组间无明显区别;⑤结果表明,利用氯化铵红细胞裂解液法提取基质血管成分降低了脂肪干细胞提取效率,抑制了脂肪干细胞增殖能力。非裂解过程不影响脂肪干细胞表型及成脂、成骨分化能力。因此不建议在人脂肪干细胞提取过程中进行氯化铵法红细胞裂解。 展开更多
关键词 红细胞裂解液 细胞提取 脂肪干细胞 细胞活性 细胞表型 细胞增殖
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沉默A20基因对人喉鳞癌细胞系Hep-2增殖、周期、侵袭能力的影响 认领
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作者 罗德艳 冯俊 +1 位作者 彭涛 唐一萍 《山东医药》 CAS 2020年第3期13-16,共4页
目的观察沉默肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(A20)基因对人喉鳞癌细胞系Hep-2增殖、周期、侵袭能力的影响。方法取对数生长期Hep-2细胞,接种至6孔板,待细胞融合达80%~90%时进行分组,实验共分为A20siRNA组、NC siRNA组、对照组,A20 siRNA组、NC... 目的观察沉默肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(A20)基因对人喉鳞癌细胞系Hep-2增殖、周期、侵袭能力的影响。方法取对数生长期Hep-2细胞,接种至6孔板,待细胞融合达80%~90%时进行分组,实验共分为A20siRNA组、NC siRNA组、对照组,A20 siRNA组、NC siRNA组应用Lipofectamine RNAi MAX转染试剂分别转染A20siRNA、NC siRNA,转染操作严格按照试剂盒说明书操作,对照组不做任何处理。转染后48 h,采用qRT-PCR法和Western blotting法分别检测A20 mRNA、蛋白,CCK8实验、平板克隆实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,Transwell小室测定细胞侵袭能力。结果与NC siRNA组及对照组比较,A20 siRNA组A20 mRNA、蛋白表达降低,24、48、72 h的OD值降低,细胞G0/G1期比例升高,细胞S期、G2/M期比例降低,穿膜细胞数降低(P均<0. 05)。结论沉默A20基因能够抑制Hep-2细胞增殖和侵袭,缩短细胞周期。 展开更多
关键词 喉鳞癌 HEP-2细胞 A20基因 细胞增殖 细胞周期 细胞侵袭
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TBX2对人胶质瘤细胞U251生物行为学的影响 认领
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作者 刘中平 刘小江 吴德模 《河北医药》 CAS 2020年第5期694-697,共4页
目的检测T-BOX转录因子2(TBX2)在脑胶质瘤U251细胞中的表达情况,并探讨其对胶质瘤U251细胞生物行为学的影响。方法将体外培养的人脑胶质瘤细胞U251随机分成3组,转染含T-BOX转录因子2(TBX2)inhibitor慢病毒载体的TBX2 inhibitor组,转染... 目的检测T-BOX转录因子2(TBX2)在脑胶质瘤U251细胞中的表达情况,并探讨其对胶质瘤U251细胞生物行为学的影响。方法将体外培养的人脑胶质瘤细胞U251随机分成3组,转染含T-BOX转录因子2(TBX2)inhibitor慢病毒载体的TBX2 inhibitor组,转染携带无义序列的慢病毒载体的阴性对照组(NC组),及不转染的空白对照组(CK组),采用qRT-PCR法检测TBX2 mRNA相对表达量,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用Transwell法检测细胞迁移与侵袭的情况。结果TBX2 mRNA在脑胶质瘤U251细胞中的表达水平显著高于正常细胞(P<0.05);TBX2 inhibitor组脑胶质瘤细胞TBX2相对表达量显著低于CK组、NC组(P<0.05);TBX2 inhibitor组脑胶质瘤细胞培养24 h、48 h、72 h的OD值均显著低于CK组、NC组(P<0.05);TBX2 inhibitor组脑胶质瘤细胞迁移数目显著低于CK组、NC组(P<0.05);TBX2 inhibitor组细胞侵袭数目显著低于CK组、NC组(P<0.05)。结论TBX2在脑胶质瘤细胞中表达上调,下调TBX2表达可抑制脑胶质瘤细胞的增殖、迁移与侵袭。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 T-BOX转录因子2 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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下调SMAD1表达诱导胃癌细胞周期进展及促进细胞增殖抑制细胞凋亡的作用 认领
