期刊文献+
共找到510篇文章
< 1 2 26 >
每页显示 20 50 100
基于典型热证动物模型物质能量代谢的葶苈子及其性味拆分组分药性归属探讨 认领
1
作者 李亚格 克迎迎 +5 位作者 王梦梦 杨翠兰 单增福 米汪洋 冯卫生 郑晓珂 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第13期3465-3472,共8页
目的通过对热证大鼠物质能量代谢的相关指标进行检测,对葶苈子及其拆分组分的药性进行验证归属,以期阐述葶苈子及其性味拆分组分的寒热属性。方法健康雄性SD大鼠随机分组,分为对照组、模型组、葶苈子水提物组(DS)、葶苈子黄酮苷拆分组分... 目的通过对热证大鼠物质能量代谢的相关指标进行检测,对葶苈子及其拆分组分的药性进行验证归属,以期阐述葶苈子及其性味拆分组分的寒热属性。方法健康雄性SD大鼠随机分组,分为对照组、模型组、葶苈子水提物组(DS)、葶苈子黄酮苷拆分组分组(FG)、葶苈子黄酮苷元拆分组分组(FA)、葶苈子低聚糖拆分组分组(Oli)、葶苈子多糖拆分组分组(Pol)、葶苈子脂肪油拆分组分组(FO)。大鼠通过ig优甲乐120 mg/kg制备热证模型,连续给药15 d后腹主动脉取血,取肝脏、心脏等,检测物质能量代谢相关指标,葡萄糖激酶(GCK)、果糖磷酸激酶(PFK-1)、磷酸甘油酸激酶(PGK)、丙酮酸激酶(PK)、丙酮酸脱氢酶(PDH)、乙酰辅酶A(acetyl-CoA)、柠檬酸合酶(CS)、异柠檬酸脱氢酶(ICD)、α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)、延胡索酸酶(FUM)、糖原磷酸化酶(PYGL)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3)、脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、细胞色素C还原酶(CCR)、细胞色素C氧化酶(COX)、ATP合酶(ATPs)、腺苷酸激酶(ADK)、Na+, K+-ATP酶的表达及腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)的含量。结果与对照组相比,模型组大鼠体质量极显著下降(P<0.01);与模型组相比,DS组、FG组、FA组、Pol组、FO组大鼠体质量有显著或极显著升高(P<0.05、0.01)。与对照组相比,模型组大鼠5 min内的自主活动次数极显著增多(P<0.01);给药后各组大鼠5 min内的自主活动次数显著降低(P<0.01)。与对照组相比,模型组大鼠显著或极显著升高GCK、PFK-1、PK、PGK、PDH、acetyl-CoA、CS、ICD、α-KGDHC、FUM、PYGL、GSK-3、ATGL、ATP、CCR、COX、ATPs、ADK、Na+,K+-ATP、NADH的表达或含量(P<0.05、0.01),降低ADP、NAD+、NAD+/NADH的含量(P<0.05、0.01);给药后各组大鼠与模型组相比,显著或极显著降低物质能量代谢相关酶的表达水平(P<0.05、0.01)。结论� 展开更多
关键词 热证 药性 热者寒之 葶苈子 物质代谢 能量代谢 葡萄糖激酶 果糖磷酸激酶 磷酸甘油酸激酶 丙酮酸激酶 丙酮酸脱氢酶 乙酰辅酶A 柠檬酸合酶 异柠檬酸脱氢酶 α-酮戊二酸脱氢酶 延胡索酸酶 糖原磷酸化酶 糖原合成酶激酶-3 脂肪甘油三酯脂酶 细胞色素C还原酶 细胞色素C氧化酶 ATP合酶 腺苷酸激酶 Na~+ K~+-ATP酶 腺嘌呤核苷三磷酸 二磷酸腺苷 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸
沉默重组蛋白2对NCI-H1688细胞的抑制作用及其Wnt/β连环蛋白信号通路机制 认领
2
作者 陈艳 潘殿柱 +2 位作者 刘忠 马艳梅 张岚 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期751-758,共8页
目的:探讨T细胞淋巴瘤常见重排蛋白2(Frat2)通过Wnt/β连环蛋白(β-catenin)信号通路对小细胞肺癌NCI-H1688细胞增殖的影响,阐明其可能机制。方法:选取生长状态良好的人小细胞肺癌NCI-H1688细胞和正常支气管上皮样细胞HBE细胞,采用Weste... 目的:探讨T细胞淋巴瘤常见重排蛋白2(Frat2)通过Wnt/β连环蛋白(β-catenin)信号通路对小细胞肺癌NCI-H1688细胞增殖的影响,阐明其可能机制。方法:选取生长状态良好的人小细胞肺癌NCI-H1688细胞和正常支气管上皮样细胞HBE细胞,采用Western blotting法和逆转录实时荧光定量-聚合酶链反应(Real-Time RT-qPCR)法分别检测NCI-H1688细胞和HBE细胞中Frat2蛋白及mRNA表达水平。NCI-H1688细胞随机分为空白对照组、阴性对照组、Frat2-siRNA组和Frat2-siRNA+XAV组。空白对照组细胞不转染,阴性对照组细胞转染阴性对照慢病毒,Frat2-siRNA组转染Frat2-siRNA慢病毒,Frat2-siRNA+XAV组转染Frat2-siRNA慢病毒并同时加入4μmol·L^-1 Wnt信号通路抑制剂XAV939。采用Western blotting法和Real-Time RT-qPCR法分别检测转染后各组细胞中Frat2蛋白和mRNA表达水平,采用MTT法检测各组细胞增殖活性,采用流式细胞术检测不同细胞周期细胞百分率,采用Western blotting法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、c-myc、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、β-catenin和磷酸化糖原合成酶激酶3(pGSK-3β)蛋白表达水平。结果:与HBE细胞比较,NCI-H1688细胞中Frat2蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与空白对照组和阴性对照组比较,Frat2-siRNA组NCI-H1688细胞中Frat2蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05);空白对照组与阴性对照组NCI-H1688细胞中Frat2蛋白和mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,Frat2-siRNA组细胞增殖活性降低(P<0.05),G 0/G 1期细胞百分率升高(P<0.05),S期和G 2/M期细胞百分率降低(P<0.05),PCNA、c-myc、Cyclin D1、β-catenin和pGSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05);与Frat2-siRNA组比较,Frat2-siRNA+XAV组细胞增殖活性降低(P<0.05),G 0/G 1期细胞百分率升高(P<0.05),S期和G 2/M期细胞百分率降低(P<0.05),PCNA、c-myc、Cyclin D1、β-catenin和pGSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05);空白对照组� 展开更多
