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藏药七十味珍珠丸灌胃给予脑缺血再灌注损伤模型大鼠的量-时-效关系研究 预览 被引量:1
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作者 梁源 付珂 +5 位作者 王张 孙位军 徐文龙 贾晓静 胥培艳 陈璐 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第1期94-98,共5页
目的:研究七十味珍珠丸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的量-时-效关系。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水,10 mL/kg)、模型对照组(生理盐水,10 mL/kg)、阳性对照组(尼莫地平,30 mg/kg)、七十味珍珠丸不同剂量组(0.52、1.04、2.08、4.17... 目的:研究七十味珍珠丸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的量-时-效关系。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水,10 mL/kg)、模型对照组(生理盐水,10 mL/kg)、阳性对照组(尼莫地平,30 mg/kg)、七十味珍珠丸不同剂量组(0.52、1.04、2.08、4.17、8.33、16.67、33.34、66.68、133.36、266.72、533.44 mg/kg),每组18只,各组大鼠灌胃相应药物1次;灌胃25 min后,除假手术组外,其余各组大鼠均用线栓法制造脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血24、48、72 h后,对各组大鼠进行神经行为学评级,检测大鼠脑梗死率以评价脑缺血各时段七十味珍珠丸的最佳有效时间点、最佳给药剂量(Dmax)和最大效应(最小脑梗死率,Emax),然后采用ThermoKinetica 5.1软件对七十味珍珠丸给药剂量与脑梗死率进行量-时-效关系拟合,计算量效曲线下面积(AUClast)、滞留剂量(MRTlast);并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经行为显著异常(P<0.05或P<0.01),脑梗死率明显增加(P<0.01),大鼠血清中SOD水平显著降低(P<0.01,48 h),MDA水平显著升高(P<0.05,48 h)。与模型对照组比较,尼莫地平组神经行为异常无显著变化(P>0.05),脑梗死率显著降低(P<0.01,24、48 h),大鼠血清中SOD水平显著升高(P<0.01,48 h),MDA水平显著降低(P<0.05,48 h);七十味珍珠丸2.08~33.34 mg/kg剂量组神经行为异常显著改善(P<0.05,24 h);脑缺血24 h,七十味珍珠丸4.17~133.36 mg/kg剂量组脑梗死率均显著降低(以33.34 mg/kg剂量组最低,P<0.05或P<0.01),33.34~533.44 mg/kg剂量组大鼠血清中SOD水平均显著升高(P<0.05),0.52~2.08、8.33、33.34、266.72、533.44 mg/kg剂量组MDA水平均显著降低(P<0.05),Dmax为33.34 mg/kg、Emax为3.02%、AUClast为5 141.76 mg/kg、MRTlast为329.161 mg/kg;脑缺血48 h,七十味珍珠丸2.08~133.36 mg/kg剂量组脑梗死率均显著降低(以66.68 mg/kg剂量组最低,P<0.05或P<0.01),1.04~533.44(除4.17 展开更多
关键词 七十味珍珠丸 脑缺血再灌注损伤 量效关系 时效关系 脑梗死率
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针刺调控自噬保护脑缺血再灌注损伤的研究进展
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作者 黄亚光 陶薇 +4 位作者 王金凤 蔡三金 杨松柏 冯知涛 梅志刚 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期459-464,共6页
自噬是机体的一种自我保护机制,在缺血、缺氧等应激状态下对维持细胞存活和内环境的稳定起到重要作用。但是,过度的自噬可启动细胞的自噬性细胞凋亡。研究发现,针刺不仅能直接调控自噬体的数量,调控自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3、B... 自噬是机体的一种自我保护机制,在缺血、缺氧等应激状态下对维持细胞存活和内环境的稳定起到重要作用。但是,过度的自噬可启动细胞的自噬性细胞凋亡。研究发现,针刺不仅能直接调控自噬体的数量,调控自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3、B淋巴细胞瘤基因2同源结构域蛋白和自噬底物蛋白p62的表达,还可以通过调控Ⅲ型磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及腺苷酸活化蛋白激酶-mTOR-UNC51样激酶1相关信号通路来抑制或激活自噬,从而改善脑缺血再灌注损伤(CIRI)。通过总结近年来针刺调控自噬防治CIRI的研究,为临床推广运用针刺治疗缺血性脑卒中提供实验依据。 展开更多
关键词 针刺 自噬 脑缺血再灌注损伤 脑保护
Sestrin2过表达在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中的保护作用及其机制研究
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作者 王秀芳 赫建帅 +4 位作者 赵芹 李玲玉 唐莹 黄林 王士雷 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期779-784,共6页