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作者 姜媛媛 张琰 +1 位作者 李慧华 李福青 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第8期1257-1261,共5页
目的:探讨下调SMAD1表达对胃癌细胞周期、增殖及凋亡的影响。方法:将胃癌BGC-823细胞分为三组,以转染SMAD1 siRNA的细胞为SMAD1 siRNA组,转染SMAD1 control细胞为SMAD1 NC组,对照组不做任何处理。采用Western blot检测细胞的转染效果及P... 目的:探讨下调SMAD1表达对胃癌细胞周期、增殖及凋亡的影响。方法:将胃癌BGC-823细胞分为三组,以转染SMAD1 siRNA的细胞为SMAD1 siRNA组,转染SMAD1 control细胞为SMAD1 NC组,对照组不做任何处理。采用Western blot检测细胞的转染效果及PTEN、Bcl-xL和p21蛋白的表达情况,CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞凋亡率。结果:转染48 h后,SMAD1 siRNA组细胞中SMAD1蛋白的相对表达量显著降低(P<0.05);细胞在G0/G1期所占比例显著降低,S期所占比例显著升高;SMAD1 siRNA组细胞的OD值、Bcl-xL蛋白的相对表达量显著升高,而细胞凋亡率及PTEN、p21蛋白的相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:下调SMAD1表达能够诱导BGC-823细胞从G0/G1期进入S期,促进细胞增殖并抑制细胞凋亡,其作用机制可能与下调PTEN、p21蛋白表达及上调Bcl-xL蛋白表达有关。 展开更多
关键词 胃癌 SMAD1 细胞周期 细胞增殖 细胞凋亡
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丹参酮ⅡA对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响 认领
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作者 黄金智 侯梦月 +1 位作者 厉婷 谭晓瑜 《中国计划生育和妇产科》 2020年第2期79-83,I0002共6页
目的探索丹参酮ⅡA对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞株,按照丹参酮ⅡA浓度的不同将实验分为5组,A组为空白对照组(0μg/m L),B组为溶剂对照组(0.25%DMSO),C组为低浓度组(1μg/mL),D... 目的探索丹参酮ⅡA对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞株,按照丹参酮ⅡA浓度的不同将实验分为5组,A组为空白对照组(0μg/m L),B组为溶剂对照组(0.25%DMSO),C组为低浓度组(1μg/mL),D组为中浓度组(5μg/mL),E组为高浓度组(25μg/mL)。通过处理不同时间(24 h、48 h、72 h)后,观察各组细胞的生长状态及形态学变化;采用CCK 8法检测各组细胞的体外增殖情况;采用Flow Cytometry法检测细胞的凋亡率和周期分布情况。结果随着丹参酮药物浓度和作用时间的增加,细胞数量逐渐减少、贴壁性变差、细胞碎片及漂浮细胞增多。Ishikawa细胞的增殖率逐渐下降,Ishikawa细胞的凋亡率和G 2/M期细胞百分比增加,呈时间浓度依赖性增加。结论丹参酮ⅡA可以抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖,促进其凋亡,并可诱导其发生G 2/M期阻滞。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 子宫内膜癌 ISHIKAWA细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
培美曲塞联合舒尼替尼对肝癌细胞生物学行为的影响 认领
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作者 王慧霞 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第4期577-582,共6页