关键词 重组蛋白2 Wnt/β连环蛋白信号通路 小细胞肺癌 细胞增殖 增殖细胞核抗原 细胞周期蛋白D1 糖原合成酶激酶3
在线阅读 下载PDF
GSK-3β、SDF-1、PTX3与急性脑梗死患者早期神经功能恶化的相关性 认领
3
作者 刘新秀 刘晓红 吴玉芙 《心脑血管病防治》 2020年第1期72-74,共3页
目的探讨糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、正五聚体蛋白(PTX3)与急性脑梗死患者早期神经功能恶化END的关系。方法回顾性分析北京老年医院2006年1月至2018年1月间收治的急性脑梗死患者120例,其中发生END患者58例(... 目的探讨糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、正五聚体蛋白(PTX3)与急性脑梗死患者早期神经功能恶化END的关系。方法回顾性分析北京老年医院2006年1月至2018年1月间收治的急性脑梗死患者120例,其中发生END患者58例(END组),未出现END患者(对照组)62例,比较两组患者临床基线资料以及血脂GSK-3β、SDF-1、PTX3水平。结果两组患者性别、年龄、高血压、糖尿病、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及吸烟人数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。END组GSK-3β水平(3.98±0.23)μg/L比对照组(2.18±0.13)μg/L升高,差异有统计学意义(t=53.21,P<0.05);END组SDF-1水平(1107.03±121.24)pg/mL比对照组(2127.33±147.38)pg/mL降低,差异有统计学意义(t=41.26,P<0.05);END组PTX3水平(22.05±2.42)pg/mL比对照组(13.05±2.20)pg/mL升高,差异有统计学意义(t=21.34,P<0.05)。Logistic分析显示,GSK-3β(OR=4.455,95%CI:2.489~7.973,P<0.01),SDF-1(OR=0.283,95%CI:0.131~0.612,P<0.01),PTX3(OR=2.962,95%CI:1.265~6.935,P<0.05)与END发生有关。结论SDF-1水平降低和GSK-3β、PTX3水平增高是急性脑梗死发生END的影响因素,可能对临床评估END具有指导意义。 展开更多
关键词 脑梗死 早期神经功能恶化 糖原合成酶激酶 基质细胞衍生因子 正五聚体蛋白
在线阅读 免费下载
糖原合成酶激酶3β活性增加参与β淀粉样蛋白31~35诱导的HT22海马神经细胞Bmal1表达降低 认领
4
作者 郭帅 孙聪 +5 位作者 王昌图 原媛 宁娜 侯晓鸿 王丽 王晓晖 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期96-102,共7页
目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在β淀粉样蛋白31~35(Aβ31~35)引起小鼠海马HT22神经细胞Bmal1基因/蛋白表达降低中的作用。方法采用小鼠海马神经细胞HT22作为实验对象,将HT22细胞按随机数字表法分为对照组、Aβ31~35处理组、LiCl+A... 目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在β淀粉样蛋白31~35(Aβ31~35)引起小鼠海马HT22神经细胞Bmal1基因/蛋白表达降低中的作用。方法采用小鼠海马神经细胞HT22作为实验对象,将HT22细胞按随机数字表法分为对照组、Aβ31~35处理组、LiCl+Aβ31~35处理组。以1%血清饥饿1 h来诱导细胞同步化(昼夜时间0,即CT0)。采用细胞增殖-毒性检测法检测细胞存活率;采用实时荧光定量PCR法检测上述各组细胞CT4、CT8、CT12、CT16、CT20、CT24时间点Bmal1基因的表达水平;采用Western印迹方法检测各组GSK3β表达情况及BMAL1蛋白表达水平。结果Aβ31~35诱导HT22细胞Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平在CT20时间点较对照组显著降低(Bmal1 mRNA:分别为0.38±0.06与0.83±0.08,t=4.549,P=0.001;BMAL1蛋白:分别为0.67±0.04与1.00±0.04,t=5.943,P<0.001)。与对照组相比,Aβ31~35引起HT22细胞GSK3β活性增加,表现为GSK3βSer9位点(GSK3βS9)磷酸化水平较对照组显著降低,磷酸化GSK3βS9与GSK3β比值下降(分别为0.66±0.08与1.02±0.14,t=2.217,P=0.025);Aβ31~35引起HT22细胞存活率显著降低(分别为71.85%±6.20%与98.14%±2.68%,t=3.891,P=0.006),GSK3β抑制剂LiCl预处理后有效逆转Aβ31~35诱导的HT22细胞存活率下降(LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组分别为90.74%±5.74%与71.85%±6.20%,t=3.412,P=0.010);LiCl预处理可以明显逆转Aβ31~35所致CT20时间点Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平降低(LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组Bmal1 mRNA分别为:0.72±0.05与0.38±0.06,t=4.378,P=0.001;BMAL1蛋白分别为:0.90±0.04与0.67±0.04,t=4.052,P=0.002)。结论GSK3β活性增加参与Aβ31~35引起的HT22细胞Bmal1基因/蛋白表达降低。 展开更多