目的探讨Sestrin2过表达在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中的保护作用及其机制。方法将从出生24 h内的SD大鼠中提取并体外培养的原代海马神经元以2×10^4个/mL的密度接种到6孔板后,分为对照组、缺氧复氧组、空载体组、Sestrin2过表达... 目的探讨Sestrin2过表达在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中的保护作用及其机制。方法将从出生24 h内的SD大鼠中提取并体外培养的原代海马神经元以2×10^4个/mL的密度接种到6孔板后,分为对照组、缺氧复氧组、空载体组、Sestrin2过表达组,后3组采用氧糖剥夺法制备成缺氧复氧模型,后2组于缺氧复氧处理前分别转染含空载体及Sestrin2过表达基因的慢病毒。缺氧6 h复氧20 h后采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测各组海马神经元中ROS含量;采用ATP检测试剂盒检测ATP浓度;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Western blotting检测Sestrin2、动力相关蛋白1(Drp1)、Fis1、Bcl-2、Bax、细胞色素C(Cyt C)的蛋白表达,并计算Bcl-2/Bax蛋白比值;采用透射电镜观察线粒体的超微结构。结果与对照组相比,缺氧复氧组海马神经元中ATP浓度、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax蛋白比值明显降低[(11.15±0.42) nmol/mg蛋白vs.(5.30±0.39) nmol/mg蛋白;2.20±0.26 vs. 0.91±0.02;6.46±0.41 vs. 1.04±0.05],ROS平均荧光强度、细胞凋亡率及Sestrin2、Drp1、Fis1、Bax、Cyt C蛋白表达明显增高(152.41±17.38 vs. 1530.00±14.69;3.77%±0.74% vs. 56.57%±1.35%;0.66±0.06 vs. 1.11±0.20;0.48±0.03 vs. 1.16±0.07;1.14±0.09 vs. 2.47±0.09;0.34±0.03 vs. 0.88±0.04;0.17±0.03 vs. 0.30±0.03),差异均有统计学意义(P<0.05),且线粒体的完整性明显破坏。与缺氧复氧组相比,Sestrin2过表达组海马神经元中ATP浓度及Sestrin2、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax蛋白比值明显增高[(5.30±0.39) nmol/mg vs.(8.95±0.27) nmol/mg;1.11±0.20 vs. 2.67±0.07;0.91±0.02 vs. 1.80±0.19;1.04±0.05 vs. 3.95±0.28],ROS平均荧光强度、细胞凋亡率及Drp1、Fis1、Bax、Cyt C蛋白表达明显降低(1530.00±14.69 vs. 337.27±15.32;56.57%±1.35% vs. 10.33%±2.60%;1.16±0.07 vs. 0.43±0.02;2.47±0.09 vs. 1.11±0.08;0.88±0.04 vs. 0.45±0.02;0.30±0.03 vs. 0.17±0.02),差异均有统计学意义(P<0.05),且线粒体的结构相对完整。 展开更多
关键词 Sestrin2 缺氧复氧损伤 神经元 脑缺血再灌注损伤 线粒体分裂
银杏叶提取物对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用及ROCK、MLCK、MMP-2表达的影响
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作者 徐悦 邓超 郑永强 《四川中医》 2019年第7期44-48,共5页
目的:探讨银杏叶提取物对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用及对大脑组织中相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、金属基质蛋白酶2(MMP-2)表达的影。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、银杏叶低、中、高剂量... 目的:探讨银杏叶提取物对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用及对大脑组织中相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、金属基质蛋白酶2(MMP-2)表达的影。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、银杏叶低、中、高剂量组,采用线栓法制备动物大脑中动脉栓塞模型,缺血2小时后拔出线栓实现续流再灌注。银杏叶低、中、高剂量组在缺血后2小时分别腹腔注射给予50、100、200mg/kg的银杏叶提取物,持续给予3天,假手术组和模型组给予等量生理盐水。在于缺血2小时后和造模后96小时进行神经运动功能评分后处死大鼠,分离脑组织进行梗死体积测量、检测血脑屏障通透性检测和脑组织中ROCK、MLCK、MMP-2表达检测。结果:模型组神经运动功能评分、ROCK、MLCK、MMP-2蛋白表达水平较假手术组增加,差异有统计学意义(P<0.05);银杏能显著降低神经运动功能评分、梗死体积、EB渗漏、ROCK、MLCK和MMP-2蛋白表达水平,且具有一定的剂量关系,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:银杏叶提取物能下调ROCK、MLCK、MMP-2水平,减小脑梗死体积,减轻血脑屏障损伤,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 脑缺血再灌注 血脑屏障 ROCK MLCK MMP-2
细胞焦亡参与脑缺血再灌注损伤的初步研究 预览
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作者 佘颜 胡雨琴 +6 位作者 张荆 蒿玉兴 蔡媛 张蝈蝈 王睿智 邓常清 刘新春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1379-1386,共8页