目的:探讨培美曲塞联合舒尼替尼对肝癌细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法:以培美曲塞和舒尼替尼单药或联合处理肝癌SK-Hep1细胞后,MTT法检测细胞的增殖抑制率,FCM检测细胞的周期变化和凋亡率,Western blot检测蛋白激酶B(AKT)、... 目的:探讨培美曲塞联合舒尼替尼对肝癌细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法:以培美曲塞和舒尼替尼单药或联合处理肝癌SK-Hep1细胞后,MTT法检测细胞的增殖抑制率,FCM检测细胞的周期变化和凋亡率,Western blot检测蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和切割型半胱天冬酶3(Cleaved caspase-3)蛋白的表达。结果:培美曲塞和舒尼替尼均能够呈时间-浓度依赖性抑制SK-Hep1细胞增殖,72 h IC 50分别为(2.89±0.20)μmol/L和(2.12±0.12)μmol/L(P<0.05);培美曲塞和舒尼替尼均能够诱导SK-Hep1细胞凋亡(P<0.05);培美曲塞使SK-Hep1细胞周期阻滞于S期,舒尼替尼使细胞周期阻滞于G 0/G 1期(P<0.05);培美曲塞和舒尼替尼均可使p-AKT、PCNA、Bcl-2的表达下降,Cleaved caspase-3表达升高。两药联用使SK-Hep1细胞阻滞在G 2/M期,细胞增殖抑制率和细胞凋亡率较单药更加明显,且p-AKT、PCNA、Bcl-2表达下降及Cleaved caspase-3表达升高更为显著(P<0.05)。结论:培美曲塞联合舒尼替尼可抑制SK-Hep1细胞增殖,并诱导SK-Hep1细胞周期阻滞和凋亡,其作用机制可能与下调p-AKT、PCNA、Bcl-2表达和上调Cleaved caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 培美曲塞 舒尼替尼 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
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N-myc下游调节基因2在子宫内膜癌组织中表达及意义 认领
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作者 谢环 田洁 黄娅芬 《中华实用诊断与治疗杂志》 2020年第1期24-28,共5页
目的探讨N-myc下游调节基因2(N-myc downstream-regulatedgene 2,NDRG2)在子宫内膜癌组织中的表达,及对肿瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法行根治性切除术子宫内膜癌患者77例,手术切除的肿瘤组织为子宫内膜癌组,癌旁正常组织为癌旁组,采用... 目的探讨N-myc下游调节基因2(N-myc downstream-regulatedgene 2,NDRG2)在子宫内膜癌组织中的表达,及对肿瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法行根治性切除术子宫内膜癌患者77例,手术切除的肿瘤组织为子宫内膜癌组,癌旁正常组织为癌旁组,采用实时荧光定量PCR法检测2组NDRG2基因表达,并分析其表达与临床病理特征的关系。将对数生长期子宫内膜癌HEC-1A细胞随机分为NDRG2抑制组(转染NDRG2干扰序列)、NDRG2正常表达组(转染NDRG2干扰对照序列)、空白对照组(不作任何处理),采用实时荧光定量PCR法检测3组转染48 h NDRG2基因表达,CCK-8法检测3组转染48、96 h增殖活力,划痕试验检测3组转染后培养12、24 h迁移能力,Transwell小室法检测3组转染48 h侵袭能力。结果子宫内膜癌组NDRG2 mRNA相对表达量(1.30±0.11)低于癌旁组(1.95±0.15)(P<0.05);FIGO分期Ⅱ~Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移者NDRG2 mRNA相对表达量(1.16±0.07、1.14±0.10、1.24±0.07)低于FIGO分期Ⅰ期、高分化、无淋巴结转移者(1.52±0.13、1.56±0.17、1.48±0.12)(P<0.05);转染48 h,NDRG2抑制组NDRG2 mRNA相对表达量(0.48±0.11)低于NDRG2正常表达组(1.07±0.08)、空白对照组(1.09±0.16);转染48、96 h,NDRG2抑制组增殖活力吸光度(optical density,OD)值(0.47±0.06、0.76±0.03)高于NDRG2正常表达组(0.33±0.07、0.58±0.03)、空白对照组(0.36±0.08、0.61±0.02)(P<0.05);NDRG2正常表达组、空白对照组转染48 h,NDRG2 mRNA相对表达量及转染48、96 h增殖活力OD值比较差异均无统计学意义(P>0.05);NDRG2抑制组转染后培养12、24 h划痕愈合率[(14.32±2.17)%、(34.28±4.95)%]及侵袭细胞数[(122.91±8.87)个]均高于NDRG2正常表达组[(7.14±1.52)%、(12.73±3.02)%、(104.21±2.94)个]、空白对照组[(6.82±1.24)%、(11.64±2.86)%、(99.71±5.40)个](P<0.05),NDRG2正常表达组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论NDRG2在子宫内膜癌组织中呈低表达,下调NDRG2 展开更多