关键词 淀粉样蛋白 糖原合成酶激酶3 Bmal1基因 HT22细胞
糖原合成酶激酶3β、糖蛋白-1、β-连环蛋白在近端胃癌组织中的表达及意义 认领
5
作者 胡巍巍 侯英楠 《中国基层医药》 CAS 2020年第1期68-72,共5页
目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、糖蛋白-1(DKK-1)、β-连环蛋白(β-catenin)在近端胃癌组织中的表达及临床意义。方法选择大庆油田总医院集团乘风医院2016年4月至2017年4月确诊的近端胃癌患者47例为研究对象,对患者病灶组织、癌... 目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、糖蛋白-1(DKK-1)、β-连环蛋白(β-catenin)在近端胃癌组织中的表达及临床意义。方法选择大庆油田总医院集团乘风医院2016年4月至2017年4月确诊的近端胃癌患者47例为研究对象,对患者病灶组织、癌旁组织及正常组织进行免疫组织化学检测,对比不同因素对GSK-3β、DKK-1、β-catenin表达的影响。结果正常组织中GSK-3β阳性表达率为70.21%(33/47),高于病灶组织、癌旁组织的21.28%(10/47)、21.28%(10/47)(χ2=31.985,P<0.01);胃癌组织DKK-1、β-catenin阳性表达率分别为38.30%(18/47)、82.98%(39/47),均高于癌旁组织的8.51%(4/47)、8.51%(4/47)和正常组织的6.38%(3/47)、2.13%(1/47)(χ2=20.517、88.471,均P<0.01)。原发灶淋巴结远处转移(TNM)分期Ⅰ~Ⅱ期、中高分化、浸润≥50%、淋巴未转移者GSK-3β阳性表达率高(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、中高分化、浸润不足50%者DKK-1阳性表达率高(P<0.05)。结论GSK-3β、DKK-1、β-catenin表达在胃癌患者病情发展、转移中有重要作用,在临床诊断、疗效评估方面有一定价值。 展开更多
关键词 胃肿瘤 糖原合成酶激酶3 糖蛋白类 纤连蛋白类 基因表达调控 肿瘤 肿瘤转移 细胞分化 淋巴细胞 肿瘤浸润
糖原合酶激酶-3β在阿尔茨海默病发病机制及治疗中作用的研究概况 认领
6
作者 张梦阳 王玥 《中华诊断学电子杂志》 2019年第2期98-102,共5页
阿尔茨海默病(AD)是最常见的,与年龄相关的老年性痴呆症,其主要病理组织学标志是老年斑和神经元纤维缠结。糖原合成激酶-3β(GSK-3β)是糖原合成的限速酶,其功能失调会影响神经元的多种生理活动,尤其与老年斑和神经元纤维缠结形成密切... 阿尔茨海默病(AD)是最常见的,与年龄相关的老年性痴呆症,其主要病理组织学标志是老年斑和神经元纤维缠结。糖原合成激酶-3β(GSK-3β)是糖原合成的限速酶,其功能失调会影响神经元的多种生理活动,尤其与老年斑和神经元纤维缠结形成密切相关。笔者总结了GSK-3β在AD发生和发展过程中所发挥的作用及GSK-3β抑制剂治疗AD的研究现状。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 阿尔茨海默病 糖原合成激酶-3β抑制剂
在线阅读 下载PDF
褐飞虱GSK-3调控糖原与海藻糖代谢的潜在功能 认领
7
作者 丁艳娟 刘永康 +4 位作者 罗雨嘉 邓颖梅 徐红星 唐斌 徐彩娣 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1237-1246,共10页
【目的】昆虫胰岛素信号途径能够介导糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,简称GSK-3或GSK3)调控体内糖原及海藻糖等糖代谢过程,从而控制昆虫的各项生命活动。论文旨在探究糖原合成酶激酶在褐飞虱(Nilaparvata lugens)体内对糖... 【目的】昆虫胰岛素信号途径能够介导糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,简称GSK-3或GSK3)调控体内糖原及海藻糖等糖代谢过程,从而控制昆虫的各项生命活动。论文旨在探究糖原合成酶激酶在褐飞虱(Nilaparvata lugens)体内对糖原与海藻糖代谢的调控作用。【方法】首先,基于GSK-3的cDNA编码序列,利用ExPASy工具翻译GSK-3氨基酸序列,预测蛋白分子量大小及等电点(pI);然后利用SignaIP4.1Server对其信号肽进行分析。其次,以笔者实验室饲养的褐飞虱为研究对象,从4龄开始,每12 h取材,取至成虫48 h。利用Trizol法提取褐飞虱总RNA,根据反转录试剂盒合成第一链DNA,以18S作为内参基因,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测褐飞虱GSK-3在不同龄期mRNA水平上的相对表达量。然后利用RNAi技术,向褐飞虱体内显微注射双链RNA(dsRNA)抑制GSK-3,以注射ds GFP的褐飞虱作为对照组。注射后48 h利用qRT-PCR技术检测GSK-3的表达情况,确定抑制效果。另外,取注射后48 h虫体,分别测定褐飞虱体内海藻糖、葡萄糖、糖原含量及海藻糖酶(trehalase,TRE)活性变化。最后采用qRT-PCR检测胰岛素信号通路胰岛素受体基因(insulin receptor,InR)、类胰岛素多肽基因(insulin-like peptides,Ilps)及海藻糖代谢途径TRE、海藻糖合成酶基因(trehalose-6-phophate synthase,TPS)、糖原磷酸化酶基因(glycogen phosphorylase,GP)、糖原合成酶基因(glycogen synthase,GS)中相关基因的表达,分析GSK-3在胰岛素信号通路及海藻糖代谢途径中的调控作用。【结果】褐飞虱GSK-3开放阅读框为1 914 bp,编码637个氨基酸;预测蛋白分子量为69.25 kD,等电点为9.15,为偏碱性蛋白,无信号肽结构,序列高度保守。发育表达模式结果显示GSK-3在不同发育阶段表达不一致,5龄若虫蜕皮前后低表达。GSK-3的dsRNA注射后48 h,与对照组ds GFP相比,GSK-3表达极显著下降,表明RNA干扰效果明显。糖原含量和两类 展开更多