目的:探讨细胞焦亡在脑缺血再灌注后不同时点海马和皮质区的变化,从NLRP3炎症小体介导的经典焦亡途径探讨其机制,分析细胞焦亡在脑内不同部位损伤中的作用。方法:SD大鼠随机分成假手术组(sham组)与模型组(MCAO/R组),模型组又分为脑缺血... 目的:探讨细胞焦亡在脑缺血再灌注后不同时点海马和皮质区的变化,从NLRP3炎症小体介导的经典焦亡途径探讨其机制,分析细胞焦亡在脑内不同部位损伤中的作用。方法:SD大鼠随机分成假手术组(sham组)与模型组(MCAO/R组),模型组又分为脑缺血再灌注6 h组(MCAO/R 6 h组)、12 h组(MCAO/R 12 h组)和24 h组(MCAO/R 24 h组)。右侧改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。采用神经功能评分、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法和形态学观察评价神经细胞损伤程度;TUNEL和caspase-1免疫荧光双染检测细胞焦亡;Western blot法检测NLRP3、cleaved caspase-1、pro-caspase-1和白细胞介素1β(IL-1β)蛋白的表达。结果:脑缺血再灌注后不同时间均出现神经功能损伤,TTC染色显示随着再灌注时间的延长,脑梗死体积逐渐增大(P<0.05)。海马CA1区及皮质区出现组织结构疏松,间质水肿,神经细胞排列紊乱,胞核染色加深,细胞核碎裂,细胞数量减少等细胞死亡的典型形态学特征。免疫荧光双染检测表明,脑缺血再灌注后不同时点均出现细胞焦亡现象,海马CA1区和皮质区在再灌注12 h和24 h时最明显(P<0.05)。Western blot检测结果表明,NLRP3介导细胞经典焦亡通路中的NLRP3、cleaved caspase-1和pro-caspase-1、IL-1β蛋白表达在脑缺血再灌注后均不同程度上调,NLRP3蛋白在海马区再灌注12 h和24 h表达明显增高(P<0.05),皮质区再灌注6 h表达明显增高(P<0.05);pro-caspase-1蛋白在海马区再灌注各个时点表达均明显增高(P<0.05),皮质区再灌注24 h表达明显增高(P<0.05);cleaved caspase-1蛋白在海马区再灌注12 h表达明显增高(P<0.05),皮质区再灌注24 h表达明显增高(P<0.05);IL-1β蛋白表达在海马区再灌注24 h明显增高(P<0.05),皮质区再灌注6 h表达增高(P<0.05)。结论:细胞焦亡参与了脑缺血再灌注后神经细胞损伤,经典焦亡途径在海马和皮质区均发挥重要调控作用,以� 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 细胞焦亡 NLRP3炎症小体 CASPASE-1
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葛花总黄酮对脑缺血再灌注模型小鼠死亡率及生化指标的影响
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作者 白明 刘慧娟 +3 位作者 李孟艳 贾佼佼 方晓艳 苗明三 《中医学报》 CAS 2019年第8期1715-1718,共4页
目的:通过观察葛花总黄酮对小鼠脑缺血再灌注模型的影响,从而探讨葛花总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:小鼠反复脑缺血再灌注模型采用双侧颈总动脉阻断血流10 min,恢复灌流10 min,再次阻断10 min的方法。将小鼠分为7组,阳性... 目的:通过观察葛花总黄酮对小鼠脑缺血再灌注模型的影响,从而探讨葛花总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:小鼠反复脑缺血再灌注模型采用双侧颈总动脉阻断血流10 min,恢复灌流10 min,再次阻断10 min的方法。将小鼠分为7组,阳性药组、葛花总黄酮各剂量组分别连续灌服相应药物7 d,每天1次,假手术组、模型组给予同体积生理盐水。最后1次给药1 h后手术造模,24 h后取脑组织,测小鼠脑组织中炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)水平;检测血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平。结果:小鼠反复脑缺血再灌注模型造模成功,葛花总黄酮各剂量组可降低小鼠死亡率,降低模型小鼠脑组织中IL-6、TNF-α水平和血清NSE水平,升高脑组织中IL-10水平。结论:葛花总黄酮可改善脑组织炎症反应,减少神经细胞凋亡,增加神经细胞营养因子保护神经元,减少小鼠脑缺血反复再灌注模型损伤,起到对脑组织的保护作用。 展开更多
关键词 葛花总黄酮 脑缺血再灌注 脑损伤 小鼠
抑制大鼠脑缺血再灌注损伤中GSK-3β活性对自噬的影响及可能机制
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作者 汪悦婷 张鑫 赵敬 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期551-554,共4页
目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验... 目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验选取SD 大鼠为研究对象,分为假手术组(Sham 组,仅结扎颈内动脉)、缺血再灌注组(MCAO 组,大脑中动脉栓塞术制备局灶脑缺血再灌注模型)、GSK-3β干扰片段组(siGSK-3β组,建模前 24 h 注射 GSK-3β干扰片段)、GSK-3β无意义序列组(ConsiGSK-3β组,建模前 24 h 注射无意义序列)、GSK-3β抑制剂组(SB216763 组,建模前 6 h 注射抑制剂 SB216763),每组 5 只。免疫印迹检测大脑皮质酪氨酸 216 号位点磷酸化 GSK-3β[GSK-3β(P-tyr216)]、自噬相关蛋白轻链 3 抗体Ⅰ/Ⅱ(autophagy microtubule-as-sociated protein light chain 3 antibodyⅠ/Ⅱ,LC3BⅠ/Ⅱ)、泛素结合蛋白(sequestosome 1,P62)、磷酸化 ULK1(phosphorylatedULK1,P-ULK1)、乙酰化 ULK1(acetylated ULK1,AcK)的表达,电镜显示自噬体数量。结果:与 Sham 组比较,MCAO 组中 GSK-3β(P-tyr216)增高(P=0.000)。 siGSK-3β、SB216763 组相较 MCAO 组,LC3BⅡ/LC3BⅠ升高(P=0.000)、P62 表达下降(P=0.000)、P-ULK1 表达增高(P=0.000)、AcK 表达下降(SB216763:P<0.05;siGSK-3β:P<0.01),电镜可见自噬小体。结论:在脑缺血再灌注损伤中,GSK-3β活性抑制后可通过磷酸化 ULK1 增强细胞自噬。 展开更多
关键词 自噬 糖原合成酶激酶-3Β 酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白 脑缺血再灌注损伤
脑缺血再灌注损伤发病机制的研究进展 预览