关键词 子宫内膜癌 N-myc下游调节基因2 子宫内膜癌HEC-1A细胞 细胞增殖 细胞侵袭
着丝粒蛋白K小干扰RNA转染对人肺癌细胞系A549增殖、迁移和侵袭能力的影响 认领
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作者 叶侠 周琳 +1 位作者 吴杰 陶敏 《山东医药》 CAS 2020年第3期1-4,共4页
目的观察着丝粒蛋白K(CENPK)小干扰RNA(si-CENPK)转染对人肺癌细胞系A549增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法体外传代培养A549细胞及正常人支气管上皮细胞系HBE,采用q-RTPCR法检测CENPK mRNA。取生长状态良好的A549细胞,随机分为3组,实... 目的观察着丝粒蛋白K(CENPK)小干扰RNA(si-CENPK)转染对人肺癌细胞系A549增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法体外传代培养A549细胞及正常人支气管上皮细胞系HBE,采用q-RTPCR法检测CENPK mRNA。取生长状态良好的A549细胞,随机分为3组,实验组转染si-CENPK,阴性对照组转染si-Negative Control,空白对照组不做转染;转染48 h后,收集三组细胞,采用q-RTPCR法检测细胞CENPK mRNA,CCK-8法检测转染后24、48、72、96 h OD值,细胞划痕实验检测转染后48 h细胞间距离,Transwell侵袭实验检测转染后48 h穿膜细胞数。结果 A549细胞、HBE细胞中CENPK mRNA相对表达量分别为2. 710±0. 153、1. 000,两者比较,P均<0. 05。si-CENPK实验组、si-NC阴性对照组、空白对照组CENPK mRNA相对表达量分别为0. 28±0. 06、1. 12±0. 10、1. 000,si-CENPK实验组与其他两组比较,P <0. 05。si-CENPK实验组培养24、48、72、96 h OD值分别为0. 317±0. 003、0. 512±0. 030、0. 711±0. 052、1. 012±0. 090,si-NC阴性对照组分别为0. 324±0. 004、0. 602±0. 022、0. 920±0. 043、1. 370±0. 103,空白对照组分别为0. 322±0. 005、0. 610±0. 040、0. 918±0. 054、1. 320±0. 110,si-CENPK实验组与其余两组比较,P均<0. 05。si-CENPK实验组、si-NC阴性对照组、空白对照组转染48 h细胞间距离分别为(0. 70±0. 02)、(0. 34±0. 03)、(0. 37±0. 06) cm,si-CENPK实验组、si-NC阴性对照组比较,P <0. 05。si-CENPK实验组、si-NC阴性对照组、空白对照组转染48 h穿膜细胞数分别为(89±10)、(163±12)、(168±11)个,si-CENPK实验组与其他两组比较,P均<0. 05。结论 si-CENPK转染能够抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 肺癌 着丝粒蛋白K 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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miR-218-5p靶向聚腺苷二磷酸核糖聚合酶9对喉鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡影响 认领
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作者 柴传红 裴嘉红 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2020年第3期127-131,共5页
目的探讨miR-218-5p对喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)细胞的增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印记(Western blot)检测人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞和正常喉上皮细胞NPEC中miR-218-5p和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶... 目的探讨miR-218-5p对喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)细胞的增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印记(Western blot)检测人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞和正常喉上皮细胞NPEC中miR-218-5p和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶9(Poly ADP-Ribose polymerase 9,PARP9)的表达水平。