关键词 褐飞虱 RNA干扰 糖原合成酶激酶3 糖原与海藻糖代谢 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)
在线阅读 下载PDF
人脂肪间充质干细胞尾静脉移植治疗大鼠急性肝衰竭 认领 被引量:1
8
作者 张德国 谭雪莹 +2 位作者 唐楠 黄飞 史光军 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第9期1416-1421,共6页
背景:间充质干细胞对肝衰竭大鼠的肝脏具有保护及修复作用,但具体机制尚未完全明确。目的:观察人脂肪间充质干细胞尾静脉注射对急性肝衰竭大鼠肝脏损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:将36只SD大鼠(购自青岛市大任富成畜牧有限公... 背景:间充质干细胞对肝衰竭大鼠的肝脏具有保护及修复作用,但具体机制尚未完全明确。目的:观察人脂肪间充质干细胞尾静脉注射对急性肝衰竭大鼠肝脏损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:将36只SD大鼠(购自青岛市大任富成畜牧有限公司)随机等分为对照组、模型组和移植组。模型组和移植组大鼠通过腹腔注射D-氨基半乳糖建立急性肝衰竭模型。造模1 d后,移植组注射人脂肪间充质干细胞悬液,模型组注射等量生理盐水。细胞移植1 d和3 d,检测血清中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素水平。细胞移植3 d,检测血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素10水平;苏木精-伊红染色观察肝脏病理形态学变化;Western blot检测肝组织中糖原合成酶激酶3β蛋白的表达。结果与结论:①与模型组相比,移植组血清中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素10水平降低(P<0.05);②移植组肝脏组织炎症反应和变性坏死程度较模型组减轻;③移植组肝组织中糖原合成酶激酶3β活性较模型组减弱(P<0.05);④结果表明,人脂肪间充质干细胞可以减轻急性肝衰竭大鼠肝脏炎症反应和病理损伤,改善肝脏功能,其机制可能与抑制糖原合成酶激酶3β活性有关。 展开更多
关键词 肝功能衰竭 人脂肪间充质干细胞 脂肪间充质干细胞移植 血清肿瘤坏死因子Α 糖原合成酶激酶3Β 国家自然科学基金 脂肪组织 间质干细胞移植 肝功能衰竭 急性 糖原合成酶激酶3 组织工程
在线阅读 下载PDF
产前应激子代大鼠海马Wnt/β-catenin信号通路的改变诱导抑郁和焦虑样行为 认领 被引量:2
9
作者 张玉荣 王瑞忠 +1 位作者 陈蕊 王莉 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期222-226,共5页
目的探索海马Wnt/β-catenin信号通路的改变在产前应激(PS)子代大鼠抑郁和焦虑样行为中的作用。方法通过大鼠产前束缚应激建立抑郁模型,将体质量240~260g的Sprague-Dawley雌鼠随机分成2组,对照组于孕期不做任何处理,产前束缚应激组于孕1... 目的探索海马Wnt/β-catenin信号通路的改变在产前应激(PS)子代大鼠抑郁和焦虑样行为中的作用。方法通过大鼠产前束缚应激建立抑郁模型,将体质量240~260g的Sprague-Dawley雌鼠随机分成2组,对照组于孕期不做任何处理,产前束缚应激组于孕14~20d给予束缚应激,3次/d,45min/次。1月龄子代大鼠随机分为2组:对照组和产前应激组进行实验研究。采用旷场实验(OFT)和强迫游泳实验(FST)评价各组大鼠的抑郁和焦虑样行为,通过Westernblot测定各组大鼠海马区Wnt1、Gsk-3β,β-catenin蛋白的表达。结果与对照组相比,产前应激组子代大鼠在旷场实验中的穿越中央格次数明显减少(P<0.01),中央格停留时间显著减少(P<0.05),在强迫游泳实验中不动时间明显延长(P<0.01),表现出明显的焦虑和抑郁样行为。PS使大鼠子代海马Gsk-3β表达显著增加(P<0.01),使β-catenin和Wnt1表达明显降低(P<0.01)。结论产前应激导致Wnt/β-catenin信号系统功能改变,可能引起子代大鼠抑郁和焦虑样行为的产生。 展开更多
关键词 产前应激 子代大鼠 海马 糖原合成酶激酶-3(Gsk-3β) β-catenin
在线阅读 免费下载
糖尿病因素拮抗七氟醚后处理对大鼠心肌保护作用时GSK-3β与Drp1的关系 认领
10
作者 罗维昊 王晓鹏 +4 位作者 韩冲芳 雒珉 贺建东 张一强 裴若萌 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期178-181,共4页
目的探讨糖尿病因素拮抗七氟醚后处理对大鼠心肌保护作用时糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)与线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠,体重250~300g,采用高糖高脂饮食饲养联合腹腔注射链脲佐菌素30 g/kg的方法制备糖... 目的探讨糖尿病因素拮抗七氟醚后处理对大鼠心肌保护作用时糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)与线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠,体重250~300g,采用高糖高脂饮食饲养联合腹腔注射链脲佐菌素30 g/kg的方法制备糖尿病模型。取糖尿病造模成功的大鼠40只,采用随机数字表法分为5组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、七氟醚后处理+Drp1抑制剂Mivi-1组(SM组)、七氟醚后处理+GSK-3β抑制剂SB216763组(SB组)和七氟醚后处理+Mivi-1+SB216763组(SMB组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。SP组、SM组、SB组和SMB组于再灌注前5 min时吸入2.5%七氟醚,持续10 min。SM组于再灌注前15 min时尾静脉注射Mivi-1 1.2 mg/kg。SB组于再灌注前5 min时尾静脉注射SB216763 0.2 mg/kg。