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作者 郭敏敏 蔡乐 王勇 《世界最新医学信息文摘(电子版)》 2019年第30期80-81,共2页
脑卒中因其居高不下的致死率及致残率给家庭和社会造成了严重负担,已威胁到人类生命安全。在众多脑卒中的发病机制中,脑缺血再灌注损伤在其中起着至关重要的作用。而对脑缺血再灌注损伤发病机制研究,可为以后临床治疗脑卒中打下坚实的... 脑卒中因其居高不下的致死率及致残率给家庭和社会造成了严重负担,已威胁到人类生命安全。在众多脑卒中的发病机制中,脑缺血再灌注损伤在其中起着至关重要的作用。而对脑缺血再灌注损伤发病机制研究,可为以后临床治疗脑卒中打下坚实的基础。本文就脑缺血再灌注损伤发病机制的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 脑卒中 脑缺血再灌注损伤
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雌激素受体GPER通过抑制内质网应激减轻脑缺血再灌注损伤
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作者 韩子伟 朱立仓 +5 位作者 常越辰 周颖 宗家安 马克涛 司军强 李丽 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期527-536,共10页
本文旨在研究G蛋白耦联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor, GPER)是否通过作用于内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)减轻脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)中的海马神经元损伤... 本文旨在研究G蛋白耦联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor, GPER)是否通过作用于内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)减轻脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)中的海马神经元损伤。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion, MCAO)制备CIRI动物模型。选取雌性去卵巢(ovariectomized, OVX) Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为4组:对照(Control)组、缺血再灌注损伤(MCAO)组、溶媒(MCAO+DMSO)组、GPER特异性激动剂G1(MCAO+G1)组。用Longa评分法对大鼠进行神经行为学评分,用尼氏染色法观察神经元形态学改变,用TTC染色法检测脑梗死情况,用TUNEL染色法检测海马CA1区神经元凋亡情况,用免疫荧光染色技术观察海马CA1区GRP78 (78 kDa glucoseregulatedprotein78)的分布和表达,用Westernblot检测GRP78、Caspase-12、CHOP和Caspase-3蛋白表达水平,用real-time PCR检测GRP78、Caspase-12、CHOPmRNA水平。结果显示,与对照组相比,MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、细胞凋亡指数、GRP78、Caspase-12和CHOP蛋白和mRNA表达水平均显著升高。而G1可逆转MCAO组大鼠的上述变化。以上结果提示,激活GPER可减少神经元凋亡,减轻大鼠CIRI,其机制可能涉及GPER对ERS的抑制。 展开更多
关键词 G蛋白耦联雌激素受体 细胞凋亡 内质网应激 后处理 脑缺血再灌注损伤
乐尔脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层组织中HO-1、SOD1、SOD2和Nrf2蛋白表达的影响 预览
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作者 池宁娟 刘明义 +3 位作者 冯娟 石小鹏 杨志福 文爱东 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第11期1525-1529,共5页
目的:研究乐尔脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层组织中氧化应激损伤的影响及机制。方法:将65 只大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(脑心通胶囊,3.40 g/kg)和乐尔脉胶囊高、低剂量组(0.37、0.18 g/kg)... 目的:研究乐尔脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层组织中氧化应激损伤的影响及机制。方法:将65 只大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(脑心通胶囊,3.40 g/kg)和乐尔脉胶囊高、低剂量组(0.37、0.18 g/kg),每组13只。除假手术组大鼠行假手术外,其余各组大鼠均采用线栓法复制大鼠中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型。造模后24 h开始灌胃给药,每天给药1次,连续给药7 d。末次给药2 h后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大鼠脑缺血面积;苏木精-伊红(HE)染色后在显微镜下观察脑组织病理学变化;Western blot法检测大脑皮层组织中血红素加氧酶1(HO-1)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)、锰超氧化物歧化酶(SOD2)和核因子E2 相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血面积显著增加(P<0.05),间质重度水肿,炎性细胞浸润明显;大脑皮层组织中HO-1和SOD1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),SOD2 和Nrf2 蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,乐尔脉胶囊高、低剂量组大鼠脑缺血面积均显著减小(P<0.05),间质水肿减轻,炎性细胞浸润减少,小胶质细胞增生减弱;大脑皮层组织中HO-1、SOD1、SOD2 和Nrf2 蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论:乐尔脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定改善作用,可能与上调皮层组织中抗氧化因子HO-1、SOD1、SOD2和Nrf2蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 乐尔脉胶囊 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 血红素加氧酶1 铜锌超氧化物歧化酶 锰超氧化物歧化酶 核因子E2相关因子2 大鼠