构建过表达miR-218-5p或敲减PARP9的Hep-2细胞株,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-218-5p和PARP9的靶向调控关系。结果与NPEC细胞相比,Hep-2细胞中miR-218-5p的表达水平显著降低(t=19.540,P<0.05),PARP9的表达水平显著升高(t=25.381,P<0.05)。与miR-con组比较,miR-218-5p组Hep-2细胞存活率显著降低(F=37.167,P<0.05),凋亡率显著升高(F=670.506,P<0.05)。与si-con组比较,si-PARP9组Hep-2细胞存活显著降低(F=61.813,P<0.05),凋亡率显著升高(F=650.225,P<0.05)。miR-218-5p靶向负性调控PARP9表达。与miR-218-5p+pcDNA-con组比较,miR-218-5p+pcDNA-PARP9组Hep-2细胞存活显著升高(F=44.216,P<0.05),凋亡率显著降低(F=329.517,P<0.05)。结论miR-218-5p通过靶向PARP9抑制喉鳞癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 靶向调控 喉鳞状细胞癌 miR-21 PARP 细胞凋亡 喉鳞癌 细胞活力
长链非编码RNA OSER1-AS1在非小细胞肺癌细胞中的功能研究 认领
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作者 王友豪 谢薇佳 +10 位作者 向颖 吴龙 邬娜 许斌 李成英 张耀 蔡同建 马翔宇 余祖滨 白莉 李亚斐 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期246-252,共7页
目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)OSER1-AS1在非小细胞肺癌细胞株中的表达及对非小细胞肺癌细胞株生物学行为的影响。方法采用qRT-RCR检测25对肺癌组织和癌旁正常组织中lncRNA OSER1-AS1的表达水平;运用Kaplan-Meier... 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)OSER1-AS1在非小细胞肺癌细胞株中的表达及对非小细胞肺癌细胞株生物学行为的影响。方法采用qRT-RCR检测25对肺癌组织和癌旁正常组织中lncRNA OSER1-AS1的表达水平;运用Kaplan-Meier plotter网站分析lncRNA OSER1-AS1的表达与总生存率的关联;设计并构建OSER1-AS1过表达载体,转染构建OSER1-AS1过表达细胞模型;通过CCK-8实验、Transwell实验和流式细胞术检测过表达OSER1-AS1对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结果肺癌组织中lncRNA OSER1-AS1的表达水平显著低于癌旁正常组织(P<0.01)。lncRNA OSER1-AS1低水平表达与较差的预后相关;通过转染成功构建了OSER1-AS1过表达H1299、SPCA1细胞系;过表达OSER1-AS1可以抑制H1299和SPCA1细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.01),并促进凋亡(P<0.05)。结论 lncRNA OSER1-AS1可以抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进凋亡,在非小细胞肺癌的发生、发展中可能起到抑癌基因的角色。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA 细胞增殖 细胞迁移和侵袭 细胞凋亡
微小RNA-17-5p在食管鳞癌中的表达及其对食管鳞癌细胞增殖和侵袭的影响 认领
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作者 许瀚 孟祥瑞 +1 位作者 周悦 王峰 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期105-113,共9页