SMB组于再灌注前15、5 min时尾静脉分别注射Mivi-1 1.2 mg/kg及SB216763 0.2mg/kg。于再灌注120 min时,取动脉血标本,采用ELISA法检测血清cTnI浓度;处死大鼠,取心肌组织,HE染色观察心肌病理学结果;TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);Western blot法检测caspase-3的表达水平。结果与I/R组比较,SP组心肌caspase-3、AI和血清cTnI浓度比较差异无统计学意义(P>0.05),心肌病理学损伤程度无差异;SM组、SB组和SMB组心肌caspase-3表达下调,AI和血清cTnI浓度降低(P<0.05),心肌病理学损伤减轻。与SP组比较,SM组、SB组和SMB组心肌caspase-3表达下调,AI和血清cTnI浓度降低(P<0.05),心肌病理学损伤减轻。与SM组或SB组比较,SMB组心肌caspase-3表达下调,AI和血清cTnI浓度降低(P<0.05),心肌病理学损伤减轻。结论在糖尿病因素拮抗七氟醚后处理对大鼠心肌保护作用的病理生理过程中,GSK-3β和Drp1不是单一的调节关系。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 麻醉药 吸入 糖尿病 糖原合成酶激酶3 线粒体蛋白质类 后处理
GSK-3β和E-cadherin在子宫内膜腺癌中的表达和意义 认领 被引量:1
11
作者 李家平 何涛 袁红瑛 《重庆医学》 CAS 2019年第2期288-292,共5页
目的研究糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)和E-钙粘蛋白(E-cadherin)在子宫内膜腺癌组织中的表达水平,了解其表达水平与生物学特性、预后的关联。方法应用免疫组织化学SP技术检测55例子宫内膜腺癌组织,19例子宫内膜不典型增生组织,12例正常增... 目的研究糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)和E-钙粘蛋白(E-cadherin)在子宫内膜腺癌组织中的表达水平,了解其表达水平与生物学特性、预后的关联。方法应用免疫组织化学SP技术检测55例子宫内膜腺癌组织,19例子宫内膜不典型增生组织,12例正常增殖期子宫内膜组织中GSK-3β和E-cadherin的表达。结果在子宫内膜腺癌组织、子宫内膜不典型增生组织和正常增殖期子宫内膜组织中GSK-3β和E-cadherin的阳性表达呈逐渐增高趋势,差异有统计学意义(χ^2=15.640,P=0.000)。GSK-3β在子宫内膜腺癌组织中的表达随患者FIGO分期的进展呈下降趋势(P<0.05),而与组织学病理分级、是否浸润肌层、淋巴结转移、年龄无明显相关(P >0.05);E-cadherin在子宫内膜腺癌组织中的表达随患者组织学病理分级的增高呈下降趋势(P<0.05),而与临床分期、淋巴结转移、是否浸润肌层、年龄无明显相关(P >0.05)。GSK-3β和E-cadherin的表达呈正相关(r=0.516,P=0.000)。结论GSK-3β和E-cadherin可能在子宫内膜腺癌发生、发展中发挥着既独立又协同的抑癌基因作用。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 糖原合成酶激酶3 桥粒钙黏蛋白质类
在线阅读 下载PDF
Ⅱ组代谢型谷氨酸受体在多次给予氯胺酮致小鼠认知功能降低中的作用:与海马GSK3β表达的关系 认领
12
作者 黄梦婷 温博伦 +4 位作者 庹鹏 陈伟明 陈晓彤 詹鸿 王寿平 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期544-547,共4页
目的评价Ⅱ组代谢型谷氨酸受体在多次给予氯胺酮致小鼠认知功能降低中的作用及其与海马糖原合成酶激酶3β(GSK3β)表达的关系。方法SPF级健康雌性C57BL/6小鼠45只,6~8周龄,体重20~30 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):对照组(C组)、氯... 目的评价Ⅱ组代谢型谷氨酸受体在多次给予氯胺酮致小鼠认知功能降低中的作用及其与海马糖原合成酶激酶3β(GSK3β)表达的关系。方法SPF级健康雌性C57BL/6小鼠45只,6~8周龄,体重20~30 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)和Ⅱ组代谢型谷氨酸受体激动剂组(L+K组)。K组和L+K组腹腔注射氯胺酮30 mg/kg,间隔30 min注射1次,3次/d,连续14 d;L+K组于第1次注射氯胺酮前30 min腹腔注射Ⅱ组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740 10 mg/kg;C组给予生理盐水。末次给药次日行Morris水迷宫实验,随后处死小鼠取海马,采用Western blot法测定GSK3β、NR2A和突触后致密蛋白95(PSD95)的表达。结果与C组比较,K组逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,原平台穿越次数减少,海马GSK3β和NR2A表达上调,PSD95表达下调(P<0.05),L+K组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与K组比较,L+K组逃避潜伏期缩短,原平台停留时间延长,原平台穿越次数增多,海马GSK3β和NR2A表达下调,PSD95表达上调(P<0.05)。结论Ⅱ组代谢型谷氨酸受体参与了多次给予氯胺酮致小鼠认知功能降低的过程,与海马GSK3β表达上调有关。 展开更多
关键词 受体 谷氨酸 氯胺酮 认知障碍 糖原合成酶激酶3Β
阿托伐他汀对早期慢性肾脏病颈动脉斑块患者周围淋巴细胞GSK-3的作用 认领
13
作者 孙寅轶 张清德 +1 位作者 李松华 曲忠森 《中国医药导报》 CAS 2019年第16期138-142,146共6页