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清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤TNF-α、IL-8表达的影响
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作者 曾宪晶 周金凤 +3 位作者 祝美珍 刘姝 齐景馨 毛冬雪 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第5期1124-1127,I0013共5页
目的:观察清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)表达的影响。方法:将大鼠随机分为空白组,假手术组,脑缺血再灌注组,清脑益元汤组4组。除空白组外,各组均按大鼠脑缺血2 h后,再灌注时间点3、6、12、24... 目的:观察清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)表达的影响。方法:将大鼠随机分为空白组,假手术组,脑缺血再灌注组,清脑益元汤组4组。除空白组外,各组均按大鼠脑缺血2 h后,再灌注时间点3、6、12、24、48 h分为5个亚组,每组6只。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采取免疫组化法检测TNF-α、IL-8的表达,并行HE染色镜下观察大鼠脑组织的病理形态变化。结果:HE染色:(1)空白组、假手术组大鼠脑组织病理形态无明显改变;(2)脑缺血再灌注组大鼠神经元结构明显受损,清脑益元汤组较脑缺血再灌注组在各时间点神经元受损减轻。免疫组化法:(1)大鼠MACO术后,与空白组及假手术组比较,脑缺血再灌注组和清脑益元汤组TNF-α、IL-8阳性细胞的表达在各时间点均升高,差异有统计学意义(P<0.01);(2)脑缺血再灌注组TNF-α、IL-8阳性细胞表达在各时间段均高于清脑益元汤组(P<0.05),两组大鼠在缺血再灌注3 h后,TNF-α、IL-8阳性细胞表达开始增加,6 h显著升高,12 h达高峰,在24 h后呈逐步降低的趋势。结论:清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-8表达有明显的调控作用,能抑制TNF-α、 IL-8阳性细胞的表达,减轻脑缺血再灌注损伤炎性级联反应,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 清脑益元汤 脑缺血再灌注损伤 肿瘤坏死因子 白介素-8
银杏叶提取物对脑缺血再灌注损伤模型大鼠氧化应激和炎症的治疗作用 预览
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作者 赵军 武月娥 +4 位作者 张健敏 董计红 闫旭升 贾建新 杨占君 《包头医学院学报》 CAS 2019年第1期61-63,92共4页
目的:探究银杏叶提取物(GbE)保护局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的作用机制。方法:采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,60只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、GbE高、中、低剂量(100、50... 目的:探究银杏叶提取物(GbE)保护局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的作用机制。方法:采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,60只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、GbE高、中、低剂量(100、50、25mg/kg)组,缺血2h再灌注22h后进行大鼠行为学观察及神经功能缺失症状评分;给药15d后取脑TTC染色法检测脑梗死区体积;ELISA法检测血清超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)与丙二醛(MDA)水平,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:神经行为学评分空白对照组、假手术组为0分,模型组与高剂量组均为≥2分,低剂量组与中剂量组神经行为学评分下降(P<0.05);与模型组相比,GbE可在一定程度上促进大鼠神经行为功能,改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍,减少大鼠脑组织的梗死面积,提高SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量和TNF-α、IL-6蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:GbE对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低氧化应激和抑制炎症反应有关。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 炎症反应
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大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间脑损伤区DWI信号强度与表观扩散系数变化分析 预览
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作者 郭宇 刘莎 +2 位作者 杨志宏 张玉强 魏立杰 《临床和实验医学杂志》 2019年第14期1464-1468,共5页