目的探讨微小RNA-17-5p(miR-17-5p)在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ESCC组织和细胞中miR-17-5p的表达。将miR-17-5p抑制剂和阴性对照转染食管鳞癌细胞EC9706和TE1,RT-q... 目的探讨微小RNA-17-5p(miR-17-5p)在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ESCC组织和细胞中miR-17-5p的表达。将miR-17-5p抑制剂和阴性对照转染食管鳞癌细胞EC9706和TE1,RT-qPCR检测转染后细胞中miR-17-5p的表达水平,细胞计数试剂盒8和EdU检测转染后细胞的增殖情况,Transwell小室检测细胞的侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验分析miR-17-5p与成视网膜细胞瘤样蛋白2(RBL2)直接的相互作用,Western blot检测转染后RBL2蛋白的表达,RT-qPCR检测RBL2在ESCC组织中的表达,并分析其与miR-17-5p表达的相关性。结果ESCC组织中miR-17-5p的相对表达水平为4.222±0.39,高于正常食管上皮组织(1.081±0.046,P<0.001)。ESCC细胞EC9706、Eca109、TE1、KYSE450、KYSE70和KYSE520中miR-17-5p的相对表达水平分别为13.84±1.266、6.453±0.293、11.41±0.520、2.613±0.548、5.251±0.239和4.251±0.195,均高于正常食管上皮细胞Het-1A(1.007±0.079,均P<0.05)。Ⅲ+Ⅳ期ESCC组织中miR-17-5p的表达水平(5.094±0.562)高于Ⅰ+Ⅱ期患者(2.934±0.364),差异有统计学意义(P<0.01);有淋巴结转移患者中miR-17-5p的表达水平(5.523±0.634)高于无淋巴结转移患者(3.533±0.461),差异有统计学意义(P<0.05)。miR-17-5p高表达患者的生存率低于miR-17-5p低表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-17-5p抑制剂能下调EC9706和TE1细胞中miR-17-5p的表达,其表达下调抑制细胞的增殖和侵袭能力。双荧光素酶报告实验显示,无论是EC9706细胞还是TE1细胞,在RBL23′UTR-WT载体和miR-17-5p mimic共转染后,荧光素酶的活性显著降低(P<0.01),RBL2是miR-17-5p的直接作用靶点。Western blot检测显示,miR-17-5p抑制剂组EC9706和TE1细胞中RBL2蛋白的表达量分别为0.936±0.055和0.923±0.048,明显高于对照组(分别为0.087±0.019和0.102±0.010),差异均有统计学意义(均P<0.001)。ESCC组织中RBL2的表达水平为0.219±0.510 展开更多
关键词 微小RNA-17-5p 食管鳞癌 细胞增殖 细胞侵袭 成视网膜细胞瘤样蛋白2
TP53 G199X和V157fs点突变对卵巢癌A2780细胞功能的影响 认领
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作者 聂蔓 岳军 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期292-296,共5页
目的:通过细胞实验对致病候选基因TP53进行功能实验,探讨TP53 G199X和V157fs点突变对卵巢癌A2780细胞蛋白表达、增殖、迁移和侵袭的影响。方法:选择无内源性TP53基因表达的卵巢癌A2780细胞,分为野生型组、G199X组、V157fs组和空载体组... 目的:通过细胞实验对致病候选基因TP53进行功能实验,探讨TP53 G199X和V157fs点突变对卵巢癌A2780细胞蛋白表达、增殖、迁移和侵袭的影响。方法:选择无内源性TP53基因表达的卵巢癌A2780细胞,分为野生型组、G199X组、V157fs组和空载体组。构建TP53野生型质粒,利用点突变试剂盒构建筛选得到的G199X和V157fs 2个点突变的质粒,利用脂质体转染法在A2780卵巢癌细胞中转染野生型、突变型和空载体相关质粒。采用Western blotting法检测各组A2780细胞中P53蛋白表达,CCK-8实验法检测各组A2780细胞增殖活性,划痕实验检测各组A2780细胞划痕愈合率,Transwell细胞侵袭实验检测各组A2780细胞的侵袭细胞数。结果:A2780细胞经转染后,TP53 G199X和V157fs突变型组及空载体组细胞中无P53蛋白表达。与野生型组比较,G199X组、V157fs组空载体组细胞增殖活性明显升高(P<0.01);G199X组和V157fs组A2780细胞划痕愈合率升高(P<0.05或P<0.01);G199X组、V157fs组和空载体组侵袭细胞数明显升高(P<0.01)。结论:TP53 G199X和V157fs 2个点突变在A2780细胞中可终止P53蛋白的表达并促进卵巢癌A2780细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 TP53基因 点突变 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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