目的探讨阿托伐他汀对早期慢性肾脏病(CKD)颈动脉斑块患者周围血淋巴细胞糖原合酶激酶-3(GSK-3)的作用。方法选择2017年1~10月在上海健康医学院附属第六人民医院东院和山东省菏泽市立医院就诊的CKD 1~2期并颈动脉斑块患者143例,按照随... 目的探讨阿托伐他汀对早期慢性肾脏病(CKD)颈动脉斑块患者周围血淋巴细胞糖原合酶激酶-3(GSK-3)的作用。方法选择2017年1~10月在上海健康医学院附属第六人民医院东院和山东省菏泽市立医院就诊的CKD 1~2期并颈动脉斑块患者143例,按照随机数字表法将其分为CKD组(76例)和治疗组(67例)。同时选择同期年龄在42岁以上的正常人50名为对照组。治疗组口服阿托伐他汀20 mg/晚,治疗6个月后观察不同时间点患者外周血淋巴细胞GSK-3β活性及GSK-3βSer9位点的磷酸化水平变化。采用放射性配体结合试验检测GSK-3β的活性,蛋白质印迹法检测GSK-3βSer9位点的磷酸化及总GSK-3β水平。结果治疗前,与对照组比较,CKD组颈动脉内膜中层厚度(IMT)明显增厚(P <0.01),外周血淋巴细胞GSK-3β的活性明显降低(P <0.01),且外周血淋巴细胞GSK-3βSer9位点的磷酸化水平明显升高(P <0.01)。与CKD组比较,治疗组使用阿托伐他汀治疗6个月可使IMT缩小(P <0.05),促进GSK-3β的活性明显恢复(P <0.01),且能降低外周血淋巴细胞GSK-3βSer9位点的磷酸化水平(P <0.01)。结论本研究提示CKD患者外周淋巴细胞GSK-3活性降低可能与促进颈动脉粥样硬化及斑块形成有关,并进一步提示阿托伐他汀可能通过降低GSK-3βSer9位点的磷酸化水平,升高GSK-3活性,从而进一步抑制颈动脉硬化及斑块的形成。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 早期慢性肾脏病 颈动脉斑块 淋巴细胞 糖原合酶激酶-3
在线阅读 下载PDF
MIF、GSK-3β在喉鳞状细胞癌中表达的临床意义及相关性研究 认领
14
作者 邹良玉 李连贺 +2 位作者 岳文慧 韩志鹏 张子惠 《山东大学耳鼻喉眼学报》 CAS 2019年第2期76-80,共5页
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及糖原合成激酶-3(GSK-3β)在喉鳞状细胞癌中表达的临床意义及相关性。方法采用免疫组化法检验30例喉癌患者癌组织及相应癌旁组织中MIF、GSK-3β的表达情况,并以10例非喉鳞状细胞癌患者喉部正常黏膜... 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及糖原合成激酶-3(GSK-3β)在喉鳞状细胞癌中表达的临床意义及相关性。方法采用免疫组化法检验30例喉癌患者癌组织及相应癌旁组织中MIF、GSK-3β的表达情况,并以10例非喉鳞状细胞癌患者喉部正常黏膜组织作对照;分析喉组织中MIF、GSK-3β表达与患者临床病理因素之间的关系,探讨喉鳞状细胞癌中MIF与GSK-3β表达的相关性。结果喉癌组织中、癌旁组织及喉正常喉黏膜中MIF表达率分别为73.33%,40.00%,20.00%,喉癌组织中、癌旁组织及喉正常喉黏膜中GSK-3β阳性表达率分别为70.00%,13.33%,20.00%;MIF、GSK-3β在喉癌中表达与肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移均相关(P<0.05);与患者年龄、性别、吸烟史和饮酒史均无相关性(P>0.05)。MIF、GSK-3β在喉癌中的表达具有相关性(r=0.592,P=0.003)。结论喉鳞状细胞癌中MIF、GSK-3β的高表达可促进喉癌的发生及发展,MIF、GSK-3β可作为喉癌的潜在的组织生物标志物和喉癌患者疾病进展监控及预后观测的指标。 展开更多
关键词 喉肿瘤 巨噬细胞移动抑制因子 糖原合成激酶-3 生物标记物
小檗碱对小鼠肝缺血再灌注致脑损伤的预防效应:与GSK-3β活性的关系 认领
15
作者 殷阔琦 贾莉莉 +2 位作者 张楠 杜洪印 喻文立 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期292-295,共4页
目的评价小檗碱对小鼠肝缺血再灌注致脑损伤的预防效应及其与糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)活性的关系.方法健康清洁级雄性C57BL∕6小鼠48只,体重20~25g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I∕R组)和小檗碱组(... 目的评价小檗碱对小鼠肝缺血再灌注致脑损伤的预防效应及其与糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)活性的关系.方法健康清洁级雄性C57BL∕6小鼠48只,体重20~25g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I∕R组)和小檗碱组(B组).B组于术前7d经胃灌注小檗碱50mg∕kg,1次∕d,连续7d.采用夹闭肝左、中叶脉管的共干制备70%肝缺血再灌注损伤模型.再灌注后6h处死小鼠,取海马组织,光镜下观察病理学结果,TUNEL法确定凋亡指数;采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量;采用Westernblot法测定磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和GSK-3β表达,计算p-GSK-3β∕GSK-3β比值;采用分光光度法测定线粒体通透性转换孔(mPTP)开放程度.结果与S组比较,I∕R组和B组凋亡指数和MDA含量升高,SOD活性和p-GSK-3β∕GSK-3β比值降低,mPTP开放程度增加(P<0.05);与I∕R组比较,B组凋亡指数和MDA含量降低,SOD活性和p-GSK-3β∕GSK-3β比值升高,mPTP开放程度降低(P<0.05),海马组织病理损伤减轻.结论小檗碱对小鼠肝缺血再灌注所致的脑损伤有预防效应,机制可能与抑制GSK-3β活性,从而抑制mPTP开放有关. 展开更多
关键词 小檗碱 再灌注损伤 脑损伤 糖原合成酶激酶3
GSK-3β在胃肠胰神经内分泌肿瘤中的表达及其对预后的影响 认领
16
作者 胡媛 宁静 +3 位作者 樊扬威 吴胤瑛 李恩孝 董丹凤 《西部医学》 2019年第11期1695-1699,共5页