目的 分析大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后不同时间脑损伤区弥散加权成像(DWI)信号强度与表观扩散系数的变化。方法 取64只健康成年雄性SD大鼠,按照随机分配原则,分为假手术组(血管分离后即刻缝合)和实验组[通过改良线栓法建立大鼠脑缺血... 目的 分析大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后不同时间脑损伤区弥散加权成像(DWI)信号强度与表观扩散系数的变化。方法 取64只健康成年雄性SD大鼠,按照随机分配原则,分为假手术组(血管分离后即刻缝合)和实验组[通过改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注(CIR)模型];根据实验组CIR时间的不同分为CIR-1 h组、CIR-3 h组、CIR-6 h组、CIR-12 h组、CIR-24 h组、CIR-3 d组、CIR-7 d组,每组各8只。采用Zea Longa评分对各组大鼠神经功能损伤程度进行评估。采用3.0 T磁共振扫描仪对各组大鼠行冠状位DWI扫描,对基底核层面梗死灶DWI的表观扩散系数和信号强度进行测量,并计算相对DWI信号强度和相对表观扩散系数。采用TTC染色法对各组大鼠脑梗死体积进行评估,并用HE染色法观察大鼠组织形态学变化情况。结果 麻醉苏醒后,假手术组大鼠无神经功能损伤;CIR-1 h组、CIR-3 h组、CIR-6 h组、CIR-12 h组、CIR-24 h组大鼠随着时间进展神经功能缺损症状逐渐加重,而CIR-3 d组、CIR-7 d组神经功能缺损程度明显减轻。假手术组大鼠DWI和表观扩散系数图均无异常信号,CIR-1 h组DWI图像上存在高信号,其相应部位的相对表观扩散系数值明显下降;随着时间的增加,CIR-1 h组、CIR-3 h组、CIR-6 h组、CIR-12 h组、CIR-24 h组相对信号强度逐渐增高,在CIR-24 h时取得峰值;CIR-3 d组、CIR-7 d组DWI相对信号强度下降,但较假手术组仍明显升高。CIR-1 h组、CIR-3 h组、CIR-6 h组相对表观扩散系数逐渐下降,在CIR-6 h时取得最低值,CIR-12 h组CIR-24 h组相对表观扩散系数有所下降,CIR-3 d组、CIR-7 d组相对表观扩散系数升高。TTC染色结果提示假手术组大鼠无梗死区域;CIR-1 h组出现右侧纹状体和周围小范围皮质梗死;CIR-3 h组、CIR-6 h组、CIR-12 h组、CIR-24 h组脑梗死区明显增多,CIR-7 d组脑梗死区明显缩小。HE染色结果可见CIR大鼠12 h皮质区和海马区发生缺血性损害, 展开更多
关键词 大鼠 脑缺血再灌注损伤 磁共振成像 弥散加权成像 信号强度 表观扩散系数
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白藜芦醇通过促进线粒体自噬减轻小鼠脑缺血/再灌注损伤的实验研究 预览
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作者 向菲 李明航 +4 位作者 徐露 田晓翠 刘海林 刘道航 董志 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期815-821,共7页
目的 研究白藜芦醇(resveratrol, Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法 采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔... 目的 研究白藜芦醇(resveratrol, Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法 采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5 d,每日1次。术后24 h对梗死体积和神经功能进行评价;Western blot检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)和线粒体自噬相关蛋白p62、LC3B、PHB2、TOM20表达情况,以及细胞色素C(cyto-chrome C, CytC)分布情况;流式细胞术检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)变化;酶标仪检测胞内ATP水平变化;透射电镜观察线粒体形态变化。结果 Res预处理减少了脑梗死体积和神经功能缺损,提高了SIRT1和线粒体自噬相关蛋白表达,减少了CytC的释放,恢复了MMP,提高了ATP水平。透射电镜结果显示,Res减轻了缺血导致的线粒体损伤。自噬抑制剂3-MA抑制了线粒体自噬,同时也逆转了Res的神经、线粒体保护作用。结论 Res减轻小鼠脑组织I/R损伤可能与其对线粒体自噬的调控,最终确保线粒体质量有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 脑缺血/再灌注损伤 线粒体受损 沉默信息调节因子1 线粒体自噬 神经保护
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食欲素-A降低大鼠脑缺血-再灌注损伤 预览
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作者 孔婷婷 刘明慧 +2 位作者 王琴琴 姜云璐 王春梅 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第9期1239-1242,共4页
目的探讨食欲素-A(orexin-A,OA)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用及其可能的机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血-再灌注组(I/R)、10、30和50μg/kg OA干预组;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;用EL... 目的探讨食欲素-A(orexin-A,OA)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用及其可能的机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血-再灌注组(I/R)、10、30和50μg/kg OA干预组;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;用ELISA检测脑皮层组织中IL-6、TNF-α和超氧化物歧化酶SOD水平;用Westernblot检测p-JNK的表达。结果与sham组相比,I/R组出现明显的梗死灶,30和50μg/kg OA干预后,脑梗死灶体积明显降低(P<0.05);与sham组相比,I/R组IL-6和TNF-α的含量明显升高(P<0.05),30和50μg/kg OA干预后,IL-6和TNF-α的含量均明显降低(P<0.05);I/R组SOD的活性也明显降低(P<0.05),30和50μg/kg OA干预后,SOD的活性均明显增加(P<0.05);与sham组相比,I/R组p-JNK的表达增高(P<0.05),30和50μg/kg OA干预后均降低了p-JNK的表达(P<0.05)。结论OA可能是通过抑制炎性反应因子和增强抗氧化而发挥对大鼠脑I/R损伤的神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血-再灌注损伤 食欲素-A 炎性反应 氧化应激