目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在胃肠胰神经内分泌肿瘤患者(GEP-NENs)组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集西安交通大学第一附属医院2010年1月~2017年12月经病理诊断为GEP-NENs的69例患者临床资料,免疫组化检... 目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在胃肠胰神经内分泌肿瘤患者(GEP-NENs)组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集西安交通大学第一附属医院2010年1月~2017年12月经病理诊断为GEP-NENs的69例患者临床资料,免疫组化检测GSK-3β在GEP-NENs组织中的表达,同时选取10例GEP-NENs的正常组织(取自癌旁10cm以外)为对照组,并分析GSK-3β与患者临床病理特征和预后的关系。结果 69例GEP-NENs患者组织中,GSK-3β的表达显著高于正常组织(P=0.006)。晚期(Ⅲ+Ⅳ期)患者的GSK-3β表达强度高于Ⅰ+Ⅱ期(P=0.020);GSK-3β在G3患者中的表达明显高于G1+G2患者(P=0.001);有淋巴结转移的GEP-NENs患者组织中GSK-3β表达强度高于无淋巴结转移患者(P=0.022)。69例GEP-NENs患者mOS为45个月,总生存率为66.7%。其中,GSK-3β低中表达者(37例,53.6%,未达到)的预后明显优于GSK-3β高表达者(32例,46.4%,24.7个月)(P=0.013)。GSK-3β低中表达者中,G1+G2者(27例,73%,未达到)的预后明显优于G3者(10例,27%,35个月)(P=0.004)。结论 GSK-3β在GEP-NENs组织中过表达;病理分级对GSK-3β低中表达患者的预后有预测作用。 展开更多
关键词 胃肠胰神经内分泌肿瘤 GSK-3Β 临床病理特征 预后
在线阅读 免费下载
糖原合成激酶-3在氧化应激与阿尔茨海默病中的作用 认领
17
作者 阿地力江·萨吾提 周文婷 艾尼瓦尔·吾买尔 《西北药学杂志》 CAS 2019年第6期838-844,共7页
目的通过对糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的调控,综述氧化应激对阿尔茨海默病(AD)的发生与发展的影响,总结GSK-3β抑制剂和中草药中作用于该靶点的有效成分。方法查阅国内外关于氧化应激对GSK-3β与AD的影响等文献并加以总结。结果AD的众... 目的通过对糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的调控,综述氧化应激对阿尔茨海默病(AD)的发生与发展的影响,总结GSK-3β抑制剂和中草药中作用于该靶点的有效成分。方法查阅国内外关于氧化应激对GSK-3β与AD的影响等文献并加以总结。结果AD的众多致病因素中氧化应激通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成激酶3(GSK-3)(PI3K/Akt/GSK-3)信号通路影响GSK-3β的活性,从而促进AD的发生与发展。结论深入研究氧化应激与GSK-3β调控机制,对AD的靶向药物研发具有重要意义。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 氧化应激 糖原合成激酶-3 Β-淀粉样蛋白 神经纤维缠结
在线阅读 下载PDF
双酚A对高脂饮食小鼠肝损伤与GSK3表达的影响 认领 被引量:1
18
作者 葛晓蕾 陆晓桐 +4 位作者 张小飞 吴明 杜志远 朱启星 沈彤 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期433-438,共6页
目的研究双酚A(BPA)暴露对高脂饮食(HFD)小鼠肝脏炎性损伤及糖原合成酶激酶3(GSK3)表达的影响。方法4周龄雄性C57BL/6小鼠用正常饮食(ND)和HFD喂养,分别设置溶剂对照组、10、100和1 000 nmol/L BPA组,经饮水暴露BPA,8周和12周时处死小鼠... 目的研究双酚A(BPA)暴露对高脂饮食(HFD)小鼠肝脏炎性损伤及糖原合成酶激酶3(GSK3)表达的影响。方法4周龄雄性C57BL/6小鼠用正常饮食(ND)和HFD喂养,分别设置溶剂对照组、10、100和1 000 nmol/L BPA组,经饮水暴露BPA,8周和12周时处死小鼠,取肝脏,HE染色观察肝脏病理变化,免疫组化(IHC)法检测肝脏白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,Western blot法检测肝脏GSK3α、GSK3α-S21、GSK3β、GSK3β-S9蛋白的表达。结果与ND喂养小鼠比,同一时间点HFD喂养小鼠肝脏炎性细胞浸润增多,TNF-α和IL-1β表达明显增强;ND或HFD喂养小鼠中,肝脏组织病理学变化、TNF-α和IL-1β表达增强呈BPA暴露剂量依赖性,12周时较8周时更显著;与ND喂养小鼠比,HFD喂养的同时间点小鼠肝组织GSK3β-S9和GSK3α-S21表达显著降低(P<0.05);ND或HFD喂养小鼠中,肝组织GSK3β-S9表达降低呈BPA剂量依赖性。结论BPA暴露可导致小鼠肝脏炎症性损伤,且与HFD具有协同作用,而GSK3β-S9表达降低后上调炎症因子表达在其中发挥重要作用。 展开更多
关键词 双酚A 糖原合成酶激酶3 肝脏 炎症损伤
在线阅读 下载PDF
糖原合成酶激酶3β在双酚A暴露致高脂饲料喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用 认领
19
作者 张小飞 葛晓蕾 +5 位作者 陆晓桐 袁少云 姬可可 杜志远 朱启星 沈彤 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期964-969,975共7页
目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在双酚A(BPA)暴露致高脂饲料(HFD)喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用。方法 4周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常饲料(ND)组、HFD组、HFD+GSK3β抑制剂组、HFD+1000 nmol/L BPA组、HFD+1000 nmol/L BPA+GSK... 目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在双酚A(BPA)暴露致高脂饲料(HFD)喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用。方法 4周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常饲料(ND)组、HFD组、HFD+GSK3β抑制剂组、HFD+1000 nmol/L BPA组、HFD+1000 nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组,小鼠经饮水暴露于BPA。使用GSK3β抑制剂组,小鼠每两天1次经腹腔注射21. 5 mg/kg氯化锂(Li Cl),从BPA暴露14周开始至16周结束,共10次。16周后麻醉处死小鼠,无菌取附睾脂肪组织。HE染色观察病理变化,免疫组化(IHC)检测白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,Western blot检测GSK3β表达及其S9丝氨酸(GSK3β-S9)磷酸化。结果与ND组比,HFD组小鼠体重[(34. 97±1. 91) g]、附睾脂肪垫系数[(3. 25±0. 39)%]显著升高(P<0. 05),脂肪组织炎性细胞浸润增多,TNF-α(F=73. 157,P<0. 05)和IL-1β(F=42. 788,P<0. 05)表达明显增强,GSK3β-S9磷酸化程度降低(F=57. 991,P <0. 05);与HFD组比,HFD+1000 nmol/L BPA组小鼠体重[(38. 49±1. 34) g]、附睾脂肪垫系数[(4. 41±0. 33)%]显著升高(P<0. 05),脂肪组织炎性细胞浸润明显增多,TNF-α(F=73. 157,P<0. 05)和IL-1β(F=42. 788,P<0. 05)表达上调,GSK3β-S9磷酸化程度显著降低(F=57. 991,P<0. 05)。与HFD+1000 nmol/L BPA组比,HFD+1000nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠体重[(32. 61±3. 34) g]、附睾脂肪垫系数[(3. 33±0. 66)%]显著降低(P <0. 05),脂肪组织炎性细胞浸润减少,TNF-α(F=73. 157,P<0. 05)和IL-1β(F=42. 788,P <0. 05)表达下调,GSK3β-S9磷酸化程度显著增强(F=57. 991,P<0. 05)。结论 GSK3β抑制剂能下调BPA暴露HFD喂养小鼠脂肪组织炎症、炎性细胞因子表达,并上调GSK3β-S9磷酸化,表明BPA暴露可能通过影响GSK3β-S9磷酸化,从而调控炎性细胞因子表达介导脂肪组织炎症。 展开更多
关键词 双酚A 糖原合成酶激酶3 脂肪组织 炎症
海马PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在右美托咪定减轻异丙酚致新生大鼠远期认知功能减退中的作用 认领 被引量:3
20
作者 涂友兵 周丽芳 +2 位作者 韦祎 陈静 谢玉波 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期407-412,共6页
目的 评价海马磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶/糖原合成酶激酶-3β(PI3K/Akt/GSK-3β)信号通路在右美托咪定减轻异丙酚致新生大鼠远期认知功能减退中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠110只,7日龄,体重10~15 g,采用随机数... 目的 评价海马磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶/糖原合成酶激酶-3β(PI3K/Akt/GSK-3β)信号通路在右美托咪定减轻异丙酚致新生大鼠远期认知功能减退中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠110只,7日龄,体重10~15 g,采用随机数字表法分为11组(n=10):生理盐水组(NS组)、脂肪乳剂组(F组)、10%二甲基亚砜(DMSO)2组(D2组)、右美托咪定组(DEX组)和TDZD-8组(TDZD组)分别腹腔注射生理盐水、脂肪乳剂、10%DMSO 100μl、右美托咪定75μg/kg和TDZD-8 1 mg/kg;10%DMSO1组(D1组)和LY294002组(LY组)分别经侧脑室注射10%DM-SO 5μl和LY294002 25 μg/5 μl;异丙酚组(P组)腹腔注射异丙酚50 mg/kg,待翻正反射恢复后追加50 mg/kg;右美托咪定+异丙酚组(PD组)腹腔注射右美托咪定75 μg/kg,30 min后注射异丙酚;LY294002+右美托咪定+异丙酚组(LYPD组)注射LY294002,30 min后注射右美托咪定,30 min后注射异丙酚;TDZD-8+右美托咪定+异丙酚组(TDPD组)注射TDZD-8,余处理同LYPD组.苏醒后继续饲养至9周龄.采用Morris水迷宫实验评价认知功能;随后处死大鼠取海马,采用RT-PCR法检测PI3K、Akt、GSK-3β、PSD95的mRNA表达;采用Western blot法检测Akt、pAkt(ser473)、GSK-3β、pG-SK-3β (ser9)、PSD95的表达.结果 与NS组比较,P组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,PI3K、Akt和PSD95的mRNA表达下调,GSK-3β mRNA表达上调,p-Akt(ser473)/Akt比值降低,PSD95表达下调,pGSK-3β (ser9)/GSK-3β比值升高(P<0.05);与P组比较,PD组、LYPD组和TDPD组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,PD组PI3K、Akt和PSD95的mRNA表达上调,GSK-3βmRNA表达下调,PD组和TDPD组pAkt(ser473)/Akt比值升高,PSD95表达上调,pGSK-3β(ser9)/GSK-3β比值降低(P<0.05);与PD组比较,LYPD组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,GSK-3βmRNA表达上调,PSD95 mRNA表达下调,pAkt(ser473)/Ak 展开更多
关键词 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 糖原合成酶激酶3 右美托咪啶 二异丙酚 海马 认知障碍 婴儿 新生
上一页 1 2 26 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