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缺血后处理对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织SOCS-3及TNF-α表达的影响 预览
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作者 李金容 邹悦 唐兴江 《实用老年医学》 CAS 2019年第3期224-228,共5页
目的探讨缺血后处理(IP)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注(I/R)后脑组织信号转导抑制因子3(SOCS-3)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法以健康雄性SD大鼠制作糖尿病模型,将其随机分为假手术组(sham组)、I/R组及IP组,各组按脑缺血再灌注... 目的探讨缺血后处理(IP)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注(I/R)后脑组织信号转导抑制因子3(SOCS-3)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法以健康雄性SD大鼠制作糖尿病模型,将其随机分为假手术组(sham组)、I/R组及IP组,各组按脑缺血再灌注后不同时间点(3h,6h,12h,24h,48h,72h)分为6个亚组。判断各组神经功能缺损程度,TTC染色测定术后24h脑梗死体积,采用免疫组织化学法检测脑组织SOCS-3、TNF-α的表达,采用TUNEL法检测神经元凋亡细胞数量。结果sham组无神经功能缺损及梗死灶,IP组各时间点神经功能缺损评分显著高于I/R组(P<0.05)。IP组术后24h脑梗死灶体积较I/R组显著减小(P<0.05)。SOCS-3、TNF-α在sham组中微量表达,但无动态变化,其在I/R组中的表达均于3h开始升高,24h达高峰,IP组中表达趋势与I/R组相同,但与I/R组各时间点比较,IP组中SOCS-3的表达明显升高(P<0.05),TNF-α的表达明显降低(P<0.05),且I/R和IP组各时间点SOCS-3、TNF-α表达均高于sham组(P<0.05)。sham组仅见极少凋亡细胞,I/R和IP组中各时间点凋亡细胞数较sham组显著升高(P<0.05),但与I/R组比较,IP组各时间点凋亡细胞数明显减少(P<0.05)。结论IP能下调糖尿病大鼠脑I/R后脑组织TNF-α的表达,上调SOCS-3的表达,具有神经保护作用。 展开更多
关键词 缺血后处理 糖尿病 脑缺血再灌注损伤 信号转导抑制因子3 肿瘤坏死因子α
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巨刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能、脑影像结构及PI3K/AKT信号通路的影响 预览
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作者 江一静 林志诚 +2 位作者 游咏梅 王君 杨珊莉 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1014-1020,共7页
目的:观察巨刺法对脑缺血再灌注损伤模型大鼠运动功能及影像学结构的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将30例健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及巨刺组,各10只。模型组及巨刺组大鼠接受改良局灶性脑缺血再灌注大脑中动脉栓塞(... 目的:观察巨刺法对脑缺血再灌注损伤模型大鼠运动功能及影像学结构的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将30例健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及巨刺组,各10只。模型组及巨刺组大鼠接受改良局灶性脑缺血再灌注大脑中动脉栓塞(MCAO)模型制备,假手术组仅接受切开皮肤+分离血管+皮肤缝合处理。巨刺组进行巨刺曲池穴及足三里穴7d,模型组及假手术组仅接受模拟捉拿及相应穴位点触。各组采用神经行为学评分评估大鼠运动功能,H反射评估大鼠肌张力状况,TTC染色及MRI观察脑梗死体积,WesternBlot检测PI3K、AKT、p-AKT水平,免疫组化检测Caspase-3的表达,Tunel检测神经元细胞调亡情况。结果:巨刺法可明显降低MCAO大鼠的神经行为学评分、H反射的潜伏期、脑梗死体积、神经元凋亡率以及Caspase-3表达,增加H反射的波幅、PI3K、p-AKT表达水平。结论:巨刺法可明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠的运动功能,其作用机制可能与介导PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 运动功能 巨刺法 H反射 PI3K/AKT信号通路
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灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及机制 预览
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作者 杨迎春 王瑞芳 +3 位作者 陈新骥 高赛红 张小良 任占川 《解剖学杂志》 CAS 2019年第3期262-266,共5页
目的:研究灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:喂养高脂饲料建立大鼠高血脂模型,线栓阻塞大脑中动脉复制大鼠脑缺血恢复血流后的再灌注损伤模型,随机分为假手术组、生理盐水对照组和灯盏乙素干预组,灯盏乙... 目的:研究灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:喂养高脂饲料建立大鼠高血脂模型,线栓阻塞大脑中动脉复制大鼠脑缺血恢复血流后的再灌注损伤模型,随机分为假手术组、生理盐水对照组和灯盏乙素干预组,灯盏乙素干预组在再灌注开始时及再灌注12h时由尾静脉注射灯盏乙素注射液(4ml/kg),同时其他2组注射等剂量的生理盐水。神经功能学评分观察大鼠的神经功能变化,TTC染色观察大鼠的脑坏死灶大小变化,伊文思蓝染色观察大鼠血脑屏障的通透性变化,免疫印迹和RT-PCR观察大鼠大脑皮层内基质金属蛋白酶9(MMP-9)及MMP-9mRNA的表达变化。结果:再灌注24h时,与生理盐水对照组相比,灯盏乙素干预组MMP-9及MMP-9mRNA的表达水平、神经功能学评分、脑坏死灶大小、血脑屏障的通透性均降低,差异有统计学意义。结论:高血脂脑缺血大鼠恢复血流后的再灌注损伤中,灯盏乙素可通过抑制MMP-9的表达,从而减轻脑组织的再灌注损伤。 展开更多
关键词 高血脂 脑缺血再灌注损伤 基质金属蛋白酶9 灯盏乙素 大鼠
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电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制 预览
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作者 龚丽 唐巍 +1 位作者 邱镇 李梦醒 《康复学报》 CSCD 2019年第5期33-39,45共8页
目的:观察电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激(ERS)相关蛋白的影响,探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制。方法:将108只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组(Normal组)、假手术组(S... 目的:观察电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激(ERS)相关蛋白的影响,探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制。方法:将108只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针组(EA组)、丰富康复训练组(RT组)和电针联合丰富康复训练组(EA+RT组)。使用改良线栓法制作大鼠脑动脉缺血再灌注模型。EA组和EA+RT组造模成功24 h后电针百会、神庭穴;RT组和EA+RT组设置丰富环境并参与多项康复运动。通过水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行评估;采用TTC染色观察大鼠脑组织梗死体积;TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数;Western blot法检测大鼠脑梗死区组织ERS相关蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)水平。结果:与Normal组、Sham组比较,Model组大鼠学习记忆能力下降(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP、Bcl-2及Bax蛋白表达均明显升高(P<0.01);3个治疗组与Model组比较,大鼠学习记忆能力上升(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平均升高(P<0.01);EA+RT组分别与EA组和RT组进行比较,发现大鼠学习记忆能力更强(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达更低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平更高(P<0.01);Normal组与Sham组比较、EA组与RT组比较,各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针联合丰富康复训练对于缺血再灌注损伤有良好的治疗效果,优于单一使用电针或丰富康复训练治疗,其作用可能是通过抑制ERS相关蛋白PERK、CHOP及Bax的释放和激活,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达� 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 电针联合丰富康复训练 内质网应激 相关蛋白 凋亡
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细胞自噬在脑缺血再灌注损伤中作用机制的研究进展 预览
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作者 王彤 李敬敬 +1 位作者 薛桥臻 孟爱国 《世界最新医学信息文摘(电子版)》 2019年第35期71-72,74共3页
细胞自噬是细胞程序性死亡形式之一,主要由Beclin1及LC3等蛋白发挥效应,可调节许多病理生理过程,并参与多种疾病的发生发展,如感染性疾病、自身免疫性疾病、心脑血管疾病等。近年来多项研究表明,细胞自噬可能参与脑缺血再灌注的损伤过程... 细胞自噬是细胞程序性死亡形式之一,主要由Beclin1及LC3等蛋白发挥效应,可调节许多病理生理过程,并参与多种疾病的发生发展,如感染性疾病、自身免疫性疾病、心脑血管疾病等。近年来多项研究表明,细胞自噬可能参与脑缺血再灌注的损伤过程,并与目前已知的导致脑缺血再灌注损伤的其它作用机制密切相关,如:自由基生成、炎症反应、线粒体功能障碍等,本文主要就细胞自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用及可能的机制进行综述。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 细胞自噬 MiRNA-124 BECLIN1 LC3
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